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    Plan détaillé Texte intégral Physiologie Dans les aliments Effets du sel sur la pression artérielle Sensibilité au sel Apports en sel et risque cardiovasculaire La controverse Autres conséquences pour la santé Réduire les apports excessifs Conclusion Bibliographie Notes de bas de page Auteur

    Sel et société

    Ce livre est recensé par

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    Table des matières

    2. Sel et santé

    Jean-Michel Lecerf

    p. 47-64

    Résumés

    Le sodium est un cation dont les rôles physiologiques sont majeurs pour l’équilibre hydro-électrolytique. Il est essentiellement apporté par le chlorure de sodium (sel), naturellement présent dans les aliments ou ajouté à ceux-ci lors de leur fabrication ou de leur préparation. Des apports élevés en sel sont associés à une élévation de la pression artérielle et à une augmentation du risque cardiovasculaire. Sa réduction diminue le risque d’hypertension et d’accidents cardio et cérébro-vasculaires. Les apports conseillés sont établis à 5 ou 6 g/jour. Une controverse existe sur les effets d’apports bas. D’autres conséquences pour la santé sont évoquées.

    Sodium is a cation which have important physiological roles. It is mainly brought by sodium chloride (salt), naturally found in foods or added to foods in manufactory or preparation. A high intake is associated to an higher of blood pressure and cardio-vascular risk. Its decrease in the diet reduce the risk of hypertension and cardiovascular and cerebrovascular risk. The recommended dietary allowances are 5 to 6 grams a day. A controversial exist for the effects of low intakes. Others issues for health are quoted.

    Entrées d’index

    Mots-clés : sodium, sel, pression artérielle, risque cardiovasculaire, santé

    Keywords : sodium, salt, blood pressure, cardiovascular risk, health

    Texte intégral Bibliographie Notes de bas de page Auteur

    Texte intégral

    1Les relations entre le sel et la santé sont ambivalentes, comme souvent en nutrition. Le sodium, le cation du chlorure de sodium, est en effet un élément fondamental du milieu extra cellulaire, ce qui rend compte de son importance physiologique et du caractère indispensable de sa fourniture. De plus, il joue un rôle dans la conservation des aliments. Cependant, son apport excessif est associé à des risques pour la santé.

    2Si au cours du temps c’est son rôle vital qui a été en partie à l’origine de son importance économique, depuis quelques décennies le discours médical et de santé publique a sensiblement modifié la relation positive que nous avions avec le sel.

    Physiologie

    3Le sel, NaCl ou chlorure de sodium, comprend donc le cation sodium (Na+) (1 mmol ou 1 mEq = 23 mg) et l’anion chlorure (Cl-), les équivalences méritant d’être connues et bien respectées car selon les publications et les recommandations on parle de façon non indifférente de sodium ou de NaCl. Ainsi un gramme de NaCl contient 400 mg de Na+ soit 17 mEq ; ou encore 2,5 g de NaCl correspond à 1 000 mg de Na+.

    4Toutefois il ne faudrait pas s’empresser de faire systématiquement la conversion inverse car dans les aliments, le sodium peut être présent sous forme de chlorure de sodium (rajouté ou non), ou de sodium. Or, malheureusement, le législateur dans son souci de simplification et d’alerte sanitaire a décrété que l’étiquetage obligatoire devait exprimer les apports en sodium, Na+ ou NaCl, sous forme de sel (NaCl) même si ce n’est pas celui-ci qui est présent. Ainsi par exemple, l’étiquetage du lait, qui ne contient que du Na+, signale une teneur en sel, alors qu’il n’en existe pas dans cet aliment ; ce qui serait juste pour le fromage dans lequel on en incorpore lors de la fabrication.

    5Le corps humain contient environ 100 grammes de sodium. Celui-ci est le principal cation du milieu extracellulaire (sang, milieu interstitiel…) où il détermine son osmolarité responsable de l’homéostasie, c’est-à-dire la stabilité et de la régulation du volume sanguin et de la pression artérielle. Il est ainsi responsable des mouvements d’eau puisqu’il retient l’eau. Il est en équilibre permanent avec le potassium (K+) qui est le principal cation intracellulaire. La régulation du sodium et du potassium se fait au niveau rénal, mais aussi au niveau intestinal, sous l’influence des hormones minéralo-corticoïdes (aldostérone) produites par la surrénale. Le sodium joue aussi un rôle majeur dans la propagation de l’influx nerveux (dépolarisation).

    6Le bilan des entrées et des pertes doit être en permanence équilibré. Ceci est possible malgré leurs variations respectives grâce aux mécanismes de régulation évoqués ci-dessus. Les pertes siègent à trois niveaux : la sueur, pour 2 à 3 mEq de Na+ en conditions normales ; les selles, pour 10 mEq/j en l’absence de diarrhée ; et enfin les urines, qui sont le principal poste adaptable en fonction des apports, pour 90 à 150 mEq Na+/jour soit 2,3 à 3,5 g de Na+/jour. Ainsi il est établi, même si cela est discuté, que l’excrétion urinaire de sodium ou natriurèse est un bon reflet des apports. Ceci est très largement utilisé dans les études épidémiologiques, car l’estimation des apports pour les enquêtes alimentaires est assez peu fiable.

    7Le niveau des apports est variable selon les populations. Il est actuellement en France de 7 à 9 g/j (Femmes, Hommes) (moyenne 8,0 ± 3,4 g/j d’après l’enquête INCA3 publiée en 2017 et réalisée auprès de 3 157 adultes de 18-79 ans1). Les variations sont très modestes selon l’âge. On note des apports un peu plus élevés en milieu rural (8,6 g) qu’à Paris (7,3 g) et des apports un peu plus élevés en été-automne (8,3 g) qu’en hiver-printemps (7,65 g). La médiane est de 7,6 g, ce qui signifie que 50 % de la population est en dessous et 50 % au-dessus de ce seuil (la distribution n’est pas parfaitement gaussienne).

    8En l’absence de transformation des aliments, dans les populations qui autrefois (au paléolithique) ou encore aujourd’hui (Indiens Yanomano au Brésil par exemple) vivaient ou vivent de chasse et de cueillette et ne consommaient ni produits laitiers ni céréales, on estime les apports à des niveaux extrêmement bas, à moins de 1 g/jour. Le sodium est naturellement présent dans tous les aliments végétaux et animaux, de même que le potassium ; mais dans les aliments non transformés le rapport sodium/potassium est beaucoup plus bas dans les produits végétaux (légumes, fruits notamment) que dans les produits animaux. Or il semble bien que ce rapport soit extrêmement important à considérer car le potassium s’oppose aux effets du sodium sur la pression artérielle (cf. infra)2.

    9Soumis pendant des dizaines (ou des centaines) de milliers d’années à une alimentation pauvre en sodium et à un rapport Na+/K+ bas, l’homme se serait adapté grâce à des polymorphismes ou des mutations de gènes codant pour l’enzyme de la pompe à sodium (au niveau rénal) ou pour des transporteurs de Na+ ou de K+ favorisant la rétention de Na+. Cette théorie d’adaptation, voire de sélection, ne peut être confirmée mais témoignerait, a contrario, d’une inadaptation à des apports élevés et pourrait expliquer les conséquences négatives sur la pression artérielle de tels apports chez nos contemporains.

    Dans les aliments

    10Aujourd’hui dans l’alimentation des Français, en dehors du sel rajouté (à table ou dans la cuisson), qui représente 1/5 à 1/4 des apports en sel environ, les sources de sel, d’après l’étude INCA3 sont les suivantes chez l’adulte : 22,5 % proviennent du pain, 10,1 % des sandwiches, pizza, tartes, biscuits, pâtisseries… 12,2 % des condiments, herbes, épices – 9,5 % des soupes et bouillons – 7,8 % de la charcuterie – 5,5 % du fromage. Il apparaît ainsi que le sel, ou plutôt le sodium naturellement présent dans les aliments, représente environ 10 % des apports.

    11L’ajout du sel dans les aliments et dans l’alimentation en général a trois rôles technologiques3 : le premier est la conservation des aliments dans un but de sécurité alimentaire car il est bactériostatique. C’est le cas du fromage, de certains produits de la mer, des conserves et bien sûr de la charcuterie, où conjointement aux nitrites il s’oppose à la prolifération microbienne, notamment des listeria, des salmonelles et du bacille botulinique4.

    12Cet effet est indissociable des propriétés rhéologiques et technologiques (texture, consistance, fermentation) que l’usage du sel confère aux aliments concernés : c’est le cas du pain, mais aussi à nouveau du fromage et de la majorité des charcuteries.

    13Enfin, la troisième propriété induite par la présence de sel dans les aliments est d’ordre gustatif, puisque le goût salé est une des cinq saveurs de base avec le sucré, l’acide, l’amer, et l’umami : à la fois c’est un exhausteur de goût, mais parfois il peut donner du goût aux aliments fades, voire masquer des goûts peu flatteurs. La salière à table n’est pas présente dans les grandes tables. Le goût salé est principalement élicité par les ions sodium agissant sur deux canaux ioniques des papilles gustatives, ce qui induit l’entrée de Na+ dans la cellule gustative, leur accumulation, puis permet la dépolarisation de la membrane et enfin la libération de neurotransmetteurs.

    14La perception du goût salé nécessite la solubilisation du sel en bouche et l’intensité perçue dépend de nombreux facteurs : la matrice alimentaire, la surface de contact des cristaux de sel avec les récepteurs sensoriels et les traitements technologiques mis en œuvre. Ainsi, par exemple la perception du goût salé est plus intense dans les aliments cuits car la chaleur rompt les liaisons Na+ et Cl-.

    15L’attirance pour le sel est accentuée par l’exposition précoce dès la toute petite enfance (2-6 mois) à des aliments salés5.

    Effets du sel sur la pression artérielle

    16L’effet du sel sur la pression artérielle est suspecté depuis longtemps. Plusieurs études épidémiologiques d’observation l’ont confirmé. C’est le cas notamment de l’étude transversale Intersalt qui a concerné 10 000 sujets de 20-59 ans dans 52 centres de 32 pays, chez qui ont été mesurées la natriurèse des 24 heures (excrétion sodée urinaire) et la pression artérielle6. L’étude a confirmé la relation entre l’élévation de la pression artérielle et l’âge, entre l’élévation de la pression artérielle et la natriurèse, et a contrario l’absence d’élévation de la pression artérielle diastolique avec l’âge dans les quatre populations ayant des apports en Na+ inférieurs à 100 mmol/j. De plus, le pourcentage d’hypertendus s’élève avec la natriurèse. Alors qu’il n’est que de 2,5 % si l’apport en Na+ n’est que de 1 g de NaCl, il augmente de 0,625 % pour toute augmentation de 0,584 g de sel. L’étude EPIC-Norfalk a aussi confirmé le lien entre l’excrétion urinaire de sodium, reflet des apports en sodium et la pression artérielle7.

    17Alors qu’une étude très ancienne menée par Dahl en 1960 trouvait des apports faibles en sel et une très faible prévalence d’hypertendus chez les Eskimos, une étude relativement récente chez 421 Inuits normo-tendus confirmait une relation entre les apports en sodium, estimés par le DSI, et la pression artérielle, avec une synergie positive entre Indice de Masse Corporelle, (et donc le poids) et les apports en sodium8.

    18Ce type de relation n’est pas suffisant pour attester qu’il existe bien une corrélation entre ces deux paramètres (sel et pression artérielle). Il faut aussi démontrer que la baisse des apports en sel permet la diminution de la pression artérielle. L’étude Gensalt9 est une étude chinoise d’intervention auprès de 1 906 patients randomisés en 2 groupes, un groupe régime pauvre en sel (51,3 nmol de Na+, soit 1,2 g de NaCl) et un groupe régime riche en sel (307,8 nmol/j, soit 7,1 g de NaCl). À la suite du régime pauvre en sel, la pression artérielle systolique a diminué de 8,1 et 7,0 mm de mercure (Hg) respectivement chez les femmes et chez les hommes, et la pression artérielle diastolique a diminué de 4,5 et 3,4 mm Hg. Suite au régime enrichi en sel, la pression artérielle systolique a augmenté de 6,4 et 3,1 mm Hg et la pression artérielle diastolique de 3,1 et 1,7 mm Hg. Il est intéressant de noter que la réponse de la pression artérielle au sel était accentuée par l’âge et par la pression artérielle initiale, et réduite par la supplémentation potassique (K+). Il est intéressant de noter que les femmes répondent mieux que les hommes au régime pauvre en sel (comme au régime riche en sel) que les hommes. Signalons que ces chiffres sont cliniquement significatifs.

    19L’étude de Bibfins-Domingo10 a analysé, dans une revue de la littérature, les effets de la réduction des apports en sel sur la pression artérielle systolique selon le niveau de la réduction, selon l’âge, selon l’existence d’une hypertension, le fait qu’elles soient hypertendues, selon leur couleur de peau. La baisse est 3 fois plus importante chez les personnes de plus de 65 ans et chez les personnes noires.

    20La méta-analyse de He11 confirme une baisse plus importante de la pression artérielle systolique chez les sujets hypertendus que chez les normotendus (-5,4 mm Hg vs – 2,4 mm Hg) pour une réduction moyenne modeste (-1,7 g/j) des apports en sel estimée par la natriurèse avec un effet-dose très net.

    21L’étude DASH12 est une étude d’intervention très réputée13, proposant une alimentation fortement enrichie en fruits et légumes et en laitages : elle entraîne, comparativement au régime occidental, une réduction nette d’environ 6 mm Hg de la pression artérielle moyenne. En y associant une composante « faible apport en sodium », on ajoute une baisse supplémentaire, mais modeste, de la pression artérielle, tant avec le régime DASH (- 22 mm Hg) qu’avec le régime occidental (- 5 mm Hg).

    Sensibilité au sel

    22Les mécanismes de la baisse de pression artérielle, lors de la réduction des apports en sel, sont actuellement connus : elle améliore la fonction endothéliale14, ce qui augmente la vasodilatation endothélium-dépendante (et la réserve du flux coronarien)15 ; ceci entraîne une baisse du tonus vasculaire et donc de la pression artérielle16.

    23Le potassium, dont les légumes et fruits sont la principale source, agit en sens inverse17. La sensibilité au sel est variable selon les individus. Les sujets noirs18, les sujets obèses et insulino-résistants19, les hommes20, les sujets hypertendus sont plus sensibles. Ceci est lié à de multiples facteurs environnementaux et génétiques21. Parmi ceux-là il a été mis en évidence le rôle du polymorphisme du gène des récepteurs β2 adrénergétique (impliqué dans la régulation dépendant du système sympathique)22 et le rôle du polymorphisme du gène de l’angiotensinogène impliqué dans la régulation d’origine hormonale via l’aldostérone23.

    24L’interaction entre les deux est bien illustrée par le rôle du petit poids de naissance dans l’étude Helsinki British Cohort Study24 qui a suivi 1 512 sujets nés entre 1934 et 1944, les prématurés ayant été exclus. À 62 ans la pression artérielle et les apports en sel ont été évalués. Il existait une association inverse entre le poids de naissance et la pression artérielle systolique (les petits poids avaient des chiffres tensionnels plus élevés), mais il n’y avait pas d’association entre apport en sel et pression artérielle systolique. Par contre, en distinguant petits poids de naissance (< 3,050 kg) et poids de naissance normal (> 3,050 kg), il était mis en évidence une relation linéaire entre apport en sel et pression artérielle systolique chez les petits poids de naissance mais pas chez les autres. On sait que le petit poids de naissance est lié à un retard de croissance intra-utérin induit par un phénotype d’épargne métabolique, via des facteurs énergétiques, lui-même générant un syndrome d’insulino-résistance prédisposant à l’hypertension artérielle.

    Apports en sel et risque cardiovasculaire

    25On sait que l’hypertension artérielle est un facteur majeur de risque cardiovasculaire. On sait que des apports élevés en sel augmentent la pression artérielle. Mais ceci ne suffit pas à démontrer la relation entre apports en sel et risque cardiovasculaire. Il faut d’une part démontrer que des apports élevés en sel augmentent le risque cardiovasculaire et d’autre part démontrer qu’une réduction de ces apports diminue le risque cardiovasculaire. Les études sont nombreuses. L’étude TONE, ancienne, chez des sujets obèses normotendus (< 145 / 89 mm Hg) a comparé les effets d’une réduction des apports en sel de 2,5 g, d’une perte de poids de 5 kg et des deux sur le devenir des sujets en calculant le nombre de sujets restants exempts d’événements cardiovasculaires sur 30 mois. Il était respectivement de 37,8 %, de 39,2 % et de 43,6 % alors qu’ils étaient de moins de 15 % pour les sujets témoins25.

    26Les Japonais ont des apports en sel qui peuvent être très élevés, notamment à Hokkaïdo, île du Nord de l’archipel. Dans une étude épidémiologique prospective incluant 58 730 Japonais (23 119 hommes, 35 611 femmes) de 40-79 ans indemnes initialement de maladie cardiovasculaire et suivis 14 ans, les apports en sel et la mortalité cardiovasculaire ont été évalués26. Dans le quintile haut des apports en sel, comparativement au quintile bas en analyse multivariée (après ajustement sur le sexe, l’âge et les facteurs de risque cardiovasculaire), le risque d’accident vasculaire cérébral est augmenté de 55 %, celui d’accident vasculaire cérébral ischémique de 104 % et au total celui de maladie cardiovasculaire est accru de 42 % chez les plus gros consommateurs de sel. L’adhésion au régime DASH entraîne une réduction des accidents coronariens et des accidents vasculaires cérébraux27. Dans l’étude PREDIMED, il a été mis en évidence que des apports inférieurs à 2 300 mg de sodium par jour étaient bénéfiques sur le risque cardiovasculaire28. Une méta-analyse de 14 études prospectives publiée en 2009, confirme une augmentation réelle, statistiquement significative, mais modeste du risque d’accident vasculaire cérébral (+ 23 %) pour un accroissement de 5 g/j des apports en sel et de 17 % du risque de maladie cardiovasculaire29. L’étude PURE auprès de 10 000 sujets dans 17 pays a confirmé la relation entre les apports en sel, estimés par la natriurèse, et la pression artérielle, mais surtout pour les apports élevés (≥ 6 g/j), alors qu’on ne la retrouve pas pour les 10 % ayant les apports les plus faibles (< 3 g/j). Cette relation est d’autant plus forte que les apports en potassium (estimés par la kaliurèse) sont faibles. Sur un suivi de 3,7 ans, les événements cardiovasculaires sont peu nombreux, et sont plus fréquents dans le groupe des apports élevés que modérés, mais également plus fréquents dans le groupe des apports faibles que des apports modérés, paradoxalement30.

    27Sur la base de la relation sel, pression artérielle et mortalité cardiovasculaire, l’étude NUTRICODE, qui a analysé les apports en sel et la natriurèse dans 187 pays (> 5 g/j dans 181 pays !), a fait une extrapolation du nombre de décès attribuables à une consommation de plus de 5 g/j, d’environ 1,65 millions/an31. Beaucoup d’autres simulations, tout aussi effrayantes, ont été publiées.

    La controverse

    28Elle est venue de plusieurs côtés. Un travail mené par Adam Drewnoski32 aux USA montrait une corrélation forte entre apports en sodium et en potassium. Ceci a permis de considérer dans une seconde publication33 que la conjonction d’apports bas en Na+ (< 2 000 mg/j) et élevés en K+ (> 3 500 mg/j) est une situation rare (entre 0,1 et 0,5 % de la population – France – USA – Mexique – Grande-Bretagne). Ceci pourrait remettre en cause la faisabilité des recommandations de l’OMS, plus réalistes.

    29En 2011, une étude a été menée chez des sujets sans antécédents cardiovasculaires, suivis 15 ans sur la courbe de survie actuarielle, concernant la mortalité d’une part, et de tous les évènements cardiovasculaires d’autre part34. En distinguant sur trois niveaux de natriurèse, basse, moyenne et élevée, les auteurs ont mis en évidence une courbe actuarielle nettement plus péjorative pour des apports bas et intermédiaires pour des apports moyens. L’hypothèse évoquée est celle de la causabilité inverse (les sujets ayant des apports bas ont en fait réduit leurs apports en sel parce qu’ils étaient à risque). Toutefois la prévalence de l’hypertension artérielle était très proche dans ces trois groupes.

    30En fait, comme le suggérait déjà l’étude PURE, il existerait, comme très souvent en nutrition et en physiologie, une courbe en U. Ceci a été observé dans l’étude de O’Donnell35 qui montre que le risque cardiovasculaire augmente pour des apports inférieurs à 4,5 g/j et augmente (plus fortement cependant) pour des apports supérieurs à 6 g/j. Dans une méta-analyse de 23 études en 2014 la courbe en U semble confirmée, les auteurs36 ont distingué 4 catégories :

    • 1•Faible consommation < 6,5 g/j,
    • 2a•Consommation usuelle 6,5 à 9,5 g/j,
    • 2b•Consommation usuelle 9,5 à 12,4 g/j,
    • 3•Consommation élevée > 12,4 g/j.

    31Le risque cardiovasculaire et la mortalité sont plus élevés pour 1 que pour 2, pour 3 que pour 2. Il est identique pour 2a et 2b.

    32Au total la relation entre sel et pression artérielle est établie mais il existe des sujets et des populations plus ou moins sensibles, en raison de susceptibilités génétiques ou épigénétiques (in utero). Des apports très élevés augmentent le risque cardiovasculaire et la mortalité cardiovasculaire. Bien que les populations paléolithiques aient eu des apports faibles en sel et y étaient adaptées, on ne peut exclure le fait que des apports trop faibles en sel (< 4,5 g/j) aient été délétères. On ne peut pas non plus exclure une causalité inverse.

    33Des apports faibles en sel restent bénéfiques dans l’insuffisance cardiaque. Ainsi il a été montré que des apports en sodium de 3,8 g/j (Nacl x 2,5) multipliaient par 2,55 le risque d’épisodes aigus d’insuffisance cardiaque et par 3,54 le risque de décès comparativement à des apports en sodium de 1,4 g (Nacl x 2,5)37.

    Autres conséquences pour la santé

    Cancer de l’estomac

    34Il est établi depuis de nombreuses années sur la base d’études cas-témoin d’une part, d’études écologiques (dans le temps et dans l’espace) d’autre part, qu’une consommation élevée d’aliments salés est associée à une augmentation importante du risque de cancer de l’estomac38. Ceci a été largement observé au Japon où la consommation d’aliments salés, fumés, séchés est très importante (Hokkaido).

    35Récemment cependant, 2 études japonaises ont atténué cet effet. La première39 dans une cohorte de 77 500 hommes et femmes de 45-74 ans suivis 8 ans, alors que les apports très élevés en sodium étaient associés à un risque cardiovasculaire accru (mais pas les aliments salés), les apports en sodium n’étaient pas associés au risque de cancer de l’estomac et du côlon ; mais les apports en poisson salé oui, avec une faible augmentation (+ 15 %) de ce risque.

    36Une autre étude japonaise40 a confirmé une forte augmentation du risque de cancer de l’estomac pour des apports très élevés (> 10 g/j) en sel ; mais après stratification le risque n’était significatif que chez les sujets porteurs d’Helicobacter pylori et / ou ayant une atrophie gastrique. Ceci montre qu’il s’agit d’une pathologie multifactorielle.

    Santé osseuse

    37De nombreuses études montrent qu’une augmentation des apports en sel accroît la perte urinaire de calcium, ce qui peut déséquilibrer la balance calcique, augmenter le risque d’ostéopénie, voire d’ostéoporose, et donc de fractures.

    38Une étude transversale coréenne, récente, confirme ces effets41. Chez 537 femmes ayant une ostéopénie / ostéoporose, les apports en sel ont été divisés en 3 niveaux faibles (< 2 g/j) – modéré, (2-4,4 g/j) – élevé (> 4,4 g/j). Les marqueurs biologiques du turn-over osseux étaient plus élevés dans les 2 derniers groupes comparativement au premier.

    Sel et poids

    39Les relations sont complexes et intriquées. On sait que les sujets en excès de poids mangent plus de sel. Beaucoup d’aliments salés (charcuterie, fromages) sont des aliments gras, bien que leur contribution aux apports en sel soit modérée. Les sujets qui mangent plus, mangent plus « de tout » et donc plus de sel.

    40L’étude NutriNet a montré récemment que les sujets préférant le gras et le sel avaient des apports énergétiques plus élevés ainsi que des apports plus élevés en alcool, sel, et plus bas en glucides et en fruits et légumes que ceux préférant le gras et le sucré42 ; elle a aussi montré qu’il existait une forte corrélation entre préférence pour le sel et IMC chez les hommes et chez les femmes, de même qu’il existait une relation entre préférence pour le gras et le sel et l’IMC43. Il existe aussi une association entre densité en sodium dans l’alimentation et IMC, tant chez l’enfant que chez l’adulte44. Il existe aussi une relation linéaire entre densité alimentaire et sodium, et tour de taille. Or, le tour de taille élevé est un marqueur d’insulino-résistance, mais le sel favorise aussi l’insulino-résistance, comme le surpoids45 et le syndrome métabolique46. Enfin il a été montré que le sel faisait manger et manger plus, et que le sel faisait boire plus sucré47 ! Et rappelons également que le surpoids augmente la pression artérielle.

    41Effectivement les relations sont complexes mais sont nettement en faveur d’une relation de cause à effet entre sel et poids.

    Immunité

    42Des études expérimentales suggèrent que le sel pourrait avoir un effet défavorable sur l’immunité et sur le risque de certaines pathologies auto-immunes48. Mais l’hypothèse mérite d’être confirmée.

    Réduire les apports excessifs

    43Réduire les apports en sel doit d’abord concerner les aliments transformés49. Des actions correctives menées en Australie sur les aliments transformés et les aliments de la restauration ont montré leur efficacité sur leur teneur en sel50. Or, l’on a montré que la consommation de snacks est associée à une élévation de la pression artérielle chez les adolescents51. Des simulations concernant la réduction du sel dans les aliments transformés pourraient être efficaces pour la santé52. De même les estimations suggèrent que la réduction de la teneur en sel du pain serait bénéfique pour la santé53. De plus il a été montré qu’une réduction d’1/4 de la teneur en sel du pain n’est pas détectée par le consommateur54. Une mise en œuvre inférieure à 18 g de sel par kilo de farine est un premier objectif. La réduction en sel de la charcuterie est en route depuis 2010 avec une diminution importante de la mise en œuvre tout en respectant la sécurité microbienne avec un équilibre délicat entre sel et nitrites.

    44La consommation peut également agir sur la part ajoutée lors de la préparation des plats et sur la part relative à la salière à table. Enfin de multiples alternatives au sel sont proposées à l’industriel et sont efficaces sur la pression artérielle55 tandis que le consommateur peut avoir recours aux herbes et épices avec satisfaction.

    Conclusion

    45Le sodium est indispensable à la vie et à l’équilibre du milieu intérieur, le sel a des propriétés intéressantes sur le plan technologique, microbiologique et organoleptique. À ce titre il rend les aliments moins fades, ce qui fait manger, et ne doit pas toujours être considéré comme négatif notamment chez les sujets âgés. En cas d’effort physique important ou en cas de risque de déshydratation, les apports en sel sont importants à considérer en raison des pertes même si l’on n’administre plus de comprimés de sel aux sportifs comme autrefois.

    46L’excès de sel n’est pas souhaitable, car il augmente le risque d’hypertension et donc d’accidents vasculaires, chez les sujets sensibles, et il peut contribuer à l’augmentation du poids.

    47Consommer suffisamment de potassium, et donc de légumes, s’oppose en partie aux effets négatifs de l’excès d’apports en sodium. Des apports de sel supérieurs à 10 ou 12 g/l sont délétères. Des apports inférieurs à 4,5 g pourraient l’être aussi. Il faut prioriser les actions de santé publique vers les gros consommateurs de sel et les sujets sensibles au sel.

    Bibliographie

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    Whelton et alii 1998 : Whelton P. K., Appel L. J., Espeland M. A., Applegate W. B., Ettinger W. H., Kostis J. B., Kumanyika S., Lacy C. R., Johnson K. C., Folmar S., Cutler J. A., « Sodium reduction and weight loss in the treatment of hypertension in older persons: a randomized controlled trial of nonpharmacologic interventions in the elderly (TONE). TONE Collaborative Research Group », JAMA 1998, 279, p. 839-846.

    10.1001/jama.279.11.839 :

    Yatabe et alii 2010 : Yatabe M. S., Yatabe J., Yoneda M., Watanabe T., Otsuki M., Felder R. A., Jose P. A., Sanada H., « Salt sensitivity is associated with insulin resistance, sympathetic overactivity, and decreased suppression of circulating renin activity in lean patients with essential hypertension », Am J Clin Nutr, 2010, 92, p. 77-82.

    Yoon, Oh 2013 : Yoon Y. S., Oh S. W., « Sodium density and obesity; the Korea National Health and Nutrition Examination Survey 2007-2010 », Eur J Clin Nutr, 2013, 67, p. 141-146.

    10.1038/ejcn.2012.204 :

    Notes de bas de page

    1 Rapport Anses 2006/2007.

    2 Blanch et alii 2015.

    3 Martin 2003.

    4 AFSSA 2008.

    5 Stein et alii 2012.

    6 Elliott et alii 1996.

    7 Khaw et alii 2004.

    8 Chateau-Degat et alii 2012.

    9 He et alii 2009 et voir aussi Strazzullo 2009.

    10 Bibbins-Domingo et alii 2010.

    11 He et alii 2013.

    12 Saneei et alii 2014.

    13 Champagne 2006.

    14 Dickinson et alii 2011.

    15 Eufinger et alii 2012.

    16 Dickinson et alii 2009 et aussi Todd et alii 2010.

    17 Aburto et alii 2013.

    18 Palacios et alii, 2010.

    19 Yatabe et alii 2010.

    20 Lennon-Edwards et alii 2014.

    21 Conlin et alii 2008.

    22 Sun et alii 2010.

    23 Norat et alii 2008.

    24 Perälä et alii 2011.

    25 Whelton et alii 1998.

    26 Umesawa et alii 2008.

    27 Fung et alii 2008.

    28 Merino et alii 2015.

    29 Strazzullo et alii 2009.

    30 Mente et alii 2014 et aussi O’Donnell et alii 2014.

    31 Mozaffarian et alii 2014.

    32 Drewnowski et alii 2012.

    33 Drewnowski et alii 2015.

    34 Stolarz-Skrzypek et alii 2011.

    35 O’Donnell et alii 2011.

    36 Graudal et alii 2014.

    37 Arcand et alii 2011.

    38 Tsugane et alii 2004 et voir aussi Sjödahl et alii 2008.

    39 Takachi et alii 2010.

    40 Shikata et alii 2006.

    41 Park et alii 2015.

    42 Méjean et alii 2014.

    43 Deglaire et alii 2015.

    44 Yoon, Ho 2013.

    45 Hoffmann, Cubeddu 2009.

    46 He et alii 2011.

    47 Voir les deux études : He et alii, 2008 et Grimes et alii 2013.

    48 Kleinewietfeld et alii 2013.

    49 Webster et alii 2010.

    50 Ahuja et alii 2015.

    51 Ponzo et alii 2015.

    52 Hendriksen et alii 2014.

    53 Quilez J., Salas-Salvado 2012.

    54 Girgis et alii 2003.

    55 Peng et alii 2014.

    Auteur

    • Jean-Michel Lecerf

      Service de Nutrition – Institut Pasteur de Lille

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    2 Blanch et alii 2015.

    3 Martin 2003.

    4 AFSSA 2008.

    5 Stein et alii 2012.

    6 Elliott et alii 1996.

    7 Khaw et alii 2004.

    8 Chateau-Degat et alii 2012.

    9 He et alii 2009 et voir aussi Strazzullo 2009.

    10 Bibbins-Domingo et alii 2010.

    11 He et alii 2013.

    12 Saneei et alii 2014.

    13 Champagne 2006.

    14 Dickinson et alii 2011.

    15 Eufinger et alii 2012.

    16 Dickinson et alii 2009 et aussi Todd et alii 2010.

    17 Aburto et alii 2013.

    18 Palacios et alii, 2010.

    19 Yatabe et alii 2010.

    20 Lennon-Edwards et alii 2014.

    21 Conlin et alii 2008.

    22 Sun et alii 2010.

    23 Norat et alii 2008.

    24 Perälä et alii 2011.

    25 Whelton et alii 1998.

    26 Umesawa et alii 2008.

    27 Fung et alii 2008.

    28 Merino et alii 2015.

    29 Strazzullo et alii 2009.

    30 Mente et alii 2014 et aussi O’Donnell et alii 2014.

    31 Mozaffarian et alii 2014.

    32 Drewnowski et alii 2012.

    33 Drewnowski et alii 2015.

    34 Stolarz-Skrzypek et alii 2011.

    35 O’Donnell et alii 2011.

    36 Graudal et alii 2014.

    37 Arcand et alii 2011.

    38 Tsugane et alii 2004 et voir aussi Sjödahl et alii 2008.

    39 Takachi et alii 2010.

    40 Shikata et alii 2006.

    41 Park et alii 2015.

    42 Méjean et alii 2014.

    43 Deglaire et alii 2015.

    44 Yoon, Ho 2013.

    45 Hoffmann, Cubeddu 2009.

    46 He et alii 2011.

    47 Voir les deux études : He et alii, 2008 et Grimes et alii 2013.

    48 Kleinewietfeld et alii 2013.

    49 Webster et alii 2010.

    50 Ahuja et alii 2015.

    51 Ponzo et alii 2015.

    52 Hendriksen et alii 2014.

    53 Quilez J., Salas-Salvado 2012.

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    Lecerf, J.-M. (2020). 2. Sel et santé. In C. Hoët-van Cauwenberghe, A. Masse, & G. Prilaux (éds.), Sel et société. Villeneuve d’Ascq: Presses universitaires du Septentrion. https://doi.org/10.4000/books.septentrion.97408
    Lecerf, Jean-Michel. « 2. Sel et santé ». In Sel et société, édité par Christine Hoët-van Cauwenberghe, Armelle Masse, et Gilles Prilaux. Villeneuve d’Ascq: Presses universitaires du Septentrion, 2020. doi:10.4000/books.septentrion.97408.
    Lecerf, Jean-Michel. « 2. Sel et santé ». Sel et société, édité par Christine Hoët-van Cauwenberghe et al., Presses universitaires du Septentrion, 2020, https://doi.org/10.4000/books.septentrion.97408.

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    Hoët-van Cauwenberghe, C., Masse, A., & Prilaux, G. (éds.). (2020). Sel et société. Villeneuve d’Ascq: Presses universitaires du Septentrion. https://doi.org/10.4000/books.septentrion.97333
    Hoët-van Cauwenberghe, Christine, Armelle Masse, et Gilles Prilaux, éd. Sel et société. Villeneuve d’Ascq: Presses universitaires du Septentrion, 2020. doi:10.4000/books.septentrion.97333.
    Hoët-van Cauwenberghe, Christine, et al., éditeurs. Sel et société. Presses universitaires du Septentrion, 2020, https://doi.org/10.4000/books.septentrion.97333.
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