1L’attention n’est devenue une préoccupation majeure de la psychiatrie et tout particulièrement de la pédopsychiatrie que depuis les années 1980 du siècle dernier. Cette évolution s’est faite principalement sous l’influence de la nouvelle « pensée nosographique » qui a inspiré le DSM depuis sa version III et de la promotion des dérivés amphétaminiques par les laboratoires pharmaceutiques.

2Avant la publication du DSM III, il existait une pathologie repérée de longue date par les cliniciens européens et américains mais dont le nom n’avait cessé de varier en fonction des hypothèses étiologiques diverses et des modes : instabilité, hyperkinésie, minimal brain damage, minimal brain dysfunction, etc. À partir de 1980, le nom va commencer à se stabiliser autour de l’idée d’un déficit de l’attention. Au jour d’aujourd’hui le nom retenu est : Trouble déficitaire de l’Attention avec ou sans Hyperactivité ou TDA/H. Certes, les cliniciens avaient de longue date décrit les problèmes attentionnels chez ces enfants instables agités, rebelles impulsifs dits hyperkinétiques, mais le noyau central de la pathologie était conçu comme situé autour d’un trouble comportemental moteur, l’attention venant en second.

3Plusieurs facteurs importants vont contribuer à inverser l’ordre des choses. Nous pouvons citer, pêle-mêle : l’avancée de toutes les sciences du cerveau et de son observation (neuropsychologie, imagerie cérébrale, sciences cognitives), les résultats des essais cliniques randomisés confirmant l’intérêt de la prescription de dérivés amphétaminiques dans ce type de pathologie (autrement dit, un médicament qui « marche »), la crise de l’éducation et de la pédagogie en Occident, l’évolution de la demande faite à la pédopsychiatrie, le fait que l’attention soit devenue de plus en plus une valeur économique à laquelle on consacre de plus en plus de recherches.

4La primauté de l’attention est définitivement établie avec le dernier changement opéré par le DSM 5 qui a fait du TDA/H un trouble neuro-développemental. Jusque-là, dans les éditions précédentes du manuel, il était considéré comme un trouble du comportement. Or l’attention est une notion psychologique qu’on ne peut pas mesurer comme on mesure la pression artérielle. La neuropsychologie divise l’attention en plusieurs sous-ensembles comme l’attention soutenue, l’attention sélective ou l’attention divisée. Bien que déployée dans ce cadrage neuropsychologique, nous soutenons que l’attention n’est pas une notion « scientifique » au même titre que la tension artérielle, par exemple, et que son évaluation par le bilan neuropsychologique se fait dans le cadre d’un profil cognitif général ; le diagnostic du TDA/H reste donc clinique et non psychométrique.

5Selon nous, les liens entre la psychiatrie et l’attention sont capturés par les questions que pose le TDA/H. Nous prendrons comme référence, pour déployer notre argumentation, le TDA/H décrit dans le DSM 5 auquel nous renvoyons le lecteur pour sa définition. Cette classification fait autorité dans la recherche clinique et pharmacologique, c’est-à-dire dans les études cliniques randomisées (ECR) dans l’épidémiologie, et aussi, de plus en plus, – malheureusement selon nous – dans la pratique clinique.

6Nous utiliserons comme approche les « biais » du TDA/H. Il nous paraît en effet opportun de soulever ce problème des biais inhérents au TDA/H pour plusieurs raisons. Tout d’abord, on observe une augmentation croissante d’enfants diagnostiqués TDA/H dans toutes les sociétés occidentales et tout particulièrement aux USA depuis les vingt dernières années. Le TDA/H représente un des premiers motifs de consultation en pédopsychiatrie. Actuellement, aux USA, les derniers chiffres disponibles évoquent 11 % d’enfants d’âge scolaire porteurs d’un TDA/H1. De même, en Grande Bretagne, l’augmentation est très sensible. En France, nous n’avons pas de données globales récentes, mais tout semble indiquer que la prévalence augmente aussi de manière importante2. La fausse épidémie est en marche après avoir été retardée par les réticences de bien des pédopsychiatres formés à la psychopathologie et les restrictions légales à la délivrance d’ordonnance de première intention. De façon concomitante à l’augmentation de cas de TDA/H, on assiste à une consommation de plus en plus marquée de médicaments comme le méthylphénidate, principalement commercialisé sous le nom de Ritalin(e).

7Par ailleurs, le diagnostic de TDA/H concerne de plus en plus les adolescents et les adultes, surtout si l’on observe les risques accrus d’un usage détourné des produits prescrits comme « boosters » ou stupéfiants à l’occasion d’évènements comme des concours, des enjeux professionnels ou toute autre performance à accomplir ; ou encore dans une optique de défi, fréquente à l’adolescence.

8De plus, en raison de la systématisation grandissante de la réponse médicamenteuse à de nombreuses situations cliniques hétéroclites, on observe une chronicisation3 du TDA/H. Le médicament ne guérit pas. Il permet de maîtriser les symptômes. Comme il n’existe aucun critère valide pour déterminer quand arrêter la prescription, on assiste parfois à des situations où des adolescents ou des adultes qui veulent arrêter de prendre le médicament subissent une entreprise moralisante et culpabilisatrice de la part de leur entourage : « ce n’est pas le moment, c’est trop risqué, ça n’est pas dans ton intérêt, etc. ». Parfois, les soignants veulent enrayer la « supposée chaîne pronostique allant du TDA/H de l’enfance à la délinquance ou les conduites addictives à l’âge adulte » et s’appuient sur des études discutables où l’on confond prévision et prédiction4. Cette chronicisation est risquée car les études certifiées randomisées (ECR) sur les effets à long terme de la consommation de méthylphénidate sont contradictoires mais certaines sont inquiétantes. Après les faux positifs, gare aux handicapés iatrogènes…

9Enfin, le TDA/H nous semble symptomatique des « effets secondaires » de l’usage étendu et exclusif de la méthode diagnostique du DSM, qui se conjuguent par la surmédicalisation, le surdiagnostic et la surprescription. Ces conséquences sont dénoncées par de plus en plus de professionnels et en particulier par l’association « Initiative pour une Clinique du Sujet STOP DSM »5.

Biais de la non-scientificité

10Le TDA/H existe-t-il ? Est-ce une catégorie diagnostique valide ? Quels sont les fondements scientifiques de ce trouble neuro-développemental ?

11En 2002, plus de 80 chercheurs et cliniciens du monde entier inquiets de la mauvaise image médiatique du TDA/H ont signé « une déclaration de consensus », disant en substance que ne pas reconnaître cette entité pathologique équivaut à « déclarer que la terre est plate, les lois de la gravité contestables et le tableau périodique des éléments une fraude ». Autrement dit, ils ont affirmé que ne pas reconnaître le TDA/H comme une pathologie mentale revenait à prendre une position obscurantiste anti-scientifique. Nous allons examiner cette affirmation. Pouvons-nous affirmer qu’à l’heure actuelle il existe une base scientifique validée pouvant étayer le TDA/H ?

Quelles sont les causes biologiques ?

12De nombreuses études ont cherché des causes biologiques au TDA/H, en particulier la perturbation du système dopaminergique, ou des catécholamines. Par exemple, une étude sur des enfants de 6 à 12 ans comparant des enfants étiquetés TDA/H à des enfants sains a montré une plus grande densité du taux de transporteur de la dopamine dans le ganglion basal et une plus grande liaison de ce transporteur chez les enfants TDA/H par rapport au groupe contrôle, mais pas de corrélation entre une liaison plus importante et la sévérité des signes cliniques, et surtout des biais méthodologiques comme un échantillon trop petit (six enfants). En fait, la théorie de la cause dopaminergique ou d’une anomalie concernant un autre neuromédiateur n’est pas validée selon nous.

Que dit l’imagerie cérébrale ?

13Au préalable, il faut rappeler trois principes essentiels concernant l’imagerie fonctionnelle cérébrale :

1. Ne pas confondre corrélation, identité et causalité.
2. L’unité entre un comportement donné, une région cérébrale donnée et des structures cognitives précises est introuvable6.
3. Une question : les anomalies constatées sont-elles la conséquence ou la cause des troubles ?

Différents circuits fonctionnels (fronto-striataux voies dorsale et ventrale) sont impliqués chez des enfants étiquetés TDA/H, en particulier ceux qui témoignent d’un déficit des fonctions exécutives, d’une difficulté dans le contrôle émotionnel ou du circuit de la récompense.

Que dit l’imagerie cérébrale IRM fonctionnelle dans le cas du TDAH ?

14Plusieurs études ont démontré des anomalies chez les sujets porteurs du diagnostic TDA/H, comme une diminution du volume cérébral total, une réduction du globe pallidus ou une modification de la morphologie du corps calleux ou du cervelet. Ici encore, il faut relever l’existence de résultats contradictoires dans d’autres études, des échantillons trop petits, une médication préalable au méthylphénidate auquel s’ajoutent l’absence d’études incluant des enfants plus jeunes et plus atteints en raison de la nécessité de rester longtemps immobile pendant l’examen, et surtout une interprétation difficile du fait de l’existence de plusieurs facteurs de confusion.

15En 2017, le Lancet Psychiatry a publié une étude7 qui, selon les auteurs, fournit des preuves irréfutables montrant que les jeunes atteints de TDAH ont un cerveau différent et plus petit que leurs pairs en bonne santé. Le Dr Hoogman, chercheur principal, a déclaré de façon audacieuse dans des communiqués de presse couverts par les médias grand public que « les résultats de notre étude confirment que les personnes atteintes de TDAH ont des structures cérébrales différentes et par conséquent un trouble du cerveau ». Les auteurs qualifient leur étude de « méga-analyse » en prenant des données d’un grand nombre de projets de recherche antérieurs et en rassemblant les résultats des différents sites, comme s’ils n’étaient qu’une seule et même grande étude. Ce processus est parfois éclairant, mais peut également donner l’impression que des découvertes fortuites sont plus significatives qu’elles ne le sont. Au total, ils ont obtenu des données provenant d’analyses du cerveau de 1713 patients ayant reçu un diagnostic de TDAH et de 1529 personnes n’ayant pas reçu ce diagnostic, rassemblées dans 23 sites différents à travers le monde. Ils prétendent que ce qui équivaut à de minuscules différences dans la taille de quelques structures cérébrales particulières devient statistiquement significatif lorsqu’ils ajoutent tous les volumes enregistrés disponibles pour cette structure particulière dans le TDAH par rapport aux groupes non TDAH. L’utilisation de certaines mesures de variance statistique leur permet de faire cette affirmation sur des différences si minimes qu’elles n’ont aucune pertinence clinique. Cette méthode leur permet de masquer les résultats systématiquement incohérents. Par exemple, la plus grande différence concernait une structure cérébrale minuscule appelée le noyau accumbens. Les auteurs affirment donc que les enfants atteints de TDAH ont un plus petit noyau accumbens (NA). Toutefois, si vous examinez les données par site, vous trouverez 10 sites ayant trouvé une NA plus petite en moyenne dans le groupe TDAH, 4 sites ayant trouvé une plus grande NA dans le groupe TDAH et 6 sites ne présentant aucune différence. C’est le résultat pour la structure qui présente la plus grande différence dans l’étude. Toujours à propos du NA, nous pouvons également constater que l’interprétation des analyses pose des problèmes techniques majeurs. Par exemple, les individus à Bergen en Norvège ont un volume moyen de NA de 758 mm³ contre 805 mm³ (contrôle du TDAH), alors qu’à Wuzberg, en Allemagne, ils ont une moyenne de 462 mm³ contre 449 mm³ (contrôle du TDAH). Ironiquement, nous en viendrions à considérer que les enfants norvégiens auraient des NA étonnants comparés aux enfants allemands, auxquels, selon ce critère, tous devraient faire face à un TDAH déchaîné…

16Enfin, voici encore une autre étude qui ne tient pas compte des difficultés d’apprentissage (différences de QI). Des associations entre le volume du cerveau et le QI ont été démontrées dans diverses études menées auprès d’adultes et d’enfants. Un groupe séparé de chercheurs a analysé les données de cette étude, en tenant compte des effets potentiels du QI publié, et a conclu qu’il n’y avait pas de différence significative entre les individus atteints de TDAH et ceux du groupe témoin dans les zones du cerveau étudiées lorsque la différence de QI était contrôlée. Ici aussi, du point de vue scientifique, le placard est également vide. Il n’y a pas d’anomalie ou de différence dans le cerveau des personnes diagnostiquées TDAH.

Causes génétiques

17On constate une très forte héritabilité de l’ordre de 70 %. L’héritabilité n’est pas l’hérédité. La recherche génétique s’appuie essentiellement sur les études de paires de jumeaux en comparant la corrélation du TDA/H chez les vrais jumeaux (MZ) et chez les faux jumeaux de même sexe (DZ) pour calculer le taux d’héritabilité. La différence est significative : 75 % chez les MZ et 35 % chez les DZ. Mais ces études présentent un biais structurel car elles reposent toutes sur le principe de « Equal environnent assomption » c’est-à-dire sur l’hypothèse que les paires de vrais jumeaux élevés ensemble partagent le même environnement à un degré équivalent de celui que partagent les faux jumeaux de même sexe élevés ensemble. C’est une absurdité clinique, selon nous, car les vrais jumeaux partagent un environnement (éducatif, émotionnel, psychique) bien plus similaire que ce n’est le cas pour les faux jumeaux, en raison en particulier d’un lien affectif plus fort, d’un attachement plus solide et d’une confusion d’identité plus importante. Quant à l’argument que cette différence de vécu de l’environnement serait génétique, c’est un argument circulaire. De plus, il existe une grande hétérogénéité interne entre les différents sujets TDA/H, les facteurs épigénétiques sont à prendre en compte, ainsi que la plurigénicité. En conclusion, il n’y a pas d’argument décisif sur l’origine génétique du TDAH8.

18Pourtant, une étude est publiée en 20109 dans un journal médical affirmant avoir trouvé des preuves de génétique moléculaire selon laquelle le TDAH est un trouble génétique. Cette étude est typique de la supercherie qui se produit dans ce domaine. Cette étude a été et continue d’être référencée en tant qu’étude prééminente démontrant la certitude avec laquelle nous pouvons appeler la génétique du TDAH. Dans les communiqués de presse de l’époque, la professeure Anita Thapar, qui dirigeait l’équipe de recherche, laissait peu de place au doute : « nous pouvons maintenant affirmer avec certitude que le TDAH est une maladie génétique et que le cerveau des enfants atteints de cette maladie se développe différemment de celui d’autres enfants10 ».

19Voici ce que nous en avons relevé. L’étude comprenait la comparaison des analyses du génome entier de 366 enfants « atteints de TDAH » et de 1047 enfants « témoins non atteints de TDAH », à la recherche d’un élément appelé Variantes du nombre de copies (CNV). Les CNV sont des fragments anormaux de code génétique qui sont répétés là où ils ne devraient pas être, ou supprimés où ils le devraient. Les chercheurs ont découvert que 15,5 % des enfants atteints de TDAH avaient des CNV, contre 7,5 % des témoins non atteints de TDAH. Cela laisse un excès de 8 % dans le groupe TDAH, chiffre à peine significatif. Si nous acceptons la prévalence standard pour le TDAH citée de manière standard, cela signifie également que si vous rencontrez un jeune présentant des CNV il est plus probable qu’il ne puisse pas être diagnostiqué TDAH que d’être diagnostiqué TDAH.

20La duperie ne s’arrête pas là cependant. Le QI moyen enregistré des enfants atteints de TDAH était de 86, soit 14 points de moins que la moyenne de la population en général de 100. En outre, lorsque 33 « enfants atteints de TDAH » ayant une déficience intellectuelle (QI inférieur à 70) étaient exclus du groupe TDAH, seuls 11,4 % des CNV restaient (à peine 4 % au-dessus du groupe témoin non-TDAH). 39 % des enfants atteints de TDAH et présentant une déficience intellectuelle avaient des CNV. Cette preuve suggère davantage une relation entre la présence de CNV et une déficience intellectuelle (39 %) que le TDAH (11,4 %). Les auteurs de cette étude auraient donc dû contrôler le QI en raison de son impact disproportionné sur les niveaux de CNV, mais ont choisi de ne pas le faire. Le QI moyen dans le groupe TDAH était significativement inférieur au groupe témoin (on peut supposer que le QI moyen de la population serait de 100). Les auteurs auraient pu choisir un sous-groupe parmi leurs patients atteints de TDAH dont le QI moyen était de 100. Cela aurait alors permis de créer un groupe de comparaison plus légitime que le groupe témoin. Cette publication très médiatisée et qui attire l’attention des médias induit en erreur la communauté médicale et le grand public. Avec la génétique, l’armoire est vide : il n’y a pas d’anomalie/de profil génétique identifiable caractéristique associée au TDAH.

Déficit cognitif

21Le TDAH serait-il lié à des processus cognitifs déficitaires ? Deux principaux modèles explicatifs ont été proposés à propos du TDAH. D’abord, le modèle de Barkley pose l’hypothèse selon laquelle le TDAH est un déficit des fonctions exécutives, un trouble de l’inhibition des réponses avec trois composantes : inhibition de la réponse prédominante à un évènement, déficit d’arrêt d’une réponse en cours et déficit de contrôle des interférences susceptibles d’apparaître après l’inhibition de la première réponse. Ce déficit d’inhibition rejaillit sur la mémoire, l’autorégulation des affects et l’internalisation du langage, d’où difficulté d’utiliser le langage pour structurer un raisonnement moral, organiser son comportement en fonction de règles. Enfin, notons déficit de reconstitution impliquant des difficultés dans la narration et la créativité.

22Ce modèle théorique est étayé par des résultats de tests mais il répond mal aux situations cliniques complexes. De plus, il souffre de deux biais : 1) l’absence dans les études cognitives de comparaison avec un groupe témoin contrôle d’enfants plus jeunes que les enfants TDAH mais ayant le même niveau de performances cognitives, et 2), deuxième biais, l’impossibilité de définir avec précision les fonctions exécutives (formulation d’objectifs, planification élaboration de stratégies, prises de décision, manipulation d’informations, etc.).

23Le deuxième modèle, assez proche, est celui de Sonugabarke. Le TDAH serait une maladie à type de dysfonctionnement de l’inhibition, mais pas comme conséquence d’un déficit des fonctions exécutives, comme dans le premier modèle. D’autres modèles ont été proposés, mais aucun ne répond vraiment aux questions soulevées par la clinique complexe ; de plus, ce sont des modèles et non des explications étiologiques validées.

24Après ce passage en revue de l’état des connaissances, il convient de conclure que le concept de TDAH repose actuellement sur certaines présomptions mais en aucun cas sur des acquis scientifiques prouvés. Le terme de neuro-développemental dont on parle sans cesse à propos du TDAH ne recoupe aucun contenu scientifique précis sauf à anticiper ou à prendre des spéculations pour des acquis. Pour nous, il s’agit d’un fourre-tout, d’une chimère qui « sonne scientifique et causalité organique » et qui vise à appréhender les psychopathologies comme des neuropathologies.

Biais épistémologiques du TDA/H

25Prendre un certain nombre de manifestations comportementales (agitation, impulsivité, inattention, etc.) telles qu’elles émergent à la vue de plusieurs observateurs pour une entité diagnostique – et pas seulement pour des symptômes – relève non d’une démarche scientifique mais plutôt d’un jugement d’existence porteur d’implicites. Postuler l’existence d’une pathologie à partir de manifestations comportementales constitue à nos yeux un biais épistémologique grave. Car si on postule l’existence de la pathologie comme d’une entité, il convient alors d’en chercher les causes, alors qu’elle ne doit son existence qu’à travers les manifestations comportementales (bien que réelles). Se met alors en route un raisonnement circulaire : comme il y a une cause il y a bien une pathologie, donc entité supposée et cause alléguée se renforcent mutuellement comme dans un raisonnement mythique. Autrement dit, il faut isoler des symptômes, car il y a une cause qu’on recherche, et comme il y a une cause à trouver ces symptômes isolés constituent bien, finalement, une maladie. En réalité, les postulats implicites tiennent dans l’idée qu’il doit exister une cause organique et qu’il faut s’en tenir à des symptômes manifestes. On assiste en fait à un verrouillage de la recherche clinique par le champ de la physiopathologie11.

Biais de la méthode diagnostique aboutissant au TDA/H

26Comment pose-t-on le diagnostic de TDAH ?

27Nous allons essayer de décrire une situation fictive standard en France, telle que nous l’avons rencontré dans notre expérience de pédopsychiatre. D’abord quelques remarques d’ordre général. Le processus diagnostique du TDA/H est aujourd’hui, dans bien des cas, un processus social et dynamique impliquant souvent différents intervenants du champ médical, social, éducatif, judiciaire et des associations de parents. Il existe tout d’abord ce que certains appellent des « filtres pré-diagnostiques » comme les enseignants, les médias qui font des reportages et des émissions sur le TDA/H et enfin les associations de parents.

28Ces associations de parents sont très importantes pour aider et orienter les décisions de santé publique, informer et aider à orienter les familles aux prises avec un enfant malade. Leur rôle est indispensable. Si on lit de nombreux témoignages de parents on est ému et frappé par leur parcours du combattant. L’errance thérapeutique qu’ils subissent est inadmissible mais sa cause est complexe où se mêlent l’ignorance de certains professionnels et la pénurie de lieux d’accueil adaptés. Nous devons absolument faire face à cette situation sans la nier, mais en refusant de raisonner en termes manichéens binaires où le monde serait divisé entre les bons qui admettent le TDA/H et qui soignent bien les enfants selon des critères scientifiques et les mauvais qui refusent le TDA/H et qui ne s’occupent pas ou de façon inappropriée des enfants malades et de leur famille. Il convient de réaffirmer que les parents ne sont jamais la cause de la pathologie de leurs enfants, qu’il ne saurait être question de les incriminer (hors cas de maltraitance avérée). Par contre, recueillir avec tact des données concernant leur fonctionnement psychique peut considérablement contribuer à apaiser les difficultés dans l’interaction avec l’enfant malade, à contribuer à la guidance parentale qui sinon est cantonnée, dans la plupart des cas, à des conseils généraux.

29Les professionnels qui refusent le TDA/H comme entité diagnostique doivent-ils donner un diagnostic aux parents ? Cela apaise et met fin au sentiment d’errance et d’incompréhension dans bien des cas. Les temps ont changé, le diagnostic psychiatrique a un usage social très étendu, il contribue à bien des choses : déculpabilisation, identité sociale, ouverture sur des bases de données, ouverture de droits, socialisation par les associations et les forums. À l’inverse, l’absence de diagnostic rime avec incompétence. Il n’est plus seulement négatif et stigmatisant. Il n’existe pas de réponse générale à la question de donner un diagnostic. Au cas par cas, il peut être nécessaire d’en donner un sans noyer cette annonce dans une information générale, en explicitant en des termes courants et compréhensibles ce que cela veut dire pour le clinicien, ce que cela va entraîner pour l’enfant et la famille et la différence avec ce que l’on entend habituellement par TDA/H.

30Ensuite, il faut examiner les biais de la « technique diagnostique » du professionnel qui suit les recommandations du DSM 5 et de ceux qui sont embarqués par cette technique comme les parents, les enseignants ou les éducateurs spécialisés. Tout d’abord, le diagnostic du TDA/H repose sur un relevé de signes comportementaux comme l’hyperactivité, l’inattention ou l’impulsivité, qui sont des signes non spécifiques qui peuvent être observés dans de multiples conditions pathologiques. Par exemple, les déficiences mentales, l’épilepsie, les intoxications, la maltraitance, les lésions cérébrales, l’anxiété importante, des troubles des apprentissages, des contextes familiaux problématiques ou tout simplement de l’immaturité, etc. Ce sont donc des signes qui apparaissent pour des raisons différentes, variées avec des origines biologiques ou environnementales qui peuvent être conjuguées.

31De plus, il y a très souvent chez l’enfant une certaine labilité des symptômes au cours du temps et de sa maturation qui est parfois interprétée comme de la comorbidité. Un enfant peut, à un moment, être diagnostiqué « trouble oppositionnel avec provocation », et à un autre moment « troubles de l’humeur ou troubles anxieux ». C’est un grand facteur de confusion dans les études cliniques randomisées car le TDA/H peut être associé à des signes qui concernent la sphère affective, la personnalité ou la communication. Le diagnostic différentiel peut s’avérer très délicat en utilisant les catégories du DSM 5. Ces signes comportementaux n’ont donc aucune valeur pathognomonique car ils ne sont pas pathologiques en soi, tous les enfants sont aisément distraits, inattentifs, agités. Ils sont variables d’un individu à l’autre, d’un contexte à l’autre, avec des seuils de tolérance et des effets de contexte.

32Or un seuil de tolérance social n’est pas un seuil biologique. Les excès mesurés sont sujets à une grande variation d’appréciation, ce qui signifie que les seuils d’inclusion ne sont pas objectifs. La tolérance à l’hyperactivité n’est probablement pas la même, par exemple, à la campagne dans une maison vaste et à la ville dans un petit appartement. Les variations normatives et contextuelles ne doivent pas être confondues avec la pathologie. Autrement dit, même en cherchant une description détaillée et en établissant un cadre objectif, le diagnostic du TDA/H dans le DSM 5 comporte une grande part d’aléas et de subjectivité qui sont considérés selon les principes mêmes du DSM 5 comme des biais.

33De plus, il existe une autre source de biais dans la démarche diagnostique. Le diagnostic ne repose en général ni sur l’écoute ni sur des tests standardisés, mais sur des interviews plus ou moins structurées. Les cliniciens ont à leur disposition plusieurs modèles d’interviews mais les plus connus sont les tests de Conners avec une cinquantaine d’items. Il existe deux versions distinctes, l’une pour les parents, l’autre pour les enseignants. À l’usage, il s’avère que ces tests sont l’objet de nombreuses critiques : la forme et la définition des items pas toujours claire, l’utilisation fréquente de la forme négative entraînant sur- ou sous-cotation, le manque de caractéristiques descriptives entraînant un flou préjudiciable à la qualité de la réponse, le fait que certains items font référence à des comportements différents non superposables et le manque de fiabilité entre les résultats au cours de deux tests successifs. Nous sommes toujours très loin de l’objectivité des marqueurs biologiques.

34En l’absence de marqueurs biologiques, la causalité du TDA/H est donc impossible à affirmer. Pour affirmer scientifiquement une causalité, il existe des conditions nécessaires classiques, lesquelles ne sont pas remplies en ce qui concerne le TDA/H :

1. Association statistique avec des tests significatifs
2. Force de l’association (taille de l’effet, odds-ratio, risque relatif)
3. Absence de facteur de confusion
4. Relation dose-effet
5. Temporalité (la cause doit toujours précéder l’effet)
6. Plausibilité biologique
7. Reproductibilité des résultats
8. Réversibilité du risque (sans la cause, l’effet disparaît)

Ces biais incitent les tenants du TDA/H à parler prudemment de « plurifactorialité ».

35Dès lors, la différenciation avec la norme se révèle très floue et l’importance des comorbidités – telle que ces mêmes tenants parlent de « dimension TDA/H » – fait exploser la catégorie TDA/H. Nous serions tous dans la dimension TDA/H un peu, beaucoup, passionnément…

36En conclusion, le diagnostic de TDA/H présente beaucoup de biais et il est urgent que les autorités publiques se saisissent du problème. Il est pour le moins étonnant que ceux qui reprochent aux pédopsychiatres français de ne pas regarder ce qui se fait ailleurs dans le monde et en particulier aux USA ne regardent pas eux-mêmes ce qui se passe dans le monde et aux USA à propos de l’épidémie de TDAH, où certains parlent d’une catastrophe nationale avec la montée de la prévalence…

Que faire12 ?

37Voici quelques pistes parmi d’autres. D’abord, il faut cesser de prendre le DSM 5 comme unique référence. Les cliniciens doivent avoir le choix. Selon nous, le raisonnement à partir des structures psychiques est plus prudent. Un syndrome hyperactif, s’il doit être toujours pris en charge, n’a pas les mêmes conséquences et n’entraîne pas les mêmes remaniements selon la structure psychique donnée (névrose ou psychose) et ne nécessite pas le même traitement. Il faut instaurer la nécessité d’enseigner la psychopathologie au côté des disciplines neuroscientifiques, de former des cliniciens aptes à distinguer les situations cliniques complexes, de promouvoir la CFTMEA (classification française des troubles mentaux chez l’enfant et l’adolescent), qui respecte la classification par structures psychiques.

38Ensuite, il faut préciser les indications de la prescription médicamenteuse. Son utilisation ciblée pour apaiser et comme stabilisateur de trajectoire ne doit pas induire une chronicisation ni un refoulement de problèmes sous-jacents comme une psychose infantile ou émergente. Il est paradoxal d’entendre ceux qui reprochent aux psychanalystes de culpabiliser les parents, culpabiliser eux-mêmes les adolescents ou les jeunes adultes qui veulent arrêter la prise de médicaments, avec l’argument du principe de précaution. Il est nécessaire de préciser au mieux les critères d’arrêt du méthylephénidate.

39Enfin, nous espérons que les pouvoirs publics ne « gobent » plus le discours réductionniste et scientiste sur le cerveau. Ils doivent tenir compte des experts cliniciens ouverts à la science qui travaillent sans conflit d’intérêts. La machine infernale soutenue par des intérêts puissants et alimentée par le DSM 5 est en marche. Elle s’appuie sur un fait social qui est une construction et non une réalité scientifique.