Introduction

1Plus de 60 % des maladies infectieuses humaines sont imputables à des agents pathogènes communs avec les animaux (Karesh et al., 2012). Bien qu’un vaste corpus de connaissances existe sur la transmission intraspécifique des maladies infectieuses, nous en savons étonnamment peu sur la dynamique de transmission d’agents pathogènes zoonotiques entre espèces (Lloyd-Smith et al., 2009). Toutefois, pour comprendre l’interface animal-humain, évaluer les meilleures interventions et effectuer des analyses économiques intersectorielles sur le coût des zoonoses, il est essentiel de comprendre la dynamique de la transmission animal-humain. Il est difficile d’appréhender la transmission des maladies d’un animal à l’autre parce qu’il faut avoir une compréhension des processus écologiques et démographiques des animaux et des humains ainsi que des agents pathogènes qui circulent entre eux. Il s’agit d’un sujet de première importance dans le cadre de l’initiative One Health car il concerne non seulement la médecine humaine et vétérinaire, mais aussi l’écologie, la microbiologie et les sciences sociales. En interprétant One Health comme la valeur ajoutée d’une coopération plus étroite entre la santé humaine et animale, les modèles de transmission animal-humain sont au cœur de l’évaluation de l’interface animal-humain. Ils sont une condition nécessaire pour les analyses comparatives de rentabilité et du rapport coût-efficacité des interventions chez l’homme, les animaux et au sein de l’environnement. La mission première de ce chapitre est de fournir des exemples de modèles de transmission de maladies zoonotiques animaux-humains en vue de la réalisation d’analyses économiques intersectorielles (chap. 12).

2La compréhension de la nature de la transmission des zoonoses entre animaux et humains est une condition fondamentale de la voie vers leur contrôle et leur élimination efficaces. Souvent, le secteur de la médecine humaine se concentre sur les problèmes cliniques des patients atteints de rage ou de brucellose et ne s’attaque pas aux maladies à la racine, ce qui conduirait à la primo-prévention de la transmission, en écartant les futurs cas humains (Madkour, 2001; Diop et al., 2007). Du point de vue de l’écologie de la maladie, cette approche ignore à quel niveau la transmission d’une zoonose pourrait être enrayée avec succès. À cette fin, nous mentionnons ici le concept bien connu de taux de reproduction de base. On désigne le taux de reproduction de base par R₀. On le définit comme le nombre moyen de nouveaux cas d’infection, engendrés par un individu moyen dans une population entièrement constituée de susceptibles. R₀ décrit le potentiel de propagation d’une maladie infectieuse et sa régulation dans une population hôte. Si R₀ est supérieur à 1, la maladie continue de se propager, si R₀ est inférieur à 1, la maladie disparaîtra. Au cours d’une épidémie, R₀ est appelé nombre effectif de reproduction Re correspondant au nombre d’infections secondaires produites à un moment donné après l’apparition de l’épidémie. L’utilisation de R₀ peut s’appliquer à la transmission entre hôtes animaux et humains.

3Il existe bien sûr de nombreuses maladies infectieuses animales qui ne sont pas transmissibles à l’homme. Parmi celles qui sont transmissibles à l’homme, on peut distinguer trois niveaux majeurs, en fonction de leur transmissibilité à l’homme :

• les maladies telles que la brucellose et la rage qui sont transmises à l’homme sans transmission interhumaine. Dans cette catégorie, R₀ est > 1 chez les animaux et est < 1 chez l’homme ;

• les agents pathogènes qui se propagent aux populations mais à transmission interhumaine limitée (par exemple la variole du singe). R₀ chez l’homme est proche de 1 et peut conduire à une « transmission de bégaiement » ;

• les maladies comme la grippe qui persistent dans les réservoirs animaux mais qui une fois transmises aux humains peuvent engendrer une transmission persistante et même épidémique chez les humains avec R₀ > 1 (Lloyd-Smith et al., 2009).

4Dans ce chapitre, nous nous concentrons sur les maladies de la première catégorie, c’est-à-dire sans transmission interhumaine, qui exigent clairement une anticipation dans le milieu animal et en matière de sécurité alimentaire, afin d’interrompre la transmission aux humains.

5Les zoonoses peuvent également être caractérisées par leur mode de transmission : transmission animal-humain directe, vectorielle et par l’environnement (eau, sol, nourriture). Bien que certaines maladies présentent de multiples modes de transmission et que l’importance relative de chacun d’eux soit généralement inconnue, il existe encore souvent un mode primaire. N’oublions pas le rôle des animaux comme sources de nourriture à base de sang pour les vecteurs mais qui ne sont pas des réservoirs d’hôtes efficaces (c’est-à-dire que les vecteurs du paludisme s’alimentent sur le bétail), ou la transmission de maladies humaines, comme la rougeole ou la tuberculose aux primates sauvages et captifs. Ce cas illustre que R₀ est > 1 chez l’homme et < 1 chez l’animal. Nous abordons brièvement les concepts mathématiques pour étudier les trois types de transmission et nous nous concentrons sur des exemples de transmission directe des zoonoses animal-humain pour une meilleure compréhension de leur dynamique de transmission et pour évaluer les aspects économiques de la lutte contre les zoonoses.

6Les modèles mathématiques de transmission sont des représentations simplifiées et abstraites des processus de transmission des maladies infectieuses, décrites en détail dans de nombreux manuels (Anderson et May, 1991 ; Diekmann et Heesterbeek, 2000 ; Keeling, 2008). Les modèles mathématiques peuvent généralement être classés comme déterministes (qui supposent que le système suit toujours une règle fixe sans aléa ni hasard) ou stochastiques (où le hasard est présent et un état peut mener à plusieurs états différents). Les modèles déterministes sont plus faciles à analyser et fournissent des énoncés généraux qui améliorent notre compréhension de la dynamique des maladies. Les modèles stochastiques sont difficiles à analyser mais apportent davantage d’informations en dehors de la moyenne de comportement du système, tels que les effets ou la survenue d’événements de faible probabilité.

7De plus, les modèles sont fondés soit sur la population (où les populations ou sous-ensembles de populations sont traités de façon homogène), soit sur l’individu (où chaque individu humain ou animal est traité séparément). Les modèles basés sur la population peuvent être déterministes ou stochastiques, mais sont souvent déterministes. Les modèles individuels sont presque toujours stochastiques. Les modèles basés sur la population peuvent être classés comme modèles de prévalence (appropriés pour les microparasites où les variables d’état sont les pourcentages d’hôtes dans différentes catégories de maladies telles que sensibles, infectées, asymptomatiques ou immunitaires) ou les modèles de charge (adaptés aux macroparasites où les variables d’état sont habituellement le nombre moyen des différents stades du parasite par hôte).

8La plupart des modèles déterministes basés sur la population sont tirés des travaux précurseurs de Kermack et McKendrick (1927) qui divisent la population humaine en classes sensibles, infectées et rétablies, et supposent une dynamique d’action massive pour leur interaction et la transmission des maladies. Ces modèles ont constitué le socle d’une grande partie de l’épidémiologie mathématique et ont conduit à de nombreuses découvertes au niveau de la compréhension et de la lutte contre les maladies infectieuses comme le R₀ mentionné ci-dessus. De nouveaux modèles stochastiques plus récents, fondés sur des données individuelles, ont encore amélioré notre compréhension et sont mieux adaptés pour inclure simultanément différents types d’hétérogénéité et pour saisir des aspects plus détaillés de la transmission des maladies. Cependant, ils sont plus complexes sur le plan informatique et requièrent des données plus détaillées pour être validés. Souvent, ces données ne sont pas disponibles, et nous devons trouver un équilibre entre la précision du modèle et la rareté des données.

9Le modèle le plus approprié est le modèle le plus avantageux qui répond à la question posée, et non le plus détaillé. Les modèles seront toujours des représentations abstraites d’une réalité construite avec un certain niveau d’imprécision et sont plus utiles s’ils ont un objectif précis. C’est pourquoi il est important d’énoncer le motif du modèle avant de l’élaborer. Nous avons commencé à créer des modèles de transmission animal-humain parce que nous voulions répondre à des questions pratiques telles que : « Est-il rentable de vacciner en masse les bovins, les ovins et les caprins pour prévenir la brucellose humaine ? » ou « Devrions-nous vacciner en masse les chiens contre la rage ou recourir à la prophylaxie humaine après post-exposition dans une ville africaine ? » Sur la base de ces questions pratiques, les modèles de transmission animal-humain présentés dans ce chapitre ont pour but d’établir un lien entre la fréquence des maladies humaines et le milieu animal, proposant un mécanisme permettant de comparer l’efficacité des interventions chez l’homme et les animaux.

Zoonoses à transmission directe

10Dans leur manuel sur la modélisation des maladies infectieuses, Keeling et Rohani (2008) soulignent l’importance des modèles de transmission animal-humain des zoonoses à transmission directe pour la prise de décisions en matière d’initiatives sur la santé publique. Ils critiquent la rareté de ces modèles et présentent un cadre générique pour la transmission des zoonoses animales et humaines. Comme la transmission inter-espèces est la principale caractéristique des zoonoses, une interprétation écologique impliquant tous les hôtes apparentés est particulièrement importante pour comprendre l’occurrence chez les humains (Keeling, 2008). La puissance de l’infection humaine dépend de la prévalence dans le milieu animal, du taux de contacts homme-animal et de la probabilité d’infection par contact. La fréquence, la durée et la qualité du contact sont différentes pour les zoonoses transmises par la faune sauvage, les animaux domestiques ou les animaux de compagnie (Lloyd-Smith et al., 2009). Des méthodes ont été mises au point pour évaluer simultanément la séroprévalence des zoonoses humaines et animales, permettant d’identifier la principale source de transmission (Schelling et al., 2003 ; Bonfoh et al., 2011). Les séries chronologiques de ces données sont les plus appropriées pour estimer les paramètres du modèle de transmission animal-humain (Kayali et al., 2003a). Une description détaillée de cette planification d’études One Health est disponible chez Schelling et Hattendorf (chap. 10).

Brucellose

11La brucellose est réapparue comme un problème de santé publique qui aurait pu être évité dans les années post-socialistes en Mongolie après 1990 (chap. 14). Des experts internationaux ont recommandé que la Mongolie rétablisse la vaccination massive du bétail pour prévenir la brucellose humaine. À ce stade, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) nous a demandé si la vaccination de masse contre la brucellose était justifiée pour la prévention de la brucellose chez l’homme en Mongolie. Pour les besoins d’une analyse économique intersectorielle de la lutte contre la brucellose, nous avons établi un modèle de transmission de la brucellose entre le bétail et l’homme (fig. 11.1) (Roth et al., 2003). Nous avons supposé que la majeure partie de la transmission de la brucellose devrait provenir des bovins, ovins et caprins. Pour l’estimation des paramètres, nous avons utilisé les données officielles de l`Office statistique mongol, du ministère de la santé et du ministère de l`agriculture. Le modèle tient compte de la politique de santé de la Mongolie pour adapter les évaluations aux schémas décisionnels locaux en matière de politique de santé (Habicht et al., 1999). Pour que le modèle reste aussi simple que possible, nous avons regroupé les ovins et les caprins en un seul groupe et n’avons pas tenu compte de la structure par âge et par sexe du bétail et des populations humaines.

Figure 11.1. Diagramme de transmission de la brucellose.

12Une approche plus détaillée est en cours d’élaboration, basée sur de nouvelles données de terrain, avec des données sur les maladies structurées par âge et par sexe et de nouveaux modèles démographiques du bétail (Shabb et al., 2013). Dans le modèle actuel, les effets de la brucellose sur la productivité du bétail ont été simulés séparément ; des modèles structurés selon l’âge et le sexe permettraient de les estimer directement. Les données sur les effets des zoonoses sur la production animale sont très rares et seraient impérativement indispensables pour les évaluations économiques.

13Pour la transmission de la brucellose, seules des données sérologiques sur le bétail étaient disponibles. Nous avons donc dû prendre en compte une partie des animaux infectieux parmi les animaux séropositifs (Zinsstag et al., 2005). La transmission à l’homme de la brucellose bovine et de la brucellose des petits ruminants a été réalisée simultanément et a montré que la transmission par les petits ruminants prédominait. Ceci a été récemment confirmé par des analyses bactériologiques dans des cas de brucellose humaine, où l’on a trouvé principalement Brucella melitensis et seulement quelques cas de Brucella abortus (Baljinnyam, 2014, Suisse, communication personnelle). Le nombre réel moyen de R_e pour l’année 1999 était de 1,2 pour les ovins et de 1,7 pour les bovins, ce qui indique une couverture de vaccination seuil relativement faible requise pour l’interruption de la transmission. Le modèle de la brucellose entre le bétail et l’homme a donc non seulement clarifié les dimensions écologiques de la maladie, mais il a également servi de base à l’analyse économique intersectorielle (chap. 12). Bien que la vaccination massive contre la brucellose du bétail ne soit pas rentable uniquement du point de vue de la santé publique, elle devient extrêmement rentable à un ratio coût-bénéfice de 3,1 du point de vue sociétal.

Rage

14Un projet sur la surveillance et le contrôle de la rage canine a débuté en 2000 sous la houlette des autorités vétérinaires tchadiennes. La collecte de données sur la rage canine et l’exposition humaine a été lancée (Kayali et al., 2003a) et complétée par des études démographiques sur les chiens (Mindekem et al., 2005). Des essais de vaccination de masse à petite échelle chez le chien ont montré qu’une couverture vaccinale de 70 % pouvait être atteinte et que la participation communautaire était élevée (Kayali et al., 2003b), tant que la vaccination était gratuite pour le propriétaire (Dürr et al., 2008). Cependant, ni le ministère de la Santé ni le ministère de l’Agriculture ne voulaient s’engager en matière de vaccination de masse des chiens. Le ministère de la Santé a maintenu une politique de mesure exclusive de prophylaxie post-exposition aux humains exposés, qui n’est pas toujours disponible. Cela a soulevé la question de savoir si, dans une ville africaine, la vaccination de masse contre la rage canine ou la prophylaxie post-exposition humaine était plus coûteuse pour prévenir la rage humaine. Sur la base des données démographiques sur les chiens et de données de surveillance sur 6 ans de la rage chien-homme, un modèle de transmission de la rage chien-homme a été développé pour la ville de Ndjamena, Chad (fig. 11.2) (Zinsstag et al., 2009). Le modèle comprenait la localisation des morsures de chien et les probabilités respectives de développer un cas de rage clinique (Cleaveland et al., 2002). La constante de transmission du chien au chien était de 0,0807 km²/(chien × semaine), tandis que la constante de transmission chien-homme était 403 fois plus faible avec 0,0002 km²/(chien × semaine). En moyenne, chaque chien enragé a exposé 2,3 humains, pour un ratio chien:humain d’environ 1 chien pour 33 humains. Manifestement, aucune donnée n’était disponible pour le nombre de chiens exposés (en incubation). Ce secteur a pu être estimé grâce aux données sur la période d’incubation chez le chien. Après ajustement des paramètres du modèle, on a simulé des interventions de vaccination de masse et d’abattage des chiens ; le scénario le plus favorable était une couverture de vaccination de masse des chiens atteignant au moins 70 %. Le nombre effectif de R_e pour la reproduction était de 1,01, ce qui indique un potentiel élevé d’élimination rapide. Plus important encore, les données de transmission pour les humains et les animaux ont servi de base à une analyse économique intersectorielle, qui est précisée au chap. 12. Selon les conditions des données utilisées, la vaccination de masse contre la rage canine devient plus rentable après 6 ans que la prophylaxie post-exposition humaine seule. Parallèlement, nous avons développé un modèle stochastique de transmission de la rage qui représente mieux la complexité de l’incidence de la rage. Cependant, le processus stochastique entraînait régulièrement l’extinction de la maladie sans aucune intervention. On peut affirmer que, malgré les lacunes d’un modèle déterministe de la rage canine, son utilisation pour la simulation des interventions est plus conservatrice, car le processus n’est pas interrompu par des effets stochastiques.

Figure 11.2. Diagramme de transmission de la rage du chien à l’homme.

Transmission vectorielle

15La modélisation mathématique des maladies à transmission vectorielle a commencé avec les travaux de Ronald Ross, qui a mis au point et analysé un modèle permettant de déterminer un critère seuil de la densité des moustiques requis pour la transmission du paludisme (Ross, 1908, 1911 ; Macdonald, 1956 ; Smith et al., 2012) ; George Macdonald a rattaché cette condition aux données entomologiques et épidémiologiques. David Rogers a étendu ce modèle Ross-Macdonald pour y inclure des hôtes humains et animaux (bovins) aux fins d’analyse de la dynamique des trypanosomiases africaines (Rogers, 1988 ; chap. 18). Depuis lors, les modèles de zoonoses à transmission vectorielle se sont concentrés soit sur les trypanosomiases africaines, soit sur les arbovirus comme le virus du Nil occidental et le virus de la fièvre de la vallée du Rift (FVR), avec quelques modèles plus récents du paludisme à Plasmodium knowlesi en Asie du Sud-Est.

16La plupart de ces modèles ont été des modèles déterministes compartimentaux utilisés principalement pour étudier l’efficacité relative des stratégies de contrôle dans la réduction de la transmission. Cependant, ils ont également été analysés pour répondre à des questions telles que : « Les animaux sont-ils responsables de la transmission soutenue de la trypanosomiase humaine africaine ? » ; « Quel est le rôle de la transmission verticale chez les moustiques dans la persistance du virus de la fièvre de la vallée du Rift (FVR) ? » ; et « Comment le virus du Nil occidental persiste-t-il pendant l’hiver en Amérique du Nord ? » Des modèles individuels détaillés ont également été développés pour la FVR et la trypanosomiase humaine africaine (Muller et al., 2004). Comme exemple complémentaire, nous décrivons un cadre conceptuel pour un modèle de FVR de transmission des moustiques, du bétail et de l’homme (encadré 11.1).

Fièvre de la vallée du Rift

17La FVR est une zoonose virale d’importance mondiale croissante (Clements et al., 2007). Cette maladie aiguë transmise par les moustiques est causée par un phlébovirus de la famille des Bunyaviridae (Xu et al., 2007) et touche principalement le bétail, mais aussi les humains et la faune (Evans et al., 2008). La transmission primaire du virus de la fièvre de la vallée du Rift (VFVR) aux animaux est le résultat de piqûres de moustiques infectés, tandis que la plupart des humains sont infectés par exposition directe au sang, aux liquides organiques ou aux tissus des animaux infectés (Nguku et al., 2010). L’infection par la FVR entraîne un taux de mortalité et d’avortement élevé pour le bétail, ainsi qu’une morbidité et une mortalité importantes chez les humains (Anyangu et al., 2010). Pour déclencher une épidémie de FVR, on suppose que trois facteurs principaux doivent apparaître simultanément : des vecteurs infectés, l’inondation des sites de reproduction des moustiques et des populations hôtes sensibles (Bird et al., 2009). Au cours des dernières années, de nombreuses recherches se sont concentrées sur les vecteurs et les conditions climatiques. Les résultats ont montré une association entre le phénomène météorologique El Niño, qui a entraîné des pluies prolongées et des inondations de longue durée en Afrique orientale, et la présence ultérieure de populations massives de moustiques contaminés par la FVR (Anyamba et al., 2010). Bien que de nombreux foyers précédents puissent être liés à ces événements, la télédétection semble insuffisante pour prédire avec précision les foyers de FVR et les stratégies de lutte contre la maladie chez le bétail et l’homme sont mal comprises et ne suffisent pas encore à réduire de façon significative les conséquences d’une épidémie (Geering et al., 2002 ; Schelling et Kimani, 2007).

18Nous avons conceptualisé un modèle de base individuel (MBI) pour les populations d’élevage pastoral afin d’évaluer l’impact des interventions et de déterminer lesquelles sont les plus avantageuses pour la FVR en Afrique orientale, à savoir le Kenya. De manière schématisée, le modèle reflète la dynamique démographique des troupeaux les plus importants sur le plan économique (bovins, ovins, caprins et chameaux) en période normale et en période de sécheresse, avec et sans épidémies de FVR, ainsi que la simulation des paramètres du bétail avec et sans mesures de contrôle de la FVR. Le MBI a offert la possibilité de suivre chaque animal en fonction de son état individuel (espèce, sexe, âge) durant des jours et des années, et d’observer ce qui arrive aux animaux dans le cadre de la FVR si une approche dite des états SEIG (sensibles, exposés, infectieux et guéris) est appliquée. La mortalité et l’avortement ont été induits par la FVR au niveau de chaque animal d’élevage. À partir du modèle, nous pouvons également déterminer combien d’animaux infectés sont vendus ou abattus et présentent donc des risques d’infection pour l’homme. Grâce à ces informations détaillées, nous avons la possibilité de simuler la mise en œuvre de stratégies de lutte contre la FVR et d’observer l’incidence sur l’infection du bétail entraînant des risques pour l’homme et la mortalité du bétail. De plus, le modèle nous permet de suivre les niveaux d’immunisation des animaux après une infection par la FVR ou une vaccination, d’identifier la période pendant laquelle la population animale hôte n’est pas à risque dans le cas d’une nouvelle épidémie de FVR (encadré 11.1) (Fuhrimann, 2011).

19L’approche MBI a amélioré notre compréhension de la gestion du bétail par les éleveurs pendant les périodes normales et celles de sécheresse. En fonction des résultats des différents scénarios proposés, des recommandations sur les options de contrôle peuvent être formulées du point de vue sociétal pour une meilleure affectation du manque de ressources et pour faciliter la planification intersectorielle de la FVR par les organisations gouvernementales et non gouvernementales. Notre modèle permet d’obtenir la répartition des animaux atteints, regroupés par espèce, classe d’âge et sexe. Par conséquent, il est possible de comparer la mortalité de référence et la mortalité attribuable à la FVR, afin de faire ressortir les répercussions considérables de la FVR. Nous avons constaté que les ovins et les caprins infectés sont les plus prédisposés à propager la maladie par le biais du commerce du bétail. De plus, nous avons découvert que les moutons infectés abattus sont un facteur de risque important d’infection par la FVR chez les humains. Nos résultats contribuent à l’élaboration d’études futures visant à estimer l’effet des mesures de lutte contre la FVR avant l’apparition d’une éclosion. Le ratio hôtes sensibles/immunes peut également appuyer le système de prédiction existant en examinant plus à fond la sensibilité d’une population hôte. Le modèle peut être étendu pour inclure la transmission à l’homme, assurant ainsi l’interface avec la santé publique. Ce modèle permettrait d’évaluer les effets des interventions chez les animaux sur la santé humaine, à la façon des modèles ci-dessus pour la brucellose et la rage. Pour valider ce modèle étendu de FVR au bétail et à l’humain, il faudra une série chronologique de l’incidence de la FVR chez le bétail et les humains. Une confirmation du modèle pourrait alors offrir un aperçu des futurs plans d’urgence communs en matière d’élevage et de santé publique (Fuhrimann, 2011). En raison du manque de données disponibles, le modèle ne modélise pas de façon explicite la transmission interspécifique aux humains, ce qui serait un complément précieux. Cet exemple met en évidence les différentes possibilités de paramétrage des modèles. Dans le cas présent, une approche « ascendante » consiste à estimer les valeurs des paramètres (idéalement à l’aide de distributions) à partir de la littérature. Alternativement, les modèles peuvent être ajustés aux observations (de prévalence ou d’incidence) comme dans les exemples ci-dessus sur la brucellose et la rage. Cette dernière est beaucoup moins courante, mais potentiellement plus puissante, et permet une plus grande confiance de prévision en dehors des situations observées.

Transmission d’origine environnementale et alimentaire

20Les maladies infectieuses d’origine animale peuvent être transmises aux humains par l’environnement. Le bétail peut mourir de l’anthrax et être consommé par les humains. Les rongeurs excrètent Leptospira spp. dans leur urine et contaminent l’eau stagnante à partir de laquelle les humains sont infectés.

Figure 11.4. Schéma simplifié de la transmission des zoonoses dans l’environnement et dans l’alimentation.

Encadré 11.1. Organigramme du modèle de transmission de la FVR sur une base individuelle La simulation attribue chaque hôte aux variables d’état des espèces, du sexe et de l’âge, afin pour simuler la structure du troupeau d’animaux. Le modèle simule des processus dynamiques au niveau individuel. Les hôtes peuvent être retirés du modèle, compte tenu des probabilités de rotation de la mortalité, de la vente et de l’abattage. Lorsqu’une femelle hôte atteint l’âge adulte, elle est affectée à la variable d’état fertile et, en outre, elle aura une probabilité de procréer et de passer par une période de gestation. Si la grossesse n’est pas interrompue par un avortement, elle donnera naissance à un petit. Après cette mise-bas ou cet avortement, la femelle entre dans une phase d’attente au cours de laquelle elle ne peut pas être gestante pendant une certaine durée. La fièvre de la vallée du Rift est simulée grâce au concept d’un modèle S-E-I-R, ce qui permet d’assigner un hôte à l’une des variables d’état suivantes : sensible, exposé, infectieux ou récupéré de la FVR. Durant une période donnée, un hôte sensible peut être infecté par la FVR avec une probabilité d’infection constante. Après avoir été infecté, il entre dans la période d’incubation (état exposé) avant de devenir infectieux — également pour les personnes — et pendant la période d’infection aiguë. Au cours de cette dernière phase, l’hôte a une probabilité accrue de mourir ou d’avorter. Les survivants se rétablissent en bénéficiant d’une immunité à vie contre la maladie (Fuhrimann, 2011). La transmission à l’homme est considérée comme proportionnelle à l’infectiosité chez l’animal. Figure 11.3. Organigramme du modèle de transmission de la FVR sur une base individuelle.

21Les aliments contaminés par Salmonella, Campylobacter ou Escherichia coli provenant d’animaux sont à l’origine d’une énorme charge de maladies d’origine alimentaire. Le traitement mathématique de l’infection humaine est simple, mais la simulation de la contamination ne l’est pas. La figure 11.4 présente un schéma simplifié de la façon dont les animaux peuvent contaminer l’environnement (sol, eau) et les aliments, qui sont alors une source d’infection pour les humains. La transmission est proportionnelle à l’incidence (i) et au nombre de personnes sensibles (S) à risque. Au temps 0, le nombre sensible S (0) = S₀. Selon la condition spécifique d’une incidence constante i, on obtient une forme exponentielle simple qui a une solution analytique.

dS / dt = − iS ⇒ S = S₀e^– it (11.1)

22Le temps moyen avant infection dans ce modèle simple de décomposition exponentielle est de 1/i (Scott and Smith, 1994).

23Ce type de modèle de transmission n’inclut pas expressément la composante animale.

24Des études écologiques plus détaillées sont nécessaires pour estimer la contamination de l’environnement et des aliments. De plus, les agents pathogènes peuvent se décomposer dans l’environnement ou se développer dans les aliments. À titre d’exemple, nous pouvons considérer la contamination du lait par des entérobactéries. La figure 11.5 présente le niveau de contamination du lait dans le système périurbain de production laitière de Bamako (Bonfoh et al., 2006), où la contamination bactérienne du lait est mesurée à différents points de contrôle dans la chaîne alimentaire. Ce type de modélisation statistique de la contamination est appelé évaluation quantitative des risques microbiens (EQRM), et a récemment été combinée à l’analyse des flux de matières (AFM) des risques de maladies liées aux eaux usées (Nguyen-Viet et al., 2008 ; chap. 9).

Figure 11.5. Niveau de contamination du lait de vache à différents points de contrôle : du lait de vache individuel (ICM), au lait mis en commun provenant de la cuve de l’agriculteur (PFC), au contenant du vendeur à la sortie de la ferme (PVC-F) et au contenant du vendeur sur le marché (PVC-M). La vérification (S0) était antérieure à l’intervention, l’intervention (S1) l’était après l’introduction de meilleurs contenants (plus grande ouverture pour un meilleur nettoyage) et de procédures de traite plus hygiéniques et le vérification (S2) est la mesure quelques semaines après le lancement de l’intervention (adapté de Bonfoh et al., 2006).

25Intégrer l’interface humaine aux maladies d’origine alimentaire de source animale exige une connaissance détaillée des modes et des fréquences de transformation et de consommation des aliments. Dans le cas de la consommation de lait au Mali, nous avons tenté d’inclure cet élément par le biais d’une étude de cas-témoin mais n’avons pas établi d’interface directe avec la source alimentaire (Hetzel et al., 2004). Des modèles plus sophistiqués ont été mis au point pour la transmission de Campylobacter, pour lesquels des données détaillées sont disponibles. Par exemple, Nauta et ses confrères (Nauta et al., 2007) ont modélisé la dynamique de la population de pathogènes de la « ferme à la table ». Le modèle Campylobacter intègre toutes les étapes de la chaîne de production de la viande de poulet jusqu’à son stockage et sa transformation à la maison, y compris la contamination croisée potentielle de la salade. L’évaluation intégrée des risques pour la sécurité sanitaire des aliments est décrite plus en détail par Racloz et al. (chap. 8).

26Les modèles de transmission, où la cause principale d’infection passe par l’environnement, sont plus complexes. La survie des agents pathogènes dans l’environnement est déterminée par de nombreux facteurs concomitants. La leptospirose est un bon exemple pour démontrer les interactions complexes. Théoriquement toutes les espèces de mammifères peuvent être porteuses de leptospires et peuvent être une source d’infection pour les humains ou d’autres animaux. Cependant, le bétail et les rongeurs sont d’un intérêt primordial pour la santé publique. Il existe environ 250 sérotypes pathogènes, qui ont des degrés variables de spécificité hôte et diffèrent en termes de pathogénicité et de virulence. La leptospirose chez l’homme présente une large gamme de manifestations cliniques et surtout des symptômes non spécifiques qui ressemblent à ceux d’autres pathologies fébriles. C’est pourquoi elle est souvent diagnostiquée à tort comme étant la dengue, la FVR, la brucellose ou la grippe, et un faible signalement semble être répandu dans de nombreux pays. La transmission à l’homme peut se faire soit par contact direct avec l’urine d’animaux infectés, soit par contact avec un environnement contaminé par l’urine. La maladie présente un fort caractère saisonnier, qui est lié aux précipitations, aux cycles des animaux, aux cycles agricoles ou professionnels. Cependant, la relation entre les variables climatiques, géologiques et anthropiques est complexe et mal comprise. Les flambées de leptospirose sont fréquentes et, dans les pays où la charge de morbidité est élevée, il est particulièrement difficile de faire la distinction entre la situation endémique saisonnière et les flambées locales, si l’on ne dispose que de données globales. Les épidémies sont souvent signalées après de fortes pluies, des inondations et autres catastrophes naturelles. Les raisons varient de la fréquence accrue des contacts humains avec l’eau à une pression prédatrice moindre sur les populations de rongeurs. Enfin, il existe deux profils épidémiologiques distincts de la leptospirose. Dans les zones rurales, la maladie est fortement liée aux activités agricoles ; dans les bidonvilles urbains, les infrastructures d’assainissement et les dispositifs pour les eaux résiduelles sont d’importants facteurs déterminants. La manière dont ce système peut être simplifié dépend du contexte, mais encore plus de la question qui doit être abordée. Il est relativement facile de saisir la dynamique de la variation saisonnière par le biais des modèles d’analyse des séries chronologiques (ARIMAX). Cependant, ces derniers ne sont pas en mesure de simuler l’impact d’une éventuelle intervention et leur capacité à prévoir l’avenir est limitée. Plusieurs modèles déterministes ont été mis au point, mais faute de connaissances et de données détaillées, il n’a pas été possible de procéder à une validation complète du modèle. La prévision des futures flambées épidémiques étant un objectif majeur, les modèles spatio-temporels de Markov, récemment mis au point pour la méningite en Afrique, pourraient constituer une approche prometteuse (Agier et al., 2013).

Conclusion

27Les modèles de transmission animal-humain exigent une approche écologique, une connaissance de la bio-interface animal-humain et des méthodes spécifiques pour recueillir des données spatio-temporelles pertinentes. Ils demandent en outre une compréhension approfondie des processus démographiques animaux et humains et de leur interaction. De toute évidence, l’hétérogénéité des réseaux de contacts et les processus aléatoires stochastiques ne peuvent être saisis par des modèles déterministes simples. Cependant, nous devons toujours insister sur la finalité des modèles, visant par exemple à une compréhension approfondie de la dynamique de transmission ou à l’économie des interventions. Nous avons présenté ici deux exemples de zoonoses directement transmissibles, qui ont servi de base à des évaluations économiques intersectorielles d’interventions chez les animaux et les humains. Ils offrent un aperçu nouveau de l’interface entre l’animal et l’humain en calculant des constantes de transmission entre l’animal et l’humain qui ne pourraient être estimées par ailleurs. Les recherches futures devraient :

• se préoccuper de l’hétérogénéité et du caractère en réseau de l’interface entre l’animal et l’homme, en s’orientant vers une représentation plus réaliste de la transmission des zoonoses ;

• inclure les frontières écologiques, telles que la concurrence en termes de ressources, qui détermine en outre les processus démographiques animaux et indirectement la transmission des zoonoses ;

• parfaire les modèles animaux-hommes par un cadre économique intersectoriel pour identifier les actions les moins coûteuses (Narrod et al., 2012 ; chap. 12).