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Médecine et hôpitaux en Anjou

 | 
Jacques-Guy Petit
, 
Jean-Paul Saint-André

Deuxième partie. Enseignement de la médecine et grandes figures médicales

Charles Prosper Ollivier d’Angers (1796-1846), un précurseur de la neurologie

Frédéric Dubas

Texte intégral

1En 1965, le docteur Robert Hy, professeur de médecine légale de l’École de médecine d’Angers, donnait le nom d’Ollivier au pavillon de médecine légale. En 1974, Louis Fressinaud, professeur de clinique médicale à la faculté de médecine et de pharmacie d’Angers, neurologue de formation, donnait lui aussi le nom d’Ollivier à l’une des unités de son service. En 1982, le doyen de la faculté de médecine, Jean Émile, professeur de Neurologie, faisait ériger un bâtiment consacré à la recherche, le pavillon Ollivier. Un hommage était ainsi rendu à la mémoire de Charles Prosper Ollivier, dit Ollivier d’Angers, dans les trois domaines qui caractérisèrent la carrière de ce médecin ayant débuté ses études de médecine à Angers : la médecine légale, la neurologie et la recherche. À la fin des années 1970, Jean Émile et Jean-Luc Truelle retrouvaient la trace d’une bibliothèque léguée par Ollivier à « l’école préparatoire de médecine ». En 1986 Jean-Luc Truelle, professeur de neurologie, dirigeait une thèse de médecine consacrée à Ollivier, soutenue par Maryse Morin.

2Pour les neurologues instruits de l’histoire de leur spécialité, Ollivier a découvert une maladie de la moelle épinière, la syringomyélie. Nous essaierons de montrer qu’il a bien davantage forgé ce terme plutôt qu’il n’ait décrit cette affection. Nous nous attacherons ensuite à montrer qu’Ollivier a défriché, avec les moyens et les concepts de son temps, la pathologie médullaire.

Quelques éléments biographiques1

  • 1 Morin M., C.P. Ollivier d’Angers (1796-1845) : à l’aube de la neurologie moderne, thèse de médecin (...)
  • 2 Petit J.-G., « L’école de médecine, chirurgie et pharmacie d’Angers au début du XIXe siècle ». Voi (...)

3Charles Prosper Ollivier naquit à Angers en 1796, d’un père « marchand épicier » ayant la réputation d’être apothicaire. Très proche de son cousin Charles Michel Billard durant l’enfance, Ollivier fait ses humanités au lycée impérial d’Angers (qui deviendra le lycée David d’Angers en 1888), puis rejoint l’école militaire de Saint-Cyr en 1813 et pour quelques mois l’armée napoléonienne, avant de revenir à Angers. Il s’inscrit aux « cours pratiques de médecine, de chirurgie et de pharmacie », devient expectant puis externe en 1815, interne en 1817. En 1819 il démissionne pour gagner Paris, comme il était assez habituel de le faire pour ses contemporains2. La même année, Prosper Menière le remplace et Charles Billard s’inscrit aux cours.

4Ollivier poursuit ses études à Paris sous l’aile de Béclard, un autre Angevin, chef de travaux d’anatomie et chirurgien attaché à La Pitié. C’est à l’instigation de Béclard qu’Ollivier entreprend son travail de thèse sur « l’anatomie et les vices de conformation de la moelle épinière ». Pour ce faire, il travaille pendant deux ans, en fréquentant le service de Laennec à Necker, celui de Pinel à La Salpêtrière, recueillant observations cliniques et données d’autopsie. Il soutient sa thèse en 1823, et la même année cette thèse fait l’objet de la première édition du Traité de la moelle épinière et de ses maladies. Élu chirurgien d’un dispensaire de la Société philanthropique, il soigne les déshérités et parallèlement se constitue une clientèle privée. Il consacre le reste de son temps à des recherches expérimentales en médecine légale et en toxicologie, aux côtés d’Orfila avec lequel il publie plusieurs articles. En 1825 il est élu membre adjoint de l’Académie royale de médecine, où il côtoie Broussais, Dupuytren, Esquirol, Laennec et Pinel.

5Jusqu’en 1836, Ollivier, travailleur infatigable, a de multiples activités : il est médecin juré expert auprès du tribunal de première instance de la Seine, chef de bataillon à la garde nationale de Paris, secrétaire de la commission de salubrité pour le quartier du Louvre, il entreprend un dictionnaire d’histoire de la médecine, dirige les Archives de Médecine Légale, collabore au Bulletin des Sciences Médicales, et s’occupe chaque jour de sa clientèle privée. Il aura publié 75 articles entre 1821 et 1834.

6Après la troisième édition du Traité sur les maladies de la moelle, parue en 1837, il consacre tout son temps à la médecine légale et à la toxicologie. Le travail au laboratoire, in vitro et in vivo, lui permet d’analyser le saturnisme et les effets iatrogènes de la pharmacopée de l’époque. Il décrit la chronologie des modifications cadavériques, apporte des correctifs en droit pénal, notamment sur l’infanticide, contribue à la codification de la vérification des décès, concourt à la définition médico-légale de la pathologie mentale, s’intéresse à la psychopathologie de l’adolescent. Il est aussi fœtopathologiste, publie des travaux sur les enfants battus, et intervient comme expert dans les plus grandes affaires criminelles de son époque. Il a 49 ans lorsqu’il meurt, en 1845, vraisemblablement d’une hypertension intra crânienne. Il demanda à ce qu’une autopsie soit pratiquée, laquelle, triste ironie pour le pathologiste qu’il fut, ne permit pas de conclure. Avant de mourir, il avait légué à l’École de médecine d’Angers, par voie de testament, une importante collection d’ouvrages, dont plus de 200 ont pu être retrouvés. Parmi eux, bien sûr, son travail le plus important en neurologie : le Traité des maladies de la moelle épinière.

La syringomyélie : Ollivier fœtopathologiste

  • 3 Ollivier D’angers C.-P., Traité des maladies de la moelle épinière, tome I, Paris, Méquignon-Marvi (...)
  • 4 Ibid., p. 204.
  • 5 Ibid., p. 206-218.

7C’est dans la troisième partie du tome I, au chapitre premier, consacré aux « vices de conformation de la moelle épinière3 » que le terme de syringomyélie apparaît, au paragraphe V de l’article deuxième, dévolu à l’« Atélomyélie (Béclard) ou imperfection de la moelle épinière ». Ce qui était dénommé « cavité » dans la thèse de 1823 devient donc syringomyélie dans l’édition de 1827 du Traité. Le terme est forgé, indique Ollivier dans une note de bas de page, à partir du grec « syrinx, syringgos » (qui signifie « roseau taillé et creusé », d’où « flûte champêtre et flûte de Pan ») et « myelos » (moelle). Il rapporte cinq cas, dont la description est extrêmement succincte, et qui tous sont empruntés à d’autres auteurs, parmi lesquels Morgagni et Bonnet. Un seul cas, emprunté à Portal, comporte quelques maigres données cliniques. La description de la « cavité centrale » est sommaire. Ollivier insiste sur le caractère pathologique de ce canal, commençant le paragraphe sur l’absence d’un tel canal « dans l’état normal ». Ollivier s’interroge : « Ce canal était-il accidentel ou résultait-il de la persistance de celui qui existe souvent à la naissance4 ? » Il évoque l’hydrocéphalie associée dans les cas de Portal et de Bonnet, et fait allusion au spina bifida. Ce paragraphe consacré à la syringomyélie proprement dit ne comporte que 3 pages, sur les 1 200 que comporte le Traité. Le paragraphe suivant, beaucoup plus long puisqu’il comporte 15 pages, traitant de ce qu’Ollivier nomme l’hydrorachis ou hydrorachie, de ce qu’il nomme « tumeur » et qui désigne en fait une myéloméningocèle, et du spina bifida5. C’est donc dans ce paragraphe et non pas dans celui sur la syringomyélie qu’il développe l’étiopathogénie de l’hydrorachis, avançant l’hypothèse selon laquelle la « cavité centrale semble résulter d’un arrêt de développement de la moelle spinale ». Mais quelle peut être la cause de cet arrêt de développement ? Ollivier, qui connaît bien l’embryologie du tube neural et sa fermeture, évoque une « cause qui s’oppose au développement ultérieur de la moelle […] probablement une hydropisie médullaire ». Cette thèse de l’hydrops médullaire avait été avancée par Morgagni en 1761. Mais qu’est-ce qui cause cet hydrops, cet excès de liquide ? Ollivier envisage plusieurs causes à cette hydropisie, dont il constate qu’elle est parfois associée à une hydrocéphalie. Il l’attribue soit à l’imperforation du trou de Magendie, soit à l’oblitération de celui-ci « par suite du travail morbide ». Il décrit un cas de malformation de charnière cervico-occipitale (« une saillie considérable de l’apophyse odontoïde dans le trou occipital »), cite deux cas du Genevois Sestier (cité par Cruveilhier), qui avait décrit en 1831 « un élargissement considérable de la portion cervicale du canal rachidien, tel qu’il contenait tout le bulbe et la partie correspondante du cervelet, qui formait un prolongement recouvrant le quatrième ventricule ». Mais il n’établit pas de lien entre ces faits et l’étiopathogénie de la syringomyélie. Le lien entre syringomyélie et malformation de la charnière cervico-occipitale ne sera fait que bien plus tard, en 1881 par Langhans, puis en 1888 par Chiari, qui rapporte 14 cas de syringomyélie associée à une ptose des amygdales ou tonsille cérébelleuse dans le trou occipital ou foramen magnum.

8Pourquoi Ollivier a-t-il méconnu le lien de causalité entre syringomyélie et malformation de la charnière cervico-encéphalique, alors même qu’il avait fait un lien au moins hypothétique entre hydrocéphalie et anomalies du trou de Magendie gênant la circulation du liquide céphalo-rachidien ? Tout d’abord, nous semble-t-il, en raison du fait que les cas de ce qui deviendra la malformation de Chiari paraissent tout à fait exceptionnels à Ollivier puisqu’il n’en mentionne que deux, et qu’il est donc difficile pour lui d’imputer à un fait exceptionnel, anecdotique, une responsabilité dans la genèse d’une malformation médullaire qui paraît beaucoup moins rare. En outre, l’examen anatomopathologique de la charnière cervico-occipitale est particulièrement difficile. Mais surtout, Ollivier envisageait la syringomyélie comme une variété des nombreuses malformations primitivement médullaires. En effet, le paragraphe « syringomyélie » prend place dans l’article consacré aux atélomyélies (« imperfections de la moelle épinière »), article qui comporte successivement l’anencéphalie, la diastématomyélie, la diplomyélie, des variétés dans la longueur de la moelle épinière, la « syringomyélie ou cavité centrale dans la moelle épinière » et l’hydrorachis. Cette sériation indique clairement que pour Ollivier, la syringomyélie est une malformation primitive de la moelle, qu’il situe entre diastématomyélie et spina bifida. Nous avançons l’hypothèse que cette conception de la syringomyélie comme une malformation primitive de la moelle, résultant d’un arrêt de développement de celle-ci, a pu faire obstacle dans l’esprit d’Ollivier (au sens, donc, de l’obstacle épistémologique de Bachelard) à l’idée d’une malformation primitive sus-jacente à la moelle.

  • 6 Ibid., tome II, p. 302.
  • 7 Ibid., tome I, p. 154.
  • 8 Ibid., tome I, p. 135.

9L’hypothèse selon laquelle une cavitation intramédullaire pourrait être non plus malformative congénitale, mais acquise, est avancée au chapitre des myélites6. En effet, pour Ollivier et ses contemporains, les relations entre l’inflammation (qui justifie le terme de myélite) et l’« apoplexie » (que l’on nommerait aujourd’hui ischémie ou infarctus) sont confuses. C’est donc par analogie entre les cavitations encéphaliques résultant d’une « apoplexie » et un cas de cavitation intramédullaire qu’Ollivier évoque la possibilité de syringomyélies acquises, secondaires à un « ramollissement de la substance médullaire ». Il indique d’ailleurs en introduction du troisième chapitre du Traité, consacré à la pathologie, que « les altérations morbides qu’on rencontre dans la moelle épinière et ses membranes sont les mêmes que celles qu’on trouve dans le cerveau7 ». Il rapporte aussi deux autres cas de syringomyélie acquise, l’une secondaire à une gibbosité et l’autre au contact d’une tumeur médullaire. Concernant la sémiologie clinique, Ollivier note « plus d’une fois des brûlures étendues faites à la peau sans que les malades en aient eu la conscience8 », ce qui en effet s’avérera être une des principales caractéristiques cliniques du syndrome syringomyélique. Mais les données de l’examen de la sensibilité sont sommaires (les sensibilités sont qualifiées d’« obtuses ») et Ollivier ne décrira pas la dissociation thermo-algésique suspendue qui caractérise le syndrome syringomyélique et qui sera décrite beaucoup plus par Krause en 1882 et Schultze en 1888. Il n’aura pas décrit non plus le syndrome sous-lésionnel, bien qu’ayant observé chez un malade l’extension aux membres inférieurs de signes ayant débuté aux membres supérieurs. À la décharge d’Ollivier, à son époque les connaissances anatomo-physiologiques de la moelle épinière étaient très parcellaires : ce n’est qu’à la fin du XIXe siècle qu’elles seront précisées, notamment par Déjerine.

10Ainsi Ollivier a abordé la syringomyélie en fœtopathologiste, en anatomopathologiste et en nosologiste, mais très peu en clinicien et pas du tout en anatomo-clinicien. Son mérite n’est pas mince pour autant. Il a donné un nom à cette maladie. Et l’on sait que les maladies n’existent que dès lors qu’on les nomme, parfois même n’existent que parce qu’on les nomme. Nosographiste, il a proposé une classification des malformations de la moelle épinière qui est pour partie reprise dans l’actuelle Classification internationale des maladies (CIM 10) : Q05 : « spina bifida » avec ou sans hydrocéphalie ; Q06 « Autres malformations congénitales de la moelle épinière » qui comportent, comme l’avait proposé Ollivier et dans le même ordre : Atélomyélie, Diastématomyélie, Hydromyélie. Même s’il n’a pas identifié l’anomalie causale sus-jacente à la moelle épinière, la malformation de Chiari, Ollivier a approché la physiopathologie hydraulique de « l’hydropisie » médullaire. Il a évoqué ce que nous nommons aujourd’hui le syndrome syringomyélique, dès lors qu’il a identifié des cavités intra-médullaires acquises secondairement à une pathologie vasculaire ou tumorale. Certes, il n’a pas décrit la sémiologie de la syringomyélie, mais en clinicien attentif, il a repéré l’anesthésie thermo algique. Et pouvait-il, en défrichant le champ de la pathologie médullaire, si peu exploré avant lui, établir des corrélations anatomo-cliniques, tant l’anatomophysiologie de la moelle épinière était peu et mal connue de son temps ?

11Ollivier est passé à la postérité comme celui qui a décrit pour la première fois la syringomyélie. Il n’a fait, en réalité on vient de le voir, que la nommer. Mais dans son Traité des maladies de la moelle épinière, Ollivier aborde bien d’autres domaines de la pathologie, où sa contribution apparaît bien plus importante que pour la syringomyélie. Il les aborde tour à tour en anatomo-clinicien, en nosologiste et en clinicien.

Ollivier anatomo-clinicien

  • 9 Ibid., tome I, p. 346-385.
  • 10 Ibid., tome I, p. 488-537.
  • 11 Ibid., tome I, p. 109.

12Les chapitres troisième et cinquième, consacrés respectivement aux « plaies et contusions, ou compressions brusques de la moelle épinière et de ses membranes9 » et à la « commotion de la moelle épinière10 », autrement dit aujourd’hui aux traumatismes vertébro-médullaires, sont riches de quarante observations anatomo-cliniques recensées dans la littérature de 1743 à 1836, dont une seule est recueillie par l’auteur lui-même. Héritier de Morgagni, Ollivier tente des corrélations anatomo-cliniques, avec les connaissances de son époque. C’est bien en anatomo-clinicien qu’il note la paralysie des membres supérieurs si la lésion siège au-dessus de la cinquième vertèbre cervicale, que les troubles respiratoires sont d’autant plus fréquents que la lésion siège près du bulbe, que l’atteinte du faisceau antérieur de la moelle entraîne une « abolition complète du mouvement » ipsilatéral à la lésion, que celle du faisceau postérieur est à l’origine d’une « atteinte plus ou moins complète du sentiment » (terme utilisé pour désigner la sensibilité). C’est encore l’anatomo-clinicien qui s’étonne de la présence de troubles sensitifs du côté opposé à la lésion, sans pouvoir imaginer que des fibres sensitives puissent croiser la ligne médiane dans la moelle. En effet, en 1830, on pense que les voies sensitives empruntent les racines postérieures et les cordons postérieurs jusqu’au cervelet, sans décusser dans la moelle. Ollivier indique clairement que « les nerfs spinaux puisent leur action dans chaque moitié correspondante de la moelle, et […] il n’existe pas d’entrecroisement11 ». Brown-Séquard ne décrira que plus tard le syndrome qui porte son nom et qui intègre la décussation médullaire des fibres thermo-algiques. Ollivier s’étonne qu’une paralysie vésicale puisse s’observer sans paraplégie, méconnaissant ainsi une lésion partielle du cône terminal de la moelle. À ce sujet, il note, non sans humilité scientifique, qu’il se « borne à constater les faits sans multiplier les hypothèses pour en donner l’explication ». Enfin, en médecin praticien pragmatique, il insiste sur la nécessité d’un repos absolu en cas d’instabilité vertébrale, il recommande les sondages urinaires et le changement quotidien de la sonde. Il mentionne enfin l’irréversibilité des signes cliniques, les escarres et les hépatisations pulmonaires, sans donner à ces dernières la signification d’embolies secondaires à une thrombo-phlébite des membres inférieurs qu’on pourra leur donner plus tard.

  • 12 Ibid., tome I, p. 387-487.

13C’est encore l’anatomo-clinicien qui est à l’œuvre dans le chapitre quatrième consacré aux « compressions lentes de la moelle épinière12 ». Les « caries » rachidiennes, scrofuleuses (tuberculeuses) ou vénériennes (syphilitiques) sont à l’origine de compressions lentes de la moelle. Ollivier souligne le caractère progressif de la symptomatologie, décrit sans le nommer ainsi un syndrome lésionnel, avec ses rachialgies et radiculalgies, ou un niveau sensitif. Clinicien, il constate que certaines paralysies s’accompagnent de contractures, et que d’autres sont flasques. Appliquant la méthode anatomo-clinique, il essaie de découvrir à l’autopsie la raison de cette différence : « Les parties paralysées sont tantôt accompagnées de contractures plus ou moins permanentes des membres, tantôt de mouvements spasmodiques, ou bien ces parties paralysées sont constamment molles et flasques […] j’ai eu l’occasion d’ouvrir plusieurs sujets morts à la suite d’un mal vertébral de Pott, avec ou sans contracture des membres, sans rien trouver chez les uns et les autres qui pût expliquer ainsi cette différence de symptômes. » Ces propos sont très caractéristiques de la méthode anatomo-clinique, mais Ollivier n’a pas pu ou pas su établir ces corrélations. Charcot le fera quelques décennies plus tard. En revanche, Ollivier affirme qu’il s’agit d’une « preuve de l’indépendance des diverses parties de la moelle », affirmation qui préfigure le syndrome d’automatisme médullaire que décrira Babinski.

Ollivier nosologiste : l’hématomyélie

  • 13 Ibid., tome II, p. 1-138.
  • 14 Ibid., tome II, p. 138.

14Lorsqu’il ouvre le chapitre premier du tome II (« congestions sanguines13 »), qui curieusement comporte des cas affectant le tronc cérébral, Ollivier, comme les auteurs de son temps, parle d’apoplexie, de congestion, de ramollissement, sans distinguer les hémorragies et les ischémies. Il avait envisagé dès 1827 la possibilité théorique d’hémorragies intramédullaires, par analogie avec les hémorragies cérébrales, qui, elles, étaient connues. Hutin et Cruveilhier ayant décrit des cas d’hématomyélie en 1828, Ollivier les intègre dans l’édition de 1837 de son Traité14, décrit un cas de « tumeur violacée », mais ne peut pas l’identifier, ce qui nous est aisé aujourd’hui, comme une malformation artério-veineuse. En revanche, il souligne le caractère constant et inaugural d’une rachialgie aiguë, et la variabilité du mode d’installation des troubles, qui peuvent être aigus, rapidement progressifs, et parfois transitoires, ce qui reste vrai.

Ollivier clinicien : ce que l’on nomme aujourd’hui la démarche ataxique proprioceptive ; le syndrome de Guillain Barré

  • 15 Ibid., tome II, p. 302.

15Le chapitre des myélites, déjà évoqué plus haut15, est assez confus nosologiquement. À vrai dire, il l’est encore aujourd’hui en 2008 ! Pour Ollivier et ses contemporains, le concept d’inflammation est flou : on trouve dans ce chapitre des cas de ramollissement ou d’hémorragie, des syringomyélies secondaires à des tumeurs, des infections, des traumatismes. Ce chapitre est cependant l’occasion pour Ollivier d’enrichir la sémiologie médullaire d’un signe clinique de valeur, la douleur provoquée à la palpation des apophyses épineuses, et d’une description très précise de la démarche ataxique proprioceptive. Charcot citera Ollivier à ce propos dans l’une de ses leçons du mardi à La Salpêtrière.

  • 16 Ibid., tome II, p. 1-138.
  • 17 Ibid., tome II, p. 20-21.
  • 18 Ibid., tome II, p. 28.

16Au chapitre des « congestions veineuses de la moelle épinière et de ses membranes16 », Ollivier décrit de façon précise, à propos de cinq cas dont un qu’il a personnellement observé chez Laennec en 1822, un syndrome de paralysie ascendante qui deviendra, après la description de Landry en 1859, le syndrome de Guillain Barré et Strohl en 1916. À vrai dire, ces cinq cas figurent parmi beaucoup d’autres qui ne sont manifestement pas des syndromes de Guillain Barré. Quoi qu’il en soit, Ollivier résume la sémiologie et l’évolution de ce qui deviendra ce syndrome : « […] Un engourdissement plus ou moins douloureux des membres avec affaiblissement du mouvement, et qui s’étend successivement des membres inférieurs au tronc et aux membres supérieurs […]. Dans cette paralysie, il n’est pas rare de voir les malades recouvrer peu à peu le mouvement et la sensibilité, et les symptômes disparaître graduellement de haut en bas. Les fonctions du rectum et de la vessie surtout sont peu troublées, et les facultés intellectuelles restent intactes17. » Ollivier note que des troubles respiratoires graves et des troubles de la déglutition surviennent chez certains malades. Surtout, il est frappé par « le fait identique et constant de l’intégrité de la moelle épinière », dans quelques cas autopsiés. Mais il considère avec insistance que la cause en est une « “congestion veineuse méningo-rachidienne”, en raison de la constatation de veines épidurales distendues ». Il développe à plusieurs reprises la thèse d’un engorgement péri médullaire par sympathie avec des affections viscérales, ou une suppression de « flux périodique ». Ainsi de cette jeune fille de 15 ans, qui n’avait pas ses menstruations, et sur la vulve de laquelle il est appliqué 10 sangsues qui « coulent bien18 ». Landry réfutera cette physiopathologie de congestion veineuse, attribuant cette dernière à des phénomènes liés à l’asphyxie, ce que l’on sait être vrai aujourd’hui. Ollivier a donc été un clinicien attentif, perspicace, mais en anatomo-clinicien, il voulait identifier une lésion qui corresponde à ce qu’il observait cliniquement. La moelle elle-même étant normale, il se fourvoie en évoquant une congestion veineuse qui n’est qu’un artéfact post-mortem. Mais il était convaincu, il le dit à de nombreuses reprises dans son traité, que la moelle pouvait souffrir par sympathie avec les viscères abdominaux. L’explication par la congestion veineuse était donc assez logique pour Ollivier, qui n’avait pas les moyens d’identifier les lésions microscopiques des nerfs rachidiens de la polyradiculonévrite aiguë.

Le Traité de 1837 et la pathologie médullaire en 2007

17Les corrélations anatomo-cliniques du Traité sont limitées, on l’a vu, par l’état, à l’époque, des connaissances anatomiques, physiologiques et sémiologiques en neurologie. Ces dernières ne se seront solidement assises que dans les décennies qui suivirent la mort d’Ollivier, avec Charcot, Déjerine et Babinski. Aujourd’hui, la sémiologie clinique est connue de longue date, et l’imagerie par résonance magnétique est devenue indispensable au diagnostic. Pour autant, le diagnostic d’une affection médullaire reste parmi les plus difficiles qui soient.

  • 19 Dubas F., « Pathologie médullaire », Traité de Neurologie, Paris, Doin, 2001.

18La pathologie de l’époque d’Ollivier est confuse, et il est bien difficile, pour un neurologue d’aujourd’hui, de comprendre la pathologie représentée par les nombreuses observations d’Ollivier. Ainsi, par exemple, le concept d’inflammation est-il très flou, comportant entre autres des faits de pathologie vasculaire. Pourtant, avec ses moyens, Ollivier défriche, hésite, conjecture, approche, se fourvoie parfois, mais fait apparaître, dans ce « marécage », quelques rochers (la métaphore est de notre maître Jean Lapresle, professeur de neurologie à Bicêtre) qui préfigurent les grandes pathologies médullaires. Celles-ci sont bien, comme l’avait postulé Ollivier, superposables aux affections de l’encéphale. Actuellement, les grands chapitres de la pathologie médullaire comportent, comme pour l’encéphale, la pathologie traumatique, vasculaire, tumorale, malformative, métabolique, infectieuse, et inflammatoire19. Mais le cadre des myélites est encore flou et mouvant : les liens nosologiques entre les myélites aiguës transverses, l’encéphalomyélite aiguë disséminée et la sclérose en plaques sont complexes et évolutifs. À certains égards et dans une certaine mesure, nous sommes, en ce qui concerne les myélites, dans la même position qu’Ollivier. Les progrès de la biologie moléculaire aideront à s’orienter mieux, mais d’autres complexités se dévoileront, à n’en pas douter. Et nous devons faire l’hypothèse, quand nous tentons aujourd’hui de corréler phénotypes et génotypes (ce qui est le strict équivalent de l’anatomo-clinique, mais à une échelle moléculaire) selon laquelle, dans certains domaines de la pathologie, nous connaissons l’équivalent moléculaire de ce qu’était la malformation de Chiari pour Ollivier. Mais ne le voyons pas, ou n’avons pas encore les moyens de le voir, et donc de penser, qu’il puisse être une explication à ce que nous ne comprenons pas. Quant à la thérapeutique, nos successeurs ne porteront-ils pas, sur notre usage largement répandu et totalement empirique des corticoïdes dans les myélites aiguës, un regard proche de celui que nous pourrions porter sur les saignées, les sangsues et les ventouses d’Ollivier, si nous oubliions qu’il était, comme chacun de nous aujourd’hui, homme de son temps ?

Notes

1 Morin M., C.P. Ollivier d’Angers (1796-1845) : à l’aube de la neurologie moderne, thèse de médecine, université d’Angers, 1986.

2 Petit J.-G., « L’école de médecine, chirurgie et pharmacie d’Angers au début du XIXe siècle ». Voir le texte dans cet ouvrage.

3 Ollivier D’angers C.-P., Traité des maladies de la moelle épinière, tome I, Paris, Méquignon-Marvis père et fils, 1837, p. 202-206.

4 Ibid., p. 204.

5 Ibid., p. 206-218.

6 Ibid., tome II, p. 302.

7 Ibid., tome I, p. 154.

8 Ibid., tome I, p. 135.

9 Ibid., tome I, p. 346-385.

10 Ibid., tome I, p. 488-537.

11 Ibid., tome I, p. 109.

12 Ibid., tome I, p. 387-487.

13 Ibid., tome II, p. 1-138.

14 Ibid., tome II, p. 138.

15 Ibid., tome II, p. 302.

16 Ibid., tome II, p. 1-138.

17 Ibid., tome II, p. 20-21.

18 Ibid., tome II, p. 28.

19 Dubas F., « Pathologie médullaire », Traité de Neurologie, Paris, Doin, 2001.

Auteur

Professeur de neurologie, université d’Angers

© Presses universitaires de Rennes, 2009

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