Version classiqueVersion mobile
OpenEdition Books

Les chemins de la peste

 | 
Frédérique Audoin-Rouzeau

Chapitre XV. Conclusions générales

Texte intégral

  • 1 En raison « de sa mauvaise tolérance, de la courte durée de protection conférée, de l’efficacité r (...)
  • 2 Au vu de la protection que Yersinia pseudotuberculosis conférait aux rongeurs, le Dr Boyer avait t (...)

1L'histoire de la peste n'est pas close : la capacité de survie du bacille dans les profondeurs de la terre constitue une menace constante et imprévisible pour les hommes, et la maladie continue de sévir régulièrement en diverses régions du monde. Parallèlement, l'élaboration d'un vaccin se heurte toujours à de nombreuses difficultés1 et l'émergence d'une souche de bacille résistante pose avec acuité la question du renouvellement des moyens de lutte2. C'est pourquoi l'épidémiologie de la peste demeure un enjeu d'avenir essentiel puisque susceptible d'orienter des mesures de prophylaxie ciblées.

2La diffusion persistante, éventuellement croissante, de l'hypothèse d'une épidémisation par les seuls ectoparasites de l'homme pourrait en effet conduire à valoriser une désinsectisation des personnes et des habitats au détriment d'une lutte contre les rats. De telles mesures n'offriraient qu'une protection partielle ou même inutile dans le cas où les rats et leurs puces seraient les réels vecteurs de l'épidémie : le réinvestissement des maisons désinsectisées par les rongeurs infectés réduirait à néant les bienfaits immédiats de l'élimination des seuls parasites domiciliaires, laissant le champ large à l'épizootie. La dératisation et la protection des habitats contre l'intrusion de ces rongeurs apparaissent toujours comme des mesures prophylaxiques essentielles, comme elles le furent au début du siècle, à l'époque de l'aménagement de bâtiments et de navires « rat-proof ».

3Dans cette optique, il semble fondamental de réaffirmer la dangero-sité première des rongeurs sauvages et des rats dans les épidémies de peste bubonique. La présente étude conduit en effet à identifier les puces de rat, et non pas celles de l'homme, comme l'agent propagateur de toutes les épidémies mondiales, passées et actuelles. En voici ici résumés les principaux arguments et résultats :

4Après qu'A. Yersin et P.-L. Simond aient élucidé en 1894 et 1898 les grandes lignes du processus d'épidémisation de la peste bubonique, et démontré la responsabilité du rat et de sa puce dans la transmission de la maladie, suivirent trente années de recherche intense à travers le monde, menée de front par les loïmologues et les entomologistes. Furent ainsi successivement établis les dix faits suivants :

  • la concordance de lieu, de temps et de proportions reliant l'épi-zootie parmi les rats et l'épidémie parmi les hommes
  • l'existence d'une période de latence entre les premiers cas humains et l'épidémie, établissant un lien causal direct entre la mort des rats et l'atteinte des hommes
  • la très courte survie du bacille à l'air libre, au sol ou sur la trompe des puces
  • le blocage par un bouchon bacillaire du proventricule de certaines espèces de puces, dont les puces de rat des zones chaudes, Xenopsylla cheopis, et des zones tempérées, Nosopsyllus fasciatus, déterminant une transmission de l'infection dans le temps
  • l'aptitude de ces puces de rat affamées à piquer l'homme en l'absence de leur hôte spécifique.
  • l'éviction des puces de souris, de chien, de chat, de volaille, de lapin, hors du processus épidémique en raison, soit de leur quasi ou totale inaptitude à piquer l'homme, soit de leur faible ou nulle capacité vectrice
  • la moindre intensité de la septicémie humaine par rapport à celle des rongeurs infectés. Cette septicémie (dans les cas buboniques) était en outre plus tardive et plus brève, laissant moins de possibilités à la puce de l'homme de s'infecter.
  • l'incapacité vectorielle individuelle de Pulex irritans. Cette puce était reconnue comme seulement apte, si infectée sur des rongeurs, au sang plus bacillémique, à opérer des transmissions mécaniques de masse (avec au minimum 60 à 80 insectes), par pénétration additionnée et simultanée des trompes porteuses de germes, dans les trois jours suivant le dernier repas infectant.

5Si bien qu'en 1928, R. Jorge, rapporteur des travaux internationaux sur la peste, exposait le processus épidémique des pestes historiques et actuelles dans le monde : transmission à l'homme par les puces vectrices du rat, Xenopsylla cheopis dans les zones chaudes et tempérées chaudes, Nosopsyllus fasciatus dans les zones tempérées. Plus tard furent adjointes à Xenopsylla cheopis la très efficace vectrice Xenopsylla brasiliensis et la plus médiocre Xenopsylla astia, puces de rongeurs et de rat des régions chaudes. Ultérieurement aussi, le rôle des rongeurs sauvages sensibles et résistants fut précisément démontré dans les foyers de peste invétérés, rongeurs dont les fouissements profonds permettaient la résurgence du bacille endogé. Le relais opéré par les puces entre ces rongeurs sauvages et les rongeurs péri-domestiques ou domestiques permettait le déclenchement d'une épizootie pouvant s'étendre aux populations humaines.

6En 1932, le changement radical d'opinion de R. Jorge en faveur d'une transmission des pestes historiques d'Occident par la puce de l'homme, marqua un tournant décisif. Il ouvrit la voie à une nouvelle théorie d'épidémisation par la seule transmission interhumaine via Pulex irritans, dont G. Blanc et M. Baltazard furent les plus fervents défenseurs. Tous deux « prouvèrent » en 1941-1945, grâce à une vaste série d'expérimentations effectuée au Maroc, que la puce et le pou de l'homme s'infectaient sur des hommes pestiférés puis transmettaient la peste au cobaye, donc aux hommes. Cette puce fut à la suite érigée au rang de vecteur exclusif des épidémies humaines, passées et actuelles. Le rôle du rat fut réduit à celui de simple introducteur de la maladie, ou bien de transmetteur épisodique au cas par cas. En raison de leur « répugnance » pour le sang humain, ses puces furent dites inaptes à entretenir une épidémie, cette capacité ne revenant qu'à la seule puce de l'homme, Pulex irritans. La théorie de G. Blanc et M. Baltazard, « prouvée » par l'épidémiologie, par des expériences de laboratoire et par des enquêtes de terrain ultérieures, entre autres en Inde, au Kurdistan, au Moyen-Orient, au Brésil, pénétra très rapidement les milieux scientifiques : elle représente aujourd'hui l'interprétation dominante. Les chercheurs les plus sceptiques, de même que l'Organisation Mondiale de la Santé, sont aujourd'hui contraints de tenir compte du facteur Pulex irritans dans l'épidémisation de la peste.

7Cependant, outre les neuf éléments très probants réunis entre les années 1900 et 1930 (concordances chronologique, topographique, quantitative, période de latence, disparition du bacille à l'air libre, blocage des puces de rat, aptitude de ces dernières à piquer l'homme, forte septicémie des rongeurs, impuissance vectorielle individuelle de la puce humaine), la présente étude a permis d'exposer, de mettre en évidence ou de découvrir vingt autres faisceaux d'arguments qui s'opposent nettement à la validité de l'hypothèse de la transmission par la puce de l'homme.

Argument archéozoologique

81. La raison qui détermina R. Jorge à prendre brusquement parti pour la puce de l'homme fut la conviction des zoologues de l'époque, selon lesquels le rat noir n'était entré en Occident qu'avec le retour des Croisés, au xiie siècle. Or la peste justinienne avait ravagé les côtes méditerranéennes durant deux cents ans, du vie au viiie siècle de notre ère. Cette violente et longue épidémie entretenue a priori sans puce de rat propulsa la croyance en la responsabilité de la puce de l'homme. C'est cette même garantie historique d'une « peste sans rat » qui fonda la certitude des chercheurs ultérieurs. Mais les recherches des archéozoologues amorcées sur ce thème dans les années 1970 à 1980 prouvèrent de manière irréfutable l'arrivée du rat noir sur le continent européen au ier siècle de notre ère, avec les Romains. Les études de J.-D. Vigne et de F. Audoin-Rouzeau montrèrent également que l'expansion du rat en Occident avait été graduelle, d'abord limitée aux zones de forte activité commerciale. D'après les données des sites archéologiques, le rat ne paraît saturer l'Europe qu'avec les xie-xiiie siècles. Cette différence d'implantation est à même de rendre compte du saisissant contraste d'exten-sivité entre les deux pandémies historiques occidentales : extension géographique limitée de la peste justinienne, reposant sur un substrat de rats réduit dans l'espace, expansion générale à partir de 1347, reposant sur une colonisation complète du continent par le rongeur. Ces données archéozoologiques créent un lien puissant entre présence des rats et propagation de la maladie.

Arguments biologiques et épidémiologiques

92. L'examen critique des expériences de laboratoire de G. Blanc et M. Baltazard a permis d'en démontrer ici la fragilité et l'invalidité.

10La transmission de la maladie par des puces d'homme infectées sur des pestiférés ne réussit qu'une seule fois sur neuf, et dans des conditions exceptionnelles puisque c'est avec 720 puces collectées sur six pestiférés, et placées sur un seul cobaye dans les trois jours suivant leur dernier repas infectant, que l'infection put être obtenue. Il s'est donc agi d'une simple transmission mécanique de « macro-masse ». L'essai d'une transmission de masse avec 240 puces d'homme échoua, de même que toutes les tentatives de transmission dans le temps. Les autres transmissions opérées par Pulex irritans, cette fois bien plus richement infectée sur un ou plusieurs cobayes agonisants, furent également de simples transmissions mécaniques de masse, effectuées avec des lots moyens de 100 puces, transmissions impossibles à réaliser dans la nature puisque Pulex irritans ne parasite que faiblement le rat.

11Les transmissions biologiques dans le temps échouèrent toutes, sauf deux, prouvant la très grande difficulté de Pulex irritans à développer un blocage. Le taux de capacité des Pulex infectées sur des rongeurs à se bloquer et à transmettre a pu être évalué à 0,19 %, en se basant sur ces deux seules réussites obtenues sur 1 012 Pulex irritans en condition de développer un blocage. Dans ces deux cas, il faut rappeler que la surinfection notable de ces puces, également impossible dans la nature car nourries sur plusieurs cobayes agoniques, a pu favoriser le processus du blocage.

12A cinq (ou sept) autres occasions, sur 78 cobayes exposés, les lots de puces parvinrent à infecter le cobaye dans la durée. L'examen attentif de ces exceptions a permis de mettre en évidence un biais de pollution majeur introduit dans toutes les expériences : l'utilisation, pour fermer les tubes à essai contenant les puces, d'une soie qui s'est avérée perméable, laissant passer les excréta des insectes et les poussières de leurs cadavres, matières toutes deux virulentes et accumulées dans ces tubes. Les quelques « réussites » de transmission présentèrent toutes des caractères spécifiques identiques, c'est-à-dire des masses globales d'insectes en jeu similaires et des équilibres quantitatifs semblables entre puces mortes et puces vivantes. Les puces actives étaient en nombre assez élevé et aptes à inoculer assez de matière virulente à travers la soie perméable. D'une manière très comparable, D. T. Verjbitski en 1904 avait réussi à contaminer des cobayes en frottant des puces infectées écrasées avec leurs excréta sur la peau fraîchement mordue d'un cobaye. Il apparaît donc hautement probable que ces quelques transmissions obtenues dans le temps sont attribuables aux injections multipliées de poussières virulentes sous l'action pénétrante des trompes.

13Avec les poux récoltés sur des pestiférés, une seule transmission réussit, contre neuf échecs. Dans cette expérience figuraient 155 poux morts et 75 poux vivants, alors qu'aucun pou n'était mort au cours des neuf autres expériences infructueuses. Le même biais de pollution peut donc également être invoqué dans le cas de cette transmission unique.

14Au total, l'examen des expériences de G. Blanc et M. Baltazard a révélé la grande fragilité de leurs résultats : elles prouvent la capacité de Xenopsylla cheopis à contaminer dans le temps, l'inaptitude de Pulex irritans au blocage et sa quasi incapacité à transmettre biologiquement dans le temps (hormis deux éventuels blocages avec surinfection préalable). Cinq à sept succès obtenus dans la durée ont été d'évidence très largement biaisés par une intense pollution des tubes. Ces expériences démontrent également pour la puce de l'homme la seule possibilité, pour une infection d'homme à homme, d'une transmission mécanique dans les trois jours suivant l'infection, en macro-masse exceptionnelle de 720 insectes contaminés sur des pestiférés, ou de 480 insectes en admettant que seuls les deux-tiers d'entre eux aient piqué (voir « Document annexe »).

153. L'argumentation de G. Blanc et M. Baltazard se base également sur le mode d'épidémisation par bouffées familiales de la peste marocaine au xxe siècle, selon le même argument que leurs prédécesseurs examinant les contaminations familiales lors des veillées mortuaires à Paris ou à Glasgow. Il fut possible de reprendre précisément l'enchaînement des cas lors de ces épidémies marocaines ou européennes : chaque fois, il fut démontré que les délais écoulés entre la mort d'une victime et l'infection d'une seconde personne étaient pour la majorité trop longs ou trop courts pour qu'on puisse les attribuer à une transmission par la puce humaine. D'autre part, concernant ces veillées mortuaires, il fut montré, lorsqu'elles déterminèrent douze cas simultanés, par exemple à Glasgow, que le moribond devait donc avoir libéré à sa mort quelques 4 800 à 6 000 puces d'homme, soit un extraordinaire degré de parasitisme. L'examen du parasitisme intense des Marocains en 1940 montre que des cas de plusieurs centaines de parasites sur une seule personne, puces et poux compris, est déjà d'ordre exceptionnel, la moyenne courante de l'infestation étant beaucoup plus basse.

164. G. Blanc et M. Baltazard attribuèrent la brièveté et la faible extensivité des épidémies marocaines à leur caractère rural. Cependant les épidémies urbaines contemporaines du Maroc furent tout aussi restreintes. D'autre part, la limitation des pestes marocaines de 1930 ou de 1940 ne peut pas être attribuée à la faiblesse du parasitisme humain. Elles coïncident en revanche avec un fort degré d'immunité alors constaté chez les rats.

175. G. Blanc et M. Baltazard renforcèrent la théorie de la transmission via Pulex irritans en démontrant que la troisième pandémie en Inde, où Pulex irritans est absente, avait connu une faible extensivité et peu de cas multiples, et ne ressemblait en rien aux nappes de mortalité foudroyante des pestes historiques d'Occident. L'impressionnante mortalité absolue en Inde (12 millions de victimes) n'était pas due selon eux à une vaste epidémisation de la peste mais à des transmissions isolées par les puces de rat. En raison de la densité de la population indienne, l'addition de ces cas par cas finissait par atteindre de très hauts chiffres. En l'absence de la puce de l'homme, il ne s'agissait donc en rien d'une épidémie, mais d'une anadémie, c'est-à-dire un simple cumul d'atteintes isolées.

18L'atteinte de la peste sur la population indienne fut en effet beaucoup plus basse qu'en Occident médiéval et moderne. Mais il est faux que Pulex irritans manque partout en Inde. Elle est en effet absente de la province des Uttar Pradesh où M. Baltazard effectua ses recherches mais elle est bien implantée à Bombay, entre autres, où l'épidémie ne fut pourtant pas plus intense qu'ailleurs. La présence ou non de cette puce dans telle ou telle région ne modifie pas le visage de l'épidémie. Ce n'est donc pas le facteur Pulex irritans qui a joué dans cette atténuation de l'épidémie indienne mais bien l'immunité démontrée d'une grande partie des rats du pays et la faiblesse consécutive de l'épizootie.

196. Dans le foyer kurdo-caspien où le rat n'existe pas mais où les mérions portent la peste, M. Baltazard opta pour la responsabilité unique de la grouillante Pulex irritans, en dépit du fait que les épidémies y furent toujours brèves et limitées. En réalité, l'examen des conditions fauniques de la région montre clairement que le passage de la peste semble s'opérer par Xenopsylla buxtoni, la puce pestigène des mérions, récoltée dans les champs, présente à l'entrée des terriers, ou bien abandonnée dans les maisons par le hamster Cricetulus migratorius et la souris Mus musculus, deux espèces que Xenopsylla buxtoni parasite également.

207. En Mauritanie, région également dépourvue de rats et à petites bouffées épidémiques, c'est Synosternus cleopatrae, la puce des gerbilles pestiférées, qui opère la transmission à l'homme (J. M. Klein), en même temps qu'elle infecte les camélidés, déterminant des pestes pulmonaires chez ceux qui les dépècent.

218. Au Brésil, où la puce de l'homme fut incriminée dans des poussées épidémiques également limitées, c'est bien plutôt l'association des rongeurs locaux (dont les rats) et des puces Xenopsylla cheopis et Polygenis sp. qui détermine le transfert du bacille à l'homme.

229. De même au Népal, l'association classique des rats morts et de Xenopsylla cheopis, ainsi que l'enchaînement des cas, incriminent bien plus ce type de transmission qu'une quelconque action de la puce de l'homme.

2310. Au Sénégal, en dépit de l'extrême abondance de Sysnosternus palli-dus, qui tient lieu de puce humaine mais est tout aussi mauvaise vectrice que Pulex irritans, les épidémies restent très limitées et la responsabilité de la puce de rat y a été bien établie.

2411. La situation est très similaire encore dans les petites bouffées du Lac Albert au Zaïre, où Ctenocephalides felis strongylus remplace la puce de l'homme mais s'est révélée un vecteur inefficace, alors que les Xenopsylla forment dans cette zone de très forts contingents.

Arguments historiques

2512. Le silence épidémique, dit « période de latence », de trois à sept semaines, qui sépare les premiers cas humains de la brutale explosion de l'épidémie avait été observé par P.-L. Simond en Inde en 1898. Il l'attribuait au temps nécessaire à la maladie pour se développer parmi les rats après l'importation des premières puces infectées, puis, une fois la grande majorité d'entre eux morts, au report des puces de rat en quête d'hôtes sur les hommes. Si Pulex irritans devait être le vecteur des épidémies, on n'observerait pas de latence après les premiers cas survenus, mais au contraire une élévation aussitôt continue et exponentielle de la courbe épidémique, sans hiatus.

26Une recherche dans les chroniques médiévales et modernes des pestes historiques d'Occident a fait apparaître un grand nombre de témoignages de ces « périodes de latence », de ces accalmies suivant les premiers cas, rassurant les populations, avant que, un à deux mois après, le fléau ne se déclenche brutalement. On en a donné ici une quarantaine d'exemples. Ces silences épidémiques témoignent sans ambiguïté du lien de cause à effet entre épizootie et épidémie et du rôle unique de la puce de rat.

2713. Le phénomène courant de la rechute, l'année suivant l'épidémie, est également très éclairant : cette rechute saisonnière, relatée par les chroniqueurs d'Occident, est généralement plus légère que l'épidémie précédente, alors que les 4/5e de la population demeurent exposés, avec leur puces d'homme demeurées saines. La destruction des rats et de leurs puces lors de la première atteinte peut seule rendre compte de cette bénignité de la rechute. On en donne également des exemples historiques, dont le célèbre cas de Marseille : 40 000 morts en 1720 mais seulement 200 victimes l'année suivante sur les 50 000 Marseillais épargnés, non immu-nisés et infestés de puces humaines.

2814. Les pestes mineures, larvées, rôdant dans une localité durant des années après une violente épidémie sont également courantes en Occident médiéval et moderne. Elles ne peuvent s'expliquer par un reflux de la puce humaine, très largement épargnée par le fléau. Ces pestes mineures correspondent bien mieux à la difficile reconstitution des colonies de rats et de leurs puces après le passage dévastateur de la maladie.

2915. S'il est vrai qu'en Occident la peste entre toujours dans une localité par le fait de l'homme et non du rat (qui est sédentarisé dans l'habitat humain sous ces climats), une recension des textes anciens montre que ce n'est pas un homme « ordinaire », mais un marchand de tissus, de chapeaux, de chaussures, de hardes, qui est presque toujours à l'origine de l'introduction. On en donne également de nombreux exemples historiques. C'est donc le tissu, ou le cuir, qui permet à la peste d'entrer dans une cité, et non tant l'homme. Ce tissu peut certes abriter des puces de rat comme des puces d'homme. Mais les puces d'homme ne s'infectent que sur des moribonds. Or les pestiférés ne meurent pas dans les entrepôts commerciaux d'où proviennent la majorité de ces marchandises. D'autre part, les longs trajets des marchands, à pied ou à cheval, limitent grandement le pouvoir de la puce de l'homme qui ne conserve le bacille sur sa trompe que trois jours. Tout porte donc à penser que ces ballots et ces hardes véhiculent des puces de rat infectées et des puces d'homme inoffensives.

3016. Les entrepôts de tissus, s'ils n'abritent pas les pestiférés agonisants, constituent en revanche des lieux particulièrement recherchés par les rats en quête d'étoffes pour la construction de leurs nids. Ils s'y multiplient en grand nombre. Beaucoup d'entre eux, mourant, s'enfoncent avec leurs puces au cœur des ballots d'étoffe. Les témoignages sont fréquents du déclenchement d'une peste à l'ouverture de ces balles.

3117. La peste, loin de toucher la population de manière homogène, frappe très intensément certaines professions artisanales, les anéantissant parfois totalement dans une localité. On a recueilli des exemples de cette atteinte sélective ravageant les corporations des bouchers, des artisans du cuir, des meuniers, des boulangers, des tisserands, des marchands d'étoffes, des tailleurs, des imprimeurs, tous métiers qui, traitant la viande, la peau, les grains, les farines, les tissus ou les papiers, favorisent particulièrement de larges concentrations de rats.

3218. Partout, et de tout temps, la peste fut une maladie des pauvres. Elle épargne très majoritairement les classes privilégiées, à l'exception de ceux dont la profession les amène en contact avec les pestiférés (les notaires, les officiers municipaux, les médecins, les apothicaires, les hommes d'église). On a rappelé comment, du xive au xvie siècle, les étuves disparaissent, la peur de l'eau s'ancre dans les esprits, la toilette sèche règne en maître sans que les habits soient changés, puis comment, du xvie siècle au xviiie siècle, les riches bénéficient du seul changement du linge de corps, renouvellement qui fait office de toilettage. En outre, le lien entre la propreté du corps et la présence de la vermine n'est pas pensé puisque l'on croit celle-ci secrétée par les humeurs du corps, par génération spontanée. Si bien qu'à ces périodes le degré de parasitisme humain est aussi intense chez les pauvres que chez les riches, ces derniers portant en outre perruques et fourrures infestées.

33En revanche, les pauvres habitent des maisons fragiles totalement perméables à l'intrusion des rats tandis que les riches vivent dans des demeures étanches, où le contact avec les rongeurs est particulièrement réduit. La ponction drastique de la peste sur les pauvres s'explique donc plus aisément par l'insalubrité des taudis et par le contact avec les rats que par un contraste social d'hygiène corporelle, qui n'existera véritablement qu'avec le xixe siècle.

3419. L'absence de mention par les chroniqueurs anciens d'une quelconque épizootie parmi les rats a beaucoup fait pour accréditer l'idée d'une transmission de la peste par la puce de l'homme. L'épizootie non vue, non relatée, est une énigme troublante de la peste historique d'Occident. On a rappelé que les fraîches températures de l'Europe obligent le rat noir à y vivre en strict commensal de l'homme alors qu'il peut évoluer librement en Asie à l'air libre. En Europe, l'animal édifie son nid dans les hauteurs des bâtiments, hors de la vue des hommes, et se cache pour mourir, tous facteurs accroissant le peu de visibilité de l'épizootie dans ces régions.

35En réalité, des mentions de rats morts existent, mais rares, et on en a rassemblé ici quelques unes. Mais surtout, les textes anciens abondent qui décrivent la multiplication des petits mammifères des champs, leur fuite en surface de la terre, la présence des terriers abandonnés, la découverte, parfois, de cadavres de renards, de lapins, tous signes inlassablement répétés comme annonciateurs d'une peste à venir. L'épidémiologie actuelle a montré maints exemples de cette multiplication des rongeurs précédant une peste. Certes, la dimension symbolique de la profusion soudaine de ce cortège animal est évidente, qui associe à la peste les « animaux du mal », c'est-à-dire les habitants des ténèbres et les rampants, vers, taupes, fouisseurs, crapauds, serpents, etc. Pour autant, la majorité de ces animaux décrits en fuite ou bien morts dans les prés sont justement des espèces sensibles à la peste. En outre, leur liste coïncide précisément avec celle des espèces que parasite, secondairement ou accidentellement, la puce du rat d'Europe, Nosopsyllus fasciatus. Leurs prédateurs, chiens, chats, renards, loups, susceptibles de s'infecter sur leurs proies par voie muqueuse et d'en mourir épisodiquement, sont également cités. Ce recouvrement frappant indique qu'une peste sévit très probablement parmi les animaux sauvages en même temps que l'épizootie parmi les rats. A défaut d'avoir pu constater la mort discrète des rats, les chroniqueurs et les médecins ont observé avec précision l'épiphénomène de la zoo-peste sauvage qui lui est associée, c'est-à-dire la fuite des mulots, campagnols, musaraignes, taupes, loirs, lérots, etc., hors des tanières touchées, les quelques cadavres de renards, mustélidés et lagomorphes découverts en surface. Aussi la description de ce surgissement animal à l'air libre, signal précis d'une peste sauvage, implique-t-elle l'existence d'une épizootie parallèle chez les rats. Elle équivaut, pour les anciens chroniqueurs d'Occident, à l'observation directe de l'épizootie murine par les chroniqueurs orientaux, mieux ostensible sous leurs climats.

3620. La très faible extension en Europe de la vague de la troisième pandémie trouve également son explication dans un lien avec les rats, et non pas dans une amélioration de l'hygiène et des conditions de vie, quand on sait que les populations misérables de Paris, de Barcelone, de Glasgow ou d'ailleurs, atteintes par la peste, étaient encore intensément parasitées. Pourtant la peste ne s'étendit pas, grâce à l'immunité nouvelle des rats, acquise très probablement grâce à la propagation parmi les rongeurs d'un bacille mutant de la peste, Yersinia pseudotuberculosis.

37En conclusion, vingt-neuf faisceaux d'arguments, s'appuyant sur des faits tant biologiques qu'entomologiques, épidémiologiques, archéozoo-logiques et historiques, se rejoignent pour démontrer, sauf cas exceptionnels, l'impuissance de Pulex irritans et son impossible implication dans l'épidémisation de la peste bubonique dans le monde, passée et actuelle.

38Au contraire, tout converge vers une responsabilité exclusive des rongeurs sauvages et des rats, et de leurs puces spécifiques, au premier rang desquelles Xenopsylla cheopis, Xenopsylla brasiliensis, Xenopsylla buxtoni et Xenopsylla astia pour les zones chaudes du globe, en certaines régions Synosternus cleopatrae et Polygenis sp. et, en Occident, la puce du rat Nosopsyllus fasciatus. Toutes les particularités des épidémies historiques occidentales (périodes de latence, rechutes bénignes, pestes mineures, introduction par les étoffes, atteinte sélective des professions, atteinte massive des pauvres...), ne sauraient trouver aucune explication si la puce de l'homme devait être vectrice. En revanche, ces phénomènes caractéristiques des épisodes pesteux trouvent tous leur résolution lorsqu'on confère à Nosopsyllus fasciatus la responsabilité de la contamination.

39L'ensemble de cette étude conduit donc à minorer à l'extrême le rôle de la puce de l'homme et à restaurer la dangerosité première des rongeurs sauvages, des rats et de leurs puces dans l'épidémisation de toute peste bubonique.

40Outre la désinsectisation, la dératisation et l'étanchéification des habitats dans les zones menacées ou touchées paraissent ainsi plus que jamais nécessaires pour lutter contre cette maladie. D'autre part, l'évidence du rôle primordial des rats confirme le très grand intérêt de l'étude des bacilles immunisants que sont Yersinia pseudotuberculosis et Yersinia enterocolitica.

41L'extension de la théorie de l'épidémisation par la puce de l'homme engendre quant à elle un risque d'importance : atténuer le rôle du rat, voire le négliger en le tenant pour un simple initiateur, un intermédiaire accessoire et épisodique. Alors que c'est bien lui, et ses puces, qui dispersent depuis toujours l'inéradicable fléau.

Notes

1 En raison « de sa mauvaise tolérance, de la courte durée de protection conférée, de l’efficacité relative de cette protection […]. » (E. Carniel, 1995, op. cit., p. 676). En outre, ce vaccin, qui ne protège que quelques mois, est efficace contre la piqûre de puce mais nullement contre l’inhalation du bacille (peste pulmonaire).

2 Au vu de la protection que Yersinia pseudotuberculosis conférait aux rongeurs, le Dr Boyer avait tenté à Madagascar un essai de vaccination, à partir de Y. pseudotuberculosis, qui aurait donné de bons résultats. Les vaccins traditionnels comme les essais actuels sont, eux, tous tirés de Yersinia pestis et non pas des bacilles immunisants Y. pseudotuberculosis et Y. enterocolitica. (comm. pers. H. H. Mollaret).

© Presses universitaires de Rennes, 2003

Conditions d’utilisation : http://www.openedition.org/6540