1Les années suivantes amenèrent M. Baltazard et son équipe en divers points du globe où surgissaient des bouffées épidémiques, aux fins d'y étudier les causes de persistance et de résurgence de la peste en certaines régions, de définir les foyers invétérés ou les aires d'extension temporaires, et d'y examiner les faunes des rongeurs sauvages sensibles et résistants.

2Successivement, la Birmanie, le Brésil, le Pérou, la Mauritanie firent l'objet d'enquêtes épidémiologiques et biozoologiques. Ces recherches confirmèrent définitivement le rôle initiateur des rongeurs sauvages, premiers détenteurs de la peste, susceptibles d'infecter les rongeurs domestiques visitant leurs terriers. Furent ainsi reconnus par la suite des foyers de mérions (Meriones) au Kurdistan, de Cricétidés au Brésil ou au Pérou, de Muridés au Congo (Zaïre), en Indonésie, de gerbilles (latera) en Afrique du Sud, d'autres Gerbillidés au Maroc et en Mauritanie, de spermophiles (Citellus) et de marmottes (Marmotta) en Sibérie ou en Chine1.

3On doit aussi à H. H. Mollaret, au cours de cette période de recherches, la découverte décisive, dès 19602, de l'existence de la peste endogée : c'est-à-dire la capacité du bacille de se conserver plusieurs années dans les profondeurs même du sol, dans les galeries et les chambres mortuaires des terriers des rongeurs sauvages, bacille susceptible de réapparaître lors des creusements profonds opérés par ces rongeurs.

4H. H. Mollaret y apporta quelques années plus tard une confirmation indiscutable3 dans le Kurdistan iranien, entérinée ensuite par d'autres chercheurs.

5Outre ces acquis fondamentaux, M. Baltazard et son équipe persistèrent à apporter des faits nouveaux tendant à renforcer « l'évidence » de la transmission de la peste par la puce de l'homme. C'est particulièrement le cas des recherches effectuées au Brésil en 1967-1971 par Y. Karimi, mission dirigée par M. Baltazard et poursuivie par la suite par Y. Karimi et ses collaborateurs, ainsi que celles réalisées par F. M. Laforce et son équipe au Népal.

La peste sans rats et sans p uces d'homme de la Mauritanie

6Citons, avant de détailler ces exemples, les travaux effectués en Mauritanie par Baltazard, Mollaret, Taufflieb et Darrigol dans la région de Nasri, un foyer sans rats et donc, comme le note justement M. Baltazard, une entité rare puisque les seuls foyers de peste sans rats sont localisés, outre cette région saharienne, au Kurdistan et en certaines zones de l'ex-URSS (auxquels on pourrait ajouter la Mandchourie, étudiée par Wu Lien-Teh). Dans cette région de Nasri, M. Baltazard reconnut un pur foyer de gerbillinés, plus typique encore que celui de l'Iran [...]4. A côté des petites espèces nomadisantes, à terriers superficiels, sujettes à d'énormes pullulations, existait le rongeur Psammomys obesus, creusant des terriers profonds gagnant la zone humide, désigné comme le plus apte à invété-rer l'infection. Sur ces rongeurs, écrit M. Baltazard, nous avons trouvé les mêmes puces (Xenopsylla du groupe conformais,) que celles dont l'étude en Iran avait montré le rôle comme vecteurs5.

7Dans cette région, la peste humaine est particulièrement limitée : elle est apparue pour la première fois en 1924 à Port-Etienne, faisant 10 victimes. Une poussée en 1953 dans le Rio de Oro et le nord-ouest de la Mauritanie provoque 74 cas humains, une autre en 1963 à Bir Iguéni fait 12 cas, une autre en 1967 entraîne 8 décès dans le secteur de Nasri parmi 23 cas, et 10 cas dont 1 décès à Coppolani (épidémie « suspecte »)6.

8J. M. Klein et al.7 émettront sur cette peste saharienne un avis différent de celui de M. Baltazard. Ils incrimineront, particulièrement dans la région de Nasri, les gerbilles Gerbillus gerbillus et Gerbillus sp. du groupe agag, dangereuses en raison de leur grande mobilité et de leur comportement anthropophile, les campements des nomades favorisant leur concentration. Au contraire, la répartition contractée de Psammomys obesus et la rareté de ses puces les rendraient moins dangereux pour les hommes. Deux espèces de puces sont communes sur les principaux rongeurs désertiques mauritaniens, toutes deux piquant l'homme aisément et assurant la transmission de l'infection : Synosternus cleopatrae chez les gerbilles et Xenopsylla ramesis chez les Psammomys. Selon J. M. Klein, c'est Synosternus cleopatrae, qui parasite également des hôtes secondaires comme Psammomys, qui est sans conteste le vecteur principal de la peste des gerbilles à l'homme, alors que X. ramesis et X. nubica sont à considérer comme des vecteurs secondaires [...]8. Le foisonnement de Pulex irritans sous la tente des nomades serait exclu, cette espèce n'existant que dans les agglomérations côtières et étant exceptionnellement importée dans les campements. Lors de l'épisode de Nasri, conclut J.-M. Klein, il n'a pu s'agir que de puces libres, ayant abandonné les gerbilles mortes en surface. L'existence de carcasses de rongeurs jonchant le sol dunaire est attesté dans les observations9.

9A ce mode de transmission s'ajoute chez les éleveurs nomades et leur cheptel la transmission de la peste des Camélidés à leurs éleveurs. La peste des dromadaires, très sensibles à la piqûre des puces des rongeurs sauvages, passe à l'homme lors de l'abattage et du dépeçage des animaux et de la consommation de leurs viscères peu cuits. La contamination par voie muqueuse (par les mains souillées ou par l'alimentation) détermine des bubons cervicaux ou sous-maxillaires. La grande fréquence de ces symptômes dans les épisodes mauritaniens laisse penser que les bouffées du Rio de Oro, de Bir Iguéni, de Nasri, seraient majoritairement imputables à une contamination directe par le dépeçage de camélidés pesteux, les victimes moins nombreuses présentant des bubons inguinaux ayant été infectées par des piqûres de puces. Ce type original de transmission à l'homme détermine l'apparition de petits foyers pesteux d'allure explosive. J. M. Klein note que la maladie pesteuse des dromadaires avait été soulignée par Sacquépée et Garcin au Maroc. Il suggère que l'introduction de la peste par les ouvriers travaillant aux Doukkala aurait été le fait probable de leurs chameaux. Il envisage également la responsabilité du chameau dans les foyers asiatiques de l'ex-URSS.

Le Brésil

10Les travaux de Y. Karimi et alii sont souvent cités à l'appui de la contagion par la puce de l'homme. L'étude menée sur les zones de peste diffuse au Brésil, marquée depuis 1935 par des périodes d'activité, de survenues de successions de cas épisodiques séparés par de longues années de silence, se concentra dans la région d'Exu, au nord-est du pays, et particulièrement sur le foyer de Chapada do Ararepe. Dans cette région, le rat pullulait dans les maisons des paysans. Les observations d'Y. Karimi l'amenèrent à conclure que le premier malade avait contracté la peste dans les champs, à plusieurs kilomètres de son domicile, où il revint pour mourir et infecter ses propres Pulex irritans, et que le rôle de ces P. irritans dans la transmission interhumaine de la peste, provoquant les cas en bouffées familiales, est indiscutable10.

11Il est exact que la collecte de puces effectuée durant deux années par l'équipe dans les maisons des paysans et sur les paysans eux-mêmes met en valeur la suprématie de l'espèce Pulex irritans, néanmoins sujette à caution :

La pose de 1 109 pièges à eau (assiettes ou plateaux de 30 sur 50 cm de côté et de 2 à 4 cm de hauteur) dans 280 maisons permet de récolter 6 186 Pulex irritans, 465 Xenopsylla cheopis, 1 098 Ctenocephalides (canis et felis), 28 Polygenis bohlsi jordani et 2 Polygenis tripus. Soit en moyenne 79,5 % de Pulex irritans, 14,1 % de Ctenocephalides (canis et felis), 6 % de Xenopsylla cheopis et 0,4 % de Polygenis. Rappelons cependant que cette technique de capture par piège à eau (de type Delanoë) a été très tôt démontrée à Madagascar par G. Girard comme inadaptée pour la récolte des Xenopsylla cheopis. La disproportion des pourcentages obtenus par Y. Karimi rappelle en effet exactement celle obtenue par G. Girard à Madagascar avant qu'il n'utilise le piège spécifique à Xenopsylla cheopis mis au point par F. Estrade, qui lui livra de très grandes quantités de Xenopsylla. Cette abondance de Pulex irritans dans les pièges à eau des maisons brésiliennes doit donc être sérieusement remise en question.
Afin de compenser cette récolte sélective, l'équipe de Y. Karimi procède, comme l'avaient fait G. Blanc et M. Baltazard au Maroc, à la récolte des poussières, selon la technique de Devignat. Y. Karimi lui-même reconnaît que en vérité ce n'est pas la méthode de choix pour capturer les puces car elles fuient lors du balayage de la poussière. Cette technique ne leur permet de récolter que des œufs et de constater que X. cheopis ne pondait pas dans la poussière de maison, ou au moins, ne pondait pas à l'époque de nos investigations (de mi-juillet à septembre)11. En outre, au lieu des 280 maisons prospectées avec des pièges à eau, la récolte des poussières ne fut effectuée que dans 4 maisons seulement. Les échantillons ne sont donc pas comparables.
Cette technique de capture ne fournit donc pas de résultats plus pertinents, concernant la présence réelle de Xenopsylla cheopis, que celle des pièges à eau.
Enfin, la récolte des puces sur les habitants eux-mêmes, effectuée durant presque deux ans, donne sans surprise une immense majorité de Pulex irritans, dans une période précédant l'épidémie de peste observée et pendant laquelle les puces de rat n'ont guère de raison de quitter leur hôte naturel (3 953 Pulex irritans, 239 Ctenocephalides, 8 Xenopsylla cheopis et 5 Polygenis).

12Hormis ces conditions de collecte très défavorables à Xenopsylla cheopis, la croyance de Y. Karimi et de ses collaborateurs en une responsabilité de la puce humaine dans cette épidémie ne s'appuie que sur le postulat de G. Blanc et M. Baltazard : Si la présence de ces quatre espèces sur l'homme les fait toutes incriminer dans la transmission de la peste à l'homme, Pulex irritans est, par contre, capable d'épidémisation interhumaine ; ceci a été observé et démontré par Blanc et Baltazard au Maroc (1941) ; nous le confirmons au Brésil12.

13Mais un examen attentif des faits épidémiologiques démontre, au contraire, l'impossibilité d'une intervention de Pulex irritans :

A Serra sitio Badreci, un homme meurt de peste le 17 juillet 1969. L'équipe arrive le lendemain et confirme le diagnostic. Les rongeurs du village étaient indemnes de peste mais en revanche, l'épizootie était en pleine activité dans les champs où le défunt travaillait et demeurait dans une cabane [...]. 17 jours plus tard, une fillette de la même famille tombe malade puis, 2 jours plus tard, sa grand-mère. C'est à partir de cette « bouffée familiale » villageoise que Y. Karimi conclut que le rôle des Pulex irritans est « indiscutable13 ». Or on peut opposer ici le même argument que lors des transmissions familiales observées au Maroc, à Paris, à Glasgow : Pulex irritans n'étant susceptible d'infecter que par transmission mécanique de masse dans les 72 heures suivant le décès du malade, il est rigoureusement impossible que les Pulex du premier malade aient pu infecter la fillette 17 jours après, un délai plus que trois fois trop long pour une incubation. Il ne peut donc s'agir que d'une infection contractée par une puce de rongeur sauvage ayant transmis par blocage bien des jours après son infection. De même, il est impossible que la grand-mère ait pu contracter la peste de la fillette deux jours après la déclaration de sa maladie, alors que ses puces humaines ne l'ont pas encore quittée ni ne se sont encore infectées. La grand-mère fut aussi victime, nécessairement, d'une piqûre d'une de ces puces de rongeur sauvage transportée par la première victime. On ne peut donc que dénier, dans le cas de cette bouffée familiale, toute responsabilité à Pulex irritans.

14Y. Karimi évoque cependant le rôle possible de la puce Polygenis dans la genèse de cette peste. Ces puces de rongeurs sauvages seraient à l'origine des contaminations dans les champs (comme l'est X. cheopis au Maroc ou X. buxtoni au Kurdistan), car libérées en nombre énorme par les hécatombes épizootiques des rongeurs sauvages [...]. Cette puce, en outre, pénètre dans les maisons et peut parasiter l'homme. [...] les captures effectuées par les habitants eux-mêmes dans leurs vêtements, leur literie, sur eux-mêmes, montraient la présence de Polygenis sur l'homme. L'expérimentation a déjà montré que Polygenis est un vecteur très actif de la peste de rongeur à rongeur, l'infection étant obtenue par la piqûre d'une seule puce. D'autre part, cette puce pique facilement l'homme, beaucoup plus facilement que X. cheopis14. Aussi Y. Karimi se montre-t-il in fine beaucoup plus modéré, « donnant largement » à Polygenis la responsabilité des cas sporadiques de peste humaine, et indiquant en second point que cette peste peut aussi se produire en bouffées familiale par l'intervention de Pulex irritans15. On a vu que la bouffée ici consignée ne pouvait être attribuée qu'à quelques puces de rongeurs sauvages, vecteurs individuels, importées des champs, soit très probablement des Polygenis libérées par l'épizootie qui sévissait alors à plusieurs kilomètres du village.

15Cinq espèces de rongeurs sont impliquées dans ce foyer brésilien : le rat noir Rattus rattus (alexandrinus et frugivorus16), mi-champêtre, mi-domestique, et quatre rongeurs sauvages, Zygodontomys lasiurus pixuna, Galea spixii spixii, Cercomys cunicularis inermis et Kerodon rupestris.

16Les rats, abondants, y sont relativement résistants à la peste inoculée par une piqûre de puce, de Polygenis ou de Xenopsylla cheopis. Plus le nombre de puces augmente, plus leur mortalité s'accroît, atteignant 100 % avec 20 puces. Un fait très intéressant à noter est la sensibilité variable des rats selon les régions : ceux de la région étudiée (Exu) se sont montrés plus sensibles que ceux prélevés à 140 km de là, à Terra Nova, petite ville située hors du foyer de peste. Pour tuer 50 % des rats de Terra Nova, il est besoin de 100 fois plus de germes que pour tuer 50 % des rats d'Exu. Néanmoins, la relative résistance des rats d'Exu explique selon Y. Karimi la survie d'individus dans une maison touchée par une traînée épizootique.

17Le Kerodon serait également assez sensible à la peste, montrant une mortalité de 50 % à la suite d'une piqûre. Tous ne meurent pas à la suite des piqûres de 20 puces. Extrêmement sensible en revanche est le Cercomys, mais sa répartition limitée l'exclurait du processus d'extension de l'épidémie. Le Zygodontomys est également très sensible à la peste, sa mortalité étant de 100 % avec 10 puces. Contrairement au Cercomys, il est le rongeur le plus abondant et peut donc être considéré comme le seul facteur de l'épizootie et de son extension. Le « réservoir » de l'infection serait le Galea, très abondant dans le foyer, qui résiste hautement aux souches locales et peut nourrir et véhiculer les masses de puces libérées par la mort des rongeurs sensibles. Y. Karimi note le fait important que le Galea est chassé pour sa chair. (Il n'est donc pas improbable que sa capture puisse entraîner des bouffées épidémiques, comme le fit en Mandchourie la chasse aux tarbagans malades en 1910-1911, qui déclencha une épidémie de type pulmonaire qui fit 50 000 morts). Il est très intéressant de relever également dans les expériences de Y. Karimi que non seulement les rongeurs résistent plus ou moins bien à la peste selon leur origine régionale mais aussi qu'ils se comportent différemment selon les souches locales : ainsi le très résistant Galea du Brésil est hautement sensible à l'inoculation de souches isolées chez les rongeurs du Kurdistan.

18Le tableau de la peste diffuse du nord-est brésilien montre donc, comme dans le foyer kurdo-caspien mais avec des espèces différentes, une association de rongeurs localement résistants et de rongeurs extrêmement sensibles. Xenopsylla cheopis comme Polygenis transmet l'infection mortelle en une à vingt piqûres selon l'espèce exposée. Ces deux puces pénètrent dans l'habitat humain. La relative résistance de Rattus rattus (épargné dans le village étudié) permet de tabler sur une responsabilité de la puce Polygenis, puissant vecteur individuel, dans les bouffées familiales observées. Au contraire, la responsabilité de Pulex irritans est là encore contrecarrée par son abondance dans l'habitat et sur les hommes : si cette puce devait être un vecteur efficace, la peste brésilienne eut revêtu une toute autre allure.

19Un aspect expérimental issu de cette étude se trouve aussi souvent cité à l'appui d'un rôle de Pulex irritans. En 1990, D. S. Kettle, pourtant non favorable à cette puce, indique qu'elle fut impliquée dans une épidémie brésilienne quand 20 à 70 % de E irritans nourries sur des Cercomys sp. infectés, s'infectèrent et transmirent Y. pestis à des Cercomys sains17. Les expériences de Y. Karimi et son équipe montrèrent que deux des lots de Pulex irritans infectées sur des Cercomys septicémiques, comportant 20 % de puces infectées, ont pu transmettre Y. pestis à deux Cercomys sains, exposés à leurs piqûres18. Mais cette expérience, exactement de la même façon que celles réussies par G. Blanc et M. Baltazard en 1941, ne fait que montrer la capacité des Pulex à transmettre en conditions artificielles si elles sont infectées avec du sang bacillémique de rongeur, et non pas leur aptitude à transmettre naturellement d'homme à homme.

Le Népal

20Il convient encore de mentionner comme assez typique d'une tendance générale à incriminer Pulex irritans l'étude de F. M. Laforce et alii sur une bouffée épidémique survenue au Népal en 1967, dans le petit village de montagne de Nawra. Ce village, qui comptait 650 habitants, connut une épidémie qui, de début septembre à début novembre, fit 26 victimes dont 18 morts. Elle fut stoppée grâce au passage des maisons au phénol les 7-9 novembre et par traitement prophylactique des habitants à partir du 13 novembre.

21F. M. Laforce et ses collaborateurs, après avoir cité les travaux de G. Blanc et M. Baltazard, concluent : Plusieurs facteurs dans cette épidémie mettent en évidence la probabilité d'une transmission par des ectoparasites humains infectés sur l'homme plutôt que par des ectoparasites de rongeurs. En premier lieu, l'aspect focal de cette épidémie était frappant. En second lieu, tous les cas de peste pouvaient être rattachés à un cas antérieur de date récente. Enfin, aucune preuve d'une épizootie parmi les rongeurs ne fut trouvée à Nawra, en dépit d'une enquête persistante et d'une recherche attentive19. Les auteurs sont plus affirmatifs dans leur résumé : En l'absence de toute présomption d'une épizootie parmi les rongeurs, on conclut que la transmission s'est opérée d'homme à homme par l'intermédiaire d'ectoparasites, probablement humains20.

22Le cas de Nawra devait donc s'ajouter à la série des « évidences » de transmission par la puce de l'homme. Pourtant, une fois de plus, rien dans cet épisode ne justifie la responsabilité accordée à cette puce :

Tout d'abord, aucune récolte de puce ne permit d'orienter l'enquête entomologique. En effet, quand l'équipe arriva sur place après deux mois d'épidémie, les vêtements et les habitats avaient été passés au phénol, ce qui peut expliquer qu'aucune puce ne put être retrouvée dans les maisons ou les habits. Seule une recherche sur les chiens du village révéla 9 Ctenocephalides felis et 1 Pulex irritans.
D'autre part, les auteurs se fondent sur une absence d'épizootie, mais les deux premiers cas furent bien des cas importés par des habitants ayant travaillé dans des pâturages à 5 km du village. Dans ces pâturages avaient été trouvées des carcasses de rongeurs (3 rats morts au mois d'août d'après le père de la première victime, 1 autre rat mort près de la cabane où il couchait). L'épizootie, ou l'enzootie, existait donc bien dans les environs proches du village, et l'importation de puces de rat infectées par les deux premiers malades morts à Nawra est, comme toujours, à l'origine de l'épidémie. En outre, l'épidémie a présenté un caractère pulmonaire marqué puisque 7 cas de peste pulmonaire primitifs se sont déclenchés à la suite. D'autre part, 9 autres cas présentaient des symptômes pulmonaires, d'évolution secondaire. Sur les 16 cas présentant ces symptômes, 12 survinrent dans la même maison. Sur les 24 personnes qui furent atteintes en deux mois sans avoir quitté Nawra, 17 auraient donc contracté la peste bubonique (avec de nombreuses évolutions pulmonaires secondaires), un chiffre qui peut tout aussi bien s'accorder avec une bouffée épidémique due à l'importation de lots de puces de rat infectées en provenance des pâturages, éventuellement par deux fois. En l'absence de toute donnée sur les puces présentes à Nawra, et même de toute assurance sur la présence de Pulex irritans dans cette zone, et en la présence de lots de puces de rat infectées en provenance de la zone d'épizootie, l'attribution de l'épidémie à la puce de l'homme plutôt qu'à la puce du rat ne s'appuie sur aucune certitude.

23F. M. Laforce se fonde beaucoup sur le mode de contagion par contacts et par maison pour désigner Pulex irritans, mais ce mode peut incriminer tout aussi bien des lots de Xenopsylla cheopis que des masses de Pulex irritans abandonnant les morts. D'autre part, comme dans la chaîne épidémique observée au Maroc, à Paris, à Glasgow, au Brésil, certaines transmissions sont parfaitement incompréhensibles sans la puce du rongeur :

Sanke, le cas n° 2, revenu des pâturages, s'installe dans la maison où Laxmi est morte 13 jours plus tôt (revenue des mêmes pâturages). Il tombe malade le 24 septembre, soit par la piqûre des puces de rongeurs qu'il aurait lui-même importées, soit par celle des puces libérées dans la maison de Laxmi, capables de transmettre l'infection après 13 jours, performance impossible pour des Pulex irritans. Il meurt dans la maison B et infecte Bal, dont l'évolution pulmonaire secondaire de la maladie aurait déterminé les cas pulmonaires primitifs successifs survenus ultérieurement dans cette maison. Après le décès du 15 octobre, F. M. Laforce estime que tous les cas sont buboniques, à l'exception de deux d'entre eux. Dans la maison B, 4 personnes s'infectent de peste bubonique les 25, 25, 26 et 28 octobre, soit 10 à 13 jours après la mort de Jaldhara (cas pulmonaire), survenue le 15 dans cette même maison. Là encore, les délais d'incubation sont trop longs pour envisager un passage par Pulex. Cette série de cas provient plus probablement des mêmes puces de rongeurs ayant quitté les précédentes victimes de la maison. Seul le dernier cas de la maison B, celui de Lware, tombé malade le 5 novembre, pourrait théoriquement être imputé à Pulex irritans après le décès de Janakala survenu le 28, en envisageant un temps d'incubation très long de 5 jours. Ainsi, sur les 15 personnes tombées malades dans la maison B, la première revenait des pâturages, 5 développèrent une peste pulmonaire primitive, et quatre ne peuvent pas avoir reçu l'infection par Pulex irritans.
De semblables incompatibilités se retrouvent dans les autres maisons touchées, C, D, E et G, toutes atteintes par le biais de visites rendues à la maison B : ainsi, des sept personnes ayant assisté le cas n° 1, Laxmi, revenue des pâturages, et ayant participé à ses funérailles, une seule tombe malade, son cousin Dhraram. Or Laxmi est décédée le 8 septembre et Dharam (maison G) tombe malade 20 jours plus tard, soit après un temps d'incubation impossible de 18 jours. L'infection de Dharam ne peut donc provenir que d'une puce de rongeur infectée, ayant conservé le bacille dans son organisme. Dans la maison C, Dhabbal tombe malade le 5 octobre, alors que le précédent décès dans la maison B est survenu le 28 septembre. On est là encore, si on invoque une piqûre des Pulex irritans dans les 72 heures suivant le décès, dans des temps d'incubation assez longs, mais néanmoins possibles. Dans cette même maison C, Jhupri tombe malade le 25 octobre après avoir quitté la maison B le 18. Mais le dernier décès de la maison B est survenu le 15, ce qui donne cette fois encore un temps d'incubation trop long de 7 jours. Shiva, de cette même maison C, contracte une peste pulmonaire primitive. Donc, dans la maison C, un seul cas pourrait à la rigueur être imputé à Pulex irritans. Dans la maison D, Kalu tombe malade le 19 et se rétablit, cas théoriquement imputable aux Pulex de la maison B, dernièrement libérées le 15 octobre. Mais Nani, tombée malade le 24, ne peut pas avoir contracté l'infection de Kalu, puisque rétabli, ni de la maison B, après une incubation trop longue de 6 jours.
Enfin, les trois cas buboniques de la maison E peuvent être théoriquement attribuables à Pulex.
On voit donc que 7 à 9 des cas buboniques sur 17 ne peuvent pas être attribués à un passage par Pulex irritans. L'argumentation épidé-miologique reposant sur l'enchaînement des cas est donc loin d'être convaincante. Il est en revanche certain que des lots de puces de rat infectées furent importés à deux reprises des pâturages : ils suffisent à eux seuls à déterminer la bouffée épidémique.

24Les auteurs insistent par ailleurs sur l'aspect strictement théorique de leur hypothèse : Bien que le climat et les conditions de vie à Nawra favoriseraient de hautes densités d'ectoparasites humains (Swellengrebel, 1953) aucune étude d'ectoparasite ne fut faite. Par conséquent, le rôle de la transmission interhumaine de la peste par les ectoparasites humains dans cette épidémie, bien que compatible avec les observations épidémiologiques, doit rester, en dernière analyse, spéculatif21.

L'Afrique : le Sénégal et le Zaïre

Au Sénégal : Synosternus pallidus

25Dans leur publication majeure de 1945, G. Blanc et M. Baltazard, outre Pulex, incriminent toute puce pouvant être convertie en parasite habituel de l'homme, telle Synosternus pallidus au Sénégal ou même les Xenopsylla libres de Madagascar, devenant, par leurs conditions de vie particulières, capables d'une transmission interhumaine.

26La peste entra au Sénégal au début du siècle, d'abord sous forme pulmonaire et resta alors circonscrite à Dakar. Puis elle s'étendit au Nord et à l'Est et, depuis 1914, réapparut chaque année, aux mêmes mois et en divers points. Elle régressa après 1921 et s'éteignit après 1938. Cette peste ne fut jamais violente et, en 23 ans, elle fit 30 110 morts. Elle revêt, écrit M. Sankalé, l'apparence d'une maladie se manifestant par des cas sporadiques fréquents, isolés [...]. Les recrudescences saisonnières sont nettement marquées et de temps à autres apparaît une petite épidémie de famille ou de village22. L'année la plus meurtrière fut 1920, avec 7 999 cas dont 5 880 décès.

27Le Sénégal est infesté de rats, porteurs de 70 % à 80 % de Xenopsylla. Parmi elles, Xenopsylla cheopis domine pour les trois quarts, suivie de Xenopsylla astia puis de Xenopsylla brasiliensis. Ils hébergent également 17 % à 22 % de Echidnophaga gallinacea, 0,3 % à 2,8 % de Ctenocephalides felis et 0,3 % à 3,8 % de Synosternus pallidus. Le sol des habitations recèle une « abondance considérable » de Sysnosternus pallidus, mais est en revanche dénué de Pulex irritans : sur 25 000 puces capturées dans la région dakaroise, on n'en releva qu'une seule de cette espèce.

28C'est donc Sysnosternus pallidus qui, dans ce pays, « remplace » la puce humaine. Elle est la puce domiciliaire par excellence et elle existe en extrême abondance. M. Sankalé précise qu'elle vit dans le sol sablonneux des cases. Elle assaille le visiteur et lui fait une « botte de puces ». Elle se nourrit sur l'homme, mais en tant que parasite temporaire : après s'être gorgée de sang, elle s'enfonce de quelques millimètres dans le sable, si le terrain est sec. Aussi préfère-t-elle demeurer dans le pelage des rongeurs tant que le sol est mouillé pendant la saison des pluies23.

29Les expériences de transmission de M. Advier24 de rats pesteux infestés de Sysnosternus pallidus à rats sains, séparés par un grillage, donnèrent deux transmissions sur 22 tentatives. Encore s'agit-il de transmissions de masse de rats à rats, c'est-à-dire avec du sang très bacillémique. On peut donc supposer, comme dans les expériences de G. Blanc et M. Baltazard, que des macro-masses de Sysnosternus pallidus infectées sur des hommes pestiférés seraient nécessaires pour assurer une transmission mécanique. Comme Pulex irritans, Sysnosternus pallidus ne présente pas de blocage proventriculaire. Cette puce s'apparente donc beaucoup, par ses habitudes comme par sa mauvaise capacité vectorielle, à Pulex irritans : elle est très répandue et parasite l'homme, elle fréquente le rat, mais peu, et elle peut infecter par transmission mécanique de masse. Elle pourrait donc, au même titre théorique que Pulex, prétendre au titre de vecteur interhumain. L'étude épidémiologique de la peste sénégalaise a pourtant démontré son innocence dans le processus de transmission, placé sous la dépendance de Xenopsylla cheopis.

30En effet, en dépit de la profusion de Sysnosternuspallidus, en dépit de l'entassement des personnes dans l'habitat, en dépit de l'insalubrité (la famille sénégalaise primitive vit entassée dans une unique pièce, précise M. Sankalé25), les épidémies sont toujours restées limitées et les cas généralement sporadiques. Ainsi que l'a noté G. Girard, quand un épisode de transmission familiale s'est produit, on a trouvé des rats morts26. Roubaud a pu dire, ajoute M. Sankalé, que si cette puce était douée de quelque activité, les épidémies seraient autrement redoutable27. C'est ce même argument, notable, que l'on a fait valoir à maintes reprises dans cette étude à l'encontre de l'activité pestigène de Pulex irritans.

31Ainsi, quelque abondant soit cet ectoparasite humain au Sénégal, la peste s'y transmet par d'autres voies. La responsabilité de Xenopsylla cheopis, puce des rats comme des rongeurs sauvages, y a été bien établie. La zone pesteuse endémique est précisément délimitée, allant de la mer à la voie ferrée Dakar-Saint-Louis, et particulièrement dans les secteurs de Thies et de Tivavouane (foyer du Cayor). En dehors de cette bande pestigène, les foyers ont tendance à mourir sur place, malgré les échanges incessants de marchandises et de voyageurs. Les cas sporadiques de peste hors de cette région n'ont jamais donné naissance à un foyer. Cette localisation géographique restreinte est en rapport, selon M. Sankalé, avec des particularités telluriques et climatiques intervenant sur la viabilité de la puce pesteuse Xenopsylla cheopis28. En outre, dans les habitats sénégalais comme à Madagascar, Xenopsylla vit à l'état libre dans les poussières et les débris de céréales, à condition de bénéficier de certaines conditions de température et d'hygrométrie constantes. La peste sénégalaise se déclare cycliquement lorsque les meilleures conditions d'activité sont réunies pour Xenopsylla cheopis, entre mars-avril et novembre, période pendant laquelle ces puces pullulent. Enfin, la précession murine ne peut faire de doute29, même quand elle fut difficile à déceler.

32La responsabilité de Xenopsylla cheopis apparaît donc clairement dans la peste endémique sénégalaise, et le rôle de Synosternus pallidus s'y révèle nul ou exceptionnel, en dépit de la densité considérable de ce parasite humain pestifère et capable de temps à autres, comme Pulex irritans, de transmettre mécaniquement en masse ou en macro-masse.

33On touche avec cet exemple un point très intéressant concernant la difficulté souvent rencontrée par nombre des chercheurs pour détecter une trace d'épizootie dans le village ou la ville touchée. Parfois, la trace épizootique décelée est si faible qu'elle semble mal compatible avec le nombre, même limité, de cas humains (cf. infra : « L'énigme de l'épi-zootie cachée »). M. Sankalé note que M. Léger et A. Baudry en 1922 et 1927, Durieux en 1931, M. Advier en 1932, ne trouvèrent la marque épizootique qu'en examinant un nombre impressionnant de rats capturés (plusieurs milliers), tandis que Laveau par exemple, à Titavouane en février 1919, s'était contenté de 72 rongeurs dont aucun ne fut reconnu suspect. Sur les 5 113 rongeurs de la région dakaroise examinés par M. Léger et A. Baudry en 1923 (1 678 cas humains), seuls 5,84 % furent reconnus pesteux. En 1931 (1 017 cas humains) et en 1932 (269 cas humains), on releva 0,5 % de rats pesteux. Pour M. Sankalé, ce décalage est à rapprocher de la notion du rat malade qui crève dans son trou. [...] d'abord, le rongeur malade, sauf s'il survient une épizootie brutale, reste dans son terrier et y attend sa fin. Le piégeage, excellent moyen de capture et de destruction, ne donne aucune notion intéressante du degré de l'infestation murine. Ce fait doit régler l'attitude du prospecteur hygiéniste30. Il ajoute que la disproportion qui existe entre les résultats de l'enquête et la réalité a été maintes fois constatée. Au Kenya, l'expérience a démontré qu'il est exceptionnel de prendre au piège des rats pesteux. A Madagascar aussi, le fait est courant. G. Girard et J. Robic ont mis au point cette question : « C'est dans les trous, près des greniers à riz ou dans les talus proches des habitations qu'il faut prospecter. » Loin de se résoudre à l'expectative du piégeage, ilfaut se livrer à une recherche active et systématique. A Tannarive ville, l'examen, fait après capture au piège, reconnaît 3 rats pesteux sur 17485, tandis qu'une prospection éclectique permet la découverte, en d'autres points de la Grande Ile, de 33 rats dont 21 infectés par le bacille de Yersin31. G. Girard conclut de sorte que, même en dehors des épizooties, la peste murine est inséparable de la peste humaine et qu'elle est évidente, à condition qu'on la recherche comme il faut. M. Sankalé préconise la recherche sélective directe des rats morts dans leurs nids.

34En outre, au Sénégal (mais comme en Inde et en bien d'autres pays), la découverte d'un rat mort était généralement cachée : l'avouer signifiait en effet la déportation de toute la famille au lazaret, la perte de tout travail et la case souvent défoncée et brûlée.

Au Zaïre : le foyer du « Lac Albert »

35Le foyer de peste du lac Albert (maintenant lac Mobutu) dans la région de l'Ituri, découvert en 1928, présente une situation très comparable à celle du foyer sénégalais.

36R. Devignat y constata l'absence de Pulex irritans et son « remplacement » par Ctenocephalides felis strongylus, une puce extrêmement abondante. Les habitants en sont infestés, et elle constitue l'immense majorité des parasites capturés sur l'homme : 7.113 Ctenocephalides felis strongylus sur 7.127 puces humaines capturées de 1936 à 1944 dans l'Ituri. Les expériences de Devignat l'amenèrent à déclarer cette puce non pestigène. Mais Devignat croit, toujours en raison de l'absence du rat supposée pendant la peste justinienne, à l'existence d'une transmission par un parasite humain. C'est pourquoi il estime que c'est l'inefficacité de Ctenocephalides felis strongylus qui explique qu'en Ituri les cas de peste humaine sont relativement rares et les épidémies limitées dans l'espace32.

37Pourtant, là comme au Sénégal, d'autres puces ne manquent pas dans les cases : En 1946, écrit Devignat, nous avons systématiquement cherché les puces des poussières des cases au moyen de l'appareil de Davis. De la sorte, dans 419 huttes, nous avons fait 756prélèvements de poussières qui nous ont donné : 35 Xenopsylla cheopis, 130 Xenopsylla brasiliensis, 4 Dinopsyllus lypusus, 4 Xiphiopsylla lippa, 11 Tunga penetrans et 1 006 Ctenocephalides felis strongylus33. Le faible nombre de puces récoltées (moyenne de 1,5 puces par prélèvement et de 2,8 puces par hutte) laisse croire à l'inefficacité de la méthode de récolte employée. Néanmoins, après les Ctenocephalides felis strongylus non vectrices, les Xenopsylla pestigènes, cheopis et brasiliensis, forment les meilleurs contingents. L'éviction de Xenopsylla hors du processus de transmission de la peste dans le foyer du Lac Albert ne repose donc sur aucune autre base que l'idée préconçue d'une obligatoire transmission par un parasite humain.

38Les recherches de X. Misonne éclairent par ailleurs d'un jour intéressant le rôle des rongeurs dans la transmission de la peste au Congo (ex-belge), en mettant en lumière le lien très fin qui relie la fréquence des affections de peste et la densité des rongeurs à l'hectare :

Dans les foyers de peste du Congo, l'expansion de la peste ne dépasse jamais certaines limites géographiques ; elle est presque constamment présente en certaines parties du foyer, toujours les mêmes. Il y a donc trois zones distinctes, les zones extérieures, exemptes de peste, une grande partie du foyer, dans laquelle la peste est occasionnelle, et enfin de petites poches dans lesquelles la peste est presque toujours présente. Si l'on examine des densités de rongeurs dans ces trois zones, on trouve les valeurs suivantes :

• zones en dehors du foyer : 16 à 30 rongeurs à l'hectare,
• zones à peste occasionnelle : 50 à 88 rongeurs à l'hectare,
• zones à peste fréquente : 70 à 280 rongeurs à l'hectare34.

En outre, une analyse plus fine de densité, en cercles de 0 à plus de 200 mètres à partir de l'habitat, révèle des fréquentations de rongeurs sauvages très différentes : 98 % des Mastomys natalensis sont à l'intérieur des huttes du village et n'en sortent guère, quand 1,7 % des Arvicanthis abyssinicus, fortement suspectés de jouer un rôle important en raison de leur résistance élevée à la peste, réside dans les huttes et 33,7 % dans les herbes autour du village, jusqu'à 50 mètres de celui-ci.

39L'exemple du Congo met en évidence une fois de plus le lien serré unissant les rongeurs sauvages, leurs puces (et l'aptitude de ces puces à fréquenter l'habitat humain) et les pestes endémiques ou sporadiques.

40Signalons avant de clore sur l'Afrique que, depuis les trente dernières années, Pulex irritans, importée, a fait son apparition en Ituri35, comme en d'autres nombreuses régions du continent où elle devient souvent majoritaire : en Tanzanie (Smith, 1959, Cooper, 1968), au Burundi (Guiguen et Beaucournu, 1979), au Sénégal à Dakar (Boiron, 1952), au Cameroun (Grenier, 1961 )36. En raison de la conviction toujours en vigueur de la dangerosité de Pulex irritans, ces travaux de recensement visent entre autres à signaler le risque épidémique qui s'installerait en Afrique avec l'arrivée nouvelle de cette puce humaine.

41La revue critique de tous les foyers de peste supposés prouver la transmission par un ectoparasite humain, au Maroc, en Europe, en Inde, au Népal, en zone kurdo-caspienne, au Brésil, au Sénégal, au Zaïre, démontre au contraire l'absence de lien entre la puce humaine et les épidémies.

42Quand le rat est présent, et si l'épizootie parmi eux est violente et largement étendue, il est, partout, le facteur essentiel de l'épidémisation. Les exemples du Népal ou du nord-est brésilien ne soutiennent en rien, non plus que ceux du Kurdistan, de l'Inde ou du Maroc, la thèse d'une Pulex irritans vectrice, pas plus que ne le fut en Afrique Synosternus pallidus ou Ctenocephalides felis strongylus.

43L'extrême abondance d'un ectoparasite humain dans des zones pestiférées n'a au contraire aucune influence sur l'allure des épidémies, et cette abondance n'apparaît donc pas comme un facteur causal. En revanche, la composition de la faune de rongeurs sauvages, leur densité, leur degré de proximité avec l'homme, la présence de leurs puces dans l'habitat, l'existence ou non d'un rongeur domestique, ou du rat, le degré d'immunité locale de ce dernier, la localisation de l'enzootie ou de l'épi-zootie, se révèlent nettement comme les éléments-clefs qui déterminent précisément le visage et la gravité des épidémies.

44Dans les régions où le rat est présent, ses puces apparaissent comme le facteur premier et sans doute unique de l'épidémisation, qu'il s'agisse de Xenopsylla cheopis, de Xenopsylla brasiliensis, de Xenopsylla astia dans les zones chaudes, ou de Nosopsyllus fasciatus en Europe.

45Dans les régions dépourvues de rat (foyer kurdo-caspien, Mauritanie), les divers paramètres en jeu mettent en valeur le rôle des puces des rongeurs sauvages : ainsi, l'auto-limitation des épidémies, l'importance de l'élément céréalier, ou des camélidés chez les nomades, les associations de faunes de rongeurs sauvages, leur présence abondante dans les champs cultivés, la proximité de certaines espèces avec l'homme (mérions, souris, hamsters, gerbilles), permettent d'incriminer ces puces de rongeurs sauvages piquant l'homme, c'est-à-dire Xenopsylla buxtoni, Xenopsylla astia ou Synosternus cleopatrae.