Les chemins de la peste
|Chapitre III. Les successeurs : l'étude du bacille et des puces
Texte intégral
1Ces travaux fondamentaux inaugurent une période de recherches intense, dont une grande partie fut menée par la Commission des Indes, visant à tester, confirmer et surtout affiner la théorie nouvelle et s'orientant, d'une part, vers une analyse approfondie des conditions de vie du bacille, d'autre part vers une connaissance nouvelle des diverses espèces de puces (leur étho-logie, leurs habitudes et aptitudes, l'évolution de la maladie dans leur organisme), enfin vers une recherche du mécanisme de transmission de la puce.
2Les études se concentrent sur les principales puces de rat, c'est-à-dire Xenopsylla cheopis sous les climats chauds et tempérés chauds et Nosopsyllus fasciatus sous les climats tempérés ou froids. Mais elles se préoccupent aussi d'autres espèces telles la puce de l'homme (Pulex irritans), de la souris, des chiens, des chats, de la volaille et de nombreux rongeurs sauvages (voir tabl. n° 1 pour la liste des différentes espèces de puces citées dans cet ouvrage, p. 55-57).
3Assez rapidement, les étapes successives de la démonstration vont se fortifier.
La courte survie du bacille a l'air libre
- 1 P.-L. Simond, 1898, op. cit., p. 659.
4Dès 1898, Simond teste la capacité de survie du bacille à l'air libre : Le microbe, qui se cultive si aisément sur des milieux purs est tres rapidement détruit par les microbes saprophytes des qu'on abandonne la culture à l'air libre. Il n'y a pas de raison pour qu'une maison humide et obscure lui offre un milieu favorable à sa conservation, attendu que ces conditions et la température modérée favorisent encore davantage les microbes saprophytes qui l'étouffent si aisément1. Ce fait est corroboré par F. Tidswell, travaillant en 1901-02 sur l'épidémie de Sydney.
- 2 P.-L. Simond, 1910, op. cit., p. 440.
5Simond résume en 1910 les premiers résultats de la Commission des Indes : Enfin, la Commission anglaise a vu que, sur le sol des habitations indoues, où l'on a répandu des cultures de peste en bouillon, on ne peut retrouver le microbe après vingt-quatre ou quarante-huit heures. L'exposition directe au soleil des tropiques le détruit en quelques heures. [...] le froid a peu d'action sur la vitalité du microbe ; on a pu l'exposer à la température de 20° au-dessous de zéro sans le tuer. Il n'en est pas de même pour les températures élevées, associées ou non à la dessiccation2.
- 3 J.-N. Biraben, 1975, op. cit., t. I, p. 9.
6Ces premières observations seront plus tard confirmées : [...] le bacille ne peut survivre que quelques jours dans les cadavres en putréfaction [...] ; de même, sur le sol, il disparaît assez rapidement, mais en laboratoire, en tube scellé, à l'obscurité et à température constante, comme en profondeur, dans le micro-climat des terriers de rongeurs en particulier, il peut survivre des mois et parfois même des années3.
7Cette prompte disparition du bacille à l'air libre conduit à éliminer du processus épidémique l'hypothèse d'une contamination par les excoriations des pieds nus, idée qui prévalait avant 1898.
8Elle permet aussi de préciser les conditions d'une transmission mécanique par les puces. Dès l'instant où le bacille peut se conserver quelque temps à l'air libre, il peut donc survivre sur les trompes des puces, après que celles-ci se sont chargées de bacilles lors d'une piqûre (le terme usuel « trompe » est considéré comme impropre par les entomologistes, qui nomment l'appareil vulnérant de la puce « pièces buccales » ou « proboscis ». Néanmoins, pour des raisons de commodité, on conservera ici cette appellation vernaculaire). Une transmission, d'ordre mécanique, peut alors avoir lieu par introduction des trompes à condition que ces piqûres soient exécutées simultanément et en grand nombre pour compenser les très faibles proportions de bacilles déposés. C'est le principe de la transmission mécanique de masse (cf. infra « La transmission mécanique de masse »). Il est donc d'une grande importance de connaître le délai de persistance du bacille sur l'appareil vulnérant de l'insecte.
- 4 Indian Plague Commission, « Further observations on the transmission of plague by fleas, with spec (...)
- 5 D. T. Verjbitski, « The part played by insects in the epidemiology of plague », Journal of Hygiene (...)
- 6 G. Girard, « Les ectoparasites de l’homme dans l’épidémiologie de la peste », Bulletin de la Socié (...)
- 7 P.-L. Simond, 1913, op. cit., p. 563.
9Les expériences menées par la Commission des Indes montrent que les durées les plus sûres de conservation du bacille sur les trompes sont de 24 à 48 heures après la dernière piqûre infectante, les meilleurs résultats étant obtenus dans les premières 36 heures4. De son côté, D. T. Verjbitski conclut de ses recherches à Kronstadt que les puces d'homme infectées peuvent communiquer la maladie pendant 3 jours après l'infection5 (les punaises ayant le pouvoir de le faire pendant 5 jours6, mais seulement 4 jours selon P.-L. Simond7). On doit donc retenir un délai sûr de 48 heures de conservation du bacille sur les trompes pour des puces non exposées à l'ensoleillement, délai pouvant s'étendre jusqu'à 3 jours, dans des conditions de température et d'humidité optimales et constantes (à l'intérieur des maisons et dans les laboratoires). Au-delà de ces 3 jours, les proboscis sont à nouveau libres de bacilles et il n'est pas envisageable que des puces puissent alors transmettre par cette voie mécanique.
10D'autre part, l'intensité de la contamination des proboscis est placée sous la condition de la bacillémie du sang de l'hôte. La puce ne peut sûrement contaminer sa trompe qu'en piquant un sang riche en bacilles, c'est-à-dire un homme ou un animal parvenu au stade septicémique de la maladie. On verra plus loin que le degré de septicémie est assez faible chez l'homme et son apparition toujours tardive. Au contraire, cette septicémie est beaucoup plus intense chez le rat et les rongeurs et son développement précoce : ces contrastes déterminent des contaminations très différentes des proboscis selon que la puce a piqué un homme ou un rongeur.
Le développement de la maladie chez l'homme
11La peste est avant tout une maladie des rongeurs. Elle est transmissible à l'homme chez qui le bacille, se multipliant et se disséminant dans tout l'organisme, a une action hautement pathogène. Selon la porte d'entrée du germe, par une pénétration cutanée ou bien par la muqueuse pulmonaire, la maladie prend deux formes différentes : peste bubonique ou peste pulmonaire.
Incubation, symptômes et durée
12Le temps d'incubation de la peste bubonique, soit le temps écoulé entre la piqûre d'une puce infectante et les premiers signes de la maladie, est déterminant pour mieux comprendre l'épidémiologie de la peste.
- 8 P.-L. Simond, 1910, op. cit., p. 497-498.
- 9 J.-N. Biraben, 1975, op. cit., t. I, p. 9.
13Les chercheurs de la Commission des Indes, étudiant les temps écoulés entre la première découverte d'un rat mort et l'apparition d'un cas de peste, concluent que les délais d'incubation sont de 1 à 5 jours. Pour P.-L. Simond, ce délai de cinq jours tient au fait que rares ont été les observations certaines de l'heure de la piqûre. D'après ses propres constatations, la maladie fait son apparition le premier, le second ou le troisième jour après que le sujet a manipulé le rat mort. Aussi, écrit-il, nous ne croyons pas qu'il existe de cas authentique d'une incubation ayant sûrement dépassé quatre jours de durée8. Selon J.-N. Biraben, l'incubation est de un à six jours9. L'examen des cas buboniques survenus à Paris en 1920 révèle, entre le contact certain avec le rat et l'apparition de la maladie, des temps d'incubation de 2 à 5 jours.
14Le temps d'incubation moyen de la peste bubonique serait donc de 1 à 4 ou 5 jours — et de 6 jours à l'extrême limite.
15L'incubation de la peste pulmonaire est plus rapide, durant de quelques heures à 1 jour ou 2, parfois 4.
- 10 Voir J.-N. Biraben, 1975, ibidem, et J.-N. Biraben et J. Le Goff, 1969, op. cit.
16Après cette courte incubation, la peste bubonique commence brutalement par une très forte fièvre. Au point d'inoculation sous-cutané, c'est-à-dire au point de la piqûre de puce, se forme une phlyctène, évoluant souvent en une plaque gangreneuse noirâtre : le charbon pesteux. Au 2e ou 3e jour apparaît un ganglion, le plus souvent à l'aine, parfois à l'aisselle ou au cou, volumineux, dur et douloureux : le bubon. Outre la fièvre et les douleurs buboniques, la peste s'accompagne de troubles nerveux et psychiques. Puis, sauf convalescence, se déclenche une septicémie générale avec une montée de fièvre à 40° ou 42°, suivie d'une mort rapide. Si l'issue tarde, des hémorragies spontanées peuvent se produire ainsi que des troubles psychiques aggravés, vertiges, hallucinations, délire (états de « folie » souvent consignés par les auteurs anciens), ou parfois au contraire une somnolence s'achevant par le coma puis la mort10. Parfois peut s'ouvrir un abcès pesteux pulmonaire déterminant une peste pulmonaire secondaire. Le malade devient alors directement contagieux par l'intermédiaire de sa parole et de sa toux.
17La peste bubonique est mortelle dans environ 70 % des cas. Les malades guéris n'acquièrent qu'une courte immunité, d'un an environ.
18La durée moyenne de la peste bubonique chez l'homme est de 5 à 6 jours, avec une extension maximale de deux semaines. Parfois, la maladie peut rester de gravité modérée, ou même revêtir une allure bénigne et durer plusieurs semaines (elle est dans ce cas qualifiée de « forme ambulatoire »). Elle se termine alors par la guérison. Cette forme bénigne est surtout constatée au déclin de l'épidémie, et les auteurs médiévaux et modernes ont souvent noté ces guérisons devenues plus nombreuses lorsque l'épidémie décroît. Il peut également arriver, mais il s'agit d'une complication rare (et peut-être liée aux injections de sérum) qu'un marasme s'installe chez le malade, au 8e ou au 10e jour de sa maladie, avec un apparent progrès, une disparition des bacilles de l'organisme, accompagné d'un état de demi-stupeur. Le temps de la maladie dépasse alors les deux semaines, pouvant aller jusqu'à quatre semaines dans la forme aiguë ou jusqu'à six ou même dix semaines dans la forme subaiguë.
- 11 J.-N. Biraben, 1975, ibid., t. I, p. 9.
- 12 P.-L. Simond, 1913, op. cit., p. 453-648, p. 466.
- 13 Pourcentages observés pour l’Inde par P.-L. Simond, ibidem, p. 480.
- 14 G. Boccaccio (1313-1375), Le Décaméron, Garnier, 1952.
- 15 A. Yersin, 1899, op. cit., cité in : P.-L. Simond, 1913, op. cit., p. 482.
19Dans quelques cas de peste bubonique, parfois qualifiés par certains de « septicémiques11 », ou par d'autres de « typhoïdes » ou de « peste généralisée12 », en raison de l'absence ou de l'apparition tardive de bubons ou de caractères pneumoniques, la maladie, amorcée par une forte fièvre, ne dure que 3 jours, au minimum 2 jours, exceptionnellement 4 à 7 jours. Il s'agit probablement de cas de peste à contamination massive. Ils sont très rares et ne représentent en moyenne dans les épidémies qu'un pourcentage de 0,2 % à 0,3 % des atteintes, ne dépassant pas 1%13. P.-L. Simond note cependant que, dans certaines épidémies dans de petites localités, ces cas à marche rapide peuvent exister en proportion plus élevée. Parmi eux, plus rares encore, figurent les cas foudroyants dont l'évolution est si brève que la mort survient en quelques heures après l'apparition des premiers symptômes, ou même subitement, avant même que la maladie ait été décelée. En raison de leur caractère saisissant, ces cas ont souvent été relevés par les chroniqueurs anciens décrivant un homme s'effondrant brusquement dans la rue ou un porc tournant soudain sur lui-même et tombant mort en quelques minutes (Boccace14). A. Yersin en observa deux cas sur les 78 de la petite épidémie de Nha-Trang en 1898-189915.
20Toute atteinte rapide ou longue s'achevant par la guérison ne détermine pas de septicémie chez l'homme. Aucune puce ne peut donc s'infecter sur un malade ayant guéri mais exclusivement sur des cas mortels, c'est-à-dire sur des malades présentant un sang bacillémique.
- 16 P.-L. Simond, ibidem, p. 467.
21La peste pulmonaire primitive, sans piqûre de puce, est consécutive à une inhalation du bacille. Elle se développe bien plus rapidement que la peste bubonique et prend une forme différente avec fièvre, toux, crachats, difficultés respiratoires, asphyxie et incoordination motrice. La mort survient dans 100 % des cas, en deux à trois jours, parfois au quatrième jour. Le malade présente en outre une septicémie beaucoup plus intense que dans le cas d'une peste bubonique. Cette forme de peste, plus rare que la peste bubonique, peut dominer totalement une épidémie, étant accompagnée éventuellement de quelques cas buboniques. Ou bien les cas pulmonaires peuvent se mêler secondairement à une épidémie bubonique en y représentant ordinairement 1 % à 10 % des atteintes16.
Délai de transmission d'homme à homme, via la puce humaine
22Aussi peut-on calculer les délais minimaux, moyens et maximaux s'écoulant entre la mort d'une première victime humaine et l'infection d'une seconde par le biais des parasites humains. Ainsi qu'il le sera montré plus loin, la puce de l'homme, Pulex irritans, ne reste pas infectante dans le temps, sauf cas très exceptionnels : en comptant au mieux 3 jours de conservation du bacille sur les trompes de ces puces et 6 jours d'incubation au plus chez la nouvelle victime, il s'écoulerait, entre le premier décès humain et l'apparition de l'infection chez une autre personne, 1 à 2 jours au minimum, en moyenne 4 à 5 jours et, dans des conditions extrêmes, 9 jours. Au delà de ce temps, l'apparition de la maladie chez un autre homme ne pourrait pas être attribuée à une transmission mécanique par les puces humaines de la précédente victime.
23D'autre part, entre le premier décès et le second décès consécutif, et en tablant sur une évolution longue de la maladie en deux semaines, il s'écoulerait un délai maximal de 24 jours.
24La mort d'un malade survenant plus de 24 jours après le décès antérieur ne saurait donc pas être imputable aux puces humaines ayant quitté le premier mort, mais à des puces de rongeurs. On verra plus loin que ces dernières disposent d'un autre mécanisme d'infection que la seule transmission mécanique. Avec des puces de rongeurs, la mort du nouveau porteur peut advenir en 7 jours après sa visite au mort mais aussi, selon les conditions, au 35e jour, voire même au 52e jour après la date du contact.
25A l'inverse, si le second décès survient moins de 6 jours après le premier décès (à l'extrême rigueur moins de 3 jours après, en comptant sur un jour d'incubation et deux jours de maladie), le délai est trop court pour envisager que la contamination se soit faite d'homme à homme, quelle que soit la puce. On a alors plus sûrement affaire à des contaminations simultanées par un même lot de puces (on exclut ici de ces délais rapides, pour des raisons de statistique, les cas trop exceptionnels de morts foudroyantes).
Le développement de la maladie chez le rat
26Chez les rats, la durée de l'incubation varie selon que le bacille est artificiellement inoculé ou naturellement introduit par piqûre.
- 17 P.-L. Simond, 1910, op. cit., p. 497.
27Après inoculation, P-L. Simond note que l'infection apparaît dans les premières 24 heures (et en quelques heures chez les souris). Mais si on fait piquer le rat par des puces, l'incubation est en général un peu plus longue et peut durer deux jours. Nous ne croyons pas, écrit Simond, qu'on ait observé de cas où la durée de l'incubation chez le rat, la souris, le cobaye, ou le singe inoculés par les piqûres de puces, ait atteint soixante-douze heure17.
28La mort de la souris, selon le degré de virulence du bacille inoculé, se produit après un ou deux jours de maladie, celle du rat au troisième ou au quatrième jour, parfois après un temps plus long.
- 18 G. Blanc et M. Baltazard, « Recherches sur le mode de transmission naturelle de la peste bubonique (...)
- 19 Ibidem, p. 306-311.
- 20 P.-L. Simond, « La question du véhicule de la peste », Revue Médico-Chirurgicale du Brésil et de l (...)
29Ces faits correspondent à ceux observés par G. Blanc et M. Baltazard au cours de leurs expériences de 1940-4118, qui s'intéressent plus au développement de la maladie qu'à son incubation et qui constatent une évolution beaucoup plus courte chez les cobayes artificiellement infectés : les cobayes inoculés meurent en général très vite, d'une peste suraiguë, trop vite pour développer une septicémie durable. Au contraire, le cobaye infecté naturellement par piqûre de puce développe une maladie beaucoup plus longue, avec une septicémie précoce, une agonie prolongée et une bacillémie exceptionnellement riche. Chez un cobaye inoculé, la septicémie ne commencerait que 36 heures au plus tôt avant la mort. Chez un cobaye infecté par piqûres de puces, elle se déclencherait au moins 60 heures avant la mort19. Cependant les expériences de G. Blanc et M. Baltazard ayant conduit à ces chiffres ont porté sur trois cobayes seulement, testés par xenodiagnostic selon l'avancement de leur maladie (1 indemne, 2 infectés), et n'ont pas été répétées. P.-L. Simond, qui observa de très nombreux rats, nota la sensibilité extrême de cette espèce à la peste et l'abondance du microbe dans son sang dès la première période de la maladie20. Selon ses travaux, et dès l'instant où son estimation du temps d'incubation ne dépasserait pas 72 heures, l'apparition du bacille dans le sang du rat adviendrait 4 jours après les piqûres infectantes.
La contamination des puces sur les rongeurs et sur les hommes
30Le degré de contamination des puces est lié à la prolifération du bacille dans le sang : de nombreux travaux examinèrent donc la question de la septicémie chez l'homme et chez les rats, et son intensité nécessaire pour provoquer l'infection de l'insecte parasite.
La septicémie chez l'homme
- 21 Rapport au Congrès international de médecine de Paris, 1900, in : P.-L. Simond, 1913, op. cit., p. (...)
31Dès 1900, A. Yersin et P.-L. Simond exposaient leurs résultats sur la tardive apparition de la septicémie humaine : La peste est une infection du système lymphatique. Quel que soit le mode de pénétration du bacille, c'est par les vaisseaux de ce système qu'il chemine dans le corps. [...] Le sang ne le renferme guère que très tardivement, il se laisse envahir quand ses éléments de défense sont paralysés. Cette septicémie pesteuse est, sauf des exceptions, un phénomène préagonique. [...] son apparition est extrêmement rare avant le quatrième jour de la maladie, sauf dans les cas mortels en moins de quatre jours21.
- 22 Indian Plague Commission, « Reports on Plague Investigations in India », Journal of Hygiene, vol. (...)
- 23 P.-L. Simond, 1910, op. cit., p. 443-445 et p. 470.
32En 1906, les travaux de la Commission des Indes mettaient en évidence la faiblesse de la septicémie humaine comparée à celle des rats22. Ainsi, précise Simond, lorsqu'on pratique l'examen du sang ou qu'on ensemence seulement quelques gouttes, on ne réussit guère à déceler le microbe, si ce n'est dans les cas mortels au cours des vingt-quatre heures qui précèdent la mort. [...] c'est dans les cas graves et à l'approche de la mort que le microbe abonde dans le sang. Par conséquent, et c'est là un fait important à savoir, quelle que soit la forme de la peste, la période durant laquelle les parasites suceurs de sang peuvent absorber le virus en piquant l'homme se réduit, sauf à de très rares exceptions, aux dernières vingt-quatre heures de la vie du malade. En ce qui touche la transmission d'homme à homme, résume-t-il, c'est-à-dire sans l'intermédiaire du rat et par un parasite humain, les puces se trouvent dans les mêmes conditions que les punaises, c'est-à-dire qu'elles ne peuvent s'infecter sur un malade qu'à la période voisine de l'agonie. On s'explique par suite la rareté de la contagion d'homme à homme par cet intermédiaire [...]23.
33La puce de l'homme — et le consensus sur ce point est général -ne parvient donc à contaminer sa trompe qu'en piquant un pestiféré agonisant. Tant que la maladie est en développement pré-agonique, le sang de l'homme ne peut déterminer une infection des puces. Si le malade guérit, la puce n'a eu aucune possibilité de s'infecter sur lui tout au long de sa maladie.
La septicémie chez le rat et les rongeurs
- 24 Ibidem, p. 453.
- 25 E. Dujardin-Beaumetz, se référant aux publications de la Commission des Indes, écrivait […] : Je c (...)
34Il en va autrement de la septicémie chez le rat, plus précoce, plus longue et plus intense. P.-L. Simond note qu'au bout de vingt-quatre heures, il est facile à isoler par ensemencement d'une goutte de sang. Il ajoute que le sang d'un cadavre de rat pesteux est en général très riche en bacilles24. Les chiffres avancés par la Commission des Indes mettent en effet en évidence le très fort contraste d'intensité entre la septicémie humaine et celle des rongeurs25. De sorte, il était estimé qu'une puce d'homme s'infectait considérablement moins qu'une puce de rat sur son hôte. En outre, la puce humaine fréquentant peu le rat, ceci rendait compte de sa faible dangerosité.
La multiplication du bacille dans l'appareil digestif de la puce
35Le phénomène de la multiplication du bacille dans l'appareil digestif de la puce, constaté par les chercheurs de la Commission des Indes, posait cependant sous un autre angle la question de l'efficacité vectorielle des différentes espèces de puces. En effet, s'il avait été démontré que les chances pour une puce d'homme d'ingérer de très nombreux bacilles étaient plus faibles que celles de la puce de rat, la multiplication ultérieure du bacille dans le corps de l'insecte pouvait rétablir l'équilibre en rendant Pulex irritans porteuse d'un nombre considérable et équivalent de bacilles multipliés, quel qu'ait été le degré premier de l'infection.
- 26 Ce terme « estomac », seul usité par tous les chercheurs de cette période et jusqu’à nos jours pou (...)
- 27 A. W. Bacot et C. J. Martin, « Observations on the mechanism of the transmission of plague by flea (...)
36A cet égard, les travaux de A. W. Bacot et C. J. Martin, reprenant les expériences de la Commission, apportèrent des éléments nouveaux particulièrement importants. Ils comparèrent des bacilles d'origine, issus de la rate de rats morts de peste, à ceux issus de la multiplication dans l'« estomac26 » des puces, afin d'examiner leur pouvoir infectant respectif ainsi que leur résistance. Ils appliquèrent d'une part sur la peau rasée de 10 rats venant d'être abondamment piqués (par des puces saines) un échantillon de rate infectée et, sur la peau de 23 autres rats d'autre part, une émulsion concentrée de culture de peste issue d'estomacs de puces emplis de bacilles. Sur les 10 rats infectés à l'aide d'extraits de rate, 9 moururent de peste. Sur les 23 rats infectés par le contenu de l'estomac des puces, 5 seulement contractèrent la maladie. Les expériences, écrivent Bacot et Martin, montrent une différence frappante dans la transmission de l'infection. Cela pourrait être mis au compte d'une variation du nombre de bacilles déposés ou bien de leur virulence. Nous penchons pour la seconde interprétation, nous étant efforcés de déposer des quantités de bacilles équivalentes. [...] Une différence significative a [...] été observée entre les propriétés des deux souches d'organismes. Une fois mélangés avec une goutte de notre sang [.] les bacilles provenant de la rate ne furent pas détruits par les phagocytes, tandis que ceux issus de l'estomac des puces furent aisément digérés. [...] L'expérimentation avec les deux variétés de bacilles fut réalisée par trois fois ; à chaque fois, l'examen des deux séries montrait une différence saisissante. Alors que la majorité des leucocytes polymorphonucléaires avaient absorbé les bacilles issus de l'estomac des puces, [...] nous ne trouvâmes aucun des bacilles issus de la rate à l'intérieur des cellule27. Les auteurs concluent que, de la multiplication opérée dans l'appareil digestif de l'insecte, est née une race de bacilles de virulence diminuée ayant perdu sa résistance d'origine.
- 28 Ibidem, p. 428.
37Ce résultat les conduisit à considérer avec beaucoup de réserve la possibilité souvent émise d'une infection via les excréta déposés par la puce au cours de la succion, et pénétrant par les lésions de grattage : selon eux, une infection naturelle par la pénétration des excréta, contenant en général peu de bacilles et issus d'un contenu stomacal à la virulence atténuée, resterait toujours possible mais relèverait au mieux d'un « coup de chance28 ».
Premières expériences de transmission : l'efficacité de la puce du rat, la faiblesse de la puce de l'homme
Recherche du bacille dans les puces d'homme et de rat
38On reprocha plus tard à la Commission des Indes d'avoir focalisé ses recherches sur les puces de rat, Xenopsylla cheopis surtout et Nosopsyllus fasciatus, et d'avoir négligé les autres espèces et particulièrement la puce humaine. Il est vrai que la Commission ne mena qu'une seule série de contrôles avec cette dernière espèce, mais qui, dans un contexte où toutes les preuves convergeaient vers le rat, parut alors concluante.
- 29 Indian Plague Commission, « Experiments upon the transmission of plague by fleas ; part IV », et « (...)
39C'est en 1907 qu'elle publie un rapport qui fonde pour longtemps l'idée de la quasi inocuité des puces de l'homme : Sur les 85 puces d'homme disséquées, une seule était infectée alors que 23 des 77puces de rat examinées contenaient le bacille de la pest29.
40Il est exact que ce résultat est en réalité sans guère de valeur, ainsi que le revendiquèrent à juste titre G. Blanc et M. Baltazard en 1945. En effet, le choix des « plague-houses » opéré par la Commission, c'est-à-dire des maisons touchées par la peste et où furent effectuées les récoltes de puces, s'était fait en fonction de la découverte de rats morts ou bien du fait que deux personnes ou plus y « souffraient de la maladie ». Cette sélection n'apporte donc aucune assurance qu'il s'agisse de lieux où les pestiférés étaient morts. Si bien qu'alors la possibilité pour les puces d'homme de s'infecter au stade agonique de leur hôte avait pu être nulle. Faute de cette donnée essentielle, le fait qu'une seule des ces fameuses 85 puces d'homme ait été trouvée infectée, fait maintes fois cité par la suite, n'a donc effectivement pas de fondement scientifique et ne peut pas être utilisé.
- 30 « Rapport Japon » in : R. Jorge, 1928, Les faunes régionales des rongeurs et des puces dans leurs (...)
41Au Japon, l'étude effectuée dans la petite ville de Yura lors de l'épidémie de 1908, est significative de l'infection naturelle de Pulex irritans, toujours moindre que celle des puces de rat : sur les puces récoltées à l'acmé de l'épidémie, 7 Pulex irritans sur 142 étaient porteuses du bacille (4,9 %) (il n'est pas dit si ces puces furent recueillies sur les hommes ou sur les rats), 85 Xenopsylla cheopis l'étaient sur 377 (22,5 %) et 42 Nosopsyllus fasciatus sur 155 (27,1 %). Lors de la décrue de l'épidémie, aucune Pulex irritans n'était porteuse sur 39, mais 34 Xenopsylla cheopis l'étaient encore sur 331 (10,2 %) et 15 Nosopsyllus fasciatus sur 196 (7,5 %)30.
Expériences comparatives de transmission
- 31 Indian Plague Commission, vol. VII, n° 3, ch. XV, 1907, op. cit., p. 413 (trad. pers.).
42Des expériences de transmission furent parallèlement menées par la Commission des Indes pour comparer le pouvoir vecteur des puces de rat et des puces d'homme, en infectant les insectes sur des rats septicé-miques : Les puces infectées, environ 20 pour chaque expérience, sont placées dans une cage avec un cobaye sain [...] nous avons conduit 38 expériences avec P irritans, et obtenu l'infection de trois des cobayes. Il est donc évident que, bien que cette puce soit capable de transmettre, elle ne le fait pas aussi aisément que Pulex cheopis [ancienne appellation de Xenopsylla cheopis.]31.
- 32 Indian Plague Commission, « Experiments in plague houses in Bombay. (second communication) », “Rep (...)
43Les mêmes expériences menées avec des Xenopsylla cheopis infectées dans les mêmes conditions depuis 24 ou 48 heures donnèrent 50 % de résultats positifs. Les expériences conduites avec cette même puce, mais prélevée dans des maisons pestiférées (« plague-houses ») de Bombay, infectèrent 100 % des cobayes. Dans les 19 cas où on lâcha un cobaye dans une maison pestiférée, celui-ci mourut de peste dans 100 % des cas, même quand on ne trouva qu'une seule puce sur lui. Sur 130 puces récoltées dans ces maisons, 32 % abritaient le bacille dans leur estomac32.
44Ces expériences prouvaient assez la puissante capacité vectorielle de la puce de rat, Xenopsylla cheopis,
- 33 Indian Plague Commission, ch. XV, 1907, op. cit. p. 414 (trad. pers.).
45Concernant la puce de rat des climats tempérés, Nosopsyllus fasciatus, la Commission des Indes ne put mener que deux expériences en raison de la rareté de cette espèce en Inde. Selon la même méthode, les deux lots de puces, pourtant composés de 10 et 4 insectes seulement, furent infectés sur des rats pesteux septicémiques puis placés sur des cobayes sains. Ceux-ci moururent de peste 4 et 12 jours après, démontrant définitivement, écrivirent les chercheurs, la capacité de Nosopsyllus fasciatus à transmettre la peste d'un animal infecté à un animal sain33.
- 34 Cité in : G. Girard, 1943, op. cit.
46Au contraire, la puce de l'homme s'était montrée, dans le cadre du laboratoire, très médiocre vecteur. A cette époque, l'explication donnée par la Commission des Indes à ce contraste était la difficulté dûment constatée pour Pulex irritans (et confirmée par la suite) à se nourrir sur le rat ou sur le cobaye. Cette inadaptation, entraînant sa mort rapide, suffisait alors à rendre compte de la faible possibilité pour la puce de l'homme de s'infecter sur le rat en temps d'épizootie. De son côté, D. T. Verjbiski obtint une majorité de résultats négatifs avec Pulex irritans, ne parvenant qu'une seule fois sur treize à infecter un rat par les piqûres de lots de 10 Pulex irritans34
47Si Pulex irritans pouvait s'infecter, il apparaissait donc clairement que son potentiel vecteur était très bas.
Les trois parallélismes entre l'épizootie et l'épidémie
48Les observations nombreuses et approfondies menées par la Commission des Indes sur la mortalité des rats et celle des hommes allaient encore renforcer la responsabilité du rat et de ses puces dans le processus de l'épidémie.
La concordance topographique
- 35 P.-L. Simond, 1898, op. cit., p. 640-642.
49A. Yersin avait le premier scientifiquement observé une corrélation entre la mortalité des rongeurs et celle des hommes. P.-L. Simond ne manqua pas non plus de relever en Inde la concordance topographique entre la mort des rats et la mort des hommes, dans les mêmes secteurs, les mêmes maisons, les mêmes entrepôts : La mortalité de ces animaux dans une ville est à l'origine localisée dans un seul quartier. Or, c'est régulièrement dans le même quartier que débute l'épidémie humaine35.
- 36 Indian Plague Commission, « The epidemiological observations made by the Commission in Bombay city (...)
50La Commission des Indes poursuivit dans cette voie, mais à grande échelle. Les chercheurs systématisèrent les observations de terrain en pointant, rue par rue, les décès de rats et les décès d'homme tant à Bombay que dans d'autres villes ou villages touchés. En 1907, elle publia des plans détaillés de Bombay qui démontraient l'absolue superposition topographique des morts des rats et des morts des hommes36.
La concordance chronologique
- 37 P.-L. Simond, 1898, op. cit., p. 640- 642.
- 38 A. A. Proust, 1901, op. cit., p. 28-29.
51P.-L. Simond avait également signalé l'antériorité de l'épizootie sur l'épidémie : Comme celles observées en Chine pendant les années précédentes, toutes les épidémies de peste de l'Inde depuis 1896 se sont accompagnées d'épidémies de rats qui se sont manifestées généralement un peu avant, quelquefois au début même de l'épidémie humaine. [...] En général, avons-nous dit, l'épidémie des rats précède celle des habitants37. Le Dr Proust se fit l'écho de cette corrélation nouvellement découverte (re-découverte, vaudrait-il mieux dire, puisque les Chinois la connaissaient depuis des siècles), à propos de l'épidémie de Port-Saïd en 1900 : M. le Dr Arbaud [...] paraît croire que ce serait plutôt à l'infection préalable des rats qu'il faut attribuer les cas de peste observés chez les habitants de Port-Saïd : « Partout où l'on a constaté des cas, ils avaient été précédés par une mortalité chez les rats telle que, là où on en entendait auparavant beaucoup, on n'en voyait plus dans la suite et que l'on retrouvait des cadavres38 ».
- 39 Indian Plague Commission, vol. VII, n° 6, ch. XXII, 1907, op. cit., p. 767 (trad. pers.).
52Reprenant là aussi les observations des prédécesseurs, la Commission des Indes élargit l'analyse et la systématisa. Les chercheurs établirent des courbes comparées spectaculaires, dressant l'état de la mortalité des rats et de celle des hommes. En 1907 sont ainsi publiées, pour dix quartiers de Bombay, les courbes de mortalité murine et humaine, similaires mais simplement décalées dans le temps, prouvant en effet que l'épizootie précédait l'épidémie. Ces travaux permirent la conclusion suivante : La relation de temps qui lie l'épidémie à l'épizootie chez les rats s'explique par le fait que la puce du rat est l'agent transmetteur de l'infection de M. rattus à l'homme39.
- 40 « Rapport Japon » in : R. Jorge, 1928, op. cit., p. 232.
- 41 R. Pollitzer, 1954, op. cit., p. 314.
- 42 F. Homsy, 1932, op. cit., p. 35.
53Parmi bien d'autres d'exemples, à Yura, au Japon, l'épidémie commença en août 1908 alors que l'épizootie était apparue dès janvier et parvenait à son acmé40. Ou bien : Une mortalité murine insolite précédant et accompagnant les épidémies fut signalée par un fonctionnaire britannique au cours de l'épidémie de Kumaon de 1834-3541. Ou encore à Alexandrie : L'épidémie de 1899 [...] a été précédée d'une importante épidémie chez les rats42.
La concordance quantitative
Entre victimes murines et humaines
- 43 Indian Plague Commission, vol. VII, n° 6, ch. XXII, 1907, op. cit., p. 766 (trad. pers.).
54C'est une innovation de la Commission des Indes que d'avoir minutieusement quantifié, selon les immeubles et dans quatorze quartiers de Bombay, les intensités respectives de l'épizootie et de l'épidémie, et d'avoir mis en évidence l'excellente corrélation entre les nombres des victimes murines et des victimes humaines : [...] les neuf premiers quartiers [...] montrent une incidence de morts humaines de plus de 10 pour mille de la population de chaque quartier, correspondant à une moyenne de 1 à 3.1 rats infectés par immeuble dans huit de ces quartiers. Dans les cinq derniers quartiers [...], dans lesquels l'incidence de la peste humaine est considérablement moindre, le nombre moyen de rats pesteux par immeuble est aussi considérablement plus faible. [...] Bien que les chiffres concernant les rats ne soient qu'approximatifs, les résultats globaux [...] indiquent de manière certaine une relation quantitative entre la sévérité de l'épidémie et la sévérité des épizooties dans les différents quartiers43.
- 44 M.M. Bordas, Dubief et Tanon, « Quelques considérations sur la peste et sur les rats. Le rat réser (...)
55De même à Paris, deux ans après la petite bouffée de 1920, les chercheurs témoignèrent de cette concordance : Nous avons rencontré le bacille pesteux cette année, du mois de juillet 1921 au mois de janvier 1922, chez 29 rats de la région parisienne, sur 5000 examinés, soit une proportion de 1 sur 200. Il est très inégalement répandu dans une localité ou dans une autre, mais est plus abondant dans celle où on a constaté des cas chez l'homme44.
Entre nombre de puces et intensité de l'épidémie
- 45 Indian Plague Commission, « On the seasonal prevalence of plague in India » (Charts), « Reports on (...)
56Enfin, en 1908, la Commission des Indes mettait en relation quantitative les pestes murine et humaine et les nombres de puces retrouvées sur les rats : [...] l'épizootie, l'épidémie, et leur acmé, correspondaient précisément à la période de la plus forte densité de la population de puces. Cette donnée est parfaitement résumée par les courbes comparées de la densité des puces récoltées sur les rats de Bombay et de l'évolution de l'épidémie et de l'épizootie. Celles-ci, décalées, commencent en novembre pour atteindre leurs pics en mars, puis décroissent et s'achèvent en octobre. L'abondance des puces de rat suit cette même progression dans le temps, et les deux courbes varient avec une même intensité, l'épidémie augmentant fortement quand le nombre de puces s'élève fortement45.
57Ainsi, vers 1910, la relation entre la peste des rats, leurs puces et la peste des hommes se trouvait démontrée au long de cinq axes majeurs : aptitude des puces de rat à transmettre la maladie, concordance de lieu, concordance de temps, concordance d'intensité, concordance enfin entre la densité des puces et l'explosion de la maladie. Même si quantité de points importants restaient encore à éclaircir — dont le mécanisme exact de transmission du bacille par l'insecte — la responsabilité du rat et de sa puce était définitivement établie. On verra plus loin comment les « adversaires de la puce du rat » s'attaquèrent à cette démonstration en faisant du cas indien une exception.
Le rôle de la température et de l'humidité
Effets du climat sur Xenopsylla cheopis en Inde
58L'influence de la température et de l'humidité sur la vie des puces, sur leur longévité, sur leur degré d'activité et sur leur pouvoir infectant, fut également rapidement mise en évidence, ce lien rendant compte de la saisonnalité des épidémies, diverse selon les régions. Des relations furent également établies entre la maladie des rats et la courbe de température.
- 46 Imago : forme adulte de l’insecte.
- 47 Deux tableaux résumant les expériences effectuées montrent que dans la chambre tiède à 75-80° F., (...)
59En 1908, la Commission des Indes publia les résultats de ses expériences menées avec des Xenopsylla cheopis, élevées dans des chambres maintenues à différents degrés de chaleur, l'une tiède (à 75-80° F. / 20,5°-23° C.), l'autre chaude (à 88-90° F. /27°-28° C.), la dernière fraîche (à 72° F./19° C.), et démontra l'influence de la chaleur sur le développement de l'insecte : une température moyenne élevée affecte considérablement le développement des puces, [...] restreint la ponte de l'imago46 [...] est préjudiciable à la transformation des œufs en larves. Il semblerait aussi qu'il existe une température optimale permettant un développement meilleur qu'à d'autres températures47.
- 48 Ibidem, Chart I.
60Des graphiques explicites établis pour Bombay de 1897 à 1906 mettent en relation la courbe quantitative du nombre des victimes de peste, quinzaine par quinzaine, avec les courbes de température et d'humidité. L'épidémie, qui dure environ quatre mois dans cette ville entre janvier et mai, se déclenche toujours lorsque la température est à son point le plus bas, autour de 19° à 20,5° C. (entre 72° et 75° F.), au moment propice à la ponte et à l'éclosion, et progresse graduellement avec la montée de chaleur, atteignant son pic à 21°-23° (76° à 80° F.) en mars et en avril, et lorsque le taux d'humidité est relativement bas. Son déclin, très rapide, s'amorce dès les 23° atteints, ou même avant, et l'épidémie cesse ou demeure minimale lors des périodes de forte chaleur (et de forte humi-dité)48. Cette saisonnalité épidémique varie selon les différentes zones climatiques de l'Inde. A Poona, l'épidémie se produit ainsi à l'automne car la température n'y dépasse jamais 23° (80° F.) à cette période.
- 49 Il était généralement admis à Bombay que la période d’abondance des puces se situait entre mars et (...)
- 50 Ibid., Chart VII, tabl. p. 297.
61La saison des basses températures en Inde voit donc un accroissement considérable du nombre des puces de rat, déterminant la gravité de l'épizootie49. Ainsi, pour l'année 1906-1907, trouve-t-on une moyenne de 5.9 puces par rat de janvier à mai, avec des maxima de 6.7 et 6.8 en mars et avril, à l'acmé de l'épidémie, mais de 3.6 puces par rat de juin à décembre, avec des minima de 2.9 à 3.2 de septembre à décembre, lors du point le plus bas de l'épidémie50. De même au Punjab, il fut vérifié que le pic épidémique correspondait à la période de plus grande abondance des puces sur les rats. La coïncidence est donc remarquable, et extrêmement précise, entre la température, le nombre de puces de rat et l'intensité de l'épidémie.
62Les travaux de la Commission des Indes aboutirent ainsi à quelques conclusions indiscutables : avec Xenopsylla cheopis, la peste ne peut prendre une allure épidémique si la température journalière atteint ou dépasse 85° F. (25,5° C.), ou parfois moins. Lorsque cette température est atteinte, l'épidémie décline rapidement. A l'inverse, une température égale ou inférieure à 50° F. (8° C.) bloque également l'épidémie (conclusions issues de l'étude de six régions de l'Inde largement séparées).
- 51 Wu Lien-Teh et al., 1936, op. cit., p. 260.
63Plus tard, Wu Lien-Teh et ses collaborateurs résumèrent ces diverses conditions climatiques : selon Mellanby (1933), les larves de Xenopsylla cheopis meurent à l'air sec alors que la nymphe et l'adulte sont relativement résistants. Dans une atmosphère humide, X. cheopis peut réaliser son cycle de vie sous des températures variant de 64° à 95° F. Une humidité relative inférieure à 40 % entraîne la mort de la larve. L'insecte adulte meurt en une heure à une température de 104-113° F. ou en 24 heures à 95-104° F.51
- 52 F. Estrade, « Technique et appareil pour la capture des puces dans les poussières et débris de cér (...)
64Ajoutons que la température et l'humidité jouent aussi sur le dynamisme de Xenopsylla cheopis et donc très probablement sur ses facultés à piquer l'homme : ainsi, F. Estrade, commentant le fonctionnement d'un piège élaboré pour récolter ces puces, note : Par temps froid et couvert, il faut bien faire attention que les X. cheopis ne pouvant sauter le rebord du plateau [...] qui est pourtant très bsas, doivent être récoltées avec une paille [...]. Par temps chaud au contraire, les puces sautent beaucoup plus haut52.
Effets du climat sur le bacille dans l'organisme de la puce
65Il fut montré d'autre part que les fortes températures (moyenne de 85° F./25,5° C.) affectaient en outre la vie du bacille de la peste dans l'organisme de la puce. A cette température, le nombre de transmissions obtenues est moindre et la puce reste infectante moins longtemps qu'à une température de 70° F. (18° C.). A une plus forte température encore, le bacille disparaît de l'estomac de la puce bien plus vite qu'aux basses températures. La médiocre survie du bacille se combine donc à la moindre reproduction des puces pour enrayer l'épidémie dès l'arrivée de la chaleur.
66A très basse température enfin (50° F, ou 8° C.), un autre facteur de récession intervient : un plus grand nombre de rats pesteux meurt avant que le bacille n'apparaisse dans le sang, au contraire de ce qui se passe à partir de 70° F. (18° C.), restreignant de fait la contamination de leurs puces.
67En conclusion générale, il était démontré en Inde que la montée d'une épizootie et d'une épidémie subséquente dépendait à la fois d'une température comprise entre les extrêmes de 50° et 85° F. (8° à 25,5° C.), accompagnée d'un taux d'humidité propice, d'un nombre suffisant de rats non immunisés et d'un nombre suffisant de puces de rat.
Effets du climat sur Nosopsyllus fasciatus en Europe
- 53 R. Jorge, 1928, op. cit., p. 32.
68En Occident, l'amoindrissement ou la cessation de l'épidémie avec l'hiver était un fait connu et noté depuis longtemps par les chroniqueurs anciens. La fin du printemps et l'automne lui étaient au contraire particulièrement favorables. Pour R. Jorge, l'optimum de l'épanouissement de la puce d'Europe est à 15° C53.
- 54 J.-N. Biraben, 1975, op. cit., t. I, p. 13-15.
69J.-N. Biraben résume ainsi cette dépendance au climat : La puce a besoin pour survivre de conditions de température et d'humidité très strictes : elle vit bien à 15° ou 20° avec 90 à 95 % d'humidité, par exemple dans les vêtements de corps. Le froid limite son activité et la chaleur arrête sa reproduction, mais ni l'un ni l'autre n'agissent sur sa longévité, qui est réglée par l'humidité : à 20°, la puce meurt si l'humidité tombe à 70 %, elle ne survit que sept à huit jours à 80 % et sa sensibilité aux variations du degré hygrométrique croît avec la température. Ainsi, dans les conditions naturelles, sa longévité varie de deux jours à un an, et son activité faible l'hiver est très importante l'été54.
- 55 C. Strickland, « The biology of Ceratophyllus fasciatus Bosc., the common rat-flea of Great-Britai (...)
70En 1914, C. Strickland avait consacré un article à l'étude de la biologie de Nosopsyllus fasciatus : un accroissement de l'humidité retarde l'éclosion des œufs, et une température modérément chaude la hâte. La larve est rapidement tuée par une température haute, de 70° F. (18° C.), combinée avec un taux d'humidité bas (40 %). Cependant, sous ces conditions, la larve peut survivre plus longtemps si des détritus sont présents (mêlés de matières organiques) dans lesquels elle peut s'enterrer. L'étape de la chrysalide est prolongée par le froid, l'imago n'émergeant pas, même s'il est totalement formé. L'imago, sans nourriture, meurt plus rapidement en été qu'en hiver. Les œufs peuvent être pondus par l'imago même à des températures assez basses (8° C.). La larve comme l'imago aiment à s'enterrer dans les détritus, ce qui prolonge leur durée de vie, même quand les conditions climatiques sont sévères. La présence de détritus est même essentielle à la vie de l'insecte : privée de ces détritus, une puce vivra un mois, même sous des conditions favorables, alors que l'imago peut vivre très longtemps, au moins 17 mois, s'il peut s'enterrer55.
1914 : la découverte du mécanisme de transmission : le « blocage »
71Si, en 1907, les travaux de la Commission incriminaient la puce du rat, le principe même de la transmission par l'insecte demeurait inconnu.
- 56 Indian Plague Commission, vol. VII, ch. XV, 1907, op. cit., p. 395-435.
72L'hypothèse d'une transmission mécanique par les trompes contaminées des puces fut sérieusement retenue. Mais compte-tenu des observations faites sur la rapide disparition du bacille à l'air libre, cette hypothèse parut inconciliable avec le fait que les puces demeuraient infectantes de nombreux jours durant, même après avoir été nourries par la suite sur des animaux sains. En outre l'examen microscopique des trompes de plus de cent puces infectées n'avait pas permis de démontrer la présence du bacille56.
- 57 Indian Plague Commission, cité in : A. W. Bacot et C. J. Martin, 1914, op. cit., p. 423-439.
73Une autre hypothèse fut testée par la Commission des Indes, celle d'une transmission par la salive de l'insecte, via les glandes salivaires infectées, par un processus similaire à celui de la transmission de la malaria et de la maladie du sommeil. Mais après dissection de plusieurs centaines de puces à la recherche du bacille dans leurs glandes salivaires, par culture ou par examen microscopique, les chercheurs ne découvrirent jamais aucun germe pesteux hors du canal alimentaire57.
- 58 Ibidem, p. 424.
- 59 Le proventricule se situe, au sein de l’appareil digestif de la puce, entre le pharynx et le mesen (...)
- 60 A. W. Bacot et C. J. Martin, 1914, op. cit., p. 438 (trad. pers.).
74Ces expériences infructueuses furent reprises par A. W. Bacot et C. J. Martin dont les recherches confirmèrent comme un fait certain que la transmission n'était pas causée par l'infection des glandes salivaires58. C'est à ces deux chercheurs que revient, en 1914, la découverte majeure du mécanisme du blocage chez la puce pestigène. Leurs expériences mirent en évidence la formation, par multiplication du bacille, d'un bouchon obturant le proventricule59 de la puce, empêchant le passage normal du sang aspiré et provoquant une régurgitation de celui-ci au point de la piqûre, sang alors contaminé par son contact avec le bouchon bacillaire : Nos résultats peuvent être rapidement résumés comme suit : dans des conditions excluant toute possibilité d'une infection par les déjections, il fut démontré que deux espèces de puces de rat, Xenopsylla cheopis et Ceratophyllus fasciatus [ancienne appellation de Nosopsyllus fasciatus], nourries par du sang septicémique, peuvent transmettre la peste au cours de l'acte de succion, et que certains individus souffrant d'un blocage temporaire à l'entrée de l'estomac étaient responsables de la majorité des infections obtenues, et probablement de toutes. [...] La culture de peste paraît débuter dans les tissus intercellulaires du proventricule, et se développe si abondamment qu'elle obstrue cet organe et s'étend dans l'œsophage. Cette affection n'empêche pas les puces qui en sont atteintes de sucer le sang [...] mais elles ne parviennent qu'à distendre un œsophage déjà contaminé et, au moment où s'achève la succion, une partie du sang est refoulée dans la blessure. [...] Les puces affectées de blocage ne meurent pas nécessairement, et la culture obturant le lumen du proventricule peut être détruite par autolyse et le passage devenir à nouveau perméable60.
- 61 En effet, certaines séries expérimentales montrent des équivalences : les séries VI à VIII totalis (...)
75Le processus infectant était ainsi découvert, extrêmement efficace puisque la piqûre et la régurgitation de une ou deux puces (de l'une ou l'autre puce de rat) suffisait à transmettre. Il était prouvé que ces deux espèces de puces pouvaient développer ce blocage, avec l'impression d'une plus grande capacité pour X. cheopis. Cette dernière semblait, dans les conditions de l'expérience, se bloquer plus rapidement que N. fasciatus. Elle réitérait plus obstinément ses efforts pour se nourrir, pouvant tenter de sucer six à huit fois, et N. fasciatus trois ou quatre fois, bien que dans certains cas cependant N. fasciatus se soit montrée aussi déterminée que X. cheopis. Mais, ainsi que le notent les auteurs, les chiffres sont trop faibles pour être assuré de la supériorité vectrice de Xenopsylla cheopis61.
- 62 Rareté du blocage également relevée par J. R. Busvine, Insects, Hygiene and History, Athlone Press (...)
76Contrairement à ce qui a pu être écrit par la suite, Bacot et Martin ne disculpèrent pas la puce de l'homme, pour la simple raison qu'elle ne figurait pas dans leurs expériences. Ils n'excluaient donc pas sa dangerosité à titre théorique. C'est lors d'expériences ultérieures (ainsi Jettmar étudiant les puces récoltées lors de l'épidémie de Tungliao en 1928 et surtout Burroughs en 1947) que fut démontré que Pulex irritans ne développait pas de blocage, ou bien très rarement62.
77Les travaux fondateurs de Bacot et Martin donnèrent naissance à quantité d'études sur les diverses espèces de puces et leur aptitude à se bloquer ou non, et donc à transmettre. S'imposait ainsi, dans les quinze années qui suivirent, la théorie de la transmission par blocage (dite « biologique »), et l'idée que, si toutes les espèces de puces pouvaient contracter la maladie, toutes n'étaient pas également aptes à l'inoculer, selon leur tendance plus ou moins marquée à se bloquer.
- 63 R. Jorge, 1928, op. cit., p. 25-26.
78En 1928, R. Jorge résume ainsi les résultats de l'enquête internationale menée entre 1924 et 1927 : Infectables, elles le sont toutes — mais pas forcément infectantes. [...] ; elles peuvent être pestifères, mais non pestigènes. [...] il suffira qu'une espèce soit mal conformée pour le blocage, que son œsophage soit plus large ou que son orifice gastrique soit évasé, ou que les processus épineux garnissant ces ouvertures soient moins nombreux ou moins longs, pour qu'elle devienne peu ou point dangereuse, piquant et repiquant sans dommage. [...] Il n'est pas nécessaire que le blocage devienne complet pour que le sang soit rejeté par le proboscis. Les puces qui sont entièrement bloquées, ne parvenant pas à se nourrir, meurent vite, succombant non à l'infection, mais à ses suites mécaniques, à l'occlusion digestive ; ce sont les moins nuisibles. D'autres, grâce à des efforts désespérés de succion et de vomissement, arrivent à rompre la barrière, et par la brèche un jet de sang ingéré coule enfin dans l'estomac. Chez elle, le blocage hémobacillaire est transitoire et intermittent ; le tampon arrive à obturer complètement, mais il se crève par intervalles, pour se reformer à nouveau ; ces oscillations assurent la viabilité de l'animal et, partant, sa nocivité comme transmetteur. Toute puce blocable donnera la peste pourvu qu'elle pique. Or il y en a qui refusent le sang humain. [...] Celles-là ne peuvent devenir épidémiogènes, quoiqu'elles puissent être épizootigènes. Les puces réfractaires au blocage peuvent piquer l'homme comme le rat sans danger63.
L'incrimination de Xenopsylla cheopis, puce de la peste
Xenopsylla cheopis
79En même temps, les travaux des entomologistes s'étaient intensifiés depuis le début du siècle et la connaissance des diverses espèces de puces et de leurs hôtes s'accroissait d'année en année.
- 64 H. Chick et C. J. Martin, « The fleas common on rats in different parts of the world and the readi (...)
80Xenopsylla cheopis, la puce de rat des régions chaudes, qui avait d'abord focalisé l'intérêt des chercheurs, était désignée comme la puce « idéale » de la peste : elle était d'une part presque aussi friande de sang d'homme que de sang de rat. Son attraction pour l'espèce humaine avait été tôt expérimentée et reconnue : Que cette puce se nourrisse aisément sur l'homme, le fait a été observé par Tidswell (1903) et par Gauthier et Raybaud (1903). Il a été confirmé par Liston (1904), qui rassembla aussi de nombreuses informations montrant que, en l'absence de son hôte naturel, le rat, X. cheopis est attirée par l'homme. Le fait a été par la suite confirmé par la Commission de Recherches sur la peste en Inde (Report, 1907, p. 472 et 1908, p. 249)64. D'autre part cette puce se montrait apte à se bloquer rapidement et capable de conserver longtemps le bacille.
- 65 D. A. Golov et I. G. Ioff, « On the question of the role of the fleas of spermophiles in the epidé (...)
- 66 V. E. Evseeva et I. P. Firsov, « The suslik fleas as reservoirs of plague bacilli during the winte (...)
81Il fut établi plus tard que, sous certaines conditions, les puces pouvaient conserver le bacille dans leur organisme pendant un temps très long. Golov et Ioff65 démontrèrent en 1925 que le bacille était capable de se conserver jusqu'à 396 jours dans le corps d'une puce (de spermophile) sous une température variant de 0° à 15° C. En 1932, Evseeva et Firsov66 enterrèrent des puces de spermophiles infectées dans des terriers d'écureuils pour la durée de l'hiver. Après 7 mois et douze jours d'expérience, certaines de ces puces étaient toujours vivantes, et infectées. (On trouve, dans un épisode de la peste de Provence en France au xviiie siècle, une claire illustration d'un tel phénomène de conservation — néanmoins rare — durant l'hiver : ayant fui les lieux de l'épidémie, les habitants réouvrirent leur maison au printemps suivant et furent aussitôt infectés).
- 67 A. L. Burroughs, « Sylvatic plague studies. The vector efficiency of nine species of fleas compare (...)
82Ultérieurement, en 1947, les travaux de A. L. Burroughs portant sur les capacités de transmission individuelle et collective de dix espèces de puces allaient confirmer la forte puissance vectorielle de Xenopsylla cheopis. Sur les 53 Xenopsylla cheopis infectées mises à piquer individuellement, 31 se bloquèrent, dont 20 transmirent la maladie, parfois plusieurs fois (au total 35 fois), soit qu'elles fussent bloquées, soit avant blocage complet, et ce dès le 5e jour de leur infection. L'incomplétude du blocage, permettant à la puce de s'alimenter et au sang contaminé de circuler, les rendait d'autant plus dangereuses. En moyenne, ces puces s'étaient bloquées aux environs du 12e-14e jour. Les puces non bloquées, et qui ne refusaient pas de s'alimenter, ne transmirent pas. Le taux de transmission de Xenopsylla cheopis fut établi à 66 %, ± 23,4 %, avec 37,7 % de puces vectrices. Enfin, à leur mort (naturelle ou provoquée au 39e jour) 28 % des puces s'étaient libérées de l'infection67. Ces expériences confirmèrent Xenopsylla cheopis dans son rôle de vecteur primordial de la peste.
83Plus tard, on adjoignit à cette puce fameuse deux collaboratrices dans les régions chaudes et tempérées chaudes : Xenopsylla brasiliensis et Xenopsylla astia.
Xenopsylla brasiliensis
- 68 R. Pollitzer, 1954, op. cit., p. 356.
84Xenopsylla brasiliensis, puce de rongeurs, puce de rat, apte au blocage, fut reconnue aussi dangereuse que Xenopsylla cheopis. D'après R. Pollitzer, des témoignages [...] concernant l'Inde indiquent aussi que X. brasiliensis est la puce principale des zones rurales plutôt que celle des centres urbains68.
- 69 H. H. King et C. G. Pandit, « A summary of the rat-flea survey of the Madras Presidency with a dis (...)
- 70 dans le foyer du Lac Albert, par Vincke et R. Devignat.
- 71 R. Pollitzer, 1954, op. cit., p. 340.
85Comme Xenopsylla cheopis, Xenopsylla brasiliensis attaque volontiers l'homme si elle est privée de son hôte habituel, et s'est montrée, comme elle, capable de survivre très lontemps en n'étant nourrie qu'avec du sang humain (127 jours pour une femelle, 68 jours pour un mâle). Comme X. cheopis, cette puce est également capable de vivre de manière relativement indépendante dans les débris de céréales accumulés dans les coins sombres des maisons, observation qui fut faite en Inde69 comme au Congo belge70 ou en d'autres régions encore71. Elle constitue donc un vecteur tout aussi redoutable que Xenopsylla cheopis.
Xenopsylla astia
- 72 Ibidem, p. 356.
- 73 A. Herivaux et C. Toumanoff, « Etude de la « faune pulicidienne domiciliaire » des rats au cours d (...)
86Xenopsylla astia, également puce de rongeurs sauvages et puce de rat dans ces mêmes régions chaudes, peut supplanter Xenopsylla cheopis dans certaines zones. C'est ainsi qu'en Inde existent des régions à X. astia. Selon R. Pollitzer et d'après l'expérience de Sharif & Narasimham, X. astia n'existe pas dans le centre des villes et se trouve en majorité relative dans les maisons situées en bordure des champs. C'est l'espèce qui prédomine sur les rats des bâtiments de ferme et aussi dans les locaux infestés par les gros rats (bandicots)72 A Saïgon, les observations de Herivaux et Toumanoff ont montré qu'on trouve X. cheopis surtout dans les maisons dont le sol est revêtu de carreaux faits d'argile cuite ou dans les paillotes dont le sol est en glaise sableuse tandis que X. astia prédomine dans les paillotes à sol de sable73.
- 74 En 1930, W. J. Webster et G. D. Chitre déclaraient qu’on ne pouvait pas encore chiffrer exactement (...)
- 75 R. Pollitzer, 1954, op. cit., p. 391.
87Pollitzer ajoute que les chercheurs s'accordent sur le fait que, si X. astia est capable de se bloquer et de transmettre la peste, elle est toutefois un vecteur nettement moins efficace que X. cheopis ou X. brasiliensis74-75.
88La puce de la peste « indienne », Xenopsylla cheopis, était donc identifiée avec certitude, plus tard accompagnée de deux autres espèces, Xenopsylla brasiliensis, tout autant redoutable, et Xenopsylla astia, plus médiocre vecteur.
89Mais on découvrit très vite que Xenopsylla cheopis manquait en Europe, où les températures trop fraîches ne lui permettaient pas de survivre.
90Que dire alors du vecteur des pestes historiques qui avaient, avant la troisième pandémie, ravagé l'Occident ? Les regards se tournaient vers la puce du rat d'Europe, Nosopsyllus fasciatus, et vers toutes les autres puces rencontrées dans l'habitat humain, les puces de l'homme, du chien, du chat, de la volaille et du lapin.
Notes
1 P.-L. Simond, 1898, op. cit., p. 659.
2 P.-L. Simond, 1910, op. cit., p. 440.
3 J.-N. Biraben, 1975, op. cit., t. I, p. 9.
4 Indian Plague Commission, « Further observations on the transmission of plague by fleas, with special reference to the fate of the plague bacillus in the body of the rat flea (P. cheopis) », « Reports on Plague Investigations in India », Journal of Hygiene, vol. VII, 1907, p. 395-420.
5 D. T. Verjbitski, « The part played by insects in the epidemiology of plague », Journal of Hygiene, vol. VIII, 1908, p. 162-208.
6 G. Girard, « Les ectoparasites de l’homme dans l’épidémiologie de la peste », Bulletin de la Société de Pathologie Exotique, Communications et Mémoires, 36e année, n° 1-2, 1943, p. 4-43.
7 P.-L. Simond, 1913, op. cit., p. 563.
8 P.-L. Simond, 1910, op. cit., p. 497-498.
9 J.-N. Biraben, 1975, op. cit., t. I, p. 9.
10 Voir J.-N. Biraben, 1975, ibidem, et J.-N. Biraben et J. Le Goff, 1969, op. cit.
11 J.-N. Biraben, 1975, ibid., t. I, p. 9.
12 P.-L. Simond, 1913, op. cit., p. 453-648, p. 466.
13 Pourcentages observés pour l’Inde par P.-L. Simond, ibidem, p. 480.
14 G. Boccaccio (1313-1375), Le Décaméron, Garnier, 1952.
15 A. Yersin, 1899, op. cit., cité in : P.-L. Simond, 1913, op. cit., p. 482.
16 P.-L. Simond, ibidem, p. 467.
17 P.-L. Simond, 1910, op. cit., p. 497.
18 G. Blanc et M. Baltazard, « Recherches sur le mode de transmission naturelle de la peste bubonique et septicémique », Archives de l’Institut Pasteur du Maroc, t. III, cahier 5, 1945, p. 173-348.
19 Ibidem, p. 306-311.
20 P.-L. Simond, « La question du véhicule de la peste », Revue Médico-Chirurgicale du Brésil et de l’Amérique Latine, 5, Rio de Janeiro, 1905, p. 3-36, p. 12.
21 Rapport au Congrès international de médecine de Paris, 1900, in : P.-L. Simond, 1913, op. cit., p. 495.
22 Indian Plague Commission, « Reports on Plague Investigations in India », Journal of Hygiene, vol. VI, 1906, p. 521, 527.
23 P.-L. Simond, 1910, op. cit., p. 443-445 et p. 470.
24 Ibidem, p. 453.
25 E. Dujardin-Beaumetz, se référant aux publications de la Commission des Indes, écrivait […] : Je crois utile de rappeler quelle peut être, dans le sang des pesteux, sa teneur en germes. Elle est très variable. Le chiffre de 20 000 auquel j’ai fait allusion ne s’observe qu’à la période terminale de la peste bubonique ; souvent le sang des moribonds contient 2 000 à 3 000 germes par centimètre cube. Parfois, même deux heures avant la mort, le dixième de centimètre cube de sang reste stérile, ce qui revient à dire que le sang contient moins de 10 germes au centimètre cube. Dans le cas de septicémie, le nombre des b. pesteux [bacilles] peut dépasser plusieurs millions. Par contre, chez le rat, un pourcentage de 100 millions à 1 milliard est fréquemment observé (in G. Girard, 1943, p. cit., p. 23-24). G. Girard, consigne également les données chiffrées issues des travaux de la Commission des Indes : […] on est frappé des chiffres relativement bas trouvés au cours de 74 prélèvements de sang effectués chez 28 malades […] parmi les 23 qui succombèrent, 7 avaient moinsde 10 germes par centimètre cube de sang ; quant aux 16 dont les ensemencements donnèrent des résultats positifs, 5 seulement avaient plus de 1 000 germes par centimètre cube, et parmi eux 2 en avaient plus de 10 000 (G. Girard, in : G. Blanc et M. Baltazard, 1945, op. cit., p. 220-221, note de bas de page). F. L. Hirst précise que 20 000 bacilles par cm3 de sang représente un taux exceptionnel chez l’homme, dans les cas ordinaires de peste bubonique et hormis les dernières heures avant la mort, alors que le sang du rat contient souvent au moins 100 millions de bacilles par cm3 (L. F. Hirst, The Conquest of plague. A study of the evolution of epidemiology, Clarendon Press, Oxford, 1953, 478 p., p. 244). Selon M. Sankalé, la concentration moyenne en germes est chez l’homme de 2 000 à 3 000 par cm3 de sang, tandis que chez le rat, elle varie de cent millions à un milliard. (M. Sankalé, La Peste au Sénégal (1914-1938). Données épidémiologiques et cliniques, Impr. de la Presse, Montpellier, 1945, 83 p., p. 50).
26 Ce terme « estomac », seul usité par tous les chercheurs de cette période et jusqu’à nos jours pour désigner la poche principale de l’appareil digestif de la puce, est jugé impropre par l’entomologiste J.-C. Beaucournu : après le pharynx, le proventricule de la puce aboutit au mesenteron (l’ «estomac »), lui-même conduisant au proctodeum aboutissant à l’anus (comm. pers.).
27 A. W. Bacot et C. J. Martin, « Observations on the mechanism of the transmission of plague by fleas », Journal of Hygiene, Plague supplement III, Eighth Report on Plague Investigations in India, 1914, p. 423-439, p. 426, 427 (trad. pers.).
28 Ibidem, p. 428.
29 Indian Plague Commission, « Experiments upon the transmission of plague by fleas ; part IV », et « Experiments in plague houses in Bombay », “Reports on Plague Investigations in India », Journal of Hygiene, vol. VI, ch. I, 1906, p. 467-482 et p. 479-480 (trad. pers.).
30 « Rapport Japon » in : R. Jorge, 1928, Les faunes régionales des rongeurs et des puces dans leurs rapports avec la peste. résultats de l’enquête du Comité permanent de l’Office International d’Hygiène publique, Masson et Cie, Paris, 1928, 250 p., tabl. p. 231.
31 Indian Plague Commission, vol. VII, n° 3, ch. XV, 1907, op. cit., p. 413 (trad. pers.).
32 Indian Plague Commission, « Experiments in plague houses in Bombay. (second communication) », “Reports on Plague Investigations in India », Journal of Hygiene, vol. VII, n° 3, ch. XVII, 1907, p. 436-445.
33 Indian Plague Commission, ch. XV, 1907, op. cit. p. 414 (trad. pers.).
34 Cité in : G. Girard, 1943, op. cit.
35 P.-L. Simond, 1898, op. cit., p. 640-642.
36 Indian Plague Commission, « The epidemiological observations made by the Commission in Bombay city », “Reports on Plague Investigations in India », Journal of Hygiene, vol. VII, n° 6, ch. XXII, 1907, p. 724-798.
37 P.-L. Simond, 1898, op. cit., p. 640- 642.
38 A. A. Proust, 1901, op. cit., p. 28-29.
39 Indian Plague Commission, vol. VII, n° 6, ch. XXII, 1907, op. cit., p. 767 (trad. pers.).
40 « Rapport Japon » in : R. Jorge, 1928, op. cit., p. 232.
41 R. Pollitzer, 1954, op. cit., p. 314.
42 F. Homsy, 1932, op. cit., p. 35.
43 Indian Plague Commission, vol. VII, n° 6, ch. XXII, 1907, op. cit., p. 766 (trad. pers.).
44 M.M. Bordas, Dubief et Tanon, « Quelques considérations sur la peste et sur les rats. Le rat réservoir de virus », La Presse médicale, 27 sept. 1922, p. 831-833.
45 Indian Plague Commission, « On the seasonal prevalence of plague in India » (Charts), « Reports on Plague Investigations in India », Journal of Hygiene, vol. VIII, 1908, Chart VII : « Prevalence of fleas in Bombay ».
46 Imago : forme adulte de l’insecte.
47 Deux tableaux résumant les expériences effectuées montrent que dans la chambre tiède à 75-80° F., 108 puces ont pondu 71 oeufs, mais que dans la chambre chaude, à 88-90° F., 59 puces n’ont pondu aucun oeuf en 11 jours. Dans la chambre fraîche à 72° F., 33 % des oeufs ont donné des larves, dans la chambre tiède 7,2 %, et dans la chambre chaude, 0,5 % seulement des oeufs ont éclos. Une forte température de 27°-28° bloque la ponte et l’éclosion, celle-ci étant freinée dès 20,5°-23°. (Indian Plague Commission, « Observations on the bionomics of fleas with special reference to P. cheopis », « Reports on Plague Investigations in India », Journal of Hygiene, vol. VIII, 1908, p. 238 (trad. pers.).
48 Ibidem, Chart I.
49 Il était généralement admis à Bombay que la période d’abondance des puces se situait entre mars et mai, soit au déclin de la période épidémique. Mais, ainsi que le notent les chercheurs de la Commission, ces observations se référaient probablement à Pulex irritans ou à « Pulex felis », et n’étaient fondées sur aucun constat solide. Des expériences de comptage furent donc conduites qui ne concernaient que la seule Xenopsylla cheopis. Ces estimations furent effectuées sur les rats dans différentes parties de Bombay et permirent de conclure que la période de plus grande abondance de Xenopsylla cheopis se situait bien en effet entre janvier et avril, ou mai, avec un pic en mars, soit exactement en coïncidence avec l’épidémie annuelle. Ibid., p. 295.
50 Ibid., Chart VII, tabl. p. 297.
51 Wu Lien-Teh et al., 1936, op. cit., p. 260.
52 F. Estrade, « Technique et appareil pour la capture des puces dans les poussières et débris de céréales », Bull. Soc. Path. Exot., 27, 1934, p. 458-461, p. 461.
53 R. Jorge, 1928, op. cit., p. 32.
54 J.-N. Biraben, 1975, op. cit., t. I, p. 13-15.
55 C. Strickland, « The biology of Ceratophyllus fasciatus Bosc., the common rat-flea of Great-Britain », Journal of Hygiene, XIV, 1914, p. 129-142.
56 Indian Plague Commission, vol. VII, ch. XV, 1907, op. cit., p. 395-435.
57 Indian Plague Commission, cité in : A. W. Bacot et C. J. Martin, 1914, op. cit., p. 423-439.
58 Ibidem, p. 424.
59 Le proventricule se situe, au sein de l’appareil digestif de la puce, entre le pharynx et le mesenteron. Il est hérissé d’épines sclérotisées (J.-C. Beaucournu, comm. pers.).
60 A. W. Bacot et C. J. Martin, 1914, op. cit., p. 438 (trad. pers.).
61 En effet, certaines séries expérimentales montrent des équivalences : les séries VI à VIII totalisent 6 transmissions effectuées par une ou deux X. cheopis bloquées et 15 échecs, et la série IX 3 transmissions par deux N. fasciatus bloquées et six échecs (ibidem, p. 433).
62 Rareté du blocage également relevée par J. R. Busvine, Insects, Hygiene and History, Athlone Press, London, 1976, cité dans : D. S. Kettle, Medical and Veterinary Entomology, Wallingford, Oxon, C.A.B. International, 1990, 658 p., p. 505.
63 R. Jorge, 1928, op. cit., p. 25-26.
64 H. Chick et C. J. Martin, « The fleas common on rats in different parts of the world and the readiness with which they bite man », Journal of Hygiène, 1911, vol. XI, p. 122-136 (trad. pers.).
65 D. A. Golov et I. G. Ioff, « On the question of the role of the fleas of spermophiles in the epidémiology of plague », Vestn. mikr. epidemiol. parazitol., 4, 1925, p. 19-48.
66 V. E. Evseeva et I. P. Firsov, « The suslik fleas as reservoirs of plague bacilli during the winter », Vestn. mikr. epidemiol. parazitol., 11, 1932, p. 281-283.
67 A. L. Burroughs, « Sylvatic plague studies. The vector efficiency of nine species of fleas compared with Xenopsylla cheopis », Journal of Hygiene, 45, 1947, p. 371-396.
68 R. Pollitzer, 1954, op. cit., p. 356.
69 H. H. King et C. G. Pandit, « A summary of the rat-flea survey of the Madras Presidency with a discussion on the association of the flea species with climate and with plague », Indian Journal of Medical Research, 19, 1931, p. 357-392.
70 dans le foyer du Lac Albert, par Vincke et R. Devignat.
71 R. Pollitzer, 1954, op. cit., p. 340.
72 Ibidem, p. 356.
73 A. Herivaux et C. Toumanoff, « Etude de la « faune pulicidienne domiciliaire » des rats au cours d’une épidémie de peste à Saïgon ; ses conséquences pratiques », Bull. Soc. Path. Exot., t. 41, 1948, p. 318-325.
74 En 1930, W. J. Webster et G. D. Chitre déclaraient qu’on ne pouvait pas encore chiffrer exactement la valeur des différentes espèces : L’épizootie entretenue dans la fosse à X. astia a fourni quelques indications en ce qui concerne cette espèce. Avec un indice pulicidien de sept, une impulsion pouvait être donnée à l’épizootie [l’indice pulicidien exprime le nombre moyen de puces présentes sur un rat, à une saison donnée]. Quand celle-ci avait cessé, l’indice était de 3,2. Dans les conditions les plus favorables, l’indice astia nécessaire peut se tenir entre ces deux chiffres. Dans la nature, un chiffre plus élevé est probablement indispensable. (W. J. Webster et G. D. Chitre, Indian Journal med. Res., 17, 1930, p. 699, et Indian Journal med. Res., 18, 1930, p. 337 et 407, in : R. Pollitzer, 1954, op. cit.) Selon Pollitzer, ces conclusions furent confirmées par les constatations faites au cours d’enquêtes sur le terrain. King et Pandit [1931] indiquaient que l’apparition et la gravité des épidémies de peste sont liées au nombre de X. cheopis existantes ; cette relation est essentiellement directe et non commandée par une interdépendance peste-cheopis et climat. X. astia agissant comme vecteur naturel en dehors de X. cheopis dans le sud de l’Inde n’a provoqué que des épidémies rares et peu sévères qui n’ont pas franchi la saison intermédiaire. (in : R. Pollitzer, 1954, op. cit., p. 391-392). Ces moindres aptitudes vectorielles de X. astia, qui détermineraient des épidémies moins sévères, a fait émettre par King et Pandit en 1931 une hypothèse liée à sa présence pour expliquer les différences entre les épidémies passées et modernes de l’Inde : […] l’explication de l’histoire récente de la peste dans l’Inde depuis 1896 et de la différence qu’elle présente avec les épidémies antérieures, qui s’éteignirent rapidement, est que les épidémies précédentes s’étaient déroulées en l’absence de X. cheopis, tandis que l’infection pesteuse de 1896 survint alors que cette puce était largement disséminée dans l’ensemble de l’Inde. Nous émettons l’hypothèse que cette dissémination de X. cheopis se produisit postérieurement à l’extension des échanges humains et du commerce (en particulier du commerce du coton) avec l’Egypte après l’ouverture du Canal de Suez en 1869. Il est probable que l’importation de X. cheopis commença même avant cette date. Ainsi Choksy suppose que l’infection réelle fut importée de l’Egypte à Gujarat en 1815 avec le coton et provoqua l’épidémie restreinte enregistrée cette année-là. Que ceci soit exact ou non, il est certain que la Présidence de Bombay importait du coton égyptien à cette époque. […] tandis que les épisodes antérieurs semblent s’être comportés comme des épidémies à X. astia typiques, étant localisées et ne se réveillant pas d’une année à l’autre, les manifestations épidémiques depuis 1896, ainsi que nous l’avons appris à nos dépens dans l’Inde, se comportent de toute autre manière. (H. H. King et C. G. Pandit, 1931, op. cit., (trad. pers.)). Des essais ultérieurs d’efficacité vectorielle furent également menés avec des Xenopsylla astia de la province des Uttar Pradesh, au nord de l’Inde, district envahi par la peste, mais d’où Xenospsylla cheopis est absente et remplacée sur les rats par Xenopsylla astia et Nosopsyllus fasciatus. Au total, concluent les auteurs, ces expériences faites avec X. astia sur ses hôtes champêtres, si elles montraient bien que cette puce était parfaitement capable de conserver le bacille pesteux et, si elle était richement infectée, de le transmettre aisément de rongeur à rongeur, confirmaient cependant les résultats obtenus sur le rat par nos devanciers quant au pouvoir vecteur relativement médiocre de cette puce, lorsqu’elle était faiblement infectée, c’est-à-dire en dehors du temps d’épizootie. (M. Baltazard et M. Bahmanyar, « Recherches sur la peste en Inde », Bull. Org. mond. Santé, 23, 1960, p. 169-215, p. 195).
75 R. Pollitzer, 1954, op. cit., p. 391.
© Presses universitaires de Rennes, 2003