Version classiqueVersion mobile

Développement et variabilités

 | 
Sandrine Le Sourn-Bissaoui
, 
Gaïd Le Maner-Idrissi
, 
Virginie Dardier
, 
et al.

Deuxième partie. Apprentissage, handicaps et variabilités

Développements et variabilités : les désordres du spectre de l’autisme

Carole Tardif

Texte intégral

1Comme l’indique le titre de ce chapitre, l’objectif est de pointer combien le thème des variabilités est présent dans différents domaines du développement, typique ou atypique, en prenant appui sur un syndrome, l’autisme, qui témoigne de variabilités développementales qui intéressent tout particulièrement la psychopathologie développementale.

2En effet, que l’on regarde les descriptions princeps de l’autisme infantile à travers les onze cas de Kanner publiés en 1943 ou les travaux récents concernant les désordres du spectre de l’autisme, force est de constater que, hier comme aujourd’hui, ce syndrome convoque la notion de variabilité : variabilités inter- et intra-individuelle très fortes, mais aussi variabilité ou diversité des tableaux cliniques, des profils socio-cognitifs, des trajectoires développementales, des causes, des hypothèses explicatives et des prises en charge ou accompagnements proposés.

3Ce sont ces questions de variabilités qui sont abordées dans ce chapitre, en partant de l’évolution même de la terminologie, qui atteste de cette variabilité à travers les classifications successives et les travaux ayant permis d’avancer dans la connaissance de ce syndrome ; en poursuivant avec la variabilité des formes cliniques d’autisme qui conduit à explorer les différentes causes ou éléments d’étiologie impliqués dans les DSA (Désordres du Spectre de l’Autisme) ; et en terminant par la présentation de nos travaux de recherche sur les désordres du traitement des stimuli multi-sensoriels observés dans l’autisme qui tendent à rendre compte des défauts d’interaction sociale (noyau dur des DSA) et à proposer des indications d’interventions au bénéfice des personnes.

4Le chapitre s’appuie d’une part sur les recherches menées en autisme dans le champ de la psychopathologie développementale, approche que nous présentons brièvement en évoquant plusieurs modèles complémentaires qui permettent d’affiner la compréhension des dysfonctionnements des interactions sociales, et, d’autre part sur des observations cliniques et des témoignages de personnes avec autisme, puisqu’une de nos préoccupations premières est de pouvoir permettre un va et vient permanent et fécond entre recherches et pratiques, puisque la recherche fait partie intégrante du travail clinique auprès des personnes et que la clinique questionne, anime, et nourrit la recherche.

Autour des questions de variabilité et de développement : comment les DSA témoignent de ces variabilités développementales ?

  • 1 Nous choisissions le terme de Désordres du Spectre de l’Autisme (DSA) qui correspond à la traducti (...)

5Il est impossible de regarder les personnes avec DSA1 sans voir s’exprimer la notion de variabilité inter- et intra-individuelle, de même qu’il est impossible de comprendre ces désordres sans considérer les trajectoires individuelles de développement. En effet les DSA convoquent nécessairement les notions de variabilité et de développement, et la psychopathologie développementale apporte un éclairage essentiel à la compréhension des DSA.

6On ne peut ignorer la variabilité pour une personne avec DSA car dans cette rencontre avec elle, il faut garder à l’esprit l’importance de l’expression de ces variations propres qui ne doivent pas être considérées comme des bruits parasites mais comme une source indispensable d’informations pour mieux caractériser le profil de cette personne, mieux comprendre son fonctionnement, mieux prévoir et anticiper sa trajectoire développementale, mieux intégrer les changements au cours du temps, mieux agir au niveau de son accompagnement et projet de vie personnalisé (soins, éducations, rééducations, loisirs, autonomie, etc.). Ceci est sans doute vrai pour toute rencontre clinique, mais plus encore dans les DSA car la variabilité intra-individuelle est très forte et s’illustre notamment à travers les innombrables changements de comportements, de réactions et d’attitudes de ces enfants qui peuvent montrer, d’une minute à l’autre parfois, un comportement tout à fait opposé face à une situation tout à fait analogue, ou bien manifester la même réaction à deux stimuli totalement différents, ou encore présenter des réactions paradoxales et inattendues sans que l’adulte aux côtés de l’enfant ne puisse en identifier les raisons.

7De plus, à cette variabilité intra-, s’ajoute la variabilité inter-individuelle très étendue chez les personnes avec DSA et qui s’exprime à de multiples niveaux : variabilité quant à la sévérité des troubles, des formes cliniques, des profils socio-cognitifs, des causes, etc.

8En outre, rappelons que la variabilité est un mécanisme puissant et fondamental pour l’adaptation (cognitive, sociale, émotionnelle, situationnelle) de tout individu, et que les fonctions développementales d’adaptation sont particulièrement affectées dans les DSA (difficile adaptation aux situations, résistance aux changements, comportements adaptatifs faibles), ce qui suppose plus encore, dans l’accompagnement de ces personnes, de « miser » sur cette variabilité qui peut être un puissant ressort dans les interventions individualisées. Tenir compte de la variabilité, du développement, et de la trajectoire individuelle permet de ne pas réduire la personne à son syndrome, et à la somme de ses troubles ou déficits. Ceci nous amène maintenant à explorer la question du développement atypique tel qu’il existe dans les DSA, et pour ce faire la psychopathologie développementale offre un cadre particulièrement intéressant pour comprendre un des principaux désordres du développement qui touche aujourd’hui une personne sur 150 (Chakrabarti et Fombonne, 2001).

Pourquoi choisir la psychopathologie développementale pour aborder les DSA ?

9D’une part, parce que la psychopathologie développementale prend appui sur l’étude du développement normal et qu’étudier le développement atypique nécessite en permanence la référence au développement typique, mais aussi parce que toute atypicalité survenant au cours du développement renseigne et éclaire à son tour les mécanismes du développement ; développement typique et atypique partagent des processus communs de médiatisation et entretiennent des liens étroits ; l’étude de l’un s’enrichit de celle de l’autre, et réciproquement (Cicchetti, 1984 ; Cicchetti et Cohen, 1995).

10Mais aussi parce que la psychopathologie développementale offre l’avantage de modèles interactionnistes, transactionnels, qui ne privilégient pas l’une ou l’autre des catégories de facteurs (internes et externes) en interaction perpétuelle au cours du développement individuel, mais bien plus l’interaction permanente et conjointe entre les deux, sources d’influences mutuelles entre les déterminants individuels et les caractéristiques environnementales (Lewis, 2000), les troubles du développement étant l’expression d’une voie finale commune de facteurs endogènes et environnementaux.

11Et encore parce que la psychopathologie développementale n’est pas une théorie en soi, mais plutôt une entreprise intégrative qui associe différentes perspectives théoriques dans un même cadre pour comprendre le développement de la personne dans sa globalité (Wenar et Kerig, 2000). Tout comme le développement est lié à de multiples facteurs (endogènes, exogènes ; avec des facteurs de risque, de protection, et de vulnérabilité interagissant en permanence), les troubles ou désordres survenus au cours du développement dans le cas des DSA ont des causalités plurifactorielles.

12D’autre part, parce que les DSA impliquent des phénomènes pathologiques qui apparaissent dès la première enfance et se poursuivent tout au long de la vie, la notion de développement à la fois typique et atypique y est donc capitale puisque des capacités sont préservées et d’autres altérées et/ou retardées.

13Mais aussi, parce que le développement est un processus dynamique, source de changements et d’évolutions pour nous tous, tout au long de la vie, et qu’il concerne donc les personnes avec DSA au même titre que n’importe quelle personne, et que, malgré la situation de handicap, il n’est pas de déficits absolus, « en tout ou rien » ; les rééducations, remédiations, stimulations, et autres interventions doivent alors mobiliser les ressources de la personne et s’appuyer sur ses potentialités et capacités préservées.

14Et encore parce que les changements survenant lors des périodes critiques du développement chez l’enfant et l’adolescent, concernent aussi enfants et adolescents avec Dsa, et que, face à ces désordres, il faut compter avec la plasticité cérébrale qui est une clé de voûte des apprentissages, un facteur essentiel de progrès, un gage de notre adaptabilité, et se rappeler que grâce aux capacités de plasticité propres au cerveau, l’expérience individuelle contribue à modeler les réseaux neuronaux ; ceci met alors l’accent sur la nécessité du diagnostic précoce d’autisme et des interventions précoces et individualisées à mettre en place (Dawson et al., 2010).

15Enfin et surtout, parce que la psychopathologie développementale s’attache à considérer la trajectoire individuelle de développement (Rutter et Sroufe, 2000) et plus particulièrement l’étude des schémas d’expérience interindividuelle et des relations interpersonnelles au cours du développement (Sroufe et al., 2000). Or, ces relations interpersonnelles sont elles-mêmes au cœur de l’étude des DSA, dans la mesure où leurs perturbations demeurent le marqueur central et le noyau diagnostique dans ce syndrome (anomalies qualitatives des interactions sociales et de la communication verbale et non verbale). D’ailleurs, la faible expertise des enfants avec DSA dans les relations sociales est à mettre en lien avec les patterns précoces d’interactions qui se construisent de façon atypique chez ces enfants, du fait notamment de la non contingence de leurs comportements avec ceux du partenaire, de l’asynchronie de leurs actes, comme le suggère le modèle intersubjectif de Rogers et Pennington (1991). Ce modèle montre en effet combien les problèmes d’ajustements posturo-moteurs et d’anticipation observés très précocément grâce à l’étude minutieuse des films familiaux (Maestro et al., 2006 ; Sauvage, 1988 ; Teitelbaum et al., 1998) sont des facteurs de rique importants pour le partage émotionnel et le développement de la communication émotionnelle et intersubjective (Trevarthen et Aitken, 2001). Aussi, des altérations précoces de ces conduites intersubjectives (échanges de regards, de mouvements du visage, des mains, etc) rendraient compte des difficultés sociales majeures de ces enfants, dès le plus jeune âge.

16D’autres modèles explicatifs de ce déficit social si caractéristique des DSA sont avancés dans la littérature internationale, mais tel n’est pas l’objet du présent chapitre. Néanmoins, à titre indicatif, nous mentionnons les travaux sur les troubles d’identification, compréhension et imitation des émotions faciales (Hobson, 1993 ; Dawson et al., 2005) ; ou bien les études sur les troubles dans la détection de la direction du regard et/ou de l’interprétation du regard, et les difficultés dans l’attribution d’états mentaux soi/autrui (théorie de l’esprit et cécité mentale, Baron-Cohen et al., 1995, 2000) ; ou encore les travaux sur la diminution du temps de fixation visuelle sur la région des yeux (au profit de la bouche) dans des situations sociales naturelles (Klin et al., 2002), ce qui réduit la prise d’informations concernant les indices sociaux, largement plus véhiculés par le regard que par la bouche.

Évolution terminologique : une histoire qui tient compte des variations

17La lecture des onze cas de Kanner (1943) est instructive du point de vue de la variabilité très forte des tableaux cliniques présentés par ces enfants. De même, l’article de Kanner sur le devenir de ces enfants en 1971, est très éclairante sur la diversité des trajectoires individuelles et sur les variations développementales que peuvent connaître ces trajectoires. Mais ce qui est frappant c’est que malgré l’expression d’une variabilité de signes chez ces onze personnes, on retrouve systématiquement l’inadaptation sociale, caractéristique majeure de cette pathologie développementale.

18De façon tout aussi captivante, la lecture des signes cliniques des quatre patients décrits par Asperger (1944) comme ayant une « psychopathie autistique », renseigne sur la forte variabilité des tableaux, mais aussi sur les défaillances systématiques au plan des habiletés sociales (interactions sociales médiocres, défauts de communication et intérêts particuliers).

19D’ailleurs les variations sont telles, que malgré deux publications pourtant presque synchrones, il faudra attendre les années 1980 pour que Lorna Wing rapproche les deux entités, l’autisme infantile décrit par Kanner en 1943 (et ce qu’il nomme les « dérangements autistiques du contact affectif »), et les psychopathies autistiques décrites par Asperger en 1944, qu’elle nommera pour la première fois le syndrome d’Asperger. Avec les deux entités ainsi rapprochées, les variations dans les tableaux de signes cliniques s’accroissent et la diversité entre les personnes concernées augmente. Néanmoins, un noyau de particularités les rassemblent et se cristallisent autour des interactions unilatérales et naïves, de la capacité restreinte à établir des relations interpersonnelles, de la faible communication non verbale et émotionnelle, du manque de réciprocité et d’empathie.

20Le problème de ces personnes renvoie ainsi à la cognition sociale, domaine qui étudie les processus cognitifs et émotionnels (et leurs soubassements cérébraux) qui sous-tendent les comportements sociaux d’une personne (Adolphs, 1999), ces derniers dépendant de mécanismes complexes sollicitant les capacités de représentation des états mentaux, de traitement des émotions, de compréhension des indices donnés par un visage (détection, discrimination, interprétation), de référenciation sociale.

21Ceci est d’ailleurs bien illustré dans les propos d’un adulte avec DSA (Georges Huard), qui dit que la compréhension sociale, qui semble se mettre en place sans effort chez les autres, nécessite un apprentissage souvent ardu et semé d’embûches. Par exemple, il peut paraître évident à tous qu’une blague n’est drôle que la première fois qu’on l’entend. Une personne Asperger doit apprendre que la chute ne fait rire que lorsqu’on la découvre et qu’elle étonne, qu’au contraire rire à l’infini de la même chose ou la raconter sans cesse sont des comportements socialement inefficaces. Le donnant-donnant de la relation, l’art de passer d’un sujet à l’autre, le sens des expressions ou des intonations… tout est à apprendre en comprenant peu à peu les conséquences de ses « bourdes » sociales (Huard, 2009).

22Suite aux descriptions princeps de Kanner, et aux classifications en vigueur à l’époque en Amérique (référence au DSM = Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders publié par l’Association Américaine de Psychiatrie), l’autisme est rangé parmi les réactions schizophréniques de type infantile (DSM I, 1952 puis DSM II, 1968 : schizophrénie de type infantile). Il faudra attendre la troisième édition du DSM (1980, DSM III-R, 1987) pour que l’autisme sorte du champ des psychoses infantiles et soit répertorié dans la catégories de Trouble global du développement, puis viendra la terminologie de Trouble Envahissant du Développement (TED, DSM IV-TR, APA, 2000), et récemment celle de Trouble du Spectre Autistique (TSA, dans le DSM 5, APA, 2013). Ainsi, de multiples facteurs ont permis au fil du temps de voir s’opérer des changements notoires dans les classifications, et notamment grâce à l’apparition de nouveaux courants de recherche qui ont pris une importance croissante dans l’étude du développement normal et pathologique de l’enfant, avec l’essor de la neurobiologie, génétique, psychologie et psychopathologie développementales, des sciences cognitives, accompagnés de nouveaux paradigmes, de nouvelles méthodologies et de nouveaux outils qui ont permis une progression des travaux de recherche, et, en conséquence, cette évolution des classifications de référence. La compréhension de l’autisme a été fortement modifiée par ces contributions, mais aussi par l’approche non plus catégorielle de l’autisme (issue du creuset médical) mais dimensionnelle (issue de la psychologie), et qui suppose un continuum entre normal et pathologique.

23Pour les mêmes raisons provenant des progrès de la recherche et d’une meilleure connaissance des troubles, la récente version du DSM 5 (2013) porte avec cette nouvelle terminologie des troubles du spectre de l’autisme, un accent sur la variété de l’expression des troubles et des formes cliniques se répartissant sur un spectre ou un continuum rendant compte des variabilités inter-individuelles. Les TSA appartiennent aux troubles neuro-développementaux indiquant explicitement le mécanisme neuro-développemental des troubles. Ceci nous amène à regarder maintenant la question des causes possibles des DSA responsables des tableaux variés présentés par les personnes avec DSA.

Variabilité des tableaux cliniques et variabilité des causes

24Toujours dans la perspective d’illustrer l’importance de la variabilité dans les DSA, examinons la diversité des tableaux cliniques probablement liés à la diversité des causes. Sans faire une revue exhaustive des multiples éléments qui entrent dans la chaîne causale responsable des DSA, soulignons que si les tableaux peuvent être si différents, c’est parce qu’il n’y a pas une cause unique, mais une multiplicité de facteurs de risque génétiques, environnementaux et épigénétiques qui interviennent en proportion variable pour chaque enfant considéré individuellement (Persico et Bourgeron, 2006). La complexité des causes selon les cas rend alors compte de la variabilité des profils cliniques.

25Variabilité des tableaux cliniques qui s’expriment notamment à travers la sévérité des troubles plus ou moins grande, la fréquence d’anomalies de comportement plus ou moins élevée, la participation plus ou moins importante de particularités sensorielles affectant le traitement des informations environnementales, des déficits de langage plus ou moins amples, des déficits cognitifs plus ou moins marqués (etc.), autant d’éléments de variation auxquels s’ajoute le phénomène de co-morbidité avec la présence connue de pathologies ou autres désordres associées aux DSA, dont les plus fréquentes sont les sur-fonctionnements ou sous-fonctionnements intellectuels (déficiences ou dons), les désordres épileptiques, le déficit attentionnel avec ou sans hyperactivité, les syndromes de la sphère des dys-(dysphasie, dyslexie, dyscalculie, dyspraxie, dysgraphie…), les troubles obsessifs-compulsifs (Tardif et Gepner, 2010).

26Si l’on devait de façon très (trop) schématique résumer les causes des DSA, il faudrait pointer l’interaction permanente des facteurs génétiques très largement démontrés aujourd’hui et des facteurs environnementaux plus difficiles à isoler mais tout aussi importants à considérer.

27Pour les premiers facteurs (génétiques), de nombreuses études familiales et sur les jumeaux menées depuis les années 1970 ont montré que les DSA sont parmi les plus héritables des désordres cérébraux complexes (Bacchelli et Maestrini, 2006). Plus de 100 gènes candidats pour l’autisme ont été analysés. Des anomalies cytogénétiques ont été retrouvées chez des individus autistes dans quasiment tous les chromosomes. Une méta-analyse a retrouvé la participation d’au moins 29 gènes dans les DSA (Sutcliffe, 2008), mais de manière non spécifique. Nous pourrions encore poursuivre longuement la liste des travaux de recherche sur le sujet et qui aboutit au fait que de nombreuses anomalies géniques ou chromosomiques sont impliquées dans les DSA (Caglayan, 2010), mais retenons pour finir la prédominance de l’autisme chez les garçons (AG/1F) et le risque multiplié par 50 pour le frère ou la sœur d’un enfant autiste de présenter les troubles, comparativement à la population générale.

  • 2 1980-90 : prévalence de l’autisme = 5/10000 ; Troubles envahissants du développement = 20/10000. A (...)

28Pour les seconds facteurs (envirennomentaux au sens large), il est aussi reconnu aujourd’hui qu’ils sont nombreux à contribuer à la pathogenèse dans les DSA et à expliquer en partie la prévalence accrue2 de ces désordres ces dernières années (outre l’élargissement des critères diagnostiques et un meilleur dépistage des troubles). Là aussi il n’est pas possible d’être exhaustif, mais soulignons les facteurs pré-nataux, péri-nataux ou post-nataux, les agents chimiques toxiques, les agents infectieux, les complications pendant la grossesse ou autour de l’accouchement, l’âge élevé de la mère et/ou du père, l’état de souffrance du fœtus ou du bébé après la naissance, les virus contractés durant la toute petite enfance, les toxiques et polluants de plus en plus nombreux dans l’environnement (air, eau, alimentation), puisque bien que rien ne soit totalement prouvé, les pesticides, le plomb ou le mercure en quantité trop élevée peuvent provoquer certains troubles proches de ceux retrouvés dans les DSA.

29In fine, les déterminants sont multiples et il est difficile d’évaluer la part de l’un ou de l’autre groupe de facteurs selon les situations individuelles rencontrées dans les DSA, mais on comprend bien comment l’un ou l’autre ou plus sûrement la combinaison des deux vient entraver le processus neurodéveloppemental à un moment précis (in utero, autour de la naissance ou encore dans les premières années de vie, et donc lorsque la vulnérabilité est grande en ces périodes sensibles/critiques). En fonction du moment de survenue des facteurs impliqués et du poids de ces facteurs, les désordres prendront des formes différentes (plus ou moins sévères par exemple).

30En conséquence, on comprendra pourquoi l’évolution des DSA d’un enfant est difficile à prédire et le pronostic est souvent épineux, mais on retiendra qu’une grande diversité de modalités d’évolution existent, et ceci tout au long de la vie, et en fonction des potentialités développementales, de l’environnement familial, social, et des accompagnements (soin, éducation, loisir, scolarisation, etc.) qui vont moduler la trajectoire individuelle de développement.

31Ces variabilités des tableaux cliniques et des causes sous-jacentes étant posées, les variations dans les particularités sensorielles (hypo-ou hyper-sensorialités) des personnes avec DSA vont être abordées maintenant pour montrer comment ces dernières peuvent affecter le traitement des informations visuelles, auditives, tactiles (etc.) présentes dans l’environnement et qu’il convient de bien percevoir et analyser, souvent simultanément et en temps réel, pour pouvoir gérer correctement les interactions sociales et communicatives avec autrui, faute de quoi une perception et/ou un traitement défectueux auront des répercussions sur les relations interpersonnelles.

Particularités sensorielles et anomalies du traitement des informations de l’environnement : impact sur les interactions et communications sociales dans les DSA

32Les personnes avec DSA connaissent toutes des particularités sensorielles, de plus ou moins forte intensité, dans une ou plusieurs modalités sensorielles, mais cette constance de leur présence malgré la forte variabilité des tableaux cliniques conduit à les intégrer comme des éléments diagnostiques de premier plan dans le DSM V (introduction explicite des troubles sensoriels dans les critères diagnostiques).

33Ces désordres du traitement des informations en provenance de l’environnement représentent la difficulté qu’ont les personnes autistes pour traiter en temps réel les signaux environnementaux, pour les intégrer, et pour produire en permanence des ajustements moteurs et des actes de communication adaptés (Gepner et Tardif, 2006). Ces hypo ou hyper-sensorialités très largement décrites (Tardif, 2010) peuvent être visuelles (regard, attention, couleurs, lumière, mouvements, etc.), auditives (réaction voix, orientation bruit, appel prénom, etc), tactilokinesthésiques (hypo/hyperesthésie, contact texture douloureux, pression profonde appréciée, etc.), gustatives (porte à la bouche, préférence/rejet d’aliments, etc.), olfactives (flairage, préférence/rejet d’odeurs, etc.), proprioceptives (rythmies, balancements, tournoiements, etc.), ou encore des synesthésies (confusions sensorielles). Ces particularités amènent inexorablement à une mésadaptation vis-à-vis de l’environnement exploré.

34À titre d’illustrations, rapportons ici quelques extraits des récits ou témoignages des personnes avec DSA concernant leur mode particulier de traitement des informations sensorielles dans différentes modalités.

Témoignages de personnes avec ASD

35Pour Temple Grandin (1994, 1997) « je ne peux pas moduler le son, il me faut soit le laisser tout entrer, soit le bloquer complètement. La façon dont j’entends, c’est comme si j’avais une prothèse auditive réglée au maximum, c’est comme un micro qui capte tout. J’ai deux choix : le brancher et être envahie par les sons, ou le débrancher et être isolée » ; « je me dégageais quand les gens essayaient de m’embrasser car quand on me touchait, cela envoyait dans mon corps une vague de stimulations qui me submergeait et l’effet sur mon système nerveux était insupportable » ; « les gens ne réalisent pas à quel point cela m’est difficile de les regarder dans les yeux ; ça me dérange. Je dois regarder un visage assez longtemps pour en faire une “vidéo” dans ma tête… Il se pourrait que les problèmes de contact oculaire rencontrés par les autistes résultent en partie d’une incapacité à supporter le mouvement des yeux d’un interlocuteur ».

36Pour Daniel Tammett (2006) « Gurcharan parlait très vite et parfois je la trouvais difficile à suivre… D’une certaine façon, la succession rapide des questions avait quelque chose d’intrusif, comme le plic-ploc continu de la pluie sur mon crâne, et il me fallait du temps pour lui répondre » ; « ma synesthésie est d’un type inhabituel et complexe, car les nombres m’apparaissent comme autant de formes, de couleurs, de textures et de mouvements. Le nombre 1, par exemple, est d’un blanc brillant et éclatant, comme quelqu’un qui dirige le faisceau d’une lampe torche directement dans mes yeux ».

37D’autres encore (extraits de notre propre recueil de témoignages) indiquent qu’il peut être très compliqué de gérer le travail impliquant des tâches simultanées et multimodales tel que regarder et écouter en même temps lors d’un cours ou d’une interaction ou d’une émission télévisée ; se déplacer tout en suivant une conversation ; comprendre une explication et son contexte en décodant les émotions de celui qui parle, etc. Tout cela génère des efforts constants, de la fatigabilté, du stress, et une tension permanente pour suivre le tempo des autres et ne pas décrocher et se retrouver isolé face à la situation qui implique une vitesse de traitement rapide et efficace des informations qui peut poser problème aux personnes avec DSA, surtout dans les situations sociales.

38Ces différents témoignages offrent l’immense intérêt de comprendre à quel point les particularités sensorielles sont engagées dans les DSA et peuvent perturber très largement le fonctionnement quotidien des personnes atteintes, à des niveaux très élémentaires. Aussi, la moindre quantité et/ou qualité des communications verbales et non verbales ainsi que des interactions sociales précoces dans les DSA amène alors à mettre en perspective ces particularités si nombreuses et diversifiées avec l’intégrité (ou non) de la perception de stimuli sociaux impliqués dans les relations interpersonnelles (voix, visages, expressions faciales, émotions, regards, mouvements biologiques).

Données de la recherche

39De façon très schématique, il ressort de certains travaux sur la perception du mouvement, qu’il existe une forme de hiérarchisation perceptive particulière chez les personnes avec DSA, mise en exergue par l’équipe d’Uta Frith dans son modèle de « faiblesse de la cohérence centrale » (Frith, 1989 ; Happé et Frith, 2006), qui montre les compétences accrues des personnes autistes à détecter visuellement la partie locale d’une figure globale, et leurs difficultés en revanche à regrouper en un tout cohérent, les divers éléments qui forment une image, privilégiant alors un traitement local des informations, contrairement aux personnes typiques qui dans ces conditions traitent l’information à un niveau global, en privilégiant l’intégration des éléments locaux dans un niveau supérieur.

40Dans une proximité de réflexions sur ces particularités du traitement dans l’autisme, l’équipe de Laurent Mottron propose l’hypothèse du « déficit hiérarchique », où les canaux perceptifs locaux et globaux ne seraient pas reliés entre eux et de ce fait ni l’un ni l’autre des niveaux ne serait favorisé (Mottron et Belleville, 1993). Un « biais local » est retrouvé chez des individus autistes de haut niveau lors de constructions graphiques pour lesquelles ils commencent par des éléments locaux (à l’inverse des personnes typiques) et sont plus rapides dans la copie de figures complexes et impossibles (Mottron, Belleville et Ménard, 1999), n’étant pas gênés par l’incohérence de la figure qui passe inaperçue si elle est traitée au niveau local préférentiellement. Ces « biais locaux » au niveau visuel se retrouvent au niveau auditif (travaux sur les mélodies, cf. Mottron, Peretz et Ménard, 2000). Ces résultats évoquent la complexité du traitement hiérarchique des informations multimodales dans l’autisme.

41Au niveau de la perception de l’information sociale, le traitement de cette information implique à la fois le traitement perceptif du visage et de la voix qui véhiculent tous les deux des caractéristiques fortes de l’état émotionnel de la personne et sont des marqueurs d’identité. Il a été montré que les personnes autistes hiérarchisent les parties du visage de façon différente des personnes typiques puisqu’elles vont faire preuve là aussi d’un traitement local centré sur la partie inférieure comprenant la bouche plutôt que la partie supérieure du visage incluant les yeux (plus informatifs dans les relations sociales que la bouche), négligeant également le traitement global qui permet de prendre en compte tous les indices pertinents pour décoder correctement un visage (cf. les nombreux travaux sur la reconnaissance des visages, des émotions, la perception de la voix, le couplage voix-émotion, la prosodie).

42Ainsi, que les stimuli soient sociaux (visage, voix) ou non sociaux (matériel géométrique, image), visuels ou auditifs, le traitement perceptif est différent pour les personnes avec asD et témoigne d’un biais local ou d’un traitement de bas niveau prépondérant qui privilégient la perception des parties isolées plutôt que de l’ensemble, ce dernier étant pourtant en général celui qui donne le sens et reste le plus informatif pour appréhender la scène sociale comme l’image ou le tableau regardés.

43Il faut ajouter que les stimuli sociaux et émotionnels ou encore les scènes sociales qui posent tout de même le plus de problème aux personnes avec ASD sont marqués par un déficit de l’attention portée vers eux, potentiellement couplé à un faible intérêt à être explorés, voire à une aversion ou un évitement lié à des difficultés à percevoir leurs multiples dimensions puisque ces stimuli émotionnels et/ou scènes sociales génèrent des informations en mouvement, rapides, transitoires, peu stables, non reproductibles selon les contextes changeants, impliquant les visages, la parole, les messages verbaux et non verbaux, les émotions, les expressions faciales, et toute la complexité d’un traitement de ces informations, simultané, multimodal et global (prise en compte holistique de toutes les informations pertinentes ou saillantes pour que la scène sociale ait un sens). De plus, l’attraction des personnes avec ASD pour des détails physiques ou pour des éléments peu utiles à la compréhension de la scène sociale peut parasiter le traitement de la scène, de même que la gêne occasionnée par les multiples entrées sensorielles (excès d’information perceptive comme en attestent certains témoignages de Temple Grandin, l’obligeant à choisir un seul canal ou à se couper de la scène ou à cloisonner les modalités perceptives).

44C’est au regard de ces données de la recherche et des écrits des personnes avec ASD que l’on peut avancer que leurs atypicalités dans la sphère sociale et leurs multiples difficultés au plan relationnel s’enracinent à un niveau élémentaire du traitement des informations visuelles et auditives, mettant en jeu perception et attention, et empêchant ou freinant l’accès à des fonctions plus élaborées et de survenue plus tardive au cours du développement.

45Nos travaux s’inscrivent dans ce courant de recherches visant à explorer les anomalies des interactions sociales et de compréhension des scènes sociales, par une investigation centrée sur les défauts de traitement perceptif en temps réel des informations sensorielles rapides de l’environnement.

Nos travaux de recherche

46En regard de ce qui vient d’être exposé, notre hypothèse est que certaines anomalies ou atypicalités dans les relations interpersonnelles, la communication avec autrui et la cognition sociale chez les personnes autistes pourraient découler d’un trouble de l’intégration visuo-motrice de tous les mouvements, aussi bien ceux du monde physique que ceux des êtres vivants. La désynchronisation des échanges langagiers, émotionnels et sociaux propre à l’autisme résulterait au moins en partie de ces désordres perceptifs. Pour s’adapter à un monde dans lequel les changements sont trop rapides pour elle, la personne autiste aura logiquement tendance à vouloir le ralentir, ou le fragmenter en de multiples détails plus faciles à percevoir et à intégrer (pour une revue, cf. Gepner, 2006 ; Gepner et Tardif, 2006).

47Ainsi, une série de travaux de notre équipe a permis de mettre en évidence que les difficultés de traitement perceptif de l’information en temps réel observées chez les enfants avec ASD proviennent de la vitesse des informations de l’environnement, trop rapide pour eux, et que le ralentissement de ces informations visuelles et auditives en améliorerait le traitement, et faciliterait alors la compréhension des échanges interpersonnels. Nos expériences montrent que certains enfants autistes peinent à décoder le monde environnant, son tempo est trop rapide pour eux, et ils ont un trouble de la perception visuelle et de l’intégration visuo-motrice des mouvements rapides ; d’où la création du concept de Malvoyance de l’E-Motion dans l’autisme (contraction des termes anglais mouvement – motion et émotion – emotion, Gepner, Lainé et Tardif, 2005). En d’autres termes, le monde visuel physique et humain semble aller trop vite pour certaines personnes autistes, jusqu’à générer parfois chez elles une aversion pour les stimuli rapides (notamment un évitement du regard, signe quasi-spécifique d’autisme), ce qui génèrerait en cascades leurs difficultés à utiliser les informations visuelles dynamiques rapides pour décoder, imiter, comprendre les visages et les mouvements corporels, et en conséquence interagir socialement (Gepner et Tardif, 2009). Il est intéressant de noter également que ces troubles du traitement perceptif des événements sensoriels rapides pourraient être corrélés à des désordres de la synchronisation neuronale ou de la connectivité fonctionnelle entre les régions cérébrales, eux-mêmes liés à des désordres de l’expression de certains gènes impliqués dans la formation ou le fonctionnement des synapses.

48Nos expériences ont été réalisées grâce à un logiciel de ralentissement synchrone et en temps réel des signaux visuels et auditifs présentés aux enfants sur ordinateur, et montrent de manière expérimentale l’utilité d’une présentation ralentie des signaux visuels et auditifs pour augmenter les performances de certains enfants autistes dans plusieurs domaines : la reconnaissance des expressions faciales émotionnelles et non émotionnelles (Lainé et al., 2008a ; Tardif et al., 2007) ; l’imitation induite des mimiques faciales émotionnelles et non émotionnelles (Tardif et al., 2007) ; l’imitation volontaire des mouvements faciaux et corporels (Lainé et al., 2008b ; Lainé et al., 2011) ; la catégorisation de phonèmes complexes (Tardif et al., 2002) ; la compréhension de mots (Lainé et al., 2008c ; Lainé et al., 2009) ; la compréhension et l’exécution de consignes simples et doubles (Lainé et al., 2009). Dans ce contexte expérimental, les enfants autistes, notamment ceux ayant un syndrome autistique modéré à sévère ou ayant un faible niveau développemental, semblent le mieux bénéficier du ralentissement des informations en provenance de l’environnement, au sens où, grâce à ce ralentissement, ils reconnaissent mieux les mimiques du visage, imitent mieux les mouvements et gestes d’autrui, et comprennent mieux la parole et le langage (Gepner, Lainé, et Tardif, 2010).

49Nous avons maintenant le projet d’utiliser ce logiciel de ralentissement dans une perspective rééducative, afin d’aider certains enfants autistes à décoder le monde en fonction de leurs difficultés et particularités sensorielles et sensori-motrices, et souhaitons transférer ces résultats, obtenus en contexte expérimental, au bénéfice de la recherche clinique et thérapeutique. C’est ainsi que des études longitudinales menées auprès de plusieurs enfants avec ASD sont en cours, et pour lesquelles le ralentissement des signaux de communication au moyen de l’ordinateur concerne des scènes en rapport direct avec le milieu écologique de l’enfant (maison, école, séance d’orthophonie), avec des séquences filmées en situation concrète pour l’enfant, montrées en vitesse normale puis en vitesse ralentie pour voir s’il comprend mieux la scène qui lui pose problème dans la vie de tous les jours. Plusieurs degrés de ralentissement sont possibles grâce au logiciel LOGIRAL (Gepner et Tardif, Aix Marseille université), et sont donc proposés à chaque enfant afin de trouver son meilleur « tempo », sachant que tous n’ont pas besoin du même degré de ralentissement pour traiter l’information. Les premiers résultats au terme d’un an et demi d’interventions à domicile pour deux enfants avec ASD au profil très différent et vus chaque semaine pour une séance de communication médiatisée par l’ordinateur, avec et sans ralenti, sont très prometteurs puisque les deux enfants manifestent une meilleure compréhension du langage, et des comportements non verbaux, émotionnels et interactifs de leur interlocuteur filmé et vu au ralenti, et développent à leur tour des conduites plus adéquates avec lui. Ces travaux en longitudinal demandent à être poursuivis et sur une cohorte plus vaste avec des situations écologiques diversifiées qui tiennent compte de la variabilité importante des enfants avec ASD et de leur trajectoire de développement individuel.

Pour conclure…

50Variabilités et développements sont de premier intérêt pour les recherches actuelles en psychologie du développement et en psycho-pathologie développementale, qu’il s’agisse de l’analyse fonctionnelle, organisationnelle ou développementale des variabilités ; que ces variabilités s’expriment au plan intra-ou inter-individuel ; qu’il s’agisse de synchronies ou d’hétérochronies dans différents domaines (cognitif, social, émotionnel, langagier) du développement typique et/ou atypique, à certaines étapes du développement et/ou tout au long de la vie.

51Dans cette perspective, la psychopathologie développementale qui permet d’adopter une perspective développementale dans l’étude et le traitement de la psychopathologie (Rutter, 2005) propose un éclairage indispensable pour explorer les désordres du spectre de l’autisme en intégrant à la fois la variabilité entre les personnes/pour une même personne, et leur trajectoire de développement individuel. Ce regard ainsi porté sur de tels désordres neuro-développementaux qui affectent le développement de la personne dans un ou plusieurs domaines (et toujours dans le domaine social pour les DSA) permet de comprendre les manifestations changeantes des patterns de comportements individuels d’adaptation et/ou d’inadaptation, les liens entre ces patterns, leur évolution au fur et à mesure du développement de la personne, et ce quels que soient l’âge, les origines, et leurs variations au cours du temps (Sroufe et Rutter, 1984), variations liées à de multiples facteurs externes/environnementaux, et internes/propres à la personne, facteurs interagissant en permanence au cours du développement et sur la vie entière.

52Aussi, pour comprendre le développement de comportements inadaptés, la psychopathologie développementale se base sur les modes de fonctionnement dits « harmonieux » ou de développement typique, normal, et regarde le développement des fonctions développementales en les considérant sur un continuum allant du normal au pathologique. L’étude des continuités et des discontinuités permet de dépasser des conceptions trop linéaires du développement, au profit de conceptions transactionnelles intégrant les processus développementaux, les facteurs de vulnérabilité, de risque et de protection (Sameroff, Lewis et Miller, 2000).

53Pour finir sur les désordres du spectre de l’autisme étudiés sous l’angle de la psychopathologie développementale et des variabilités développementales, nous retiendrons que ces désordres sont caractérisés systématiquement par une inadaptation sociale plus ou moins marquée mais toujours présente, même si la cascade mal-développementale qui aboutit à cette caractéristique constante pour la population avec DSA est complexe, et ne peut être le produit d’un déficit spécifique unique, notamment du traitement de l’information sociale seulement. En effet, l’hétérogénéité est telle dans les DSA (où le phénotype est large), qu’elle convoque la prise en compte de multiples variables comme l’âge, le niveau intellectuel, le langage, les compétences sociales, cognitives, l’influence des expériences de vie, la co-morbidité, et qu’il n’est pas rare dans les recherches entreprises de voir s’exprimer des conclusions différentes, selon qu’elles tiennent plus ou moins compte de ces variabilités et de l’interaction entre toutes ces variables, responsables de la grande variabilité des profils cliniques. C’est pourquoi il ne peut y avoir qu’une approche multidimensionnelle, plurithéorique et intégrée des désordres du spectre de l’autisme qui puisse suggérer une caractérisation des profils respectant la diversité et la complexité des personnes concernées, pour déboucher sur des prises en charge pluridisciplaires et complémentaires, avec des accompagnements adaptés à la personne, sa famille et leur contexte de vie, pour que les aides apportées aient une chance d’être efficaces et améliorent leur qualité de vie.

Bibliographie

Références

Adolphs R., «Social cognition and the human brain», Trends in Cognitive Sciences, 3, 1999, p. 469-479.

American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR), Washington, DC, APA, 2000.

Asperger H., «Die “autistichen psychopaten” in kindesalter», Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten, 117, 1944, p. 76-136.

Bacchelli E. et Maestrini E., « Autism spectrum disorders: molecular genetic advances », American Journal of Medical Genetics, 142C, 2006, p. 13-23.

Baron-cohen S., Mindblindness. An essay on autism and Theory of mind, Cambridge, MIT Press, 1995.

Baron-cohen S., Ring H., Bullmore E., Wheelwright S., Ashwin C. et Williams S., « The amygdala theory of autism », Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 24, 2000, p. 355-364.

Caglayan A. O., «Genetic causes of syndromic and non-syndromic autism», Developemental Medicine and Child Neurology, 52, (2), 2010, p. 130-13.

Chakrabarti S. et Fombonne E., « Pervasive developmental disorders in preschool children », Jama, 285 (24), 2001, p. 3093-3099.

Cicchetti D., «The emergence of developmental psychopathology», Child Development, 55, 1984, p. 1-7.

Cicchetti D. et Cohen D. J., « Perspectives on developmental psychopathology », inCicchetti D. et Cohen D. J. (dir.), Developmental psychopathology, vol. 1, Theory and methods, New York, Wiley, 1995, p. 3-20.

Dawson G., Webb S. J. et Mc Partland J., « Understanding the nature of face processing impairment in autism: insights from behavioral and electrophysiological studies », Developmental Neuropsychology, 27, 2005, p. 403-424.

Dawson G., Rogers S., Munson J., Smith M., Winter J., Greenson J., Donaldson A. et Varley J., « Randomized, controlled trial of an intervention for toddlers with autism: the early start denver model », Pediatrics, 125 (1), 2010, p. 16-23.

Frith U., Autism: explaining the enigma, Basic Blackwell, 1989.

Gepner B., « Constellation autistique, mouvement, temps et pensée. Malvoyance de l’E-motion, autres désordres du traitement temporospatial des flux sensoriels et dyssynchronie dans l’autisme », Devenir, 18, 4, 2006, p. 333-379.

Gepner B., Lainé F. et Tardif C., « E-Motion mis-sight and other temporal processing disorders in autism », Current Psychology of Cognition/Cahiers de Psychologie Cognitive, 23, 2005, p. 104-121.

Gepner B., Lainé F. et Tardif C., « Désordres de la constellation autistique : un monde trop rapide pour un cerveau disconnecté ? », Psychiatrie, Sciences humaines, Neurosciences, doi10.1007/s11836-010-0126-y, 2010.

Gepner B. et Tardif C., « Autism, movement, time and thought. E-motion mis-sight and other temporo-spatial processing disorders in autism », in Vanchevsky M. (dir.), Frontiers in Cognitive Psychology, New York, Nova Science Publishers, 2006, p. 1-30.

Gepner B. et Tardif C., « Le monde va trop vite pour les autistes », La Recherche, 436, 2009, p. 56-59.

Gepner B. et Féron F., « Autism: A world changing too fast for a mis-wired brain? », Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 33, 2009, p. 1227-1242.

Grandin T., Ma vie d’autiste, Paris, Odile Jacob, 1994.

Grandin T., Penser en images, Paris, Odile Jacob, 1997.

Happé F. et Frith U., «The weak central coherence account: detail-focused cognitive style in autism spectrum disorders», Journal of Autism and Developmental Disorders, 36, 2006, p. 5-25.

Hobson R. P., Autism and development of mind, Hove/Sussex, Erlbaum, 1993.

Huard G., « Laissons entrer le soleil », Bulletin Scientifique de l’arapi, 23, 2009, p. 66-68.

Kanner L., «Autistic disturbances of affective contact», Nervous Child, 2, 1943, p. 217-250.

Kim Y. S., Leventhal B. L., Koh Y. J., Fombonne E., Laska E., Lim E. C. et al., «Prevalence of autism spectrum disorders in a total population sample», American Journal of Psychiatry, 168 (9), 2011, p. 904-912.

Klin A., Jones W., Schultz R., Volkmar F. et Cohen D., « Visual fixation patterns during viewing of naturalistic social situations as predictors of social competence in individuals with autism », Archives of General Psychiatry, 59, 2002, p. 809-816.

Lainé F., Rauzy S., Gepner B. et Tardif C., « Prise en compte des difficultés de traitement des informations visuelles et auditives rapides dans le cadre de l’évaluation diagnostique de l’autisme », Enfance, 1, 2009, p. 133-142.

Lainé F., Rauzy S., Tardif C. et Gepner B., « Slowing down the presentation of facial and body movements enhances imitation performance by children with severe autism », Journal of Autism and Developmental Disorders, 41, 2011, p. 983-996.

Lainé F., Tardif C. et Gepner B., « Amélioration de la reconnaissance et de l’imitation d’expressions faciales chez des enfants autistes grâce à une présentation visuelle et sonore ralentie », Annales Médico-Psychologiques, 166, 2008a, p. 533-538.

Lainé F., Tardif C. et Gepner B., Slowing down biological motion and speech sounds enhances imitation and verbal comprehension in children and adolescents with autism, Poster présenté à l’Autism Neuroscience Conference, Londres, octobre 2008c.

Lainé F., Tardif C., Rauzy S. et Gepner B., « Perception et imitation du mouvement dans l’autisme : une question de temps », Enfance, 2, 2008b, p. 140-157.

Lainé F., Rauzy S., Tardif C. et Gepner B., « Slowing down the presentation of facial and body movements enhances imitation performance by children with severe autism », Journal of Autism and Developmental Disorders, 41, 2011, p. 983-996.

Lewis M., « Toward a development of psychopathology: Models, definitions, and prediction », in Sameroff A. J., Lewis M. et Miller S. M. (dir.), Handbook of developmental psychopathology, New York, NJ, Plenum, 2000, p. 3-22.

Maestro S., Muratori F., Cesari A., Pecini C., Apicella F. et Stern D., « A view to regressive autism through home movies. Is early development really normal? », Acta Psychiatrica Scandinavica, 113, 1, 2006, p. 68-72.

Mottron L. et Belleville S., « A study of perceptual analysis in a high-level autistic subject with exceptional graphic abilities », Brain and Cognition, 23, 1993, p. 279-309.

Mottron L., Belleville S. et Ménard E., « Local bias in autistic subjects as evidenced by graphic tasks: perceptual hierarchization or working memory deficit », Journal of Child Psychology and Psychiatry, 40 (5), 1999, p. 743-755.

Mottron L., Peretz I. et Ménard E., « Local and global processing of music in high-functioning persons with autism: beyond central coherence? », Journal of Child Psychology and Psychiatry and Allied Disciplines, 41 (8), 2000, p. 1057-1065.

Persico A. M. et Bourgeron T., « Searching for ways out of the autism maze: genetic, epigenetic and environmental cues », Trends in Neurosciences, 29, 2006, p. 349-358.

Rogers S. J. et Pennington B. F., « A theoretical approach to the deficits in infantile autism », Developmental Psychopathology, 3, 1991, p. 137-162.

Russell G., Ford T., Steer C. et Golding J., « Identification of children with the same level of impairment as children on the autistic spectrum, and analysis of their service use », Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines, 51 (6), 2010, 643-651.

Rutter M., «Multiple meanings of a developmental perspective on psychopathology», European Journal of Developmental Psychology, 2, 2005, p. 221-252.

Rutter M., «Environmentally mediated risks for psychopathology, research and finding», Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 44, 2005, p. 3-18.

Rutter M. et Sroufe L. A., « Developmental psychopathology: Concepts and challenges », in Sameroff A. J., Lewis M. et Miller S. M. (dir.), Handbook of developmental psychopathology, New York, Plenum, 2000.

Sauvage D., Autisme du nourrisson et du jeune enfant, Paris, Masson, 1988.

Sroufe L. A. et Rutter M., « The domain of developmental psychopathology », Child Development, 55, 1984, p. 17-29.

Sroufe L. A., Duggal S., Weinfield N. et Carlson E., « Relationships, development, and psychopathology », inSameroff A. J., Lewis M. et Miller S. M. (dir.), Handbook of developmental psychopathology, New York, printemps 2000.

Sutcliffe J. S., «Insights into the pathogenesis of autism», Science, 321, 2008, p. 208-209.

Tammett D., Born on a blue day, inside the extraordinary mind of an autistic savant, Hodder & Stoughton, 2006.

Tardif C., Autisme et pratiques d’intervention, Marseille, Solal, 2010. Tardif C. et Gepner B., L’autisme, Paris, Armand Colin (3e édition), 2010.

Tardif C., Lainé F., Rodriguez M. et Gepner B., « Slowing down facial movements and vocal sounds enhances facial expression recognition and facial-vocal imitation in children with autism », Journal of Autism and Developmental Disorders, 37, 2007, p. 1469-1484.

Tardif C., Thomas K., Gepner B. et Rey V., « Contribution à l’évaluation du système phonologique explicite chez des enfants autistes », Parole, 21, 2002, p. 35-72.

Teitelbaum P., Teitelbaum O., Nye J., Fryman J. et Maurer R., « Movement analysis in infancy may be useful for early diagnosis of autism », Proceedings of the National Academy of Sciences, 95, 1998, p. 13982-13987.

Trevarthen C. et Aitken K. J., « Infant intersubjectivity: research, theory, and clinical applications », Journal of Child Psychology and Psychiatry, 42, 2001, p. 3-48.

Wenar C. et Kerig P., Developmental psychopathology. From infancy through adolescence, New York, McGraw-Hill, 2000.

World Health Organization, The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders (ICD-10), Genève, World Health Organization, 1992.

Notes

1 Nous choisissions le terme de Désordres du Spectre de l’Autisme (DSA) qui correspond à la traduction littérale de ASD = Autistic Spectrum Disorders, que l’on trouve dans la littérature internationale, et pour évoquer la variabilité des formes (autisme de Kanner, autisme atypique, syndrome d’Asperger) actuellement regroupées dans les classifications internationales sous le terme de TED = Troubles Envahissants du Développement, traduction de PDD = Pervasive Developmental Disorders. Pour simplifier l’écriture tout au long de ce chapitre, nous optons pour « les DSA » et « les personne ou enfant avec DSA ».

2 1980-90 : prévalence de l’autisme = 5/10000 ; Troubles envahissants du développement = 20/10000. Années 2000 : prévalence = 1/150 (Chakrabarti et Fombonne, 2001). Années 2010, prévalence autour de 2 % (Russell et al., 2010 ; Kim et al., 2011).

Auteur

Aix Marseille université, Centre de Recherche en psychologie de la connaissance, du langage et de l’émotion (EA 3273).

Le texte et les autres éléments (illustrations, fichiers annexes importés) sont sous Licence OpenEdition Books, sauf mention contraire.

Rechercher dans OpenEdition Search

Vous allez être redirigé vers OpenEdition Search