1Des corps fragiles et vulnérables, mais également incontrôlables (sujets à des sautes et des déséquilibres de toutes sortes), donc des corps à traiter et à contrôler. Ces représentations du corps féminin forment un fil rouge dans l’histoire de la médecine. Naturalisation et médicalisation sont des phénomènes centraux en ce qui concerne la menstruation1. Subissant transformations et adaptations au contexte socio-historique, les représentations autour de la menstruation ont été liées par exemple à l’histoire archétypique de l’hystérie, et elles conservent aujourd’hui un intérêt majeur pour qui s’intéresse à la thématique genre et médecine, notamment à travers l’exemple contemporain du syndrome prémenstruel (SPM).

2Celui-ci est une catégorie médicale mobilisée particulièrement en gynécologie. S’il n’existe pas de définition stabilisée, on peut le décrire de façon minimale comme une constellation de symptômes physiologiques (maux de ventre, tensions mammaires, rétentions liquidiennes, migraines...) et psychiques (principalement des changements d’humeur). Ces symptômes, qui sont décrits comme survenant dans la semaine qui précède l’arrivée des règles et disparaissant avec elles, toucheraient environ 80 % des femmes menstruées. À partir d’un cadre théorique construit sur la base de l’histoire et des études sociales des sciences, des techniques et de la médecine ainsi que sur les recherches féministes2, je retracerai dans ces quelques pages certaines évolutions touchant aux conceptions biomédicales sur la vulnérabilité psychique supposée des femmes, qui à la fois produisent et sont produites par les reconfigurations observables dans la définition et le traitement du syndrome prémenstruel. Celui-ci fait en effet l’objet, depuis une trentaine d’années, d’une réécriture psychiatrique sous le nom de « trouble dysphorique prémenstruel » (TDPM). Comme je vais le montrer, dans le sillage de cette réécriture, on peut observer une reconfiguration des hypothèses étiologiques3 sur le syndrome prémenstruel. Je m’intéresserai donc à la façon dont des techniques (spécifiquement une catégorie diagnostique mais également les traitements médicaux qui y sont liés) sont productrices et reproductrices de définitions genrées du corps et de la psyché.

Du syndrome gynécologique au trouble psychiatrique

3La première mention d’une maladie appelée « tension prémenstruelle » est documentée en 1931 dans un article du gynécologue étasunien Robert T. Frank4. On peut cependant remonter un peu plus loin pour observer les prémisses à la fois de l’intérêt pour la phase prémenstruelle, mais aussi de l’association entre faiblesse psychique et menstruation. Selon Fischer-Homberger, la mise en relation de quelque chose qu’on pourrait qualifier de « faiblesse nerveuse » avec la menstruation n’apparaît que vers la fin du xix^e siècle5. Dans ce modèle, « l’irritabilité » (Reizbarkeit) de certains organes, tels que les ovaires dans le cas de l’hystérie, combinée à une irritabilité plus générale du système nerveux, provoque les « attaques ». Fischer-Homberger relève ainsi que, à cette époque qui précède la « découverte » des hormones sexuelles6, le système nerveux est vu comme le centre du processus de la menstruation. Celle-ci est ainsi « un état analogue aux attaques hystériques, une sorte d’hystérie7 ».

4Au début du xx^e siècle, l’émergence de l’endocrinologie signifie une perte d’importance de l’association entre menstruation et système nerveux, au profit des hormones8. Le modèle endocrinologique permet cependant d’établir fermement le lien entre symptômes psychiques et période prémenstruelle, puisqu’il permet d’expliquer « des plaintes concernant n’importe quelle partie du corps à n’importe quel moment du cycle menstruel », comme le relève Stolberg9. C’est cependant après la Seconde Guerre mondiale que le terme de « tension prémenstruelle » se popularise et se réfère explicitement à la combinaison de symptômes émotionnels, comportementaux et somatiques que Frank avait déjà mise en avant10. En 1953, les médecins britanniques Katharina Dalton et Raymond Greene, dans un article publié dans le British Medical Journal, proposent le terme « syndrome prémenstruel11 ».

5Le syndrome prémenstruel connaît une nouvelle étape dans son histoire à partir du début des années 1980, avec le développement de la catégorie diagnostique de trouble dysphorique prémenstruel. Celui-ci est développé par des psychiatres, et en particulier par l’Association américaine de psychiatrie (APA), dès 1983. Il reprend les symptômes principaux du syndrome prémenstruel mais se concentre sur les symptômes psychiques (voir tableau ci-dessous). Il est considéré essentiellement comme une variante aggravée du SPM, touchant cette fois environ 3 à 8 % des femmes menstruées à qui il rendrait la vie sociale, professionnelle ou familiale difficile voire impossible. L’APA a voulu intégrer cette catégorie diagnostique dans le DSM (Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux), référence utilisée en psychiatrie dans le monde entier, et s’est heurtée à d’importantes polémiques engagées par plusieurs mouvements féministes ainsi que certains groupes professionnels liés à la santé. Ces polémiques ont essentiellement eu lieu aux États-Unis, dans la deuxième moitié des années 198012. Dans le DSM-III-R, publié en 1987 et dans le DSM-IV, publié en 1994, l’APA a finalement placé cette catégorie dans une annexe du manuel, qui rassemble des catégories qui doivent encore faire l’objet de recherches13. L’APA a publié la cinquième version du DSM (DSM-V) en mai 2013, dans lequel le trouble dysphorique prémenstruel est placé à la section des troubles dépressifs (Depressive disorders).

Fig. 1. – Critères de recherche pour le trouble dysphorique prémenstruel14.

6Par un phénomène de renforcement et de construction mutuels, le développement du trouble dysphorique prémenstruel comme version psychiatrique du syndrome prémenstruel est lié de près à l’industrie pharmaceutique. En effet, parmi les traitements proposés pour traiter le TDPM, un médicament a particulièrement été mis en avant aux États-Unis à partir des années 2000, du nom de Sarafem. Le composant chimique de Sarafem est la chlorhydrate de fluoxétine, un « inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine » (ISRS), originellement prescrit pour soigner la dépression. Alors que le brevet de la fluoxétine détenu par l’entreprise étasunienne Eli Lilly depuis 1987 arrivait à échéance en 2001, celle-ci a obtenu de la Food and Drug Administration (FDA) d’approuver une nouvelle indication : le traitement du trouble dysphorique prémenstruel15. Le trouble dysphorique prémenstruel ouvre ainsi un grand marché potentiel à la fluoxétine16, et les recherches qui sont réalisées pour prouver l’efficacité de Sarafem permettent à leur tour d’asseoir la légitimité encore contestée du trouble dysphorique prémenstruel. La production d’un nouveau diagnostic est alors corrélée à la création d’un traitement, et vice-versa17. Dans ce qui suit, on verra que la mise en avant d’un médicament agissant sur les neurotransmetteurs n’est pas sans lien avec les reconfigurations des hypothèses étiologiques.

Des hormones aux neurones, et retour

7Depuis ses débuts, le syndrome prémenstruel est construit, même si de façon imprécise, essentiellement sur une étiologie hormonale. Cependant, les mécanismes mis en avant ont changé et les hormones responsables n’ont pas toujours été les mêmes (entre chute et excès de progestérone et/ou d’œstrogènes). On va voir que ce cadre explicatif principalement hormonal a perdu de son importance, et a en partie cédé la place à une version que j’appelle « neuro-endocrinienne », c’est-à-dire qui met au premier plan de l’explication étiologique les interactions entre hormones sexuelles et système neurologique.

Les hypothèses hormonales

8La gynécologue britannique Katharina Dalton affirme dans l’article écrit avec Raymond Greene en 1953 que l’étiologie du syndrome prémenstruel est un déséquilibre entre le taux de progestérone et le taux d’œstrogène ; le taux de progestérone étant considéré comme trop bas, le traitement mis en avant par les auteur-e-s est la progestérone18. De nombreux travaux se sont ensuite rangés sur l’hypothèse que le syndrome prémenstruel était dû à un déséquilibre hormonal.

9Ainsi, dans un article publié en 2005 et intitulé « Troubles de l’humeur chez la femme périménopausique : traitement hormonal ou antidépresseur ?19 », Gilles Bertschy, Dominique de Ziegler et Francesco Bianchi-Demicheli, après avoir remarqué que les femmes sont deux fois plus nombreuses que les hommes à connaître la dépression, estiment que « cela amène tout naturellement à suspecter le rôle de facteurs hormonaux20 ». Ils concluent en affirmant que « les stéroïdes sexuels jouent [...] un rôle important dans la neurobiologie de la femme ». On voit dans cet article comment les troubles de l’humeur dont souffrent les femmes non seulement à la ménopause mais également en cas de syndrome prémenstruel ou de dépression post-partum sont rattachés aux « facteurs hormonaux ».

10Les exemples de la reprise de l’hypothèse étiologique du trop faible niveau de progestérone ou plus généralement de déséquilibres hormonaux sont assez rares dans les articles publiés ces dix dernières années (10 % environ d’un corpus de 46 articles). Ces explications semblent être peu à peu considérées comme obsolètes, car trop simplistes, comme le montre l’extrait ci-dessous, tiré de l’article de la gynécologue Dorothea Wunder-Galié :

« Jusqu’à récemment, on supposait qu’un déficit de progestérone était la cause des symptômes du syndrome prémenstruel (SPM). Ce n’est cependant pas si simple : on sait aujourd’hui qu’un ou plusieurs neurotransmetteurs et/ou le système neurohormonal (sérotonine, GABA, endorphines, récepteurs adrénergiques, alloprégnanolone) réagissent avec une réponse anormale aux fluctuations naturelles des hormones sexuelles durant le cycle menstruel21. »

Les hypothèses neuro-endocriniennes

11L’hypothèse du lien entre fluctuations de certaines hormones sexuelles et système nerveux est ainsi celle qui est actuellement le plus mise en avant. L’extrait ci-dessous est caractéristique :

« Les causes du TDPM n’ont pas été clairement élucidées et ont été attribuées aux changements hormonaux, aux neurotransmetteurs, aux prostaglandines, au régime alimentaire, à la consommation de drogues et au style de vie, ce qui a rendu le traitement difficile... L’hypothèse étiopathologique la plus étudiée et la plus mise en avant est celle du dérèglement de la sérotonine. La sérotonine est impliquée de près dans l’expression de l’irritabilité et de la colère, et également dans l’apparition de symptômes dépressifs et dans les fringales souvent remarquées dans le trouble dysphorique prémenstruel. Parmi leurs nombreux effets, les œstrogènes augmentent la densité des récepteurs de sérotonine et augmentent la sensibilité aux agonistes de la sérotonine22. »

12Dans cet extrait, on peut constater à la fois la mise en avant du caractère multifactoriel et encore non-définitif de l’étiologie et à la fois l’affirmation que le « dérèglement » du système sérotoninergique constitue la cause privilégiée par les études les plus récentes sur le sujet. On voit aussi comment cette étiologie essentiellement neurologique est reliée finalement au cadre explicatif hormonal, par l’effet qu’auraient certaines hormones sexuelles sur les récepteurs sérotoninergiques. Globalement, on observe que bon nombre des articles du corpus évoquent en particulier la sérotonine, ce qui est en adéquation avec la présentation des inhibiteurs de la recapture de sérotonine tels que la fluoxétine comme traitement de premier choix du trouble dysphorique prémenstruel.

13La description du mécanisme exact est parfois très sommaire (les variations dans les taux de différentes hormones sexuelles, mais principalement les œstrogènes et la progestérone, qu’on peut observer avant la menstruation, ont un effet sur le « système sérotoninergique ») et d’autres fois mentionne de nombreux types de neurotransmetteurs (sérotonine, GABA, noradrenaline, dopamine, beta-endorphine), diverses molécules (alloprégnanolone, prostaglandine, prolactine) ou encore le système RAAS (un système endocrinien régulant la pression du sang). Ce vocabulaire sophistiqué a un effet de légitimation fort, en particulier pour les lecteurs et lectrices profanes, mais probablement également pour la plupart des professionnel-le-s de la santé qui sont confronté-e-s à ces explications. Ces mécanismes présentés sommairement agissent comme des vérités qu’il est difficile de remettre en question. La variabilité des neurotransmetteurs et autres composés chimiques qui interviennent dans les explications sont aussi la confirmation de l’existence d’incertitudes scientifiques fortes.

14Ces incertitudes sont à mettre directement en lien avec les réflexions de Pignarre sur la façon dont la psychiatrie se sert de ce qu’il appelle une « petite biologie » pour développer des traitements pharmacologiques et proposer des étiologies aux maladies23. Pignarre affirme que contrairement à la pratique médicale générale, qui arrive la plupart du temps à isoler une cause (un virus, une bactérie par exemple), la psychiatrie n’arrive pas à trouver un « témoin diagnostique fiable », qui permette de trouver une véritable cause biologique aux troubles mentaux. Ainsi, selon Pignarre, les chercheur-euse-s effectuent des tests sur des principes actifs, et en faisant varier les caractéristiques des groupes de patient-e-s participant aux tests cliniques, sélectionnent finalement le principe actif qui permettra de traiter le trouble. C’est ainsi, selon les mots de Pignarre, que « le médicament [devient] son propre témoin fiable24 ». Cest ce qui se passe apparemment dans la recherche sur le trouble dysphorique prémenstruel, où ce sont les essais fructueux avec les inhibiteurs de la recapture de sérotonine (ISRS) comme la fluoxétine qui permettent ensuite d’envisager l’implication des neurotransmetteurs (dont particulièrement la sérotonine) dans l’étiologie du trouble dysphorique prémenstruel. Ainsi Hugin-Flores et Steimer écrivent que « le traitement par des inhibiteurs spécifiques de la recapture de sérotonine (ISRS) s’est avéré être le plus efficace à ce jour, ce qui suggère une implication du système sérotoninergique dans le TDPM25 ».

15Le syndrome prémenstruel n’est donc dans cette optique plus vu comme un problème endocrinien, mais comme un « désordre neuro-endocrinien26 » ou une « dysfonction psycho-endocrinienne27 ». La présentation de l’étiologie neuro-endocrinienne fait souvent l’impasse sur l’origine elle-même de la perturbation mais dans certains articles, on voit l’émergence d’une hypothèse qui abandonne complètement le paradigme des déséquilibres hormonaux.

Vers l’hypothèse de la « sensibilité neurologique aux hormones »

16En effet, on s’aperçoit rapidement que le mécanisme étiologique de cette explication neuro-endocrinienne ne repose pas, dans bon nombre des textes concernés, sur l’hypothèse d’une perturbation au niveau des neurotransmetteurs provoquée par un déséquilibre des hormones sexuelles. Il est souligné à de nombreuses reprises que les changements hormonaux constatés chez les femmes diagnostiquées de syndrome prémenstruel ou de trouble dysphorique prémenstruel ne diffèrent pas de ceux observés généralement. C’est alors qu’est émise l’hypothèse de la « susceptibilité augmentée » ou de la « vulnérabilité neurobiologique » qui concernerait les femmes diagnostiquées.

17Ainsi, Hugin-Flores et Steimer, après avoir évoqué les changements hormonaux durant le cycle menstruel et l’existence de récepteurs d’hormones sexuelles au niveau du système nerveux, expliquent le fait que le trouble dysphorique prémenstruel ne concerne finalement que 5 % des femmes par cette hypothèse de « susceptibilité » aux variations hormonales, susceptibilité qui pourrait être d’origine génétique.

« Au cours du cycle menstruel, la concentration plasmatique des hormones sexuelles (œstrogènes et progestatifs) peut varier d’un facteur dix ou plus. Comme il existe des récepteurs de ces hormones au niveau du système nerveux central, et que ces récepteurs sont connus pour être impliqués dans leurs effets sur le comportement (chez l’animal comme chez l’homme), on pourrait comprendre que de tels changements aient des répercussions sur le psychisme. Toutefois, seulement environ 5 % des femmes en âge de procréer remplissent les critères diagnostiques pour un TDPM. Plusieurs travaux ont montré que les taux hormonaux (gonadotrophines, stéroïdes sexuels, prolactine) en conditions basales ne montrent aucune différence entre les femmes souffrant de TDPM et les femmes non affectées... Tout cela amène à penser que les femmes souffrant de TDPM présentent une susceptibilité augmentée aux variations cycliques des hormones. Cette susceptibilité aurait une origine surtout génétique28. »

18Les changements hormonaux ne semblent plus donc être la cause des symptômes, mais c’est plutôt la réaction à ceux-ci qui devient le lieu pathologique. La cause de cette « susceptibilité » ou « sensibilité » aux changements hormonaux est évoquée selon des hypothèses variables. Le facteur génétique est évoqué à plusieurs reprises, comme dans les exemples cités plus haut, et parfois justifié par la prévalence plus grande parmi les femmes dont la mère a souffert du syndrome prémenstruel que parmi les autres29. Certain-e-s évoquent une « allergie aux hormones sexuelles30 ». D’autres facteurs prédisposants sont également proposés pour expliquer cette sensibilité accrue aux changements hormonaux : l’expérience de violence physique ou sexuelle durant l’enfance ou l’adolescence, l’obésité, la consommation de tabac ou d’alcool, un statut socio-économique élevé, des facteurs tirés de la théorie psychanalytique qui associent le syndrome prémenstruel à un « désir d’enfant ambivalent », à la communication mère-fille, à des conflits liés à l’acceptation de la féminité à l’orientation sexuelle. De rares articles relèvent l’importance des « circonstances de vie » des patientes comme facteurs explicatifs : ils évoquent entre autres la surcharge de travail provoquée par la double journée, la violence conjugale et d’autres expériences négatives liées au statut social spécifique des femmes31.

Déplacement du contrôle

19La définition de ce qu’est la vulnérabilité et ses causes est un enjeu central de la (re)production du genre dans le domaine de la santé et dans la psychiatrie en particulier. Les causes sociales de la souffrance psychique des femmes (par exemple violence et précarité des conditions de vie et de travail) sont en effet souvent invisibilisées et « minimisées au profit d’une explication en termes de « vulnérabilité naturelle32 ». Or, comme je l’ai montré, on observe la transformation d’une grille explicative hormonale en une grille explicative neuro-endocrinienne, et l’émergence de l’hypothèse d’une « sensibilité exacerbée » aux hormones chez certaines femmes. Par là, la notion de cyclicité s’en voit reconfigurée : celle-ci reste, mais elle est explicitement et fortement replacée dans un cadre de « normalité ». Ainsi, ce sont les femmes qui ont une « sensibilité exacerbée » à ces cycles hormonaux « normaux » qui sont en quelque sorte, et implicitement, « anormales ». On peut alors dire que c’est en dépathologisant (de façon relative) le cycle hormonal et en pathologisant le système neurologique que le syndrome prémenstruel peut alors devenir un trouble psychiatrique.

20La mise en avant d’une vulnérabilité située au niveau des neurotransmetteurs (bien que toujours liée au cycle hormonal) est certainement liée à l’essor des neurosciences ainsi qu’à l’intérêt de la biomédecine pour la recherche sur les facteurs génétiques. On pourrait ainsi se demander si cette évolution porte en elle un changement dans la représentation des femmes comme catégorie d’êtres humains fragiles et victimes de leur propre physiologie. On sait en effet qu’avec l’existence de catégories diagnostiques qui lient cycles hormonaux et souffrance psychique, ce n’est pas seulement une minorité de femmes qui ont été catégorisées comme souffrant d’un problème psychique qui les fragilisent et les empêchent de mener une vie sociale « normale », mais c’est l’ensemble des femmes qui sont perçues comme plus faibles et instables33. Les cycles hormonaux féminins étant en passe d’être « innocentés », comment interpréter cette pathologisation sexuée des neurotransmetteurs ? En effet, celle-ci concerne toujours les femmes plutôt que les hommes : en gardant la cyclicité comme point d’ancrage, puisque les neurotransmetteurs des femmes touchées seraient « trop sensibles » aux fluctuations hormonales, il s’agit toujours là d’un risque qui ne concerne pas les hommes. Le cycle hormonal reste ainsi toujours une des caractéristiques par laquelle les femmes sont considérées de façon radicalement différente des hommes. Les pratiques et les discours qui convoquent et réécrivent cette hypothèse de la vulnérabilité féminine contribuent alors à la production et à la reproduction d’une division entre deux catégories d’êtres humains (la catégorie des « femmes » et, en creux, la catégorie des « hommes ») et du caractère hiérarchisé de cette division (construction de corps fragiles et de corps forts).

21De façon curieuse, la réinterprétation de la vulnérabilité féminine d’une vulnérabilité causée par les hormones vers une vulnérabilité neurologique peut être considérée comme une sorte de « retour en arrière » : l’historienne Fischer-Homberger, citée plus haut, affirme en effet qu’à l’époque qui précède la « découverte » des hormones, soit vers la fin du xix^e siècle, le lien entre pathologie et menstruation passe essentiellement par le système nerveux. Ce n’est qu’au début du xx^e siècle que l’endocrinologie naissante dirige lattention des médecins vers les hormones sexuelles, ces substances chimiques dont on commence à se préoccuper de l’équilibre des taux, mais uniquement chez les femmes. Une des conséquences de ce passage du caractère pathologique des hormones vers les neurotransmetteurs, c’est qu’il rend inutile la mesure des taux d’hormones, puisque c’est la « réaction » à ces hormones, et non les hormones elles-mêmes, qui est responsable de la maladie. Or, comment mesurer une « réaction » ? En observant – ou en faisant observer par la patiente – les changements d’humeur et de comportement sur un calendrier, mais surtout en essayant des traitements qui ont un impact direct sur les neurotransmetteurs, comme par exemple les ISRS. Des questions surgissent alors qui concernent les patientes/consommatrices. Que perçoivent-elles des changements qui ont lieu, comment s’adaptent-elles ou non à ceux-ci et quel rôle tiennent-elles dans le processus de diffusion et de réécriture des catégories diagnostiques ?