Épizooties anciennes et plus récentes : données d’ensemble et méthodes d’approche
p. 171-193
Texte intégral
1En fait d’épizooties, les documents historiques deviennent rares et souvent peu parlants lorsqu’on remonte au-delà du xviiie siècle. Autant dire que, dans l’état actuel des connaissances, traiter des épizooties anciennes relèverait de la gageure. Il est au demeurant possible d’envisager les méthodes d’approche du sujet en les regroupant sous trois angles d’étude :
2En premier lieu, il convient d’exploiter l’histoire des épizooties récentes pour aborder celle des plus anciennes1. Les modes de propagation et les causes qu’établit la critique sur l’époque moderne doivent permettre de fructueuses analogies avec le Moyen Âge et l’Antiquité. L’anachronisme n’est pas à redouter si l’on garde en mémoire les conditions socio-économiques propres à chaque période. On ne retiendra pas en revanche les accidents sanitaires postérieurs aux années 1870, déjà justiciables d’une lutte efficace et scientifique2. Avec la coopération internationale, avec l’isolement, l’abattage des malades et des contaminés et la désinfection, avec les méthodes de diagnostic biologique, les vaccins, et certains traitements, les moyens de lutte parvinrent avant la fin du xixe siècle à un état d’avancement qui modifia radicalement l’évolution des épizooties. La littérature antérieure reste donc à privilégier. Par bonheur, la documentation des années 1700-1850 est assez significative, car la médecine, qui cherchait alors les causes des maladies dans leurs circonstances d’apparition, envisageait chaque mortalité comme un événement révélateur3.
3Un deuxième angle d’approche met encore à contribution les médecins et des vétérinaires de l’époque pré-pastorienne. Leur intérêt pour la pathologie historique leur a fait exploiter les sources antiques et médiévales, de sorte qu’ils ont dépouillé des rayons entiers à la recherche des maladies animales du passé, réunissant un considérable corpus4. Il n’en reste pas moins que de nombreux fonds d’archives restent à explorer.
4Troisièmement, on peut espérer que des fouilles viendront éclairer le sujet, avec les exigences méthodologiques propres à l’archéozoologie5.
L’indispensable connaissance des grandes contagions modernes
5Pour les animaux, le terme épizootie équivaut à celui d’épidémie chez l’homme, soit une maladie – contagieuse ou non – qui atteint à la fois un grand nombre d’individus en un temps et un lieu donnés. Quand les chiffres sont disponibles, la statistique caractérise mieux encore ce type d’accident, par une courbe normale (courbe de Gauss) du nombre de malades ou de morts dans le temps.
6Eu égard aux données de l’épidémiologie actuelle et des modes d’élevage pratiqués durant la période envisagée ici6, il est légitime d’attribuer une importance prépondérante à certaines maladies comme la peste bovine, la clavelée et les « charbons » sensu lato. D’autres, en revanche, n’ont pu jouer qu’un rôle ponctuel, même s’il leur est arrivé de causer des pertes appréciables.
Une maladie majeure, la peste bovine
7Récemment éradiquée de ses derniers bastions en Afrique de l’Est, la peste bovine7 fut en Europe la maladie par excellence de cette espèce jusqu’à l’instauration d’une police sanitaire internationale efficace dans les années 1870. Elle avait pour réservoir les plaines asiatiques de la Russie et du monde turco-iranien. Là, les animaux contractaient la maladie dès leur jeune âge, les adultes survivants bénéficiant d’une immunité le reste de leur vie. Tout déplacement de troupeaux à partir de ces régions d’endémie propageait l’infection, avec une mortalité de 60 à 90 % sur les populations neuves. Dans les pays accidentellement atteints, le mal ne persistait que quelques années en raison de la relative sédentarité du bétail, tandis que, dans les steppes asiatiques, le nomadisme multipliait les échanges viraux et entretenait des souches hypovirulentes.
8La Chine et l’Europe ont été ravagées à plusieurs reprises avant l’époque moderne. Principalement à la suite des grandes invasions et de l’expansion mongole, le virus s’est signalé en Occident autour de 376, 570, 810, 850, 940, 1125, 1225, 1233 et 1238. Un grave accès européen a laissé, en 1315-1320, les traces de son passage8. Cette liste n’est toutefois pas exhaustive.
9Il s’agit d’une affection très contagieuse, due à un virus de la famille des Paramyxoviridae et du genre Morbillivirus, lequel comprend aussi la rougeole humaine et la maladie de Carré du chien (Canine distemper), assez voisines par leurs symptômes9. Des recherches récentes sur les génomes viraux suggèrent que la rougeole est apparue chez l’homme néolithique au contact de bovins récemment domestiqués porteurs du virus. Chez le mouton, la chèvre, le porc et les espèces sauvages apparentées (Artiodactyles), la maladie passait souvent inaperçue. Dans l’espèce bovine, les symptômes variaient d’un sujet à l’autre, de sorte qu’il fallait examiner plusieurs animaux pour établir à coup sûr le diagnostic clinique. Outre la prostration extrême qui a valu à cette affection le nom de typhus des bêtes à cornes au xixe siècle, les signes cardinaux étaient justement mémorisés en anglais par trois mots commençant par la lettre D : discharges, diarrhoea, death10. La contagion se faisait par contact, ou par l’intermédiaire des sécrétions et des déjections de moins de deux jours. Aucun traitement efficace n’a jamais été connu. En dépit de la filiation – lointaine – de la rougeole, la peste bovine des temps historiques ne s’est jamais communiquée à l’homme, le mot peste ne devant pas prêter à confusion : la peste humaine est due à une bactérie sans rapport avec le virus de la peste bovine.
Pestes bovines modernes, un modèle pour les plus anciennes ?
10Examiner les épizooties du temps où la police sanitaire n’avait pas d’efficacité laisse espérer comprendre celles qui ont précédé. Notons qu’au xviie siècle, la peste bovine ne semble pas avoir atteint l’Europe occidentale, au moins selon les bibliographes. Outre un dernier épisode pendant les guerres révolutionnaires, peu instructif car lié aux mouvements de troupes, le xviiie siècle a connu quatre contagions :
11– 1709-1717. Cette épizootie, venue « de Tartarie11 », a commencé début 1709 en Russie (Voronej, Riazan, Moscou) pour atteindre l’Ukraine à l’automne puis, l’année suivante, la Russie méridionale. La progression aurait ensuite emprunté deux voies : la première, septentrionale, le long des côtes de la Baltique et de la mer du Nord (Lettonie actuelle, Prusse, Poméranie, Holstein, Pays-Bas, Angleterre), correspondant à des échanges par cabotage entre les anciens ports hanséatiques, voie qu’empruntèrent les épisodes ultérieurs, mais peut être aussi certaines épizooties médiévales. La seconde voie passait au sud du continent (Turquie, Hongrie, Serbie actuelle, Croatie, Autriche, Styrie, Carniole, Bavière et Italie, France) (figure 1). À chaque épisode, la péninsule italienne s’infecta à partir de la côte balkanique, soit à travers la mer Tyrrhénienne, soit par la route passant par Ljubljana.
12On peut s’interroger sur ce qui a mis fin à la progression de la maladie vers l’ouest, au milieu des territoires actuels de la France, de la Belgique et de la Grande-Bretagne. En fait, cette ligne de démarcation correspond à l’inversion du commerce de bovins. De part et d’autre de cette limite, aucun animal n’avait de raison d’être déplacé d’est en ouest pour transporter le virus, alors que les bêtes saines de l’ouest continuaient à transiter vers l’est. Ainsi, les provinces françaises de l’Ouest, exportatrices majeures de bovins, n’avaient-elles aucune raison d’importer du bétail. Les mêmes circonstances arrêtèrent les pestes bovines suivantes presque au même endroit. En revanche, les irruptions de troupes étrangères, qu’accompagnait un bétail des steppes porteur latent du virus, imposèrent une répartition territoriale différente durant les guerres de la Révolution et de l’Empire, et pendant l’invasion prussienne de 1870. Elles provoquèrent en France l’atteinte de la moitié nord ou du nord-est du territoire. Les vétérinaires, impressionnés par ces épisodes, attribuèrent indistinctement les pestes bovines du passé à des conflits européens comme la guerre de Succession d’Autriche et la guerre de Sept Ans. Certes, ces opérations militaires ont multiplié la contagion en Europe centrale et en Allemagne, mais l’avancée du virus vers l’ouest fut essentiellement redevable au commerce qui ne cessait de s’intensifier.
Fig. 1. – Fronts successifs de la peste bovine de 1710 à 1715.

13– 1726-1730. Cette épizootie n’atteignit pas la France (figure 2). De 1726 à 1727, la peste bovine était présente en Russie et en Lettonie. Elle s’introduisit dans la Marche de Brandebourg en 1728, et gagna l’Autriche l’année suivante. En 1730, elle paraît surtout avoir sévi en Saxe, en Prusse et, au sud, en Istrie, dans le Frioul et les États de Venise. On reconnaît les deux chemins de prédilection vers l’ouest de la maladie, longeant les côtes de la Baltique ou traversant le Balkans en direction de la Vénétie.
Fig. 2. – Fronts successifs de la peste bovine européenne de 1726 à 1730.

14– 1738-1748. En 1738, une nouvelle épizootie se développa en Hongrie, venue de l’est et du sud (figure 3). Les troupes françaises réchappées de la guerre de Succession d’Autriche rapportèrent en 1743 le virus en Alsace. Mais le commerce avait déjà infecté le territoire par plusieurs frontières, ce qui indique une fois de plus qu’il précédait les convois militaires.
Fig. 3. – Avancées de la peste bovine européenne de 1739-1752.

15– 1758-1779. La fin de la guerre de Sept Ans (1756-1763) joua un rôle incontestable mais non exclusif dans l’expansion de cette vague contagieuse (figure 4). Partie une fois de plus de « Grande Tartarie » en 1758, elle progressa vers l’ouest : reprenant un chemin suivi en 1714, elle traversa la Russie en 1760 et 1761, longea la mer Baltique, et se répandit en Lettonie, en Prusse, en Pologne et en Autriche. L’année suivante, elle continua par le Mecklembourg, le Holstein et le Danemark. Toujours en 1762, les armées autrichiennes qui occupaient la Silésie et la Saxe reçurent du Danemark des approvisionnements de bétail infecté. Le même scénario entraîna la dévastation de la Hesse et de la Westphalie. La Bavière fut touchée en 1763, le Hanovre en 1770. La Hollande, toujours active dans la transaction de bétail, devint un dangereux foyer pour ses voisins, même à distance : des bestiaux importés des ports flamands à Bayonne y apportèrent le virus qui enleva en deux ans, de 1774 à 1775, la presque totalité des bovins du Sud-Ouest. L’Espagne qui entretenait d’intenses échanges au-delà des Pyrénées, fut entièrement infectée. Au sud, en 1765, la Grande Plaine de Hongrie transmit le virus de la Turquie vers la frontière austro-hongroise, infectant la Basse-Autriche en 1768, puis la Dalmatie et l’Istrie en 1774.
Fig. 4. – Fronts successifs documentés de la progression de la peste bovine en 1758-1779.

16Dans quelle mesure les grandes lignes des pestes bovines modernes sont-elles transposables aux périodes antérieures ? La progression d’une contagion bovipestique européenne documentée dans le premier quart du xiiie siècle le suggère : de Bohème, autour de 1315, elle s’étend à l’Allemagne, aux Pays-Bas, à la France et au Danemark en 1316-1318, pour gagner les îles Britanniques de 1319 à 132112. On reconnaît l’invasion successive du nord de l’Europe sur quatre à huit années.
17Concernant la région méditerranéenne, il ressort que la Turquie et les Balkans, par leurs rapports fréquents avec le bétail russe, représentaient un danger constant. L’Italie surtout était menacée d’infection par les côtes dalmates. Sans doute le Moyen-Orient a-t-il été lui aussi exposé au virus. Mais l’Espagne et plus encore l’Afrique du Nord ne pouvaient être concernées qu’après l’invasion du sud de la France et de l’Italie. Il faut de plus tenir compte de la densité en cheptel bovin nécessaire à la propagation de la maladie, densité que n’atteignait certainement pas la totalité de la zone méditerranéenne, à moins d’inclure dans l’évaluation les autres espèces sensibles.
La clavelée
18Appelée aussi variole ovine, c’est une maladie essentiellement méditerranéenne, de nature virale, éruptive, analogue à la variole humaine. Elle dure en tout deux à quatre semaines. Après une phase de fièvre et d’écoulements oculaire et nasal, pendant laquelle meurent un grand nombre d’agneaux, apparaissent des vésico-pustules sur les muqueuses et les zones dépourvues de laine. Les croûtes qui succèdent à ces lésions représentent le matériel contagieux. Certains animaux souffrent de formes graves et mortelles, mais les populations ovines d’Afrique du Nord sont connues, depuis le xixe siècle au moins, pour bénéficier d’une quasi-immunité. Dans ce cas, l’éruption reste assez discrète pour passer inaperçue, avec quelques boutons autour des yeux et des lèvres.
19En bref, hormis les mortalités d’agneaux et l’éventualité de souches hyper-pathogènes, il est peu probable que la clavelée ait causé des pertes ovines subites et importantes dans le monde méditerranéen.
Les charbons
20Jusqu’à la seconde moitié du xixe siècle, les charbons ont été considérés comme une seule maladie, alors qu’il s’agit de la fièvre charbonneuse ou charbon bactéridien à Bacillus anthracis d’une part13, et du charbon symptomatique à Clostridium chauvoei d’autre part14. Les deux affections se manifestent soit par une mort rapide sans lésions apparentes, soit par l’apparition de masses inflammatoires, les « charbons », distinctes pour chaque maladie, mais sur lesquelles il n’est pas utile de s’étendre puisque l’imprécision des textes interdit tout diagnostic rétrospectif.
21Il s’agit de maladies estivales non contagieuses liées à certains sols déjà infectés ou marécageux (maladies telluriques). Ordinairement sporadiques, les cas peuvent se multiplier à la saison chaude et provoquer dans un canton une mortalité de 10 à 30 % sur toutes les espèces domestiques à la fois. Le danger, évident pour l’homme qui consomme ou manipule les viandes, a toujours été connu (pustule maligne, œdème malin, toxi-infections clostridiennes). Après la méfiance, ces maladies ont certainement suscité les premières réglementations de la boucherie.
22Toute inhumation d’animal mort de fièvre charbonneuse transforme l’endroit en « champ maudit ». Les variations de niveau de la nappe phréatique (saisons pluvieuses) et le remodelage du sol par les lombrics remontent à la surface les spores, formes résistantes du bacille. Le pâturage est interdit sur ces lieux d’enfouissement, car tôt ou tard les animaux s’y infectent en broutant. La longévité extrême des spores dépasse parfois la mémoire humaine. Certains travaux de terrassement sur des « champs maudits » oubliés ont donné lieu à des accidents. Sans doute les dépôts préhistoriques sont-ils exempts de danger, mais en l’absence de datation d’un site, il serait utile de se prémunir contre une éventuelle contamination. La terre profonde des fosses d’inhumation doit en tout cas faire l’objet de recherches de spores ou de matériel génétique lié à ces germes. Il faut enfin rappeler que les premiers microbiologistes ont été frappés par la résistance des ovins d’Afrique du Nord vis-à-vis du charbon bactéridien, ce dont l’archéozoologie méditerranéenne doit tenir compte.
Affections épizootiques d’importance secondaire
23a. Le mal de langue15. Décrit en 1603 à Avignon16, il existait certainement auparavant. Il a disparu mystérieusement dans les années 1830 après avoir été très répandu. Il frappait tous les herbivores dont, en une journée, il nécrosait et faisait tomber la langue.
24Une chenille urticante en était très probablement la cause. Conformément au cycle de l’insecte, une forte incidence de mal de langue se renouvelait 2 ans (ou 4 ans) de suite, à des intervalles multiples de 8 ± 2 ans, (8, 16, 32 ans ± 2). D’une épizootie à l’autre, les éleveurs se souvenaient du traitement : il fallait examiner matin et soir la bouche des animaux et détruire les vésicules en formation en les grattant avec une pièce de monnaie ou tout autre objet aigu. Aussi les pertes diminuaient-elles dès l’identification de l’accident.
25En Méditerranée occidentale, on n’a de trace de la maladie que dans le sud de la France et en Italie du nord.
26b. La péripneumonie contagieuse des bovins. Due à une mycobactérie peu résistante dans le milieu extérieur, cette maladie se contracte par cohabitation étroite des bovins dans les étables confinées ou dans les parcs. En Europe occidentale, elle resta localisée jusqu’à la fin du xviiie siècle au plateau jurassien (français, suisse et allemand), associée sans doute au mode de stabulation. Le commerce l’étendit ensuite dramatiquement aux bovins engraissés à l’étable puis à tous les autres, en Europe et dans le monde entier. Les descriptions des affections pulmonaires animales des époques pré-modernes n’ont jamais assez de précision pour autoriser un diagnostic rétrospectif. De toute façon, la maladie évolue sur le mode chronique et occasionne rarement de brusques mortalités.
27c. La fasciolose hépato-biliaire du mouton (douve du foie). C’est une affection parasitaire de pâturage, liée à l’absorption, dans la végétation des parcs et dans l’eau des mares, de formes larvaires du ver plathelminthe Fasciola hepatica. Bien que non contagieuse, elle frappe simultanément la quasi-totalité des ovins du troupeau. Elle peut donner lieu à des pertes importantes lorsque les conditions climatiques favorisent le développement exogène du parasite, lié essentiellement à son hôte, le mollusque gastéropode hydrophile Limnea truncatula. La mortalité s’accuse en automne et en hiver, surtout après les années pluvieuses, comme dans le territoire d’Arles en 1743 et dans le Vaucluse en 181017, où survinrent de véritables épizooties. Si les œufs du parasite se trouvent aisément dans les fosses d’inhumation, ils ne garantissent pas que l’animal soit mort d’une infestation par F. hepatica. Celle-ci, commune, reste souvent compatible avec un état général passable.
28d. La fièvre aphteuse. Contagion virale touchant les ruminants et le porc, elle se caractérise par une éruption vésiculeuse dans la bouche, entre les onglons et sur la mamelle, d’où sa dénomination anglaise de foot and mouth disease. Les lésions du pied, régulièrement observées, permettent de la distinguer rétrospectivement des maladies s’attaquant à la seule muqueuse buccale. Avec une mortalité inférieure à 2 %, elle ne saurait égaler en gravité la peste bovine ou les charbons. Tout au plus, la chute occasionnelle des onglons, très invalidante, fait-elle envisager l’abattage. Seules les pertes consécutives à la chute de lactation et au retard de croissance ont fait de la fièvre aphteuse un objectif majeur de la police sanitaire du xxe siècle. Les bêtes en bon état sont exposées aux formes les plus graves, de sorte que l’amélioration des conditions d’élevage a sans doute renforcé l’impact de la maladie dans le courant du xixe siècle. Le porc et le sanglier, puissants excréteurs par voie respiratoire de particules virales, représentent un axe décisif de cette contagion.
29On ne dispose que de renseignements historiques fragmentaires sur la fièvre aphteuse en raison de la faible mortalité qui lui est associée. Observée en 1764 en Allemagne et en Moravie, on la retrouve en Lorraine en 1779. De 1809 à 1813 sévit la première grande épizootie aphteuse qui s’étend de l’Alsace à la Normandie et aux Pyrénées. La contagion suivante, en 1827-1828, qui atteint l’Italie, l’Allemagne et la Suisse, épargne la France. Mais l’épisode majeur, parti de Russie en 1834, couvre l’Europe entière et envahit la Grande-Bretagne. Arrivé dans les Vosges en 1838, le virus progresse inexorablement vers l’ouest jusqu’en 1842 où le Finistère est touché.
30Les données récentes sur la fièvre aphteuse en Afrique du Nord (Tunisie, Algérie, en 1920 et années suivantes) ne permettent pas de savoir si la maladie existait avant la colonisation18.
31En bref, la fièvre aphteuse ne peut être retenue parmi les épizooties majeures du passé.
32e. L’artérite virale équine19. Dans cette maladie, le virus s’attaque aux vaisseaux de n’importe quel organe, d’où le polymorphisme des symptômes. En ressortent cependant la prostration, les œdèmes de l’œil, des membres et du ventre, ainsi que la jaunisse (ictère). Les autres signes, cardio-respiratoires, digestifs ou nerveux, sont variables. La mortalité reste faible, inférieure à 2 %, mais les surinfections l’augmentent entre 4 et 8 %. Hormis la mise au repos précoce, aucun traitement n’est efficace. La France du xixe siècle a connu six contagions de deux années, en 1824, 1841, 1858, 1871 et 1881, conséquences d’épizooties européennes. L’espacement entre ces épisodes, environ quatorze ans, correspond au temps de renouvellement de la majorité de la population équine. L’épizootie revenait quand assez de sujets n’avaient pas d’anticorps à opposer à la maladie pour ne pas l’avoir connue.
33La réunion d’un grand nombre de chevaux, en particulier lors de mobilisations militaires, favorisait l’explosion de l’infection, ce qui laisse penser qu’il en fut de même auparavant. Une mortalité de 7 % peut sembler faible, mais sur la cavalerie d’une armée elle donne des chiffres significatifs. Et comme la viande de cheval n’était pas consommée, l’inhumation des cadavres en nombre a pu se produire, après prélèvement de la peau.
Archives, chroniques et bibliographies
34Les bibliographies de Jean-Jacques Paulet (1775), Karl Friedrich von Heusinger (1853) et George Fleming (1871)20 se réfèrent en grande partie aux mêmes sources. Il serait d’abord utile de recontextualiser beaucoup de leurs citations, mais il apparaît surtout qu’elles ne sont pas exemptes de lacunes. Elles n’ont pu tenir compte d’une multitude d’archives qui contiennent, éparpillés, les indices d’épizooties supplémentaires importantes, comme la peste bovine européenne de 1315-1320 identifiée par Timothy Newfield21. Faute d’une approche exhaustive, il faut se contenter de dresser le tableau des principaux accidents recensés par ces trois auteurs (voir en Annexe).
35On a exclu d’emblée les références légendaires. Après Homère qui en représente le modèle22 et la peste du Norique de Virgile23, les passages de Sénèque24 et d’Ovide25 consacrés aux épizooties sont à ranger dans les mortalités animales mythiques. Longtemps pris comme faits avérés, ils comptent désormais au rang des lieux communs littéraires.
36Très attachés au contraire à la réalité, les agronomes antiques, comme Varron, Columelle, Caton, Palladius ou Gargilius Martialis envisagent certaines maladies contagieuses, mais aucun ne fait référence à une mortalité historique. Eux aussi manquent à la liste.
37Les chroniqueurs rapportent les crises épizootiques de l’Antiquité ou du Moyen Âge parmi une foule d’autres malheurs, en adhérant aux causes admises par leurs contemporains : tremblements de terre, éruptions volcaniques, conjonctions astrales néfastes, comètes, rigueurs du climat (gel, saison pluvieuse ou sécheresse), inondations, autant de facteurs dont le progrès des connaissances a fait globalement justice. Ces auteurs, loin des contingences de l’élevage, ignorent les nuances du tableau clinique. Ils ne peuvent discerner la coexistence de maladies différentes frappant plusieurs espèces, y compris l’homme. D’où ces « maladies pestilentielles » sévissant indistinctement sur la population et le bétail que nos trois bibliographes, toujours partisans des constitutions médicales hippocratiques, adoptent sans discussion. Les confusions pathologiques quant aux barrières d’espèces se prolongèrent en effet à l’époque moderne : ainsi l’apparition en 1714 de la peste bovine en France, lorsque sévissait le mal de langue sur l’ensemble des herbivores, fit-elle croire à tort que cette peste frappait les chevaux.
38Les équidés, moins nombreux et de ce fait plus rarement exposés aux mortalités de masse que les ruminants, figurent peu dans le tableau, et les effectifs militaires semblent touchés en priorité. Quant aux hippiatres du ive siècle26 et aux maréchaux médiévaux (musulmans27 ou chrétiens28), ils privilégient encore la médecine individuelle. Certaines de leurs descriptions peuvent correspondre à la morve (non envisagée ici, car d’évolution chronique), à l’artérite virale ou aux charbons, mais les allusions aux maladies de groupe restent chez eux exceptionnelles.
39Rappelons que les mortalités animales dues aux pénuries alimentaires et aux accidents climatiques n’entrent pas dans le cadre des épizooties. De plus, à l’inverse de ce qu’enregistrent les épidémiologistes de l’homme, la relation de cause à effet entre dénutrition et sensibilité aux contagions est loin d’être évidente chez nos animaux. Les sujets gras ont toujours payé un plus lourd tribut à la peste bovine, à la fièvre aphteuse et au charbon symptomatique (clostridioses). En revanche, les carences aggravent les parasitoses comme la douve ou la gale, tandis que les étés chauds et humides favorisent les charbons.
Sites archéologiques et inhumations en nombre
40Un champ de recherche s’ouvre actuellement avec le nouvel intérêt porté aux épizooties par les archéozoologues. Avant que la multiplication des découvertes permette une confrontation féconde avec les sources écrites, le matériel biologique apportera d’intéressants résultats. Les sites à étudier offrent un regroupement de restes d’animaux entiers non consommés. Aucune des maladies qui viennent d’être envisagées n’imprime de stigmates osseux, mais les techniques actuelles d’amplification génique laissent espérer l’identification et le typage des germes responsables de mortalités. La paléo microbiologie animale entrerait ainsi dans une ère prometteuse.
41Malheureusement, seules les fouilles archéologiques sont à même de révéler les inhumations en nombre d’animaux. S’il arrivait que des travaux publics mettent à jour ce genre de dépôts, ce serait en pure perte. Tout reste humain exige de faire appel au maire ou à la gendarmerie, mais quel chef de chantier risquerait d’interrompre le travail pour des ossements de bovins ?
42Une mortalité rapide et massive d’animaux domestiques ne donne lieu à l’enfouissement de cadavres entiers – avec des squelettes en connexion anatomique – qu’à certaines conditions. La viande des animaux morts ne doit pas avoir fait l’objet de charognage. On a vu qu’en général les charbons dissuadaient d’utiliser la viande des animaux suspects d’en être atteints. D’autres maladies n’impliquaient pas autant de dégoût, au moins dans les groupes sociaux défavorisés. Les épizooties modernes indiquent en outre que les bêtes malades dont on savait la fin proche étaient volontiers abattues pour être livrées à la boucherie. Mais, après le salage ou le fumage des premières victimes, le nombre des carcasses dépassait vite les possibilités de la consommation locale. Les corps s’amoncelaient, dégageant l’odeur pestilentielle assimilée, selon les idées hippocrato-galéniques, aux miasmes générateurs de contagions humaines. Il devenait urgent de se débarrasser des cadavres, soit par éloignement, soit par enfouissement.
43La première solution exigeait moins d’efforts. Elle consistait à jeter les corps dans le courant d’une rivière, ou à les traîner dans un bois pour les recouvrir au mieux de quelques pelletées de terre. Les réglementations du xviiie siècle condamnent assez ces pratiques pour suggérer leur fréquence29. Inutile, dans ce cas, d’espérer le moindre indice archéologique.
44La seconde éventualité, celle d’enterrer les corps, exige de la main-d’œuvre, en particulier lorsqu’il s’agit d’animaux de taille, comme les bovins et les équidés. On conçoit qu’en cas de mortalité importante, il ait fallu une autorité locale capable d’imposer le creusement de fosses individuelles ou collectives, en mettant en jeu persuasion, contrainte ou indemnisation équitable.
45L’édilité romaine prévoyait l’enfouissement des animaux morts, mais rien de précis ne nous est parvenu de l’Antiquité à l’époque moderne30. Dans la France du xviiie siècle, la profondeur réglementaire des fosses ne cessa de croître : de trois pieds (0,97 m) en avril 1714, il fallut au mois d’août passer à six pieds (1,94 m) ; et des huit à dix pieds préconisés en 1745 (2,60 m à 3,24 m), l’Arrêt du Conseil du 16 juillet 1784 ne conserva que le second chiffre. Ensuite le Décret du 22 juin 1882 exigea une profondeur « suffisante pour qu’il y ait au-dessus du corps une couche de terre de 1,50 m au moins » que le Code rural de 1955 (art. 241) réduisit à un mètre. À la profondeur s’ajoutait, en forme de talus, l’excédent de terre d’excavation qui compensait la fonte progressive du cadavre, soit 60 % du volume corporel évacué dans le sous-sol sous forme liquide.
46Depuis la fin du xixe siècle, le législateur réserve l’inhumation aux cas où le transport des cadavres dans les ateliers d’équarrissage est jugé plus dangereux que l’enfouissement lui-même. Mais en 1895 Abdon Conte admet encore que « dans bien des circonstances, surtout à la campagne, l’enfouissement est le seul moyen de se débarrasser des cadavres, et les dangers qu’il représente sont singulièrement amoindris si les cadavres sont enfouis dans des fosses profondes entourées d’une clôture et dans les terrains convenablement choisis31 ».
47L’éloignement des habitations semble à tous légitime. En 1784, on prévoit au moins cent toises (195 m), qu’on divisa de moitié en 179532, soit 100 m, distance retenue par le Code rural de 1955. Il incombe au maire de déterminer le lieu favorable, si possible à l’écart des endroits que fréquentent les troupeaux. La crainte justifiée qu’on exhume les animaux pour récupérer la viande ou le cuir incite à débiter les cadavres en quartiers33 (ce dont l’archéologie doit tenir compte), à lacérer la peau, ou à dénaturer les corps avec la chaux ou le pétrole.
48Pieter Camper s’est intéressé au devenir immédiat des cadavres sous terre :
« Ce jour-là [le 25 août 1778] je me rendis chez M. N. Fontein, riche fermier du village de Ried, à une lieue de Franeker, pour être témoin de l’exhumation de plusieurs bêtes à cornes mortes de l’épizootie en 1769 et enterrées les unes à côté des autres avec leur peau, à sept pieds de profondeur sous terre. On avait d’abord couvert ces bêtes légèrement de paille et ensuite de terre, laquelle est ici argileuse. Après qu’on eut enlevé la terre avec précaution, nous trouvâmes une couche de paille, laquelle ne s’affaissa nullement, n’étant point du tout pourrie ; et dessous cette paille nous découvrîmes les squelettes entiers de ces bestiaux sans la moindre apparence de peau, de chair, de nerfs ou de cartilages, excepté beaucoup de graisse çà et là, sans peau cependant, mais dure et compacte ainsi que cela a lieu chez tous les animaux lorsque la chair tombe en dissolution.
Je soulevai avec beaucoup de précaution les côtes, entre lesquelles il ne se présenta rien, si ce n’est du foin non décomposé dont l’animal avait rempli son estomac peu avant sa mort. Tout le reste, tant les parties tendres et cartilagineuses que la peau même, ainsi que ses poils, étaient décomposés de manière qu’on aurait dit que les bestiaux en avaient été dépouillés avant que d’être enterrés34. »
49Le cas particulier des dolines de reliefs karstiques a été évoqué par Olivier Putelat. Un site du Jura suisse (début viiie-fin xe siècle) rassemblait ainsi cinq bovins dont quatre adultes que l’on avait découpés avant de les jeter dans le gouffre. Ces animaux n’étaient pas en âge d’être abattus, ce qui plaide pour leur décès accidentel, peut-être d’origine épizootique35.
50Il ne sera pas question de l’incinération des cadavres, dont l’expérience a montré l’inefficacité, à moins de recourir à des fours comme on le fait depuis la fin du xixe siècle. La calcination à l’air libre d’un bovin adulte exige d’entretenir des heures durant une véritable fournaise, même après séparation en quartiers. Pendant la peste bovine de 1714, les Anglais n’essayèrent ce moyen, générateurs de fumées intolérables et coûteux en combustible, que pour revenir à l’inhumation36.
Une recherche multidisciplinaire
51Trois approches ont été passées en revue : l’une fait appel aux connaissances actuelles d’épidémiologie vétérinaire et d’histoire moderne, l’autre consiste à exploiter les documents antiques et médiévaux. La dernière, l’archéozoologie, pleine d’avenir, doit utiliser autant qu’elle le peut les deux autres. Pour autant, les philologues ont encore fort à faire. Il leur faut découvrir, restaurer et comprendre les textes clés pour éclairer les chercheurs de terrain.
52Nous dédions cet aperçu prospectif au docteur vétérinaire Annelise Roman-Binois qui a choisi de se consacrer à ce domaine de recherche. Nous ne doutons pas qu’elle saura éclairer le sujet d’un jour nouveau, en inventant tout particulièrement la méthodologie d’exploitation des sites qui manque encore37.
Annexe
Périodes | Maladie supposée, espèces atteintes | Répartition géographique38 | Sources |
545-546 av. J.-C. | Un grand nombre de bestiaux meurt de murrain. | Rome, Latium. | Plutarque (Romulus). |
Périodes | Maladie supposée, espèces atteintes | Répartition géographique* | Sources |
134 av. J.-C. | Épizootie maligne sur les chevaux et les bêtes de somme. Pertes importantes. La maladie continuant à s’étendre, l’armée doit se déplacer dans les plaines plus saines de Numance (?). | Armée de Scipion Émilien en Palestine. | Tite Live XII, 18-21. |
Périodes | Maladie supposée, espèces atteintes | Répartition géographique* | Sources |
381 | À la suite des séismes, des milliers de personnes et une multitude de bestiaux périssent de contagion. | Sous Théodose, séismes à Constantinople. | Marius, évêque d’Avranches. |
Tableau 1. – Mortalités animales rapportées à des maladies selon Paulet (1775), Heusinger (1853) et Fleming (1871).
Périodes | Maladie supposée, espèces atteintes | Répartition géographique* | Sources |
809-810 | Bœufs et « bêtes aumailles » (peste bovine venue de l’est). | Tout le continent, puis France (campagne de Charlemagne en Scandinavie, Elbe, Weser). | Chroniques de Saint-Denis. |
Périodes | Maladie supposée, espèces atteintes | Répartition géographique* | Sources |
1349 | Épizootie importante. | Zara. | Michel Saxo, Chronique des Césars. |
Annexe
Périodes | Maladie supposée, espèces atteintes | Répartition géographique* | Sources |
888 | Sur les chevaux de l’armée d’Arnulf. | Frioul ? Lorraine. | Annales de Fulda. |

Notes de bas de page
1 Manuels de référence : Lefèvre P.-C., Blancou J. et Chermette R. (coord.), Principales maladies infectieuses et parasitaires du bétail. Europe et régions chaudes, Paris, Lavoisier (coll. Tec & Doc/EM inter), 2003 ; Radostits O., Gay C., Blood D., Hinchcliff K. et Constable P., Veterinary Medicine, a Textbook of the Diseases of Cattle, Sheep, Pigs, Goats and Horses, 10e éd., Londres, Saunders/ Elsevier Ltd, 2007.
2 En France, on considère la loi du 21 juillet 1881 comme la conclusion des tentatives en ce domaine.
3 Vallat F., « Les épizooties en France de 1700 à 1850. Inventaire clinique chez les bovins et les ovins », Histoire et Sociétés rurales, 15 (1er semestre 2000), p. 67-104.
4 Paulet J.-J., Recherches historiques et physiques sur les maladies épizootiques avec les moyens d’y remédier dans tous les cas, Paris, Ruault, 1775 ; Heusinger K. F. von, Recherches de Pathologie comparée, Cassel, Henri Hotop, 1853 ; Fleming G., Animal Plagues : their History, Nature, and Prevention, Londres, Chapman and Hall, 1871.
5 Voir Chaix L. et Méniel P., Archéozoologie, les animaux et l’archéologie, Paris, Errance, 2001.
6 Surtout pour la France, voir Lepetz S., « Des animaux et des hommes en France du nord à la période romaine », Anthropozoologica, 22 (1966), p. 77-80 ; Collectif, Actes du Colloque International L’élevage et la vie pastorale dans les montagnes de l’Europe au Moyen Âge et à l’époque moderne, Clermont-Ferrand, Institut d’Études du Massif Central, 1984 ; Durand R. (dir.), L’homme, l’animal et l’environnement, du Moyen Âge au xviiie siècle, Nantes, Ouest Éditions, 1993 ; Brunel G., « L’élevage dans le nord de la France (xie-xiiie siècles). Quelques jalons de recherche », dans Antoine A. (dir.), Des animaux et des hommes. Économie et sociétés rurales en France (xie-xixe siècles), Annales de Bretagne et des Pays de l’Ouest, 106/1 (1999), p. 41-61 ; Marandet M.-C. (dir.), L’homme et l’animal dans les sociétés méditerranéennes, Perpignan, Presses Universitaires de Perpignan, 2000 ; Moriceau J.-M., Histoire et géographie de l’élevage français du Moyen Âge à la Révolution, Paris, Fayard, 2005. Depuis 1975, beaucoup de numéros d’Ethnozootechnie consacrent des articles à la période envisagée, en particulier le n° 59 (1997), L’élevage médiéval, sous la dir. de F . Audouin-Rouzeau et R. Delort.
7 Les références bibliographiques sur la peste bovine sont trop nombreuses pour être citées. Les données qui suivent sont argumentées dans Vallat F., Les bœufs malades de la peste, la peste bovine en France et en Europe, xviiie-xixe siècle, Rennes, PUR, 2009 ; Spinage C. A., Cattle Plague, a history, New York, Kluwer Academic/Plenum Publishers, 2003.
8 Newfield T. P., « A cattle panzootic in early fourteenth-century Europe », Agricultural History Review, 57/2 (2009), p. 155-190.
9 Description clinique et physiopathologie la plus récente : Wohlsein P. et Saliki J., « Rinderpest and peste des petits ruminants – the diseases : clinical signs and pathology », dans Barret T., Pastoret P.-P. et Taylor W.P. (éd.), Rinderpest and Peste des Petits ruminants. Virus Plagues of Large and Small Ruminants, Londres, Elsevier, 2006, p. 68-85.
10 Écoulement oculo-nasal, diarrhée, mort.
11 La Tartarie incluait la Mongolie, la Mandchourie, le Turkestan, l’Afghanistan et le Béloutchistan.
12 Newfield, « A cattle panzootic… », op. cit., p. 174.
13 Dromigny E., Bacillus anthracis, Paris, Lavoisier, 2009.
14 Étude inaugurale : Arloing S., Cornevin C. et Thomas N. O., Le Charbon symptomatique du bœuf (Charbon bactérien, Charbon essentiel de Chabert, Charbon emphysémateux du bœuf), 2e éd., Paris, Asselin et Houzeau, 1887 (1e éd. : Du charbon bactérien – charbon symptomatique et charbon essentiel de Chabert : pathogénie et inoculations préventives, Paris, Asselin, 1883).
15 Vallat F., « Une épizootie méconnue : le “mal de langue” de 1763 », Histoire et Sociétés rurales, 20 (2e semestre 2003), p. 79-119.
16 Cité par Ferrières M., Histoire des peurs alimentaires du Moyen Âge à l’aube du xxe siècle, Paris, Le Seuil, 2002, p. 271.
17 Gilles M., Une épizootie de distomatose dans le département de Vaucluse, en 1810, thèse vétérinaire, Villefranche, imprimerie du Réveil du Beaujolais, 1926.
18 Curasson G., Traité de pathologie exotique vétérinaire et comparée, 2e éd., Paris, Vigot frères, 1942, I, p. 277.
19 Vallat F. et Caillault P., « L’artérite virale en France après 1800 » Bulletin de la Société française d’Histoire de la Médecine et des Sciences vétérinaires, 3/1 (2004), p. 54-59.
20 Paulet, Recherches historiques…, op. cit. ; Heusinger, Recherches de Pathologie comparée, op. cit. ; Fleming, Animal Plagues…, op. cit.
21 « A cattle panzootic… », op. cit., p. 174.
22 Iliade, 1, v. 3-10.
23 Pigeaud J., « Quelques remarques sur l’épidémie du Norique dans les Géorgiques de Virgile », Littérature, médecine, société, 7 (1985), p. 1-18.
24 Sénèque, Œdipus, v. 37, 70-124 : épidémo-épizootie à Troie sous le règne de Laomédon.
25 Ovide, Métamorphoses, VII, v. 523-660.
26 La chronologie de ces auteurs, dont certaines des œuvres sont en cours d’édition et de traduction, reste sujette à discussions. Voir Lazaris S., « Essor de la production littéraire hippiatrique et développement de la cavalerie : contribution à l’histoire du cheval dans l’Antiquité tardive », dans Cam M.-T. (dir.), La médecine vétérinaire antique. Sources écrites, archéologiques, iconographiques, Actes du colloque international de Brest, 9-11 septembres 2004, Rennes, PUR, 2007, p. 87-102.
27 Voir Ibn al-cAwwām, Kitāb al-filāḥa (fin du xiie siècle), trad. J.-J. Clément-Mullet, Le Livre de l’Agriculture. Kitâb al-Filâha, nelle éd., Arles, Actes Sud/Sindbad, 2000 (1re éd. Paris, Librairie A. Franck, 1864-1867), chap. xxxi, xxxiii ; Abū Bakr b. al-Badr al-Bayṭār, Kāmil al-ṣinācatayn fī -l-bayṭara wa-l-zardaqa (= al-Nāṣirī) (1333), trad. M. M. Hakimi, Le Nâceri. Hippologie et médecine du cheval en terre d’Islam au xive siècle. Le Traité des deux arts en médecine vétérinaire, Paris, Errance, 2006.
28 Poulle-Drieux Y., « L’hippiatrie dans l’Occident latin du xiiie au xve siècle », dans Beaujouan G., Poulle-Drieux Y. et Dureau-Lapeyssonnie J.-M., Médecine humaine et vétérinaire à la fin du Moyen Âge, Genève, Droz, et Paris, Minard (Hautes études médiévales et modernes, 2), 1966, p. 9-167 ; Prévôt B., La science du cheval au Moyen Âge, le Traité d’hippiatrie de Jordanus Rufus, Paris, Klincksieck, 1991.
29 Par exemple : Arrêt du Parlement de Paris du 24 mars 1745, § V.
30 Conte A., Police sanitaire des animaux, Paris, J.-B. Baillière et fils (Encyclopédie vétérinaire Cadéac), 1895, p. 41.
31 Ibid., p. 46.
32 Décret du 27 messidor an V (15 juillet 1795).
33 Arrêt du Parlement de Paris du 24 mars 1745.
34 Camper P., « Examen d’un passage de l’instruction de Sa Majesté Prussienne de 1765, relativement à la décomposition des peaux des bêtes à cornes », dans Œuvres de Pierre Camper qui ont pour objet l’Histoire naturelle, la Physiologie et l’Anatomie comparée, Paris, H. J. Jansen, an XI-1803, III, p. 187-189.
35 Voir infra, Putelat O. et al., « Contribution à la connaissance des maladies contagieuses du bétail : le cas des dépôts bovins altomédiévaux de la Porte de Bourgogne (Franche-Comté) et de l’Ajoie (Jura suisse) ».
36 Vallat, Les bœufs malades de la peste…, op. cit., p. 194-195.
37 Binois A., L’archéologie des épizooties. Mise en évidence des mortalités de masse chez les animaux d’élevage en France et dans les régions limitrophes, du Néolithique au xixe siècle, projet de thèse sous la dir. de C. Petit et A. Bridault, université de Paris 1, en partenariat avec ArScAn, UMR 7041, équipe « Archéologies environnementales ».
38 Îles Britanniques exclues.
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