Chapitre IV. Comprendre les causes de la peste bovine : les fluctuations de la notion de contagion
p. 109-131
Texte intégral
« Ce n’est qu’en s’instruisant de ce qui a été observé dans les épidémies passées qu’on peut apprendre à se précautionner contre celles dont on est menacé ; car il n’est que trop certain que celles qui ont déjà paru reparaîtront de nouveau. »
Dionys Barberet, Mémoire sur les maladies des bestiaux, Paris, 1766, p. 3.
1De l’idée de contagion sur laquelle s’est déjà penchée une foule d’auteurs prestigieux, il est inutile de retracer ici l’histoire. Mais pour s’en tenir simplement aux maladies animales, les sources concernant la peste bovine permettront une approche fructueuse. Au XVIIIe siècle, aucune maladie n’a suscité autant d’hypothèses étiologiques, et les autres épizooties transmissibles ont largement bénéficié des réflexions dont elle a fait l’objet. Seule la morve des Équidés la dépassera en importance dans la littérature vétérinaire du siècle suivant.
2Premier auteur de notre période, Bernardino Ramazzini (fig. 22) a passé en revue les causes données par ses contemporains à la peste de bœufs de 1711. Son texte servira utilement de fil conducteur. Ici le mérite du vieux professeur de Padoue tient autant à la qualité de la synthèse qu’à la logique de l’exposé, et, de fait, aucune publication sur le sujet n’a omis, durant le siècle et demi suivant, d’en reprendre les grandes lignes, quitte à s’y opposer – exceptionnellement – ici ou là.
Les influences météorologiques
3Bernardino Ramazzini pose d’abord la question des influences météorologiques admises par les auteurs hippocratiques, à savoir les perturbations atmosphériques et leurs conséquences : les pluies, les variations de température brusques ou extrêmes, les brouillards accusés de tacher les végétaux de rouille et de les rendre vénéneux, l’air infecté de miasmes, enfin l’eau potentiellement nocive.

Figure 22. Bernardino Ramazzini (1633-1714) à la fin de sa vie. Aveugle depuis plusieurs années il n’en continuait pas moins ses cours de Médecine pratique à Padoue.
Bernardino ramazzini, Opera omnia..., Genève, Cramer et Perachon, 1716, frontispice.
4Même convaincus de l’existence de la contagion, beaucoup de médecins resteront farouches partisans de ces influences ; au moins y chercheront-ils l’origine des premiers cas de maladie par génération spontanée. Ainsi le mémoire de Dionys Barberet, couronné en 1765 par la Société royale d’Agriculture de Paris, aura-t-il pour objet de conforter l’idée que « la constitution de l’air et la qualité des aliments sont la cause de toutes les épidémies qui règnent parmi les animaux1 ».
5Dix années plus tard, si Philippe Étienne Lafosse2 admet bien « que le caractère spécifique de la maladie est la contagion », il attribue encore celle-ci « à plusieurs accidents » parmi lesquels les « exhalaisons malfaisantes des terrains », l’insalubrité des écuries, le voisinage des mares et les aliments gâtés ont au moins autant d’importance que « les effluences malignes qui sortent des animaux attaqués3 ». En réalité, pour suivre le raisonnement médical – et vétérinaire – du XVIIIe siècle, il faut revenir au corpus hippocratique resté quasi oraculaire jusqu’à Pasteur, et où n’apparaît jamais clairement la notion de contagion.
6Dans l’ouvrage fondateur de la médecine occidentale, la notion de constitution épidémique du lieu domine lorsqu’il s’agit des maux des populations, c’est-à-dire les facteurs environnementaux censés faire apparaître les affections communes à une ville ou une contrée. Pour mieux faire comprendre le concept et son origine, on peut hasarder l’hypothèse suivante. Autour de la Méditerranée – c’est au moins la collection de cas rassemblée dans Épidémies4 qui le suggère – les thérapeutes antiques ont eu d’abord affaire au paludisme, sans bien sûr l’identifier aussi clairement que ne l’a fait la nosologie moderne. Sans doute avaient-ils remarqué qu’une cité était d’autant plus gravement touchée que des marais l’environnaient, que l’année avait été pluvieuse et les vents faibles, autant de conditions favorables aux attaques de moustiques. Méconnu, le rôle des insectes vecteurs importait peu. La relation entre les trois principaux facteurs, le lieu (les marécages), l’eau (l’humidité entretenue par les pluies), le vent (incompatible avec le vol du vecteur) d’un côté, et de l’autre les manifestations de la malaria aurait si bien fonctionné qu’on aurait ensuite incriminé le climat dans toute maladie des populations, y compris les épidémies au sens moderne.
« Qui veut chercher à appréhender correctement la médecine doit faire ce qui suit : d’abord considérer, à propos des saisons de l’année, les effets que chacune d’elle est capable de produire ; car elles ne se ressemblent nullement entre elles [...] ; ensuite les vents chauds et froids, surtout ceux qui sont communs à tous les hommes, ensuite ceux qui sont particuliers à chaque contrée. Il doit en outre considérer les propriétés des eaux [...] puis le sol, s’il est dénudé et sans eau, ou s’il est couvert de végétation ou plein d’eau, s’il est enfoncé et étouffant, ou s’il est élevé et froid5. »
7Cette météoropathologie avant la lettre n’avait souvent rien d’imaginaire comme le rappellent précisément les canicules génératrices de dysenteries du XVIIIe siècle. Pour les médecins de l’âge moderne, décrire les constitutions épidémiques annuelles de leur lieu d’exercice devint habituel, et Bernardino Ramazzini lui-même s’est rendu célèbre pour avoir étudié celles de Modène6. En 1690 le froid et l’humidité y ont provoqué une épidémie commune aux hommes et aux bêtes, qui se serait prolongée l’année suivante dans les troupeaux de moutons sous forme de claveau (variole ovine). Mais il n’adopte pas la même attitude lorsque les bœufs commencent à mourir en 1711. L’absence de perturbation climatique notable le persuade d’en chercher ailleurs la cause, et il se range courageusement à l’avis populaire : tous ceux qui ne sont pas médecins croient en effet à la contagion. Il récuse les facteurs météorologiques7 – que Pietro-Anton Michelotti invoquera le mois suivant avec un grand luxe de détails8 – pour n’admettre qu’une influence occasionnelle des vents (§ 15) ; comme dans chacun de ses ouvrages, il s’oppose au pouvoir des astres (§9) tandis que de nombreux médecins, comme Giov.-Battista Mazini, Francesco Fantasti ou Guillo9), accordent encore aux planètes et aux comètes un rôle prédominant dans toute constitution épidémique. De même la rouille des pâturages (§ 8), que l’on pensait venue du ciel ou surgie du sol, lui est familière – plusieurs pages y sont consacrées dans ses Constitutions épidémiques de Modène10. Il n’y voit pourtant pas l’origine des semences responsables de la maladie à l’inverse des auteurs du XVIIIe siècle. Ceux-ci accusent de tous les maux la rouille, la nielle et autres brouissures qui gagnent les prés à certaines périodes de l’année, car ils perçoivent encore mal la nature des parasites des végétaux, microscopiques ou non.
« De tout temps on a redouté, et avec raison, cette rosée qu’on appelle ordinairement la rouille. [...] Pline la regarde comme plus dangereuse que la grêle [...] ; jusqu’à présent on n’a pas encore déterminé sa nature. On sait seulement qu’elle est causée par des brouillards qui brisent le tissu des feuilles et des tuyaux, et par là occasionnent l’extravasation des sucs gras qui, en se desséchant, se convertit [sic] en poussière rouge qui s’attache aux plantes et leur fait beaucoup de tort, car peu de temps après elles paraissent comme gangrenées. [...] Quand elles seraient saines de leur nature, elles deviennent par là très préjudiciables aux animaux. [...] Cette rosée mielleuse n’a jamais paru qu’elle n’ait été suivie d’une mortalité parmi les bestiaux. [...] La rouille est aux herbes ce que la gangrène est à la chair.11 »
Les pestes bovines d’origine climatique n’existent pas
8De nos jours encore, il est tentant de relier les épizooties de peste bovine anciennes à des facteurs aggravants comme le mauvais temps et la dénutrition. Il faut cependant l’admettre : les vagues de la maladie se succèdent indépendamment des aléas climatiques. Les historiens associent avec raison les épidémies des hommes aux perturbations météorologiques, aux crises alimentaires dues aux mauvaises récoltes, aux étés chauds responsables de flambées dysentériques. Rien que pour le XVIIIe siècle, la liste des années funestes est impressionnante : dysenterie en 1706-1707, terrible hiver en 1709, dysenterie en 1718-1719, exceptionnel hiver encore en 1740, dysenterie en 1747, année pluvieuse en 1770 qui n’aura d’égale que 1774, dysenterie en 1779, surmortalité en 1783-1784 dans la moitié nord du royaume causée par l’éruption d’un volcan islandais12 suivie de la grande sécheresse de 1785 – qui décimera le bétail par inanition –, disette de 1794 conséquence d’une impitoyable météo, toutes ces années ont vu régresser la population humaine du royaume13.
9Les bovins ont eux aussi souffert de ces aléas, mourant parfois de faim lorsqu’on ne les abattait pas préventivement, ou encore intoxiqués par les aliments avariés. Mais, soulignons-le, on ne relève aucune autre corrélation entre les épisodes bovipestiques et cette néfaste série. Les maladies animales les plus contagieuses échappent en grande partie aux contingences climatiques car, pour qu’elles existent, le contact entre individus – ou avec les vecteurs, comme la puce dans la peste humaine ou le moustique dans la malaria – importe davantage que l’état de santé des victimes potentielles. Annuelles ou saisonnières, les variations météorologiques influent certainement sur la multiplication de certains germes de l’environnement, comme sur les maladies transmises par les arthropodes multipliés par la chaleur et l’humidité14. En ce qui concerne la peste bovine cela reste anecdotique, vu la rareté de la propagation par piqûres de taons. Quant à la maigreur des périodes de disette, il est paradoxal mais exact qu’elle s’oppose à la gravité de cette maladie. Celle-ci frappe en effet plus sévèrement les animaux pléthoriques, beaucoup d’auteurs l’ont souligné. En voici trois témoignages relatifs à chacune des grandes épizooties du XVIIIe siècle.
« Il est intéressant de remarquer que cette calamité s’attaque plus facilement aux bœufs robustes et obèses, mais qu’elle passe outre les animaux étiques dont les os collent à la peau15. »
10« Plus ils sont gras, plus leur guérison est difficile et leur mort inévitable16. »
11« Les bêtes les plus grasses résistent moins que les maigres ; on peut toujours tirer avec certitude un pronostic moins avantageux des premières que des autres17. »
La maladie, émanation tellurique
12Bernardino Ramazzini aurait pu envisager aussi les exhalaisons du sol, hantise des médecins des Lumières18. Souvent elles imprégnaient les végétaux, ce qui revenait au même que la rouille.
« [M. Nigrisoli] cherche la cause de cette maladie dans les vapeurs qui sortent de la terre, et cite Hippocrate qui attribue les maladies du genre humain à une altération secrète faite dans les entrailles de la terre. Notre auteur, faisant réflexion que la maladie du bétail s’est fait sentir, dans les commencements, dans les lieux du Ferrarais, seulement où avaient campé plusieurs années auparavant les troupes françaises et allemandes et où elles avaient fait un long séjour, il a cru que les cadavres qui y ont été enterrés en quantité ont infecté la terre ; que les pluies survenant dessus ont mis en action les corpuscules malins, les ont fait passer dans les plantes qui en ont été infectées19. »
13C’est également la nocivité des fumerolles volcaniques qui fait craindre les émanations telluriques, inaperçues de nos sens mais génératrices d’épidémies. Celles-ci augmentent avec les séismes20 et les fouilles. Pour expliquer la peste humaine de 1720, Jean Astruc (1684-1766) accuse « les exhalaisons répandues dans l’air et qui viennent des entrailles de la terre lorsqu’on la remue profondément ou qu’elle est ébranlée et entr’ouverte par des tremblements21 ». Si ces émanations retombent sur les pâtures, les animaux en absorbent avec l’herbe et l’épizootie ne tarde pas à se manifester.
14Malgré tout, la contagion s’impose à Bernardino Ramazzini comme seule origine de la maladie (§ 10). Peu lui importe qu’elle provienne d’une génération spontanée chez le bœuf Borromée ou que cette bête l’ait contractée auprès d’un congénère (§13) : sa conviction se fonde sur quelques auteurs « modernes » – du XVIe et du XVIIe siècle – autant que sur son propre raisonnement analogique. Quant aux vents, exclus des causes de la maladie, ils auront tout au plus l’avantage de chasser les miasmes au début de l’hiver, et de mettre ainsi terme au fléau (§15).
15En 1745, François Boissier de Sauvages partagera l’avis du maître de Padoue, et gardera lui aussi ses distances vis à vis des étiologies climatiques.
« De toutes ces observations on peut aisément conclure que le mal du Vivarais n’est pas l’effet de pâturages infectés par des herbes ni par des insectes venimeux comme on se l’était d’abord figuré en Italie, ni des eaux croupissantes dont les exhalations peuvent produire les fièvres malignes des villages maritimes, ni de l’air gâté par ces exhalaisons, par celles des cadavres, par celles de quelque mine, quoiqu’on puisse raisonnablement soupçonner que dans la première origine quelque bœuf peut avoir été infecté de l’une ou l’autre de ces façons22. »
La contagion médiate
16Chez Bernardino Ramazzini, les modalités de la contagion23 sont conditionnées par le sens du mot latin fomes,-itis, qui revient à six reprises, toujours accompagné d’un qualificatif : contagiosus (4 fois), venenatus (1 fois), pestifer et fermentificus (1 fois). Chez les auteurs antiques, fomes (dérivé de fovere, tenir au chaud) désignait toute espèce d’aliment de la flamme, brindilles ou copeaux. Il semble que ce soit Fracastor (Girolamo Fracastoro) qui, le premier, ait fait entrer ce terme dans le vocabulaire médical. Pour lui, la contagion était une matière infectieuse transmise per contactum, per fomitem ou per distans. Giuseppe Penso traduit fomes, dans ce passage de Fracastor, par « véhicule solide24 » ; et Léon Meunier par « foyer » : « J’appelle foyer [fomitem] : les vêtements, les boiseries et autres objets analogues qui, sains par eux-mêmes, sont cependant aptes à conserver les premiers germes de la contagion et à devenir par eux-mêmes causes d’infection25. » Des langues modernes, seul l’anglais a adopté un dérivé de fomes sous la forme de fomite, au sens donné par Fracastor : « objet inanimé ou substance capable de transmettre l’infection (de nos jours des organismes infectieux) d’un individu à un autre ». Le peigne infesté de poux, susceptible de les communiquer à un utilisateur éventuel, est, pour les anglophones, « a fomite », au même titre que l’air infecté de gouttelettes de salive émises par un malade tousseur dans une pièce renfermée. Fomite s’oppose donc à vector, vecteur animé, être vivant qui, en se déplaçant, transmet l’infection par simple contact ou par inoculation, comme le moustique. Dans le texte de Fracastor, il était certainement légitime de traduire fomes par « foyer » pour conserver l’idée de combustion, sans oublier qu’il s’agit en termes actuels d’un agent passif de la contagion indirecte. Chez Bernardino Ramazzini en revanche, il est difficile de garder à fomes la signification de « véhicule solide ». « Substance » convient mieux – même s’il y manque l’idée de feu qui couve sous la cendre –, car il semble bien que le professeur de Padoue confonde les « particules qui ne tombent pas sous nos sens26 » de Fracastor avec les objets qui en sont imprégnés. Plus scrupuleux, Giov.-Maria Lancisi se contentera de reprendre les propres termes de Fracastor27.
Une erreur durable : l’assimilation de la peste bovine et de la variole humaine
17Quant à la maladie, Bernardino Ramazzini l’assimile à la petite vérole ou variole, affection éruptive de l’homme. À ses yeux, il ne peut en être autrement, puisque la peste de 1710-1717 s’est souvent accompagnée d’importants signes cutanés. Il utilise donc pour décrire l’affection des bœufs le vocabulaire réservé à la petite vérole, en particulier celui des trois stades d’ébullition, de despumation et d’expulsion (§ 19 et 22). Ces mots sont devenus obscurs depuis que la clinique des viroses éruptives s’est précisée et qu’on y a distingué non plus trois, mais quatre phases : l’invasion, l’éruption, la suppuration et la dessiccation. Au début du XVIIIe siècle, conformément à la théorie des humeurs, « l’ébullition arrive lorsqu’il y a surabondance de sang et qu’il bouillonne par trop de chaleur excitée par différentes causes28 ». Car la « fièvre dépuratoire29 » ou ébullition est comparable, en médecine hippocratique, à une cuisson culinaire, une coction des humeurs nocives. Comme dans une marmite, le bouillonnement permet l’épuration du sang sous forme d’écume – spumatio. Et, dans le meilleur des cas (à savoir dans la variole régulière), cette « séparation de l’humeur d’avec le sang30 » ou despumation est suivie de l’expulsion, c’est-à-dire de « l’éruption, où la nature fait des efforts pour se débarrasser de cette matière en la poussant au-dehors à la faveur des vaisseaux cutanés, [avec] formation d’un grand nombre de petits phlegmons à la peau31 ».
18L’opinion du vieux professeur concernant la nature varioleuse de la contagion des bœufs fut combattue avant qu’il ne prononce son discours, à Padoue même, par un parèdre (assistant) de la chaire de Philosophie, le 28 octobre 1711. Celui-ci affirmait qu’il ne pouvait s’agir de petite vérole, l’éruption cutanée n’étant pas de règle, et que, selon beaucoup d’auteurs de renom, les bovins n’étaient pas sujets à cette affection32. Cependant trois ans plus tard la Société des Médecins de Genève adhère au rapprochement entre variole et contagion des bœufs dans son préambule à l’édition des textes européens sur l’épizootie. Elle y ajoute même de nouveaux arguments33. Il ne peut en particulier s’agir de la peste, caractérisée par « les bubons, les charbons et les taches pourpres sur la peau » et qui « ne pousse jamais de pustules semblables à la petite vérole34 ». Cela n’empêche pas le médecin Nicolas-Gabriel Clerc (ou Le Clerc) de rapporter, lors de l’épizootie suivante, une observation peu cohérente selon laquelle « il survenait à plusieurs [bêtes] un bubon ou une dureté inflammatoire vers le milieu du col, au fanon et aux aines35 », ces lésions soi-disant pesteuses n’étant qu’une complication de charbon. Conséquence ou non de cette confusion, Félix Vicq d’Azyr se fonde en 1775 sur la thérapeutique de la peste humaine lorsqu’il cherche à enrayer la mortalité des bœufs. Certes, pour lui, le mot peste garde avant tout la signification latine de « maladie contagieuse » donnée par Giov.-Maria Lancisi36, ou, en France, par Guillo.
« On peut donner à cette maladie le nom de peste de ces animaux puisqu’il en meurt presque autant qu’il en tombe malade ; en quoi elle diffère de la simple maladie maligne, de laquelle il en échappe plus qu’il n’en meurt37. »
19Félix Vicq d’Azyr n’en retrace pas moins l’histoire de la peste bubonique pour conclure que les symptômes et les lésions de la maladie humaine présentent « une analogie parfaite » avec ceux de l’épizootie, ayant en commun « une putridité gangreneuse jointe à une malignité des plus décidées38 ». D’ailleurs, sauf à insister utilement sur la nature transmissible du mal – la peste restant le paradigme de toute contagion – cette appréciation n’allait avoir aucune conséquence sur le traitement, identique à celui que réclamait l’analogie avec la variole. On n’a pas manqué, a posteriori, de voir dans ce rapprochement entre pathologies humaine et animale les prémices de la médecine comparée qui, sous l’impulsion de Félix Vicq d’Azyr, deviendrait une des préoccupations de la Société royale de Médecine. Mais le parallèle entre maladies des hommes et des bovins remontait au moins à Bernardino Ramazzini.
20Effets de cette médecine comparée ou non, les confusions de la peste bovine avec des maladies humaines ont duré en France jusque sous la Monarchie de Juillet. En 1838, Onésime Delafond a tenté d’en finir avec l’identité des varioles (de l’homme et du mouton) et du « typhus contagieux des bêtes bovines ». Dans un tableau à deux colonnes39, il opposait les « caractères maladifs » et les « lésions morbides » des deux genres d’affections. Les observateurs des épizooties passées, disait-il, lui donnaient raison : « sur un total de cinquante médecins ou vétérinaires, cinq seulement avaient trouvé de l’analogie, sans affirmer qu’il y ait parité, entre le typhus [des bovins] et la variole », affirmation louable en ce qu’elle défendait une vérité ultérieurement confirmée, mais certainement exagérée quant aux options réelles des auteurs. Prenons l’exemple du médecin Blondet. Refusant, disait celui-ci, de choisir entre peste et petite vérole, il préférait renommer la maladie. Mais cette nouvelle dénomination privilégiait l’éruption cutanée, montrant son penchant pour la variole. « [P]our prévenir par là les objections que l’on pourrait me faire si je me déterminais pour l’une ou l’autre, je définirai cette maladie fièvre ardente pestilentielle éruptive40 ». En niant la nature varioleuse du typhus contagieux des bêtes à cornes, Onésime Delafond s’en prenait de fait à ses derniers défenseurs, Jean Girard et Alexis-Casimir Dupuy, qui avaient combattu en 1815 l’épizootie précédente, et dont les écrits faisaient toujours autorité. En dépit de ces arguments, l’amalgame peste bovine – variole avait été jusque-là le plus répandu. Et même si certains auteurs ne se sont pas clairement exprimés sur ce point, leurs nombreuses tentatives d’inoculer la maladie ont prouvé implicitement qu’ils croyaient avoir affaire à une sorte de variole, contagion inoculable par excellence.
Le mécanisme intime de la maladie
21Revenons à Bernardino Ramazzini pour envisager son approche des lésions cadavériques. Une bonne présentation anatomoclinique aurait pu chercher à conforter la pathogénie complexe dont nous verrons avec quel luxe de détails il l’expose. Mais sur ce point la brièveté du passage déçoit. Il y manque même le signe cardinal : la congestion et la nécrose de l’appareil digestif (§ 14). De fait, le vieux médecin de Padoue n’attend rien des examens nécropsiques pratiqués par deux collègues anatomistes pour confirmer le mécanisme morbide qu’il a par avance fondé sur l’imaginaire coagulation du sang (§ 12) et sur l’ébullition des humeurs. On comprend à quel point les travaux de Giov.-Battista Morgagni, professeur lui aussi à Padoue mais appartenant à la génération suivante, révolutionneront l’anatomie pathologique, accessoire jusque-là, pour la placer au centre des préoccupations des cliniciens41. Au moins sur l’examen post mortem, les auteurs à venir se démarqueront de leur précurseur italien. Dès 1714, l’ouverture des animaux morts est soigneusement pratiquée en France42. En Angleterre, Thomas Bates va jusqu’à sacrifier des malades à chaque stade clinique pour mieux apprécier la chronologie des lésions43. Très peu de publications omettent ensuite les autopsies dont la signification pathologique prend une valeur croissante.
22Il est difficile d’exposer comment les médecins du XVIIIe siècle envisagent le mécanisme de la maladie sans risquer d’être obscur, tant leur mode de pensée semble éloigné du nôtre. Les animaux atteints produisent des miasmes qui s’échappent de leur corps comme une sorte d’atmosphère, mais la maladie provient également des cadavres, des vêtements des bouviers, des étables et des pâturages fréquentés par les malades, sous la forme d’effluves. (L’usage réserve le terme de miasmes à ce que dégagent les organismes vivants ou morts, et d’effluves aux principes contagieux que diffusent des objets.) Cependant le germe – semen au sens de semence contagieuse, assurément pas de microbe – contenu dans les miasmes est surtout transmis à une nouvelle victime par le souffle d’un congénère. Conrad Gesner l’avait bien résumé dès le milieu du XVIe siècle :
« Les bœufs infectent l’herbe en broutant, les sources en y buvant, leur crèche en restant à l’étable et [les autres], en bonnes santé, périssent en respirant l’exhalaison des malades44. »
23Jusqu’ici, rien ne diffère fondamentalement des données actuelles, mais la suite a moins de chance de coïncider avec la physiopathologie moderne. Le germe, donc, commence par s’associer aux esprits vitaux et « à la liqueur séreuse » pendant la période d’incubation. Répandu par la circulation, il ne tarde pas à « perturber la consistance naturelle du sang » et à corrompre les ferments des viscères, nous dirions à diminuer la fonction enzymatique de l’appareil digestif (§ 11)45. Quant au sang, épaissi, il finit par se coaguler avec pour conséquence une fièvre persistante. Outre plusieurs références littéraires, il en est donné pour preuve qu’un sang trop fluide a l’effet opposé : il « l’emporte sur la corruption » et la fièvre reste faible (§ 12). Cette ingénieuse description vise à établir le traitement, et en cela Bernardino Ramazzini ne fait que suivre une méthode générale. Pour son confrère Nigrisoli, dont l’interprétation est plus schématique, la maladie
« est causée par des corpuscules malins, soufreux, salés, âcres, rongeants, qui détruisent le tissu des liqueurs, surtout la partie rouge du sang, et altèrent la lymphe qui coule dans les nerfs [sic], la rendent gluante et tenace, dérangeant, en un mot, toute l’économie du corps [...]46 ».
24Giov.-Maria Lancisi parle à son tour de « matière subtile, mobile, pénétrante », mais il se limite à décrire l’invasion par le « ferment vénéneux », au travers de la peau d’une part et en empruntant les voies respiratoire et digestive, pour enfin décrire le trajet de celui-ci à l’intérieur du corps (Document 5).
Document 5
comment pénètrent les exhalaisons contagieuses chez les bœufs selon Giovanni-Maria Lancisi
Lancisi, dissertationis historicae de bovilla peste [1715], in : opera varia, Venise, Sanctes Pecori, 1739, t. 1, p. 51 (notre traduction).
Cette voie n’est pas la seule dont disposent les exhalaisons pour pénétrer le corps car des orifices très étroits (que les grecs appellent pores) s’ouvrent et sont répartis sur la peau. Ces pores (car c’est ainsi que l’ont doit assouplir les mots en les utilisant), étant au contact de l’air ambiant, sont pour cette raison qualifiés d’externes. Même le moins intelligent ne pourra raisonnablement disconvenir que les particules du ferment vénéneux s’insinuent [dans l’organisme] par ces [pores], au moins les plus fines d’entre elles. Chez les bœufs, une large voie mène, par la trachée, des naseaux et de la bouche aux poumons, et, par l’œsophage, au premier estomac ou omasum [sic]. Toutes ces parties sont humidifiées par une espèce de liquide salivaire et par la lymphe, pour ne pas dire qu’elles en ruissellent en permanence. Ces humeurs jaillissent également des cavités des glandes, des plus petits vaisseaux et des trous de leurs membranes ; de là, elles sont envoyées par le cœur au travers des artères, ou bien vers le cerveau par les nerfs qui les diffusent. Bref, pour conclure, personne ne se formalisera de l’existence de trous, si infime soit leur diamètre, par lesquels une matière très subtile et très ténue s’insinue ensuite dans les artères et les nerfs ; que, par là, s’étant ouvert un passage, elle se répande dans tous les membres, pénètre jusqu’à l’emplacement très défendu du cerveau, et se propage jusqu’aux plus lointaines extrémités de la peau.
25Si le trajet supposé de ce qu’il faut bien appeler « l’agent infectieux » dans l’organisme malade varie sensiblement d’un auteur à l’autre, il ne s’oppose guère, du moins dans la forme, à ce qu’en disent les virologistes actuels.
« Le virus pénètre dans l’organisme par voie nasale ou oropharyngienne et se multiplie au niveau des amygdales et des nœuds lymphatiques pharyngés [...]. Il gagne tous les organes lymphatiques où il se multiplie à nouveau dans les leucocytes [...]. Véhiculé par le sang, il atteint les muqueuses digestives et, à un moindre degré, les poumons et les premières voies respiratoires47. »
26À un demi-siècle d’intervalle, Nicolas-Gabriel Clerc48 n’est pas plus convaincant que Bernardino Ramazzini, même s’il invoque la notion chimique de phlogistique (i.e. la « partie des corps susceptible de s’enflammer49 »), ou celle encore de stimulus50 empruntée à Lorenzo Bellini (1643-1704).
« [...] Les propriétés de ce venin [contagieux] dépendent essentiellement d’une âcreté alcaline unie à un principe de feu que l’on appelle Phlogistique, universellement répandu dans toute la Nature. C’est lui qui est la cause de la dilatation et de la liquidité des corps. De son union avec un sel alcali, il résulte un principe actif, tumultueux, un venin volatil pénétrant et très communicatif51 dont la plus petite quantité suffit pour exciter une chaleur âcre et mordante, une inflammation vive qui se termine par la mortification ou la gangrène si l’on n’y remédie à temps. La nature de ce poison épidémique est donc de changer le caractère naturel, doux et balsamique des humeurs animales pour leur communiquer le sien propre, une âcreté dont les pointes désunissent [...] la consistance et l’harmonie réciproque des solides et des fluides à la fois52. »
Peste bovine et contagium vivum53
27Au-delà de leur appartenance à différentes écoles médicales, chacun de ces textes tente d’appréhender le matériel contagieux comme un germe transmis par les miasmes, comme un corpuscule malin, comme une matière subtile, un ferment vénéneux, ou un venin contagieux. L’idée générale en revenait à Fracastor. Il avait eu l’intuition du rôle d’intermédiaires joué dans la contagion par des organismes vivants, des particules « qui ne tombaient pas sous nos sens ». Ainsi la putréfaction née chez un individu du fait de la chaleur pouvait passer chez un autre par « l’évaporation des particules » du premier malade54. Cette forme microscopique et élémentaire de la contagion avait l’avantage d’expliquer la transmission invisible sans intervention d’influences immatérielles. La microbiologie a donné raison à cette manière de voir qui paradoxalement devait tout à l’Antiquité, à l’atomisme de Démocrite autant qu’à Varron.
« Il faut éviter avec un soin égal le voisinage des lieux marécageux [...] parce que les marais venant à se dessécher engendrent une multitude d’insectes imperceptibles qui s’introduisent par la bouche et les narines avec l’air que l’on respire, et occasionnent ainsi des maladies graves55. »
28Au XVIIe siècle, l’utilisation du microscope avait amené à assimiler les ferments corpusculaires aux larves et aux infusoires enfin visibles, ce qui n’a pas manqué de susciter l’admiration des commentateurs modernes attentifs à toute prémonition du microbe56.
29La peste bovine n’a rien de commun avec les affections vermineuses. Pourtant dans le passage consacré au traitement, Bernardino Ramazzini ajoute un paragraphe sur les anthelminthiques57 (§ 24) déroutant mais conforme aux découvertes contemporaines d’organismes infimes. Sans le nommer, il se réfère à son collègue Antonio Vallisneri (ou Vallisnieri, 1661-1730), titulaire depuis deux ans de la chaire de Médecine théorique à Padoue58, et partisan de la nature vivante de la contagion sous la forme de « vers » microscopiques. Comme, avant lui, le Père Athanasius Kircher (1602-1680, concepteur de l’animata putredo), Antonj van Leeuwenhoek (1632-1723) et d’autres pionniers de la micrographie, Antonio Vallisneri n’a pu observer de bactéries et encore moins de virus, mais il a certainement vu sous son microscope des protozoaires mobiles qui, à la limite du pouvoir séparateur de l’objectif, lui sont apparus comme des vers minuscules59. Converti par son disciple et correspondant de Crema, Carlo Cogrossi (1682-1769)60, il se fit bientôt le champion des animalcules comme agents des maladies61. Et il faut bien en convenir : il soupçonna, en comparant les infiniment petits aux insectes qu’il étudiait également, certains aspects de la microbiologie moderne, comme la multiplication des « vers » microscopiques chez les malades, leur spécificité pour tel ou tel hôte animal, l’existence de porteurs asymptomatiques et celle des toxines. Antonio Vallisneri finit par imaginer la vie des animalcules dans le corps.
« Si, par des drogues qui ne sont pas de leur goût, vous les irritez, ils s’agiteront en mille manières, rongeront les vaisseaux, et causeront de grands mouvements à la machine. Si, en augmentant le mouvement du sang, vous les voulez faire porter au dehors, ils se cramponneront aux parois des vaisseaux avec l’aiguillon que la plupart ont sur la tête [...]62. »
30Le grand savant n’en était pas moins modeste, et ses affirmations mesurées.
« Je ne prétends pas établir ce système comme infaillible, et encore moins assurer que les levains arsenicaux et malins ne soient jamais la cause des maladies pestilentielles. Je ne fais que fournir une nouvelle idée que je n’ai garde de vouloir défendre avec trop de vivacité. [...] Je mets cette hypothèse des vers pestilentiels au rang, au moins, des choses probables [...]63. »
31L’idée ne rencontra dans l’ensemble aucun succès. Giov.-Maria Lancisi ne s’en fit l’écho que pour la réfuter64. Trente ans plus tard, François Boissier de Sauvages tenta sans y réussir l’examen microscopique.
« J’examinai, à un microscope qui grossit trois millions de fois [sic], le sang d’un de ces bœufs et sa morve ; je trouvai que les globules du sang de ce gros animal sont de même diamètre que ceux de l’homme et des moindres animaux, et je n’y trouvai aucun insecte, non plus que dans la morve ; il est 65. vrai que c’était dans un temps de glace et de neige65. »
32Plus tard, Marcus Anton von Plenciz apporta au contagium vivum animatum un soutien dont Lise Wilkinson a fait grand cas66. Il semble pourtant que le médecin slovène, accaparé par des spéculations théoriques, se soit contenté de rapprocher constitutions épidémiques et seminia verminosa. À ceux qui lui objectaient qu’aucune perturbation météorologique récente ne justifiait l’épizootie qui ravageait alors l’Autriche, il répondait par une analyse minutieuse, saison après saison, des précipitations et des sécheresses de l’année 1761. Contrairement à ses confrères, il y discernait les conditions favorables aux semences vermineuses, annonciatrices, selon lui, de la contagion qui allait se manifester au printemps 176267. Relier l’apparition des miasmes animés aux causes communément reconnues des épidémies, comme l’avait fait le Dr Nigrisoli trente ans avant68, était-il indispensable pour faire admettre le rôle des organismes invisibles ?
« Je l’ai dit, de telles substances vermineuses sont les conséquences de certains vents soufflant du sud, de pluies vermineuses [ ?], mais surtout des pâturages rouillés ; elles sont ensuite activées [foventur] par l’arrivée de constitutions de temps humides ; elles se développent et causent différentes maladies épidémiques et contagieuses69. »
33Sans doute faut-il voir ici une tentative de concilier l’inconciliable, de faire coexister le dogme hippocratique et la théorie de la contagion, le saut de l’un à l’autre s’avérant trop difficile. Cela suggérait au moins de trouver un antidote à la prolifération des germes vivants de la maladie. Le mercure et le pétrole préconisés par Bernardino Ramazzini70 n’ayant certainement pas été probants, sans doute songeait-il à un nouveau spécifique. Mais il ne devait, lui non plus, convaincre personne, ou ses idées seraient mal comprises71. Cinq ans plus tard, Claude Bourgelat ne cita de son travail que le passage sur la rouille des plantes72 sans rien retenir du contage entre animaux par les animalcules : « [C]e qu’on appelle véritablement la rouille dépend de certaines substances vermineuses qui, répandues sur les végétaux, les pénètrent, s’y développent et s’y multiplient dans la suite. » Claude Bourgelat s’empresse ici d’ajouter que Marcus Anton von Plenciz souscrit à l’opinion qui est la sienne – « et qu’on doit généralement avoir » ! – sur les effets nocifs des aliments gâtés et corrompus, responsables avant tout des maladies animales73. En définitive, tous ceux qui se sont intéressés jusque-là au contagium vivum, de Carlo Francesco Cogrossi à Marcus Anton von Plenciz, ont cherché un compromis entre la théorie des humeurs et la réalité embarrassante de la contagion, sorte de « bricolage théorique » entre deux conceptions scientifiques dominantes. La rupture épistémologique n’est pas chose facile.
34Le dernier avatar de la théorie vermineuse de la peste bovine pourrait bien être la publication du professeur en chirurgie Brasdor, en 1776. Celui-ci, autopsiant des chiens, trouve dans leurs fosses nasales des vers – des linguatules – fixés à la muqueuse, et responsables d’un jetage purulent. Il s’aventure à généraliser cette découverte. L’épizootie des bœufs pourrait avoir la même origine74.
« Le ferment75 de cette épizootie établit son principal siège dans les membranes qui tapissent les ethmoïdes76 qui sont souvent cariés. Les ravages qu’ils portent dans les différents organes du cerveau causent tous les accidents que l’on observe dans les autres parties77. »
35Il préconise les fumigations de cinabre78 et de tabac. Il s’indigne du ton de dérision de ceux qui affirment que « l’hypothèse des vers donnés comme cause principale de ces deux maladies [du chien et du bœuf] n’est qu’une fable renouvelée cent et cent fois79 ». Mais il échoue à défendre ce que son contradicteur assimile à « une erreur scientifique d’amphithéâtre80 ».
36Il n’en reste pas moins qu’en l’absence d’explication pleinement satisfaisante, la contagion par les animalcules se maintient auprès de deux autres étiologies, celles des ferments et du stimulus. C’est au moins ce qu’enseigne Louis Moiroud (1797-1837) en 1831.
« On a tour à tour considéré [les éléments contagieux] comme des germes, des ferments, des stimulus qui agissent à la manière des animalcules. Varron, Columelle, le père Kircher, Lancisi [sic] et plusieurs autres adoptèrent cette dernière opinion qui, du reste, est aussi bonne qu’une autre. Avec elle, en effet, on rend compte de plusieurs phénomènes qui seraient inexplicables autrement :
- [...] la propriété qu’a chaque espèce de virus de ne produire jamais que la même maladie [...]81.
- [...] la facilité ou la difficulté qu’ont certains individus à contracter telle ou telle maladie [...]82. [
- [...] la puissance [...] des éléments contagieux imperceptibles à nos sens de rallumer la même maladie [...]. Ces animalcules seraient du nombre de ceux qui ont la singulière propriété de prendre vie après avoir offert tous 83 les signes extérieurs de la mort la plus décidée [...]83.
Toutefois les observations microscopiques sont loin d’avoir démontré la justesse de cette théorie ; mais quoique nous sachions peu de choses du monde vivant microscopique, je suis porté à croire qu’il est extrêmement peuplé et plus peut-être que le monde visible. Et ce que l’on découvre chaque jour, dit l’auteur des Leçons sur les épidémies84, nous montre combien nous devons être réservés à vouloir mettre des bornes à l’activité de la nature85. »
37Le concept de contagion par les ferments a lui aussi ses avantages et ses inconvénients.
« Cependant quelques savants ont préféré à l’hypothèse des êtres animés la théorie des ferments. Ce rapprochement entre des phénomènes pathologiques et des phénomènes chimiques n’est pas dépourvu de toute exactitude. [...] On sait en effet que la propriété des ferments est de donner naissance à des produits semblables à eux-mêmes lorsqu’ils sont introduits dans des corps organiques dont les éléments sont susceptibles d’entrer dans de nouvelles combinaisons entre eux. On sait aussi que les ferments agissent à dose infiniment petite, et qu’ils peuvent se développer spontanément. Ce sont donc autant de caractères qui les rapprochent des virus. D’après les partisans de cette hypothèse les divers éléments contagieux pourraient être considérés comme des ferments de différentes natures susceptibles d’agir chacun à leur manière sur le fluide des animaux et particulièrement sur leur sang86. [...] »
38Participe de ce genre de propagation l’exemple dont s’est servi le premier Fracastor, la contagion entre un fruit gâté et un fruit sain. L’application aux organismes supérieurs paraît cependant discutable.
« [De] même le voisinage d’un corps putréfié peut insinuer dans l’organisme d’un animal sain et robuste divers éléments de décomposition. Mais on doit sentir ce que le rapprochement a d’inexact, car l’exemple que nous venons de citer est plutôt un exemple d’infection que de contagion [l’infection se faisant par voie aérienne, et la contagion par contact direct ou indirect]. Du reste, l’hypothèse des ferments étant tout aussi peu démontrée par les faits que celle des germes animés, et ne se prêtant pas même aussi bien à l’explication de la plupart de ceux qu’on observe, elle me paraît encore moins admissible que cette dernière87. »
39L’explication la plus en vogue, à laquelle Louis Moiroud est visiblement hostile, fait appel au stimulus selon François Broussais.
« Enfin, de nos jours beaucoup de pathologistes, passant sur toutes les difficultés du sujet, considèrent les virus comme des stimulants spécifiques, comme des substances douées de la propriété d’irriter à leur manière les tissus vivants. Mais des objections peut être encore plus puissantes que celles qu’on a opposées aux hypothèses précédentes peuvent être faites à cette dernière. D’ailleurs, si les virus sont simplement des matières irritantes, comment se fait-il qu’ils agissent tout aussi bien et aussi promptement à dose extrêmement minime qu’en quantité considérable ? Pourquoi, quand [ces matières] ont été déposées dans les tissus sensibles, ne provoquent-elles souvent dans ces mêmes tissus aucune trace d’inflammation qui leur soit propre comme par exemple dans la rage où la maladie parcourt les périodes et se termine par la mort sans que le virus ait déterminé le plus souvent la plus légère phlogose ? Pourquoi ces substances n’ont-elles d’influence que sur certaines espèces d’animaux, tandis qu’elles sont sans action bien sensible sur les autres88 ? »
40Avec sagesse, Louis Moiroud ne se prononce pas.
Terminons ce sujet en avouant qu’il en est des virus comme de tous les objets peu connus sur lesquels on a multiplié les hypothèses sans que leur histoire en soit pour cela plus avancée89.
41Modeste, l’ensemble de la profession vétérinaire suit ses professeurs sans autrement se soucier de controverses théoriques. Des idées médicales contemporaines, les élèves connaissent seulement ce que les cours magistraux laissent entrevoir, au travers de résumés plus ou moins partisans90. La pathologie bovine demeurant en France le parent pauvre de la médecine, vétérinaire91, ce seront les maladies du cheval, la morve et l’artérite virale, qui amèneront les praticiens du rang à s’intéresser aux polémiques relatives à la contagion.
42Une exception notoire vient comme confirmer la discrétion habituelle de ses confrères, celle de Louis-Étienne Plasse. Élève vétérinaire, il assiste à Alfort en 1815-1817 aux expérimentations ordonnées par le gouvernement sur le typhus contagieux des bêtes à cornes. Témoignant déjà d’une étonnante confiance en lui, il juge aussitôt
« que toutes ces expériences étaient entreprises dans une fausse direction, attendu qu’il n’est pas rationnel de chercher les causes ignorées de maladies si graves hors des lieux où elles ont pris naissance. C’est dans les steppes de la Russie, c’est en Hongrie qu’il fallait à tout prix aller étudier le typhus contagieux des bœufs [...]92 ».
43« Les savants qui occupent le summum de la science » résident dans les grandes villes, où rien ne permet de remonter aux causes véritables, comme lui-même réussira, dit-il, à le faire en trente années de recherches à Niort93. Lecture providentielle, il découvre dans le Dictionnaire de Louis-Henri Hurtrel d’Arboval qu’un certain nombre de maladies épizootiques n’en forment qu’une seule, le typhus94. Un travail opiniâtre permettra à Louis-Étienne Plasse d’attribuer exclusivement ce typhus, ou plutôt ces maladies typhoïdes – terme très en vogue à cette époque – à la toxicité de champignons microscopiques parasites de l’alimentation. Le résultat présente plusieurs avantages. Il dispense des voyages lointains – puisque toutes les épizooties ont partout la même cause – ; il justifie l’influence des saisons pluvieuses favorables aux cryptogames, et s’accorde par là aux étiologies hippocratiques. Comme l’inventeur prétend étendre sa trouvaille aux épidémies de l’homme, une commission de l’Institut composée de Gabriel Andral, Pierre Rayer et Henri Milne-Edwards est chargée, en 1848, d’examiner son travail. Celui-ci ne rencontre pas davantage l’approbation de l’Académie des sciences que celle de la Société centrale de médecine vétérinaire. Pis encore : à Paris, le praticien défend ses idées avec une forfanterie qui indisposerait l’auditoire le moins prévenu contre la théorie cryptogamique95. De nos jours, malgré le réel intérêt de son énorme travail, malgré sa pratique quotidienne du microscope, malgré sa foi en un agent vivant, invisible à l’œil nu et responsable des maladies, il serait impossible de reconnaître en Louis-Étienne Plasse le précurseur de Louis Pasteur et de Robert Koch. Ses champignons microscopiques ne sont pas un contagium vivum : accuser les aliments avariés par les cryptogames revient à conforter les positions anticontagionnistes.
La contagion relativisée dans le corps médical au début du XIXe siècle
44C’est l’époque des doctrines physiologiques, celles des Solidistes et des Humoristes, de John Brown, de Giovanni Rasori, de Philippe Pinel, puis surtout de François Broussais pour lesquels la contagion n’est pas un facteur essentiel de la maladie. En 1795 déjà, J.-B. Huzard et J.-B. Desplas refusent à la peste bovine la faculté de se transmettre.
« Nous avons vu des étables dans lesquelles la moitié des vaches étaient mortes, le quart guéri, et le reste n’avait pas été affecté ; toutes étaient restées constamment ensemble, et souvent pêle-mêle, comme à Mersch, près Luxembourg. Aucune expérience positive ne prouvant la contagion, nous avons invité les officiers de santé et les vétérinaires [...] d’en tenter quelques-unes96. »
45La naissance de la maladie est à chercher dans l’alimentation, conformément à l’enseignement de Claude Bourgelat, renforcé par les arguments du médecin russe Bacheracht, dont on pourrait supposer qu’il a vu naître la maladie dans son pays d’origine97.
« Il paraît que la véritable cause est une nourriture d’herbes ou de fourrages couverts de vase par les débordements, et l’humidité de l’hiver et du printemps. Nous la croyons d’autant plus certaine que les bestiaux de plusieurs villages d’Allemagne, ceux du département du Bas-Rhin, qui ne fréquentent pas les pâturages et qui sont nourris à l’étable avec des turneps, des pommes de terre, des racines de disette, etc., en ont été exempts, tandis que c’est sur les bords de la Moselle, du Rhin, de la Nab, etc., et dans le Hunds-Ruck, entouré de ces rivières, que la maladie a fait le plus de ravages98. »
46Inutile de souligner combien les partisans des étiologies hippocratiques parviennent à interpréter les faits en faveur de leurs convictions. Les enseignants vétérinaires résisteront diversement à la mode anticontagionniste. Ils n’iront pas jusqu’à nier la communication de la peste bovine, mais tous admettront la génération spontanée de celle-ci. Louis-Henri Hurtrel d’Arboval résume cette attitude.
« Le typhus contagieux [des bêtes à cornes] peut naître spontanément, comme on en a des exemples ; il peut aussi se propager par contagion et même ce dernier mode de transmission est le plus commun99. »
47Selon Louis Moiroud, l’observation courante suffit à argumenter la doctrine.
« La génération spontanée des éléments contagieux ne saurait être pour nous le sujet du moindre doute. On a fait il est vrai à cette proposition des objections plus ou moins spécieuses. On a dit entre autres choses qu’un virus est un être trop composé pour qu’on puisse en admettre la formation de toute pièce. Mais, comme l’observe M. Fodéré, que gagne-t-on à argumenter contre des faits dont l’observation nous démontre à chaque instant la réalité ? D’ailleurs, ne voit-on pas des êtres bien plus composés que les virus, certains entozoaires et beaucoup d’animalcules, se développer spontanément100 ? »
48La liste des circonstances propres à faire naître la maladie remonte au temps de Bernardino Ramazzini, l’influence des astres mise à part : défaut de nourriture ; mauvaise alimentation, mauvaise qualité des eaux ; exposition aux intempéries qui suspendent « l’exhalation cutanée » ; séjour dans les lieux bas, humides, « dans les boues marécageuses et fétides d’où émanent des effluves délétères » ; voisinage d’une grande quantité de substances végétales ou animales en putréfaction, celui d’une voirie, d’une grande quantité de cadavres putréfiés « comme sur le théâtre des guerres » ; plaies gangreneuses mal soignées ; locaux surpeuplés, mal aérés ; marches forcées, fatigues excessives101. À quoi bon, dans ces conditions, trop de précautions contre la transmission du mal ?
49Le seul aspect positif de la médecine vétérinaire dans la première moitié du XIXe siècle tient à l’intérêt porté aux lésions post mortem comparées avec les symptômes observés du vivant de l’animal. C’est par ce moyen terre à terre qu’elle établit les bases d’une nosologie qui lui a fait défaut jusque-là. Les relations d’épizooties, où se maintiennent les obligatoires préliminaires topographiques et météorologiques, doivent alors faire part égale à l’observation inquiète du moindre oubli et aux considérations théoriques qui assureront au praticien la reconnaissance de ses pairs. Toutefois, si les milieux médicaux disqualifient quelque peu la notion de contagion, ministres, préfets et éleveurs gardent le sens commun. Ils conforment leurs décisions au contagionnisme, même s’ils ne se soucient guère d’en connaître les modalités exactes.
50Ensuite, de 1865 à 1872, l’étude de la peste bovine fut dominée par la personnalité d’Henri Bouley (fig. 23). Son autorité dans la profession vétérinaire et à l’Académie de médecine le fit désigner pour organiser la lutte contre la maladie. Quoique anticontagionniste – il ne se rallia qu’un peu plus tard, en 1877, aux idées de Pasteur – il connaissait trop bien le typhus des bêtes à cornes pour ne pas en admettre la transmission. Son éloquence et son style emportèrent les dernières résistances. Ainsi, en 1871, dans une lettre ouverte à Henri Bouley, le Dr Pigeon, médecin des usines de Forchambault (Nièvre), considérait la contagion comme une hypothèse a priori « radicalement inadmissible ». Reprenant la notion de constitution épidémique, il prétendait que les foyers de peste bovine s’allumaient certaines années en différents points de l’Europe sous des influences identiques, et sans le moindre rapport de continuité entre eux102. La qualité de la réponse de l’académicien, dont l’argumentation fit appel aux inoculations autant qu’aux constatations récentes, ne devait laisser aucun doute dans l’esprit des lecteurs.

Figure 23. Henri Bouley (1814-1885)
D’une famille de vétérinaires parisiens, sort d’Alfort en 1836, où il sera titulaire de la chaire de clinique, chirurgie, ferrure et jurisprudence commerciale de 1845 à 1866. Grand, séduisant, distingué mais non dénué de bonhomie, il sera par excellence le « patron » apprécié de trente promotions de vétérinaires. Énergique défenseur des intérêts professionnels devant les tribunaux, il reste quarante ans rédacteur en chef du Recueil de Médecine vétérinaire où ses éditoriaux vulgarisent les nouveautés scientifiques du moment. Il est membre en 1855, puis président en 1877 de l’Ac. de Médecine. La même année, parvenu à un âge où l’on ne remet pas facilement en cause ses convictions, il n’en adhère pas moins aux découvertes de Pasteur qu’il soutiendra de ses exceptionnelles qualités d’orateur devant l’Ac. de Médecine et l’Ac. des Sciences (où il a été élu en 1868). Son action lors de la peste bovine européenne de 1865-1866 lui vaut sa nomination de Contrôleur général des Écoles vétérinaires. Plus que tout autre, il participe ensuite à l’élaboration de la Loi du 8 juillet 1881 sur la police sanitaire des animaux domestiques (voir Neumann, 1896, p. 29-37) (Coll. part.).
51En bref, une ère nouvelle s’ouvrait avant même l’aboutissement des travaux de Pasteur, l’observation ayant enfin relégué comme obsolètes les étiologies hippocratiques avec lesquelles il avait fallu si difficilement composer jusque-là.
Notes de bas de page
1 Barberet, 1766, p. 19. Thomas Bates avait déjà attribué l’épizootie anglaise de 1714 à la sécheresse et au manque de « purgation naturelle » qui en était résulté. Bates, 1717, p. 879, Annexe 3.
2 Lafosse P.-E., 1775, Article « épidémique (maladie) ou épizootique », t. 2, p. 118-124.
3 « Les intempéries de l’air, les variations de l’atmosphère, l’inconstance des saisons, les fourrages mal conditionnés ou de mauvaise qualité, les eaux altérées ou croupissantes sont les causes générales les plus ordinaires des maladies épizootiques. » Raulin, 1774, p. 14.
4 Voir par ex. Grmek, 1983, p. 409-436. Les cas cliniques exposés dans Épidémies sont d’ailleurs isolés et ne relèvent pas des épidémies au sens actuel.
5 Hippocrate, Airs, eaux, lieux, 2003, I, p. 186-188.
6 Pour les constitutions des années 1690 à 1694 : Ramazzini, Opera omnia, 1717, p. 137-143.
7 Ramazzini, § 8.
8 Michelotti, 1711, p. 37-43.
9 Cogrossi, Vallisneri, 2005, p. 54-55 ; Guillo, 1714 inSoc. Méd. Genève, 1745, p. 200.
10 Ramazzini, 1691 ; Ramazzini, Opera omnia, 1717, p. 137-143.
11 Barberet, 1766, p. 24-27.
12 En 1783, l’éruption des cratères de Laki envoya 122 millions de tonnes de dioxyde sulfurique dans l’atmosphère. Le nuage empoisonné, entraîné vers l’Europe du nord par un vent d’est puis de sud-est, s’abattit en juin sous la forme d’un « brouillard de sang » sur Prague, Berlin, Paris et Londres. Dans certains endroits les troubles respiratoires consécutifs triplèrent la mortalité humaine. En plus des froids rigoureux de l’hiver 1784 et des années suivantes, on voit dans la sécheresse de 1785 une conséquence du cataclysme. L’ensemble de ces perturbations forme « l’effet Laki ».
13 Lachiver, 1991 ; Le Roy Ladurie, 2004-2006.
14 Ainsi la fièvre catarrhale ovine ou blue tongue, maladie méditerranéenne qui envahit depuis 2007 la France par le nord, est-elle transmise par des insectes piqueurs ailés dont le réchauffement atmosphérique favorise le développement.
15 Ramazzini, 1712, § 20.
16 Chomel, 1745, p. 25.
17 Raulin, 1774, p. 5.
18 Corbin, (1982), 1986, p. 25-26 ; Darmon, 1999, p. 82-84.
19 Soc. Méd. Genève, 1745, p. 177-178.
20 La quatrième et dernière partie du traité de M. A. von Plenciz sur la contagion envisage les tremblements de terre comme origine des épidémies. (Plenciz, 1762, p. 142-143.)
21 Journal des Savants, 1722, 13 avril, cité par Erhard, 1994, p. 227.
22 Sauvages, 1746, p. 6.
23 Jusqu’à l’avènement de la microbiologie, contagion désigne en principe la propagation d’une maladie par contact direct ou indirect, et infection par l’intermédiaire de l’air.
24 Penso, 1981, p. 119.
25 Fracastor, 1893, p. 8.
26 Ibid., p. 11.
27 Lancisi, 1739, t. 2, p. 47 (Pars III, ch. VIII, 2).
28 Solleysel, 1713, t. 1, p. 431.
29 Boniol, 1789, p. 19.
30 Ibid., p. 18 ; pour l’acception non médicale, Furetière, 1690 : « Despumation, action par laquelle on ôte l’écume et les impuretés qui se séparent des substances par l’ébullition ; comme des viandes, des sucres, des miels, etc. »
31 Boniol, ibid.
32 Le rapporteur du texte fut Marco Navara, professeur de Médecine pratique à Padoue, tandis que le Premier professeur de cette chaire était B. Ramazzini lui-même (Bottani, cité par Heusinger, 1853, t. 2, p. CXCI).
33 Soc. Méd. Genève, 1745, p. 17-41.
34 Ibid., p. 50-51.
35 Clerc, 1766, p. 7.
36 Elle apparaît dans le titre même de son ouvrage, De bovilla peste.
37 Guillo, 1714, in: Soc. Méd. Genève 1745, p. 199.
38 Vicq d’Azyr, 1776, p. 28 et 30.
39 Delafond, 1838, p. 331-335.
40 Blondet, 1748, p. 21.
41 Morgagni, De sedibus et causis morborum, 1761.
42 Herment, 1714, p. 143-144, inSoc. Méd. Genève, 1745.
43 « Je disséquai ensuite seize vaches à différents stades de l’infection, et je trouvai que la putréfaction des viscères augmentait à proportion du temps où elles avaient été malades. » Bates, 1717, p. 876, Annexe 3.
44 Gesner, Historiae animalium lib. I, 1551, cité par Lancisi, 1739, t. 1, p. 51 (notre traduction). Conrad Gesner citait lui-même Végèce.
45 La salive et les sucs digestifs sont « énervés » par la fièvre, la bile est « dépouillée de sa qualité savonneuse », les fibres n’ont plus « la force de contribuer à la digestion », les aliments croupissent dans le premier estomac. (J.-B. L. Chomel, 1745, p. 16-17.) L’encombrement du feuillet est du même ordre.
46 Nigrisoli, 1714, in : Soc. Méd. Genève, 1745, p. 174.
47 Lefèvre et al., 2003, t. 1, p. 293.
48 N.-G. Clerc reprend, en plus de ses propres observations faites en Hollande de 1744 à 1746, celles du Collège de Königsberg, du Dr Abraham Kau-Boerhaave, et de Schreiber. Clerc, 1766, p. 3.
49 Dict. de l’Acad., 1762. La notion de phlogistique a été imposée par Georg-Ernest Stahl (1660-1734).
50 Selon lui, le traitement consiste d’abord à diminuer ce stimulus.Clerc, 1766, p. 29.
51 C’est le stimulus.
52 Clerc, 1766, p. 25-26.
53 Les sources mises ici à profit concernent les maladies animales. Sur l’idée de contagion en médecine humaine au XVIIIe siècle, voir Ehrard, 1957.
54 Fracastor, [1546] 1893, p. 10-11.
55 Varron, 2003, I, 12, p. 18.
56 Penso, 1981, p. 175-189 ; 229-241. Wilkinson, 1984.
57 Anthelminthique : médicament destiné à combattre les infestations par les vers.
58 B. Ramazzini y occupait la chaire de Médecine pratique.
59 Penso, ibid.
60 Ou Capogrossi. Soc. Méd. Genève, 1745, p. 208-238.
61 Ibid., p. 194-202. Voir aussi : Cogrossi, Vallisneri, 2005, introduction, p. 79-83.
62 Soc. Méd. Genève, 1745, p. 227.
63 Ibid., p. 233-234.
64 Lancisi, [1715, Pars III, Proœmium, 7] 1739, t. 1, p. 46.
65 Sauvages, 1746, p. 17.
66 Wilkinson, 1984, p. 145-147.
67 Plenciz, 1762, t. 1, p. 205-211.
68 Nigrisoli (1714), in : Soc. Méd. Genève, 1745, p. 173-174.
69 Ibid., p. 204.
70 Ramazzini, 1712, § 24.
71 Grmek, 1997, p. 174-175.
72 Plenciz, 1762, t. 1, Sectio tertia, p. 171-194.
73 Barberet, 1766, p. 93-94.
74 Dans le Journal de M. Linguet du 15 février 1776, et dans les numéros du 1er mars du Journal de Médecine, du Journal encyclopédique et du Mercure de France selon Brasdor, 1776, p. 6.
75 Au sens de cause animée.
76 Ethmoïde : os impair et symétrique situé, à l’intérieur de la tête, à la limite du crâne et de la face. Il participe à former la portion rostrale (antérieure) de la cavité crânienne, et le fond des cavités nasales.
77 Ibid., p. 18.
78 Cinabre : sulfure de mercure.
79 Ibid. p. 8.
80 Ibid. p. 19.
81 À chaque type de « virus » correspond une seule maladie.
82 Spécificité des parasites pour certaines espèces hôtes.
83 En est donné l’exemple de la reviviscence « du Rotifère qui languit dans les gouttières (sic) ».
84 François Emmanuel Fodéré, Leçons sur les épidémies et l’hygiène pratique..., P., F.G. Levrault, 1822-1824, 4 vol. in-8° [BIUM 32856].
85 Moiroud, 1830, p. 58-60.
86 Ibid., p. 60-61.
87 Ibid., p. 61-62.
88 Ibid., p. 62-63.
89 Ibid.
90 Moiroud, 1830 ; Rainard, 1840, surtout l’introduction, p. 1-36 ; Delafond, 1855, « doctrines médicales », p. 3-18.
91 J.-B.C. Rodet déplore l’état de la médecine du bœuf en France, ce qui l’amène à présenter des morceaux choisis d’ouvrages italiens de Toggia, Leroi, Metaxa et Lessona (Rodet, 1829, p. V-XII).
92 Plasse, 1849, p. 15.
93 Ibid., p. 16.
94 Principalement les maladies charbonneuses et la peste bovine (Hurtrel d’Arboval, Dict., 1ère éd., t. 4, 1828, p. 357-442). L.-É. Plasse ajoute aux affections typhoïdes l’artérite virale équine de 1824-1825, le piétin du mouton (Plasse, 1849, p. 242-250 ; p. 336), les maladies varioliques (ibid., p. 335), la fièvre jaune humaine (ibid., p. 366), etc.
95 « Comptes rendus des séances de la Société centrale de médecine vétérinaire », in : Recueil de médecine vétérinaire : 1855, p. 847-848 ; 1856, p. 934-945 ; 1857, p. 214.
96 Huzard, Desplas, 1795, p. 15.
97 Bacheracht, 1777, p. 32-35. Les végétaux que mangent les bêtes deviennent acides. L’âcreté (ou acrimonie) acide accumulée dans les viscères y provoque une inflammation ; elle corrompt la bile qui ne participe plus à la digestion. La mauvaise nourriture est d’abord accusée, puis l’air, l’humidité, la sécheresse, la trop grande légèreté de l’air, les exhalaisons et enfin les vents (ibid., p. 44-48).
98 Huzard, Desplas, 1795, p. 12.
99 Hurtrel d’Arboval, Dict., 1ère éd., t. 4, 1828, p. 412.
100 Moiroud, 1830, p. 46-47.
101 Hurtrel d’Arboval, Dict., 1ère éd., t. 4, 1828, p. 412-413.
102 Recueil de Médecine vétérinaire, 1871, p. 878-880, selon l’Union médicale.
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