La prévention secondaire
Le dépistage
p. 143-229
Texte intégral
Mais il s’agit d’une mauvaise plante, il faut arracher la plante aussitôt, dès qu’on a su la reconnaître. Or, il y avait des graines terribles sur la planète du petit prince… C’étaient les graines de baobabs. Le sol de la planète en était infesté. Or, un baobab, si l’on s’y prend trop tard, on ne peut jamais plus s’en débarrasser1.
Une longue période souterraine précède
l’émergence des premiers symptômes2.
1Avec la prévention primaire, la prévention secondaire, ou dépistage, est une autre opportunité, une chance de se prémunir contre le cancer ; elle « agit à un stade précoce de son évolution » (Haute autorité de santé) avant que le patient « potentiel » n’en ressente les symptômes. Le dépistage débouche sur une détection précoce permettant de repérer la maladie le plus tôt possible, augmente considérablement les chances de réussite du traitement, et par voie de conséquence, les chances de guérison ; toutefois, un diagnostic précoce de tumeurs très agressives ne permet pas toujours un traitement efficace. Malgré tout, pour la majorité des cancers, ceux qui sont soignés avec le maximum de chance de succès sont ceux qui sont découverts le plus précocement : « La prévention secondaire vise à identifier la présence d’une tumeur infraclinique, quand sa possibilité d’éradication est optimale, quand sa complexité biologique est encore limitée, permettant de la traiter définitivement » (Calvo & Maraninchi, 2018), quand la tumeur est encore strictement localisée, qu’elle n’a pas encore contaminé les tissus et les ganglions environnants, lorsqu’elle n’a pas encore « jeté à distance » des métastases vers d’autres organes. Car dans la majorité des cancers, ce n’est pas la tumeur initiale qui est létale, ce sont les métastases. Malheureusement, en France aujourd’hui, 30 à 40 % des cancers sont détectés à un stade métastasique.
2Dans certains cas, le dépistage s’effectue par l’observation de lésions susceptibles d’évoluer en cancer en l’absence de traitement ; c’est le cas des cancers cutanés qui ne peuvent être identifiés qu’après l’apparition de symptômes. Cependant, « pour la peau, en dépit de l’avantage de l’accessibilité visuelle des cancers débutants, les critères différentiels avec de multiples lésions bénignes (notamment les naevus ou grains de beauté) sont souvent difficiles à interpréter – les critères ABCD (Cf. Dépistage cancers cutanés) sont peu opérationnels dans la vraie vie – et leur apparition, souvent brutale, rend peu rentables les visites périodiques chez le dermatologue, sauf chez des patients à très haut risque. C’est la vigilance et la réactivité qui sont les meilleurs amis du dépistage précoce. Il vaut mieux consulter le dermatologue quand se manifeste un signe d’alerte : une modification récente de la peau, apparition d’une lésion « vilain petit canard » qui ne ressemble pas aux autres » (Pr. Jean‑Jacques Grob).
Un dépistage s’appuie sur des tests ; à quels critères doivent-ils répondre ?
3Le dépistage s’appuie sur des examens, des tests, permettant d’identifier au sein de la population, parmi les personnes apparemment en bonne santé, celles qui sont porteuses de la maladie et celles qui en sont exemptes (Wilson & Jungner, 1970).
4Un test doit répondre à un certain nombre de critères3.
5Il doit être :
- simple à mettre en œuvre ;
- fiable, le résultat obtenu doit correspondre à l’anomalie recherchée ;
- reproductible, il doit donner les mêmes résultats lorsqu’il est à nouveau employé dans les mêmes conditions chez un même sujet, par des investigateurs différents ou dans des lieux différents ;
- sensible, correspond à la probabilité que le test soit positif si la personne est porteuse de la maladie ;
- spécifique, c’est la probabilité que le test soit négatif si le patient est indemne du cancer considéré ;
- utilisable sans risque sur de larges populations avec un rapport coût/bénéfice favorable en termes de santé publique.
Le dépistage peut être individuel ou collectif
6Le dépistage individuel est entrepris suite à une demande personnelle faite auprès du médecin généraliste ou sur les conseils de celui‑ci.
7Le dépistage collectif ou organisé est réalisé dans le cadre d’une campagne de dépistage. Il est proposé à une partie de la population de pratiquer régulièrement un examen : il s’agit des personnes appartenant à la tranche d’âge dans laquelle la maladie est la plus fréquente. Actuellement, en France, ont été organisés à l’échelle nationale par les pouvoirs publics trois programmes de dépistage systématique consistant à réaliser des examens spécifiques pour rechercher une éventuelle tumeur « solide » chez des personnes apparemment en bonne santé :
- dépistage du cancer du sein (2004), où les femmes de 50 à 74 ans sont invitées à réaliser tous les deux ans une mammographie dans un centre agréé ;
- dépistage du cancer colorectal (2008‑2009), chez les personnes de 50 à 70 ans, qui sont sollicitées pour entreprendre une recherche de sang occulte dans les selles ;
- dépistage du cancer du col de l’utérus (2018‑2019), recommandé chez les femmes entre 25 et 65 ans afin de détecter des lésions précancéreuses. Les femmes vaccinées contre certains papillomavirus humains (HPV) sont également concernées par ce dépistage.
8L’Assurance maladie, l’INCa, l’Institut national de veille sanitaire et différentes associations (la Ligue contre le cancer, la fondation ARC, etc) sont impliqués dans l’organisation et la promotion des campagnes de dépistage. Depuis 2019, ont été créés les Centres régionaux de coordination des dépistages des cancers (CRCDC4), qui ont pour mission d’organiser les programmes de dépistage des cancers sur une région.
9Contrairement aux cancers « solides », il n’existe aucun dépistage systématique des cancers « liquides » et leur découverte peut être fortuite ; par exemple, découverte d’anomalies de la numération sanguine lors d’une analyse de sang.
10D’autres signes, moins fréquents, peuvent être recherchés : augmentation persistante du volume d’un ou de plusieurs ganglions, hypertrophie de la rate, des amygdales ou du foie ; ces modifications, détectables au simple examen clinique par palpation, sont le plus fréquemment détectées par le médecin généraliste, ce qui souligne à nouveau, son rôle majeur dans la prévention (Cf. Prévention primaire. Les signaux d’alerte).
Le dépistage… des erreurs possibles, mais évitables
11Lors du dépistage, des erreurs sont possibles car aucun test n’est fiable à 100 % : il peut y avoir ce qu’on appelle des « faux positifs » ou des « faux négatifs ». Chez un « faux positif », un résultat positif est trouvé chez une personne qui n’a pas la maladie conduisant à un sur‑diagnostic, provoquant inutilement un sentiment d’anxiété et le risque d’un traitement inutile. Inversement, chez le « faux négatif », un résultat négatif est trouvé chez une personne porteuse de la maladie. Les faux négatifs sont beaucoup plus dangereux, car non seulement le cancer n’est pas pris en charge, mais le sujet est faussement rassuré et sa vigilance baisse.
12Ces limites (« présence de « faux positifs » et de « faux négatifs ») ne doivent pas aboutir à un refus d’adhésion aux campagnes de dépistage organisées, qui ont fait la preuve de leur rentabilité collective.
La survie des personnes atteintes d’un cancer
13« Avec l’incidence5, la mortalité6 et la prévalence7, la survie est un indicateur central dans l’observation des cancers. Elle indique le « pourcentage de personnes atteintes d’une maladie qui sont toujours en vie à un certain moment donné après avoir reçu leur diagnostic » (Fondation contre le cancer) (Cf. Prévention primaire. La survie à 5 ans). Par exemple, une survie nette8 de 50 %, 5 ans après le diagnostic, signifie qu’en moyenne, environ 50 % des personnes survivront à leur cancer pendant au moins 5 ans. La survie est un outil de mesure des actions de diagnostic précoce et des actions curatives.
14Les récidives survenant le plus souvent dans les premières années, le taux de survie à 5 ans après le traitement est une estimation fiable de probabilité de guérison. Le taux de survie, sans récidive à 5 ans, « synonyme de guérison » pour le Professeur Fabien Calvo (Calvo, 2018) est plus élevé pour les cancers détectés précocement (Cf. Prévention primaire. La survie à 5 ans).
15Au cours de ces dernières années (période 1990‑2015), le taux de survie a augmenté et cette augmentation est fonction de la localisation du cancer : la survie a progressé de 21 points pour les cancers de la prostate, 9 points pour les cancers du sein, 12 points pour le cancer colorectal et de 11 points pour les cancers du poumon (Fondation ARC, Le cancer en chiffres, 2021).
16L’évolution du taux de survie varie également en fonction du stade d’évolution de la tumeur au moment du diagnostic. Par exemple, pour le cancer colorectal, 4 stades ont été identifiés en fonction de l’extension de la tumeur : stade I (tumeur localisée superficielle), stade II (tumeur localisée infiltrant la paroi du côlon en profondeur +/‑ les organes adjacents), stade III ( ganglions envahis), stade IV (présence de métastases à distance) ; pour ces quatre stades, la survie à 5 ans est respectivement de 94 %, 80 %, 47 % et 5 % (Dossier de presse 2009. L’essentiel sur le cancer colorectal, Annexe 2, INCa).
La participation aux campagnes de dépistages : des progrès restent à faire
17En dépit de campagnes de sensibilisation, telles qu’Octobre rose pour le cancer du sein ou Mars bleu pour le cancer colorectal, et l’action des associations, la participation aux campagnes de dépistage reste faible. Pour le dépistage du cancer du sein « nous avons difficilement atteint les 50 % de participation en France9 » (Brigitte Seradour, présidente du CRCDC). Ce taux de participation est loin des 70 % préconisés dans le rapport des recommandations pour le troisième plan cancer (J.‑P. Vernant, 2013). Une participation insuffisante est confirmée pour le dépistage organisé du cancer colorectal (Cf. Dépistage cancer colorectal. Une participation insuffisante de la population) et du col de l’utérus (Cf. Dépistage col de l’utérus. Bilan de participation à la stratégie vaccinale). Il faut donc poursuivre, voire intensifier, les campagnes de prévention. Dans cette démarche, plusieurs organismes (l’INCa, la fondation ARC, la Ligue contre le cancer, etc.) éditent des documents très pédagogiques et accessibles pour tout public, où sont expliqués le principe et le déroulement d’un dépistage, son utilité avec ses bénéfices et ses limites, permettant un « choix éclairé de la personne ».
18Dans la réussite d’une politique de dépistage, le rôle des médecins généralistes, qui ont la confiance de leur patientèle, est essentiel et devrait être renforcé. Par exemple, pour le dépistage du cancer colorectal, c’est le généraliste qui remet le test à ses patients, explique sa réalisation et qui va assurer le suivi si le test révèle un risque de cancer. Pour le dépistage des cancers cutanés, c’est le généraliste qui va sensibiliser les patients et leur expliquer comment pratiquer une auto‑surveillance.
19Un autre élément fondamental est le développement de l’éducation à la prévention déjà évoqué pour la prévention primaire ; sensibiliser au dépistage en milieu scolaire, au cours de la scolarité, en s’assurant de l’acquisition des connaissances ; une telle démarche éducative passe par une formation du personnel enseignant.
20Notons enfin que les participations les plus faibles au dépistage concernent souvent les populations qui en ont le plus besoin, celles aux revenus les plus faibles, dotées d’une faible couverture sociale. En pratique, les populations culturellement et socialement éloignées des messages de dépistage dans les milieux défavorisés, ce qui confirme les inégalités socio‑économiques et culturelles déjà décrites pour la mise en œuvre de la prévention primaire.
La prise en charge après le test
Le résultat d’un examen de dépistage débouche sur une anomalie, un signe d’alerte
21Des examens complémentaires sont entrepris pour confirmer ou infirmer la suspicion de cancer, pour établir un diagnostic : « Dépister n’est donc pas diagnostiquer » (Détecter tôt pour mieux soigner, INCa, 2018). La personne devrait alors être orientée vers des filières de soins compétentes qui assureront son suivi, et être prise en charge par des soignants qui lui expliqueront les objectifs des examens complémentaires qui seront entrepris.
22À l’issue de ces examens, s’il est nécessaire d’intervenir, il faut agir rapidement : « bien dépister sans traiter rapidement et efficacement est une aberration » (Tursz, 2013). Une proposition de traitement est alors élaborée par l’équipe médicale qui a pris en charge le patient lors d’une réunion nommée « réunion de concertation pluridisciplinaire » (RCP) obligatoire en oncologie depuis le Plan cancer 2003‑2007, et décrite dans l’article D. 6124‑131 du Code de la santé publique. Une RCP à visée diagnostique ou thérapeutique doit se faire « en présence d’au moins 3 médecins de spécialités différentes intervenant auprès des patients atteints de cancer, permettant d’avoir un avis pertinent sur toutes les procédures envisagées » (Réunion de concertation pluridisciplinaire, novembre 2017, HAS). La présence du médecin généraliste en charge du patient n’est pas requise, mais il est tenu informé des conclusions de la RCP. Ensuite, a lieu un entretien au cours duquel sont expliquées au patient les différentes solutions thérapeutiques possibles en précisant leurs effets secondaires.
23Ces deux étapes, diagnostic et traitements, ne sont pas abordées dans cet ouvrage, lequel est uniquement focalisé sur les dépistages organisés au niveau national (sein, colorectal, utérus). Deux autres dépistages, ne faisant pas l’objet d’un dépistage systématique, seront également abordés : celui des cancers cutanés (pour lesquels une semaine de dépistage est organisée annuellement), et celui de la prostate, très largement pratiqué, qui s’appuie sur une stratégie de dépistage « au cas par cas ». Les principes, le déroulement, l’utilité et les bénéfices du dépistage seront expliqués, permettant ainsi un « choix éclairé de la personne ». Il apparaitra clairement que chaque citoyen a incontestablement intérêt à adhérer aux dépistages proposés qui sont d’une efficacité remarquable pour lutter contre la maladie : des gestes simples qui peuvent sauver la vie. En effet, détecter et traiter à un stade précoce, dans pratiquement 90 % des cas assure la survie à 5 ans, le plus souvent signe de guérison.
24Une métaphore déjà citée peut‑être reprise : l’extension de la maladie est comparable à celle d’un feu de forêt : éteint précocement, les effets de l’incendie sont limités ; si les interventions sont trop tardives, il échappe à tout contrôle et les effets peuvent être alors catastrophiques.
25Le mode de vie et l’adhésion au dépistage peuvent permettre à tout citoyen de devenir un acteur efficace de la prévention du cancer.
Le cancer du sein
26Le dépistage de masse demeure « la meilleure arme pour prendre les cancers de vitesse »… un argument qui doit inciter toutes les femmes à y participer.
Épidémiologie10
27C’est le cancer le plus fréquent chez la femme. En France métropolitaine, une femme sur huit sera confrontée au cancer du sein au cours de sa vie. Entre 1990 et 2018, le nombre de cas détectés a pratiquement doublé, passant de 30 000 à 58 400 cas, cette augmentation s’explique notamment par le dépistage organisé mis en place depuis 2004. C’est aussi le cancer le plus meurtrier : plus de 12 000 décès ont été enregistrés en 2018, avec un âge médian de 74 ans. Il représente près de 8 % de l’ensemble des décès par cancer, tous sexes confondus : 99 % des cancers du sein touchent les femmes, seulement 1 % chez l’homme, mais il est souvent de mauvais pronostic. Malgré ce triste bilan, le taux de mortalité diminue constamment.
Anatomie
28Au plan fonctionnel, le sein, ou glande mammaire, est une glande exocrine produisant le lait qui servira à nourrir le nouveau‑né ; elle est essentiellement composée de tissus adipeux donnant sa forme au sein et comblant l’espace situé entre les différentes structures du sein. La glande mammaire est constituée de lobes (15 à 20 lobes par sein), qui se subdivisent en de nombreux lobules, entourés d’une membrane, la membrane basale (Figure 31). Les lobes sont reliés entre eux par des canaux galactophores (également appelés canaux mammaires ou canaux lactifères) qui collectent le lait et le transfèrent au mamelon, région située au centre de l’aréole, surface ronde entourant le mamelon. Chaque sein repose sur un large muscle, le grand pectoral, le plus volumineux de la cage thoracique.
Figure 31. Anatomie du sein

Le sein contient une glande mammaire composée de 15 à 20 lobes séparés par du tissu adipeux (graisseux) et du tissu de soutien (conjonctif) ; c’est le tissu graisseux qui donne aux seins leur forme et leur volume. Les lobes contiennent eux‑mêmes des lobules (20 à 40) reliés entre eux par des canaux galactophores. En période d’allaitement les lobules produisent le lait et les canaux transportent le lait vers le mamelon ; les pores des canaux galactophores sont disposés à la surface du mamelon (Figure 31A). Le sein est parcouru par des vaisseaux sanguins et des vaisseaux lymphatiques qui transportent la lymphe des tissus du sein jusqu’aux ganglions lymphatiques (Figure 31B). Il existe plusieurs groupes de ganglions lymphatiques localisés au niveau de l’aisselle (ganglions axillaires), au‑dessus et en dessous de la clavicule (ganglions sus‑claviculaires ou infra‑claviculaires) et à l’intérieur du thorax, autour du sternum (ganglions mammaires internes).
29Le sein est parcouru de vaisseaux sanguins (artères et veines) et de vaisseaux lymphatiques (tubes minces semblables aux vaisseaux sanguins qui recueillent et transportent la lymphe jusqu’aux ganglions lymphatiques). Vaisseaux et ganglions lymphatiques constituent le système lymphatique qui permet de combattre les infections et intervient dans le processus cicatriciel. Il existe plusieurs groupes de ganglions lymphatiques :
- Les ganglions axillaires, situés au niveau de l’aisselle (creux axillaire), au nombre de 30 à 50 par aisselle ;
- Les ganglions sus‑claviculaires, positionnés au‑dessus de la clavicule ;
- Les ganglions infra‑claviculaires, se trouvant sous la clavicule ;
- Les ganglions mammaires internes, situés autour du sternum à l’intérieur du thorax.
Les stades d’évolution : étendue de la maladie
30Certaines cellules du sein prolifèrent parfois de façon anormale pouvant aboutir à la formation d’affections non cancéreuses, telle qu’une prolifération cellulaire dysplasique (lésions frontière, etc.), formation de kystes (petite poche remplie de liquide qui se développe dans le sein) ou tumeurs non cancéreuses11 (papillomes intracanalaires), fibroadénome12. Parfois, une prolifération incontrôlée et anarchique des cellules de l’appareil sécrétoire du sein (lobules et canaux galactophores) aboutit à l’apparition d’une tumeur cancéreuse (Cf. Transformation d’une cellule saine en cellule cancéreuse).
Figure 32. Les différents stades d’évolution du cancer du sein

Dans un premier temps la tumeur (en noir) est localisée, contenue dans les canaux galactophores (cancer canalaire) ou les lobules (cancer lobulaire), la membrane qui les entoure n’est pas franchie (Cancer in situ) (Figure 32A). Les cellules cancéreuses peuvent sortir de l’intérieur des canaux ou des lobules et envahir les tissus voisins : cancer infiltrant (Figure 32B). Elles peuvent ensuite s’étendre et atteindre les ganglions lymphatiques (en vert, ganglions lymphatiques sains) ; les premiers ganglions contaminés sont les ganglions axillaires (en noir, ganglions lymphatiques contaminés) (Figure 32C). Enfin, les cellules poursuivent leur migration vers d’autres organes en formant des métastases (Figure 32D)
(Modifiée et redessinée d’après « Fondation pour la recherche médicale : Plusieurs cancers du sein suivant leur localisation »).
31Les différentes étapes de formation de la tumeur sont les suivantes :
- Dans un premier temps, les cellules cancéreuses prolifèrent en restant circonscrites à l’intérieur d’un canal (cancer canalaire) ou d’un lobule (cancer lobulaire), sans franchir la membrane (membrane basale) qui les entoure. Ces lésions sont nommées cancers (ou carcinomes) in situ (Figure 32A). 85 à 90 % des cancers in situ sont des carcinomes canalaires ;
- Les cellules cancéreuses franchissent ensuite la membrane basale et envahissent les tissus qui entourent les canaux galactophores et les lobules, donnant naissance à un cancer infiltrant (Figure 32B) ; huit sur dix sont des canalaires infiltrants ;
- Les cellules continuent à proliférer et atteignent les ganglions lymphatiques (Figure 32C) ; le plus souvent se sont les ganglions qui se trouvent sous les bras, au niveau des aisselles, qui sont atteints ;
- Enfin, elles se propagent à d’autres organes via la circulation sanguine en générant des lésions à distance, des métastases (Figure 32D). Les organes le plus fréquemment touchés sont les os, le foie, les poumons, le cerveau.
32Les cancers les plus fréquents (95 %) sont des adénocarcinomes, se développant le plus souvent à partir de cellules des canaux, et plus rarement à partir des cellules des lobules. Il existe d’autres types rares de cancer du sein (Les formes rares, INCa).
33Pour évaluer l’étendue de la tumeur, trois critères sont pris en compte : la taille, les organes contaminés et la propagation. Le système de stadification le plus employé est la classification TNM : T pour tumeur ; N (« node » qui signifie « ganglion » en anglais) et M pour métastase (Cf. Transformation d’une cellule saine en cellule cancéreuse. Classification par un examen morphologique de la cellule et des tissus tumoraux).
34La combinaison de ces 3 critères permet de définir 5 stades d’évolution de la maladie (Les cancers du sein, Ligue contre le cancer, 2018) :
- Le stade 0 correspond à un cancer in situ ou un stade précancéreux ;
- Le stade I qui correspond à une tumeur unique et de petite taille ;
- Le stade II qui correspond à un volume local plus important ;
- Le stade III qui correspond à un envahissement des ganglions lymphatiques ou des tissus avoisinants ;
- Le stade IV qui correspond à une extension plus large dans l’organisme sous forme de métastases.
35Il existe d’autres critères évalués par l’examen anatomopathologique.
36Pour obtenir des informations plus détaillées sur la stadification du cancer du sein, selon la classification TNM définie par l’Union internationale contre le cancer (UICC) et par l’American Joint Committee on Cancer (AJCC), consulter :
- Tumeur maligne, affection maligne du tissu lymphatique ou hématopoïétique. Cancer du sein, janvier 2010 (Haute Autorité de santé (HAS).
- Tumeurs du sein (Curtit et al., 2019).
Le grade de la tumeur : son « agressivité »
37La stadification d’une tumeur indique son extension ; locale (dans le sein), régionale (ganglion) et à distance (métastases) ; un autre paramètre est pris en compte pour caractériser une tumeur : le grade, définissant son agressivité. Il aide à prévoir la vitesse à laquelle la tumeur évoluera et à quel point elle est susceptible de se propager. Il est évalué à partir d’examens au microscope d‘un échantillon de tumeur (examens anatomopathologiques) ; trois critères sont retenus pour en évaluer l’agressivité (Les grades du cancer, INCa) :
- La morphologie des cellules est modifiée ainsi que leur organisation à l’intérieur des tissus dans lesquels elles ont commencé à se développer. La cellule devient indifférenciée ; plus une cellule est indifférenciée, plus grande est son agressivité ;
- La forme et la taille du noyau ;
- L’augmentation du nombre de cellules en division (ou activité mitodique) qui est une caractéristique des cellules cancéreuses (Cf. Cancers cutanés, encadré 7). La propagation du cancer est liée à la vitesse de division des cellules ; plus la cellule se divise rapidement, plus elle est agressive, et plus rapide sera la propagation du cancer. Or, la morphologie d’une cellule en cours de division (mitose) est caractéristique (Cf. Transformation d’une cellule saine en cellule cancéreuse. La division cellulaire est sous le contrôle de deux types de gènes : les proto‑oncogènes, qui l’accélèrent, et des anti‑oncogènes qui la freinent).
38À partir de ces 3 critères, les tumeurs peuvent être classées en 3 grades d’« agressivité » :
- Grade I : tumeurs de bas grade, les moins agressives ;
- Grade II : grade intermédiaire ;
- Grade III : tumeurs de haut grade, les plus agressives ;
39Le grade est précisé sur les comptes‑rendus d’examen remis à la patiente, souvent exprimé par la lettre G ou SBR, accompagné des chiffres I, II ou III.
Cancer du sein et prévention
40Les moyens d’action pour empêcher son apparition sont très limités, mais certains facteurs de risque ont été identifiés, qui peuvent être évités en adoptant une bonne hygiène de vie. Une attention soutenue à toute anomalie pouvant survenir ainsi qu’un dépistage systématique régulier peuvent permettre de détecter la maladie à un stade précoce de son développement.
Adopter une bonne hygiène de vie
41Ne pas fumer, limiter la consommation d’alcool, avoir une alimentation équilibrée, pratiquer une activité physique, etc. (Cf. La prévention primaire). De plus en plus d’études incriminent la consommation d’alcool, le tabagisme, la sédentarité, le surpoids et l’obésité. En 2015, le nombre de nouveaux cas de cancer du sein chez les hommes et les femmes âgés de 30 ans et plus était de 53 000 ; 2 350 cas attribuables au tabagisme (4,4% des nouveaux cas), 8 000 à l’alcoolisme (15 %) et 4 500 au surpoids et à l’obésité (8,5 %). Ces chiffres soulignent encore une fois l’efficacité de la prévention primaire (CIRC, Lyon, 2018).
Pratiquer une « auto‑surveillance »
42Il est recommandé à toutes les femmes de pratiquer une « auto‑surveillance », et d’être attentives à tous les signes inhabituels qui pourraient indiquer la présence éventuelle de la maladie. Ils ne doivent pas être négligés et il faut consulter son médecin traitant ou un gynécologue lorsqu’ils se manifestent. Parmi ces manifestations « anormales », les plus fréquentes sont :
- La présence d’une grosseur (d’une « boule ») ou d’une induration, le signe le plus fréquent ;
- Douleur ou gonflement du sein ;
- L’apparition d’une rougeur ;
- L’apparition d’un écoulement anormal au niveau du mamelon ;
- Un changement de la couleur de la peau autour du mamelon ;
- Des ganglions palpables au niveau des aisselles ;
- L’eczéma du mamelon ;
- La rétraction du mamelon d’apparition récente ;
- Une déformation du sein.
43Ces « signes inhabituels » doivent entrainer la vigilance. Ils ne sont pas synonymes de « cancer », mais toute modification récente doit amener à consulter.
44En plus de l’auto‑surveillance, l’examen annuel par un médecin généraliste est vivement recommandé.
Le dépistage
45Il permet la détection d’une lésion (cancer potentiel) chez des personnes a priori bien portantes, avant l’apparition des symptômes. La présence d’un nodule n’est pas systématiquement l’indice d’un cancer ; inversement, l’absence de nodule à la palpation ne signifie pas l’absence d’un cancer. Pour s’en assurer, il faut pratiquer une mammographie qui permettra la détection des tumeurs de petite taille, à un stade (très) précoce d’évolution de la maladie. Le plus souvent, la gravité dépend beaucoup du volume de la tumeur, mais « des tumeurs relativement limitées et à peine détectables par mammographie peuvent porter un programme génétique qui les rend beaucoup plus enclines à faire des métastases précoces. Inversement, de grosses tumeurs peuvent être génétiquement bénignes, peu susceptibles de devenir invasives et de faire des métastases » (Mukherjee, 2013).
Comment se fait le dépistage ? Qui est concerné ?
46Le cancer du sein peut être découvert, à un stade précoce, grâce à un dépistage par mammographie permettant d’obtenir, à l’aide de rayons X, des images de l’intérieur des seins. Cet examen bénéficie des technologies les plus performantes. En effet, depuis 2019, seules sont autorisées les installations de mammographies numériques qui utilisent des rayons X à très faibles doses. Ainsi, l’effet cumulé des mammographies sur la santé en commençant à 50 ans est négligeable. De plus, lors du dépistage organisé, le matériel utilisé devant répondre à des normes de qualité strictes est contrôlé tous les 6 mois par des organismes agréés. La mammographie est réalisée dans des cabinets publics ou privés par un radiologue agréé ayant suivi une formation spécifique. Lors de l’examen, le sein est placé entre deux plaques qui le resserrent en le comprimant légèrement. Cet acte ne dure que quelques secondes et il est sans risque pour la poitrine. Deux clichés sont réalisés (de face et oblique externe).
47Le dépistage, recommandé à toutes les femmes, peut être effectué selon deux modalités. Il peut être individuel ou entrepris dans le cadre d’un programme organisé.
- Dans le premier cas, le suivi gynécologique est assuré par le médecin traitant et/ou un gynécologue. Le dépistage est demandé par le médecin, il est payant, mais remboursé par la Sécurité sociale. Il est estimé que 10 à 15 % des femmes se font dépister dans le cadre d’un dépistage individuel ;
- Dans le cadre d’un dépistage organisé, généralisé en France depuis 2004, il est proposé tous les deux ans à toutes les femmes entre 50 et 74 ans, le risque de cancer n’augmentant qu’à partir de 50 ans13. Les femmes concernées sont asymptomatiques, à risque « moyen », ne présentant pas des facteurs de risque particuliers (Cf. paragraphe ci‑dessous). Elles sont sollicitées par courrier14, pour pratiquer tous les deux ans un examen clinique des seins et une mammographie.
48Le dépistage est réalisé chez un radiologue agréé choisi sur une liste jointe au courrier, accompagnée des coordonnées des radiologues proposés.
49La mammographie effectuée, deux situations peuvent se présenter :
- Aucune anomalie n’est décelée et dans 99,4 % des cas, la mammographie est normale. Après une analyse des clichés par un radiologue « premier lecteur », dans le cadre du dépistage organisé, une deuxième lecture est systématiquement réalisée (par un radiologue « expert », deuxième lecteur) afin de ne pas « passer à côté » d’une anomalie précoce de petite taille. Environ 6 à 7 % des cancers sont détectés lors de la seconde lecture. En l’absence d’anomalie, une invitation à réaliser une nouvelle mammographie sera transmise deux ans plus tard ;
- Une anomalie est décelée. Si l’anomalie est suspecte ou « indéterminée », des examens complémentaires seront entrepris pour poser un diagnostic. Afin d’éviter une attente angoissante pour la patiente, le radiologue « premier lecteur » entreprend immédiatement un bilan diagnostique afin de raccourcir au maximum le délai d’éventuelle prise en charge. Si des traitements s’avèrent nécessaires (Les traitements des cancers du sein, INCa, Ligue, 2013), ils seront élaborés lors d’une réunion de concertation pluridisciplinaire (Cf. Introduction).
50Dans les 2 situations, l’examen est classé selon la classification ACR (American College of Radiology), allant de ACR0 à ACR5, guidant la suite de la prise en charge : surveillance, examens radiologiques supplémentaires, biopsie.
- ACR 0 : des investigations complémentaires sont nécessaires ;
- ACR 1 : mammographie normale ;
- ACR 2 : il existe des anomalies bénignes ne nécessitant ni surveillance ni examen(s) complémentaire(s) ;
- ACR 3 : il existe une anomalie probablement bénigne pour laquelle une surveillance à court terme est conseillée ;
- ACR 4 : il existe une anomalie indéterminée ou suspecte qui indique une vérification histologique ;
- ACR 5 : il existe une anomalie évocatrice d’un cancer (Dépistage et prévention du cancer du sein, Haute autorité de santé, 2015).
51L’ensemble de ces examens est pris en charge à 100 % par l’assurance maladie, sans avance de frais ; en particulier, si le radiologue choisit de pratiquer une échographie, elle sera prise en charge par l’Assurance maladie dans les conditions habituelles, soit 100 % du tarif de base.
Cas particuliers des femmes à risque élevé
52Les femmes ayant un risque élevé ou très élevé de cancer du sein bénéficient d’un suivi personnalisé adapté à leur situation particulière (Dépistage et prévention du cancer du sein, Haute autorité de santé, 2015).
- Un antécédent personnel de pathologie mammaire.
Les femmes qui ont eu un cancer du sein ou certaines affections du sein (prolifération cellulaire atypique : hyperplasie) vont bénéficier d’un suivi mammographique annuel. - Des antécédents personnels d’exposition aux irradiations médicales avant l’âge de 30 ans.
Par exemple, des irradiations thoraciques médicales à haute dose. - Une prédisposition génétique liée à des antécédents familiaux.
Environ 5 % des cancers du sein seraient liés à une prédisposition génétique. Dans certaines familles, la présence et la transmission de certaines anomalies génétiques, de certains gènes sous leur forme mutée, peuvent augmenter considérablement le risque de développer un cancer du sein par rapport à la population générale. Cependant, être porteur d’une (ou plusieurs) mutation(s) ne signifie pas que le cancer associé à cette (ces) mutation(s) se développera.
53C’est le risque qui se transmet et non le cancer.
54Parmi les 13 gènes de prédisposition identifiés à ce jour (Cf. Tableau 2) (Cohen‑Haguenauer, 2019), les gènes BRCA1 et BRCA2 sont les plus fréquemment détectés. Ils sont impliqués dans 65 % des formes héréditaires. Le risque est lié au degré de parenté : il augmente lorsque plusieurs femmes, parentes au premier ou au deuxième degré, ont été touchées par un cancer du sein/ou de l’ovaire, notamment à un âge précoce. Par exemple, il est double chez une femme dont un parent au premier degré (mère, sœur, enfant) a eu la maladie et multiplié par 4 quand deux parents au premier degré ont présenté un cancer avant 45 ans.
55Pour ces femmes à prédisposition familiale, une consultation d’oncogénétique est conseillée (Cf. dans l’ouvrage : Les cancers héréditaires. La consultation en oncogénétique : les personnes concernées, et, à qui s’adresser ? – Femmes porteuses d’une mutation de BRCA1 ou BRCA2, INCa, 2017 – Eisinger et al., 2004). Chez ces patientes, un suivi alternant tous les 6 mois mammographie / échographie et IRM mammaire est proposé.
Participation au dépistage : une situation préoccupante
56En France, le taux de participation en 2005 est de 44 % ; il augmente jusqu’en 2011‑2012, pour atteindre un pic à 52 %. Il diminue les 10 années suivantes ; 49,1 % pour la période 2018‑2019. Le taux chute à 42,6 % en 2020, le premier confinement expliquant cette brusque diminution. L’année 2023 montre un rattrapage, avec une participation de 48,2 % qui reste néanmoins inférieure à celle de la période 2011‑2012 (Cf. Santé publique France).
57Notons enfin les inégalités d’accès au dépistage : ce sont les femmes plutôt socio‑économiquement défavorisées et/ou éloignées des pratiques de soins qui participent le moins au dépistage, qu’il soit individuel ou organisé. Cette inégalité se retrouve pour l’ensemble des démarches de prévention.
Survie à 5 ans
58Le cancer du sein est un cancer de « bon pronostic » : la survie nette standardisée est de 97 % à 1 an et de 88 % à 5 ans et elle s’améliore au cours du temps, passant de 79 % à 88 % entre 1990 et 2015. La survie à 5 ans varie avec l’âge (la survie nette doit être standardisée sur l’âge, INCa) : 94 % pour les femmes dont l’âge est compris entre 50 et 60 ans, 92 % entre 40 et 70 ans, 82 % pour les femmes âgées de 80 ans. Le taux de mortalité en excès chez les femmes âgées de plus de 80 ans s’explique, probablement, par la découverte plus fréquente du cancer à un stade métastasique (Survie des personnes atteintes de cancer en France métropolitaine 1989‑2018. Sein, INCa, 2020).
59La survie, comme pour tout cancer, est aussi fonction du stade d’évolution de la maladie. Deux sources de données sont proposées :
- données obtenues lors d’une étude réalisée dans le cadre d’un suivi entrepris dans la région Île‑de‑France entre 1994‑1999. La survie aux stades I, II, III, et IV est de 98 %, 80 %, 70 % et 20 % respectivement ;
- données issues d’un programme américain, programme SEER (Surveillance Epidemiology and End Results program) qui distingue 3 niveaux d’évolution : cancer localisé, régional (envahissement ganglionnaire), et à distance (métastasique) avec des taux de survie respectivement égaux à 98,3 %, 83,5 % et 23,3 %.
60Les données montrent clairement une survie (très) élevée lorsque le cancer est diagnostiqué à un stade précoce, mais une chute spectaculaire lorsqu’il est détecté à un stade avancé, soulignant l’importance d’une détection précoce (Survie attendue des patients atteints de cancers en France. État des lieux, INCa, 2010).
Bénéfices, limites et risques du dépistage
Les bénéfices du dépistage sont nombreux
61Il assure :
- la détection de la maladie dans 90 % des cas, avant l’apparition des symptômes. Détecté à un stade précoce, le cancer présente de réelles chances de « guérison » se concrétisant par un taux élevé de survie à 5 ans, avec des traitements moins lourds et des séquelles moins importantes ;
- la diminution de la mortalité. Le traitement précoce est « clairement le facteur majeur de la diminution spectaculaire de la mortalité observée aujourd’hui dans le cancer du sein dans la plupart des pays développés » (Tursz, 2013). En effet, la baisse constante de la mortalité entre 1990 et 2018, à raison de 1,3 % par an, est liée à des avancées thérapeutiques majeures et aux diagnostics réalisés à un stade plus précoce (Estimations nationales de l’incidence et de la mortalité par cancer en France métropolitaine entre 1990 et 2018, Santé publique France, INCa, 2019). Le débat ne porte pas sur « le fait que des vies sont sauvées par le dépistage, mais sur leur nombre ».
Le dépistage a des limites et des risques
- Un risque de sur‑diagnostic. Le dépistage, de plus en plus performant, permet la détection de tumeurs de plus en plus petites, qu’elles soient ou non évolutives. Comme signalé précédemment, la taille importe, mais jusqu’à un certain point ; de plus, dans l’état actuel de nos connaissances, même après la détermination du grade d’une tumeur, « le diagnostic ne permet pas de distinguer les cancers qui vont évoluer, et qui sont majoritaires, de ceux qui évolueront peu ou n’auront pas de conséquences pour la femme concernée (de 10 % à 20 % des cancers détectées) » (Dépistage du cancer du sein. Avantages et inconvénients, les limites du dépistage, INCa, 2021). Dans ces conditions, il est souvent proposé, par précaution, de traiter l’ensemble des lésions détectées. Ainsi, une femme peut recevoir un diagnostic pour un cancer qui n’aurait jamais eu d’effet sur sa santé ou de conséquences sur sa vie (« faux positifs »). Des tumeurs sont susceptibles d’être inutilement traitées ;
- Il est également possible, et c’est très rare, que certains cancers ne soient pas repérés. Dans ce cas, la patiente est faussement rassurée. Le risque de ces « faux négatifs », est fortement minimisé par la double lecture des clichés ;
- Par ailleurs, afin de limiter le risque de cancer par une exposition trop fréquente aux rayons X (Cf. Prévention primaire. Les facteurs de risque), l’examen est effectué tous les deux ans. Entre les deux dépistages un cancer, qualifié de « cancer d’intervalle », peut grossir rapidement. Il est donc conseillé, entre deux mammographies, d’être très attentif à l’apparition éventuelle de « signes anormaux » précédemment décrits. L’apparition de « cancer d’intervalle » est exceptionnelle et ne concerne que 2 femmes dépistées sur 1 000 ;
- Des périodes d’inquiétude, voire d’angoisse, dans l’attente des résultats. Une période d’environ 15 jours s’écoule entre le premier résultat transmis immédiatement après la première mammographie et la seconde lecture des clichés par un deuxième radiologue. Cette période d’inquiétude s’installe à nouveau dans l’attente des résultats des tests complémentaires effectués lorsqu’une anomalie est détectée.
Une prise en charge accélérée, en une seule journée et dans un même lieu
62Pour minimiser les périodes de stress, voire d’angoisse, certains établissements ont mis en place une stratégie permettant de réduire considérablement le temps séparant la détection de la tumeur, l’annonce du diagnostic et la prise en charge. Parmi ces établissements citons l’Institut Gustave Roussy qui propose la « consultation et bilan en un jour », l’Institut Paoli‑Calmette le « Diagnostic‑sein chrono », le « Centre de diagnostic du cancer du sein en un jour » à l’hôpital Tenon (Paris), etc. Dans ce type de consultation la patiente, en une seule journée et dans un même lieu, rencontre les différents spécialistes (radiologue, anatomopathologiste, médecin oncologue, chirurgien) travaillant en coordination ; dès le matin, les consultations s’enchainent, les examens sont immédiatement entrepris et les résultats peuvent être transmis en fin de journée ; un parcours de soins personnalisé peut être proposé si une prise en charge est nécessaire. À cette diminution du stress s’ajoute une prise en charge accélérée ; ainsi, des jours, voire des semaines, sont gagnés et en matière de cancer du sein, il n’y a pas de temps à perdre, confirmant que « bien dépister sans traiter rapidement et efficacement est une aberration » (Turz, 2013).
Vers une surveillance personnalisée
63Dans l’optique d’une amélioration de la stratégie actuelle de dépistage, est évoquée la mise en place d’une étude clinique internationale visant à remplacer le dépistage uniforme pratiqué actuellement par une surveillance personnalisée, en proposant à chaque femme un dépistage adapté à son risque personnel de développer un cancer. Tel est l’objectif du grand projet européen nommé MyPeBs (Mon dépistage personnalisé du cancer du sein, en anglais, My Personal Breast Screening), qui regroupe 1 000 médecins et scientifiques et des associations. Il est financé par l’union européenne, promu par Unicancer, mis en œuvre dans 7 pays différents (Belgique, États‑Unis, France, Israël, Italie, Pays‑Bas, Royaume‑Uni). Depuis 2018, toute femme âgée de 40 à 70 ans résidant dans l’un de ces pays et n’ayant jamais eu de cancer du sein, est invitée à participer à cette étude qui durera 8 ans (2018‑2026), 4 ans pour chacune des participantes. En France, 20 000 femmes volontaires sont attendues. L’objectif central est de déterminer si un dépistage organisé en fonction du risque individuel de cancer du sein pourrait être meilleur, dans l’avenir, que le dépistage actuel standard organisé du cancer du sein, dont le seul critère, pris en compte pour inviter les femmes au dépistage par mammographie, est l’âge. Le risque de développer un cancer étant variable d’une femme à l’autre, dans la stratégie proposée le mode et la fréquence du dépistage seront déterminés en fonction du risque individuel de chaque femme : densité mammaire, antécédents familiaux et personnels, mode de vie et facteurs de risque génétiques par l’analyse de l’ADN. À partir de l’évaluation de ces critères, différents niveaux de risques individuels seront déterminés : risque faible (mammographie tous les quatre ans), risque modéré (mammographie et en cas de sein dense, une échographie, tous les deux ans), risque élevé (mammographie et en cas de sein dense, une échographie, chaque année), risque très élevé (mammographie et une IRM – imagerie par résonnance magnétique – chaque année jusqu’à l’âge de 60 ans).
64Les retombées de cette étude constitueront très certainement un apport important dans l’évolution du dépistage, mais les résultats ne seront connus que dans 8 ans, et la mise en application demandera encore plusieurs années. Néanmois, les premiers chiffres concernant la participation à ce projet sont très encourageants : au mois de mai 2021, « Unicancer annonce l’inclusion de 10 000 volontaires dans l’étude MyPeBS (My Personal Breast cancer Screening), dont près de la moitié en France ».
Le rapport bénéfices/risques reste très favorable au dépistage actuel
65Des limites et des risques de sur‑ ou de sous‑diagnostic ont été décrits, ainsi que l’existence de cancers d’intervalle, ce qui a pu donner lieu à des campagnes menées contre le dépistage de masse, critiquant à la fois son utilité et son efficacité (Duperay, 2019) ; ces critiques pouvant en partie expliquer la faible participation au dépistage organisé.
66Néanmoins, en dépit des critiques parfois violentes de ses détracteurs, même s’il n’est pas parfait, le rapport bénéfices/risques reste très favorable au dépistage actuel. Le dépistage de masse demeure « la meilleure arme pour prendre les cancers de vitesse15 », un argument qui doit inciter toutes les femmes à y participer.
Le cancer colorectal
67Le dépistage : un geste simple, un risque nul pour un immense bénéfice… assurant dans 9 cas sur 10 la survie à 5 ans ; cependant, le cancer colorectal reste la deuxième cause de décès par cancer en France.
Épidémiologie
68Le cancer colorectal, cancer à « pronostic intermédiaire », est le deuxième cancer le plus meurtrier, après celui du poumon. Chaque année en France, il touche plus de 43 000 personnes, le plus souvent après 50 ans, son incidence étant très basse avant cet âge. Il est au troisième rang des tumeurs les plus fréquentes chez l’homme, et au deuxième rang chez la femme ; 4 hommes sur 100 et 3 femmes sur 100 seront concernés par cette maladie. En 2018, il a été la cause de plus 17 000 décès : il est au deuxième rang des décès par cancer chez l’homme et au troisième chez la femme, en dépit des nombreuses actions entreprises pour la promotion du dépistage (Cancer du colon rectum, Santé publique France, 2021). Il n’y a souvent aucun signe avant‑coureur ni symptôme jusqu’à ce qu’il atteigne un stade avancé, souvent synonyme de létalité. Le dépistage du cancer colorectal a donc pour objectif de le détecter au stade le plus précoce possible. Actuellement, un test permettant cette détection précoce à un stade infraclinique est mis à la disposition de la population assurant dans 9 cas sur 10 la survie à 5 ans.
Qu’est‑ce que le cancer colorectal et comment se développe‑t‑il ?
69Le cancer colorectal apparaît au niveau du côlon (dont la fonction est de terminer la digestion des aliments) et du rectum (qui sert de réservoir avant l’élimination des selles) (Figure 33). Les différents stades d’évolution sont définis selon la classification TNM qui décrit les stades d’avancement du développement tumoral (Cf. Transformation d’une cellule saine en cellule cancéreuse. Classification par un examen morphologique de la cellule et des tissus tumoraux : classification anatomo‑pathologique).
Figure 33. Anatomie de l’appareil digestif

70La paroi du côlon est composée de 4 couches tissulaires entourant la lumière du tractus intestinal de l’intérieur vers l’extérieur : la muqueuse, la sous‑muqueuse, la couche musculaire et la séreuse (Figure 34). Les stades d’évolution sont caractérisés par un chiffre romain allant de 0 à IV. Au stade 0, la tumeur maligne est très superficielle, localisée au niveau de la muqueuse et n’atteint pas la couche sous‑muqueuse. Elle se développe à partir d’une tumeur bénigne appelée polype adénomateux, pouvant évoluer lentement en tumeur maligne (le plus souvent sur une période de 10 ans). Tous les polypes ne sont pas cancéreux, mais certains le sont, et certains cancers peuvent se développer sans être précédés de polypes adénomateux détectables. Au stade I, la tumeur pénètre dans les couches sous‑muqueuse et musculeuse où elle reste localisée. Au stade II, elle s’enfonce plus en profondeur dans la paroi du colon, pouvant atteindre les organes de voisinage, sans atteindre les ganglions lymphatiques, contrairement au stade III où les ganglions lymphatiques sont atteints. Au dernier stade de son évolution, le stade IV, la tumeur métastase et se propage au‑delà du côlon et du rectum, pouvant contaminer les organes voisins.
Figure 34. Les différents stades d’évolution du cancer colorectal

Stade T0, la tumeur est localisée au niveau de la muqueuse ; stade I, elle pénètre la couche sous‑muqueuse et la couche musculeuse ; stade II, elle s’étend dans toute la paroi intestinale et peut envahir des organes de voisinage, mais les ganglions lymphatiques ne sont pas atteints ; stade III, les ganglions lymphatiques sont atteints ; stade IV, la tumeur génère des métastases.
Comment prévenir le cancer colorectal ?
71Il est possible de prévenir l’apparition du cancer colorectal dans la majorité des cas :
- En adoptant une certaine hygiène de vie : ne pas fumer ; avoir un consommation d’alcool (très) limitée (la consommation d’un verre par jour ou de 7 verres en une fois dans la semaine, augmente le risque de cancer colorectal de 9 %) ; pratiquer une activité physique régulière afin d’éviter la sédentarité cause de surpoids et d’obésité (chez une personne obèse, l’augmentation du risque est de 33 % par comparaison à une personne ayant un poids normal) ; avoir une alimentation saine et équilibrée, en particulier, éviter une consommation élevée de viande rouge et de charcuterie (une consommation de viande rouge ≥ 100 g/j augmente de 29 % le risque de cancer colorectal et une consommation de charcuterie ≥ 50 g/j l’augmente de 21 %) ; consommer des fibres alimentaires et des laitages (Cf. Prévention primaire) ;
- En dépistant par un test immunologique les lésions précancéreuses, et/ou un cancer à un stade précoce où les traitements peuvent être moins lourds et les chances de survie maximales. Pour l’adhésion au dépistage, le rôle du médecin généraliste est essentiel ; 9 personnes sur 10 effectuent le test lorsqu’il est remis et expliqué par le généraliste.
Dépistage : un test immunologique, non invasif
72Disponible en ligne depuis le 1er mars 2022 (https://monkit.depistage-colorectal.fr/), également disponible en pharmacie
Principe du test
73Le test repose sur la détection de sang dans les selles. En effet, les tumeurs (bénignes ou malignes) comportent des vaisseaux sanguins à leur surface pouvant libérer une petite quantité de sang retrouvée dans les matières fécales. La présence de sang s’effectue par la recherche d’une protéine, la globine, constituant de l’hémoglobine contenue dans les globules rouges. La globine est mise en évidence grâce à des anticorps spécifiques de cette protéine (Cf. Transformation d’une cellule saine en cellule cancéreuse. La cellule dispose à la fois de systèmes de détection et de réparation des mutations, et de systèmes de protection : le suicide cellulaire et le système immunitaire). La réaction elle‑même est très spécifique car la structure de la globine est spécifique de l’homme, ce qui écarte toute réaction avec l’hémoglobine alimentaire d’origine animale. De plus, cette technique de dosage très sensible rend ce test particulièrement efficace ; son seuil de détection est 30 microgrammes d’hémoglobine par gramme de selles (1µ = 1microgramme = 0,001 gramme). Ce test est gratuit, pris en charge à 100 % sans avance de frais.
Réalisation du test : simplicité, un seul prélèvement
74L’Institut national du cancer (INCa) a publié un document sur « le dépistage du cancer colorectal en pratique » et réalisé une vidéo qui explique de façon très pédagogique la marche à suivre, « Le test immunologique en images, 2022 ». Ces deux sources d’informations sont disponibles sur Internet.
75Le test est pratiqué au domicile. Un kit de dépistage remis par le médecin généraliste explique au patient la réalisation pratique du test (Figure 35). Le prélèvement s’effectue à l’aide d’un bâtonnet dont l’extrémité est rainurée, facilitant le prélèvement des selles (environ 10 mg). Le bâtonnet est ensuite introduit dans un flacon contenant une solution spéciale assurant la protection de la globine libérée dans cette solution aqueuse. Le flacon est ensuite placé dans un sachet de protection contenant une fiche d’identification de l’utilisateur. Il est enfin déposé dans une enveloppe T fournie avec le test. Le tout est envoyé par courrier dans les 24‑36 heures suivant le prélèvement au laboratoire d’analyses médicales dont l’adresse est indiquée sur l’enveloppe. Le laboratoire transmet les résultats de l’analyse (quantitative et automatisée) dans les 15 jours à l’utilisateur et à son médecin généraliste. Les résultats peuvent être également obtenus via Internet, en s’inscrivant sur le site resultat‑depistage.fr.
Figure 35. Utilisation du kit de dépistage

Le kit comporte une fiche d’identification (1), un dispositif de recueil des selles (2), une enveloppe pour l’envoi au laboratoire d’analyses du prélèvement et de la fiche d’identification. Le prélèvement des selles (environ 10 mg) s’effectue à l’aide d’une tige de prélèvement dont l’extrémité est striée (a). Le prélèvement effectué, la tige est introduite dans un tube (b) contenant une solution assurant la préservation de l’échantillon ; secouer le tube pour assurer le mélange selle‑solution. Une étiquette sur laquelle est précisée le nom de l’utilisateur et la date de prélèvement est collée sur le tube (c). La fiche d’identification (1) et le tube de prélèvement (3), placés dans un sachet de protection, sont glissés dans l’enveloppe de retour, postés au plus tard 24‑36 heures après la réalisation du test. L’enveloppe est envoyée au laboratoire d’analyse et les résultats sont transmis au patient et à son médecin généraliste.
Les résultats du test
76Le test, qui n’exige aucune restriction alimentaire ni préparation particulière, permet avec une grande efficacité la détection de lésions avant leur évolution en cancer et la détection des cancers débutants (détection au stade I), réduisant ainsi la mortalité par cancer colorectal.
- Dans 96 % des cas, le résultat du test est négatif, c’est‑à‑dire qu’aucun saignement pouvant indiquer la présence de lésions cancéreuses n’a été détecté. Dans ce cas, le test devra à nouveau être réalisé deux ans plus tard. Certains polypes ou cancers ne saignent pas, mais si des signes ou symptômes digestifs anormaux se manifestent (Cf. Qui dépister ? Présence des signes ou symptômes de cancer colorectal ), une consultation chez le médecin s’impose ;
- Dans 4 % des cas, le test est positif : du sang a été détecté dans les selles ; toutefois sa présence n’est pas synonyme de cancer. Le patient recevra un courrier lui conseillant de consulter un médecin généraliste et celui‑ci l’orientera vers un gastro‑entérologue pour effectuer une coloscopie. Réalisée sous anesthésie générale, elle permet de déceler la présence éventuelle de polypes (30 à 40 % des cas) et de les enlever avant qu’ils ne se transforment en cancer. Dans 7 à 8 % des cas, un cancer est détecté ; plus tôt il sera traité, plus les chances de survie seront importantes. Si le patient n’effectue pas la coloscopie conseillée, il recevra successivement, 3 mois et 6 mois après l’annonce d’un test positif, un courrier l’incitant à entreprendre cet examen. La démarche de relance est effectuée par la structure de gestion en charge des dépistages des cancers (Cancer colorectal. Dépistage par test immunologique et autres modalités, INCa, 2020 ; l’essentiel sur le test immunologique, INCa, 2021).
77Le test, qui ne présente aucun risque, peut générer 4 % de « faux positifs » (test de dépistage positif alors que la personne est indemne de la maladie) et 0,15 % de « faux négatifs » (test de dépistage négatif alors que la personne est porteuse de la maladie).
Une participation insuffisante de la population
78La réduction de la mortalité est d’autant plus importante que le taux de participation au programme de dépistage organisé est élevé. Le taux de participation, qui était de 30,5 % pour la période 2018‑2019, a augmenté lors de la période 2022‑2023 : 34,2 % (Santé publique France). La France, même si elle a mis en place très tôt ce dépistage, a un faible taux de participation (Dépistage organisé des cancers, Sécurité sociale, 2023). Pourtant de nombreuses actions sont entreprises pour la promotion du dépistage. Par exemple, en mars, une campagne d’incitation au dépistage est entreprise auprès du grand public et des professionnels de santé (campagne Mars bleu), organisée par l’INCa et le ministère de la Solidarité et de la Santé. Il est également observé une grande variabilité de participation selon les régions et les départements. Pour la période 2020‑2021, les pourcentages sont les suivants : Pays de Loire (45,1), Auvergne‑Rhône‑Alpes (36,4), Ile de France (31,6), PACA (31,1), Corse (17,3), Guadeloupe (17), Guyane (8,1) (Santé publique France).
79Avec le taux de participation actuelle, 2 600 décès sont évités chaque année ; un taux de participation de 45 % permettrait d’éviter 4 000 décès et un taux de 65 %, 6 600 décès.
80Les résultats obtenus par la France, sont inférieurs à ceux de nos voisins européens. La participation est de 71,1 % aux Pays‑Bas, 62,8 % au Portugal, 60 % en Écosse, 70 % en Finlande.
Qui dépister ?
81Le programme français de dépistage organisé du cancer colorectal (CCR) concerne les hommes et les femmes entre 50 ans (auparavant le risque de développer un cancer colorectal est très rare) et 75 ans. Il faut noter, que ce test peut être proposé à titre individuel par un médecin à son (sa) patient(e) en dehors du cadre du dépistage organisé.
82Il n’est pas proposé aux personnes atteintes des affections suivantes.
Signes ou symptômes de cancer colorectal
83Présence de sang (rouge ou noir) dans les selles ; douleurs abdominales persistantes récentes inexpliquées (surtout après 50 ans) ; troubles inexpliqués du transit, récents et persistants (alternance de diarrhées ou de constipation, coliques violentes, faux besoins) ; amaigrissement inexpliqué ; anémie, telle que l’anémie ferriprive (carence en fer) ;
Antécédents personnels de maladie inflammatoire chronique de l’intestin
84Elles regroupent la rectocolite hémorragique et la maladie de Crohn qui se « caractérisent par l’inflammation de la paroi d’une partie du tube digestif, due à une dérégulation du système immunitaire » (INSERM). Ces maladies, qui sont le plus souvent diagnostiquées entre 20 et 30 ans, évoluent par poussées inflammatoires (durée et fréquence extrêmement variables selon les patients), alternent avec des phases de rémission » (INSERM), et sont la cause d’un risque accru de cancer colorectal.
Présence d’adénome ou de cancer colorectal dans la famille proche
- un parent au premier degré (père, mère, frère, sœur, enfant) a été atteint d’un adénome avancé (> 1 cm) ou d’un cancer colorectal avant l’âge de 65 ans ;
- deux parents au premier degré ont été atteints, quel que soit leur âge.
Prédispositions génétiques
- le syndrome de Lynch, le cancer colorectal héréditaire sans polypose, est la forme la plus fréquente des cancers héréditaires. Il est lié à des anomalies qui touchent des gènes codant des protéines impliquées dans la réparation de « mésappariements », erreurs apparaissant lors de la réplication de l’ADN (Cf. Encadré 4). Il s’agit d’une famille de 4 gènes, dénommée « MMR » : MSH2, MLH1, MSH6 et PMS2 (Cf. Tableau 2) ;
- la polypose adénomateuse familiale, affection héréditaire, impliquant les gènes APC, MUTYH, POLE, POLD1 (Cf. Tableau 2). Elle est caractérisée par le développement de centaines ou de milliers de polypes au niveau de la paroi interne du colon et du rectum, dès l’adolescence ; compte tenu du nombre élevé de polypes, le risque de développer un cancer avant l’âge de 40 ans est presque de 100 % pour les personnes atteintes par cette anomalie qui, heureusement, est rare et ne représente que 1 % des cancers colorectaux (La polypose adénomateuse familiale, INCa, Ligue contre le cancer 2011). Pour les personnes présentant ces prédispositions génétiques, une consultation d’oncogénétique est conseillée (Cf. Les cancers héréditaires. La consultation en oncogénétique : les personnes concernées, et à qui s’adresser ?).
85Les personnes atteintes d’une ou plusieurs de ces affections présentent un risque plus élevé de cancer colorectal et doivent bénéficier d’un suivi spécialisé personnalisé.
Bilan du dépistage : survie à 5 ans
86Deux études montrent l’efficacité du dépistage, avec une survie maximale, quand la maladie est détectée à un stade précoce, avant l’atteinte des ganglions et surtout l’apparition des métastases où le taux de survie devient alors dramatiquement faible. Par exemple, pour les 4 stades d’extension de la tumeur – stades I, II, III, IV – la survie à 5 ans est respectivement de 94 %, 80 %, 47 % et 5 % (Dossier De presse 2009. Cancer colorectal. Annexes. L’essentiel sur le cancer colorectal. Annexe 2. Survie relative selon le stade, INCa). Ces chiffres sont confirmés par une enquête réalisée par l’INSERM (Asselain et al., 2006) : pour les patients diagnostiqués aux stades I, II, III, et IV, les taux de survie à 5 ans sont respectivement de 93,9 %, 73,5 %, 47,5 %, et 4,4 %. Des chiffres équivalents sont proposés par l’INCa en 2021, en partenariat avec Santé publique France et le Collège de la médecine Générale : pour les stades « local », « Régional » et « Avancé (métastase) », la survie relative à 5 ans est de 90,2 %, 71,8 % et 14,3 % ; respectivement. (Dépistage du cancer colorectal. Programme national de dépistage organisé, INCa, 2021).
Le dépistage : un geste simple, un risque nul pour un immense bénéfice
87La pratique, tous les deux ans, d’un test simple et rapide permet de se prémunir contre un cancer particulièrement meurtrier, deuxième cause de décès par cancer après le cancer du poumon. Le plus remarquable est l’efficacité de ce test qui permet de dépister une lésion (pré)cancéreuse et si nécessaire de la traiter à un stade (très) précoce, le plus souvent par coloscopie ou par chirurgie mini‑invasive. Il faut dépasser le désagrément lié au prélèvement de selles où les conditions d’hygiène sont totalement respectées. Les résultats sont spectaculaires : survie à 5 ans dans 90 % des cas.
88Par ailleurs, à l’échelle individuelle, des modifications de notre mode de vie renforcent la prévention contre le cancer colorectal qui est le plus fréquemment un cancer évitable.
Le cancer du col de l’utérus
Éradication du cancer du col de l’utérus : vaccination, dépistage, traitements peuvent « faire de ce rêve une réalité ».
Épidémiologie
89En France, le cancer du col de l’utérus, douzième cause de cancer chez la femme, en est aussi la douzième cause de mortalité. Chaque année, 3000 nouveaux cas de cancers invasifs du col sont détectés ; ils sont responsables de 1 100 décès évitables (Cancer du col de l’utérus, Santé publique France). Un programme national de dépistage est organisé depuis 2018, conformément aux recommandations du Plan cancer 2014‑2019.
Le col de l’utérus, point de communication entre l’utérus et le vagin
90L’appareil génital féminin comprend des organes externes et internes (Figure 36). Les organes externes sont constitués par le mont de Vénus, les grandes et les petites lèvres, les glandes de Bartholin et le clitoris, l’ensemble portant le nom de vulve. Les organes génitaux internes comportent : les deux ovaires (qui sont reliés à l’utérus par les deux trompes de Fallope qui permettent aux ovules d’atteindre l’utérus), le vagin (où sont déposés les spermatozoïdes lors d’un rapport sexuel), et l’utérus. Celui‑ci, muscle creux d’environ 7 cm de forme triangulaire, comprend deux parties : une partie haute et large, le corps de l’utérus, et une partie basse, étroite, le col de l’utérus, point de communication entre l’utérus et le vagin.
Figure 36. Coupe frontale de l‘appareil génital féminin

91La partie supérieure du col, en contact avec l’utérus, est appelée canal endocervical ou endocol, et la partie inférieure, en contact avec le vagin, est appelée exocol. L’ensemble du col est recouvert d’une muqueuse composée de trois couches, un tissu de surface (l’épithélium), et un tissu conjonctif séparés par une membrane basale (Figure 37A).
Qu’est‑ce que le cancer du col de l’utérus et comment se développe‑t‑il ?
92Le cancer du col de l’utérus est le plus souvent lié à une infection sexuellement transmissible. Il fait suite à une infection persistante, provoquée par un ou plusieurs papillomavirus humains oncogènes, et entrainant une modification de la muqueuse du col. Il existe de nombreux papillomavirus (environ 150 à 200 génotypes différents) responsables d’une infection génitale, mais ils ne sont pas tous associés au cancer du col de l’utérus. Seuls les HPV, dénommés « à risque » (papillomavirus humain à haut risque ; en anglais : High Risk Human PapillomaVirus), sont des virus oncogènes (dont les plus fréquents sont les génotytypes 16, 18, 31, 33, 36, qui présentent un risque plus élevé d’évolution vers le cancer) (Cf. Prévention primaire. Les agents infectieux : les virus et la bactérie Helicobacter pylori).
93Le cancer se développe à partir d’une cellule initialement normale qui, en contact avec le virus, se transforme génétiquement et finalement se multiplie de façon anarchique (Cf. Transformation d’une cellule saine en cellule cancéreuse).
94La majorité de ces cancers sont des carcinomes qui naissent au niveau de l’épithélium, à partir de l’exocol (carcinomes épidermoïdes, environ 85 % des cas), ou de l’endocol (adénocarcinomes, environ 15 % des cas).
95L’infection par le papillomavirus est fréquente (elle touche 9 femmes sur 10), mais le plus souvent, elle disparaît spontanément et dans 90 % des cas, l’infection virale est transitoire (Figure 37B). Cependant, dans 10 % des cas, le virus peut se maintenir pendant plusieurs années au niveau du col où il peut provoquer des lésions précancéreuses, entrainant des modifications des cellules de l’épithélium.
96Ces lésions, appelées néoplasies cervicales intra‑épithéliales (ou dysplasies) sont classées en 3 grades en fonction de la proportion d’épithélium atteint :
- dysplasie légère, ou CIN1 (néoplasie cervicale intra‑épithéliale, en anglais, Cervical Intra epithelial Neoplasia, de type 1), les cellules anormales n’occupant qu’un tiers de l’épithélium (Figure 37C) ;
- dysplasie modérée, ou CIN2, les cellules anormales affectant les deux tiers de l’épithélium (Figure 37D) ;
- dysplasie sévère, ou CIN3, les cellules anormales envahissent l’ensemble de l’épithélium (Figure 37E).
97Les lésions CIN1 sont identifiées comme des lésions de bas grade, les lésions CIN2 et CIN3 de haut grade.
Figure 37. De la contamination par le papillomavirus au développement d’un cancer

Muqueuse non infectée (Figure 37A). Le papillomavirus, responsable du cancer, pénètre dans l‘épithélium de la muqueuse de la cavité du col de l’utérus et infecte des cellules situées à la base de l’épithélium (37B) ; dans 90 % des cas, le virus est éliminé. Si l’infection persiste, des cellules anormales se développent au sein de l’épithélium provoquant la formation de lésions précancéreuses (37C). Les cellules anormales peuvent envahir l’ensemble de l’épithélium sans franchissement de la membrane basale (37D, 37E), aboutissant à la formation d’un cancer in situ. Dans une dernière étape, les cellules anormales franchissent la membrane basale, pénétrant le tissu conjonctif, devenant un cancer invasif qui poursuivant sa propagation va contaminer via des métastases, d’autres tissus (ganglions lymphatiques situés à proximité du cancer initial, poumon, foie, péritoine) (37F).
98Même au stade C1N3, les cellules cancéreuses n’ont pas encore franchi la membrane basale ; le cancer est qualifié de cancer in situ, détectable en réalisant un frottis. Mais les cellules cancéreuses peuvent franchir la membrane basale et s’étendre plus profondément dans la muqueuse (dans le tissu conjonctif) (Figure 37F). Le cancer devient alors un cancer invasif qui peut poursuivre sa propagation et envahir les organes voisins : le vagin, la vessie, le rectum. Dans un stade ultime, les cellules cancéreuses se détachent de la tumeur et, via les vaisseaux lymphatiques ou sanguins, colonisent d’autres parties du corps en formant des métastases (Figure 37F), notamment au niveau des ganglions lymphatiques situés à proximité du cancer initial, voire jusqu’à certains organes plus distants (poumon, foie, péritoine).
99Pour déterminer l’extension du cancer du col, c’est la classification de la Fédération internationale de gynécologie et d’obstétrique (FIGO) qui est utilisée. Les stades sont désignés par des chiffres allant de I à IV ; plus le chiffre est élevé, plus est importante la propagation de la maladie :
- stade I : le cancer est strictement limité au col utérin ;
- stade II : le cancer s’étend au‑delà du col, mais sans atteindre les parois pelviennes. Il affecte le vagin, mais pas au‑delà de ses deux tiers supérieurs ;
- stade III : Cancer étendu jusqu’à la paroi pelvienne et/ou au tiers inférieur du vagin ;
- stade IV : Cancer étendu au‑delà du petit bassin ou à la muqueuse vésicale et/ou rectale. À ce stade, deux niveaux d’extension sont reconnus : stade IVA, avec une extension de la tumeur aux organes adjacents (vessie, rectum) et le stade IVB une extension aux organes distants.
100L’évolution peut également être décrite en utilisant d’autres termes :
- stade local : le cancer ne s’est pas propagé en dehors du col utérin ;
- stade régional : le cancer s’est développé en dehors du col, dans la région du vagin ou du bassin ;
- stade distant : le cancer a touché une autre zone du corps.
101Le cancer du col est à évolution lente, ce qui en fait un candidat idéal pour intervenir sur le dépistage et la détection précoce, compte tenu :
- de l’existence de lésions précancéreuses spontanément régressives ;
- de la lenteur avec laquelle une lésion précancéreuse évolue jusqu’au stade de cancer invasif (entre 10 et 20 ans en moyenne), qui laisse tout le temps pour déceler la maladie si des examens sont régulièrement effectués ;
- de l’existence de tests de dépistage fiables et acceptables par la population.
Le dépistage est complémentaire d’une stratégie de prévention primaire via la vaccination
102La vaccination permet de prévenir jusqu’à 90 % des infections à papillomavirus responsables du cancer du col de l’utérus.
103La vaccination contre les infections par les HPV protège contre de nombreux types de ce virus, notamment HPV 16 et 18, mais pas contre tous les virus impliqués dans le cancer du col ; la protection contre HPV 16 est très importante car ce virus est associé à un risque de cancer 10 fois supérieur aux autres génotypes de HPV. Les conditions de la vaccination ont déjà été précisées ; pour rappel, elle est recommandée pour toutes les jeunes filles et pour les jeunes garçons âgés de 11 à 14 ans (2 injections sont alors indiquées, à 0 et 2 mois). Un rattrapage est possible entre 15 et 19 ans (3 injections sont alors recommandées à 0,2 et 6 mois). Elle devrait être pratiquée avant, ou dans l’année, suivant les premiers rapports sexuels (Cf. Prévention primaire. Prévention contre les facteurs de risque évitables. Les agents infectieux).
104D’autre facteurs de risque sont également impliqués dans l’apparition de la maladie : un démarrage précoce de la vie sexuelle, la multiplication des partenaires sexuels. Le tabac est également un facteur de risque (Cf. Tableau 4). En France, en 2015, 265 nouveaux cas sont attribuables au tabagisme chez les femmes de 30 ans et plus (Les cancers attribuables au mode de vie et à l’environnement en France métropolitaine, CIRC, Lyon, 2018).
Dépistage
105Le dépistage qui consiste à prélever des cellules au niveau du col, est appelé prélèvement cervico‑utérin, plus communément « frottis », ou « Test Pap ». C’est un dépistage cytologique du nom de son inventeur, George Papanicolaou. Dès 1952, ce test fut validé par un essai clinique de grande ampleur : 150 000 femmes américaines (de l’état du Tennessee) furent testées par le frottis Pap, et parmi elles, si 555 présentaient un cancer du col de l’utérus invasif, 557 avaient des cancers pré‑invasifs ou des modifications précancéreuses, localisées, à un stade précoce et guérissables par simple chirurgie. De plus, l’étude montra que l’âge moyen de ces femmes, toutes asymptomatiques, était environ vingt ans plus bas que celui des femmes atteintes d’un cancer invasif : 20 ans séparaient la forme précancéreuse de la forme invasive, prouvant pour ce type de cancer la longue route de la cancérogenèse (Cf. Transformation d’une cellule saine en cellule cancéreuse). Papanicolaou « avait effectivement fait avancer l’heure de la détection du cancer de près de deux décennies et changé le spectre du cancer du col de l’utérus d’une forme le plus souvent incurable à une forme le plus souvent curable » (Mukherjee, 2013).
106Le prélèvement, simple et indolore, peut être effectué par un gynécologue, un médecin généraliste, une sage‑femme, un médecin biologiste d’un laboratoire d’analyses médicales ; il ne prend que quelques minutes et se fait à l’aide d’une brosse ; il n’est pas douloureux. Le prélèvement est ensuite envoyé et analysé à un laboratoire qui communique les résultats au médecin, lequel contacte la patiente pour l’informer de ces résultats. Le frottis doit être réalisé en dehors des règles et à distance des rapports sexuels (au‑delà de 48 heures).
107Sur ce prélèvement deux types de test sont effectués :
- un « frottis cervico‑vaginal » examen cytologique au microscope, qui recherche des anomalies sur les cellules prélevées afin de détecter d’éventuelles lésions précancéreuses au niveau du col ;
- une recherche virologique, qualifiée de test HPV‑HR (HPV – Human PapillomaVirus – pour infection à papillomavirus humains), qui permet de détecter une possible contamination par un virus HPV à haut risque (détection des acides nucléiques des génotypes, de l’ADN viral, de ces virus) ; si le virus est présent, un examen cytologique est entrepris sur le même prélèvement pour la recherche de cellules anormales.
Qui et quand dépister ?
108Le dépistage s’inscrit depuis 2018 dans le cadre d’un programme national de dépistage organisé du cancer du col de l’utérus (Dépistage du col de l’utérus, INCa ; Le dépistage du cancer de l’utérus en pratique, INCa, 2020).
109Il repose sur la mobilisation des professionnels de santé et des pouvoirs publics. La mise en œuvre opérationnelle du programme de dépistage – comme celui du dépistage des cancers du sein et du côlon – est organisée et confiée aux Centres régionaux de coordination des dépistages des cancers (CRCDC).
110Le dépistage est complémentaire d’une stratégie de prévention via la vaccination. La vaccination permet de prévenir jusqu’à 90 % des infections à papillomavirus responsables du cancer du col de l’utérus.
Stratégie de dépistage
111Le dépistage, par prélèvement cervico‑utérin, s’adresse à toutes les femmes asymptomatiques âgées de 25 à 65 ans inclus.
112Les patientes qui ont, dans leur dossier auprès de la Sécurité sociale, un frottis ou un test HPV réalisé dans les 3 dernières années, ne sont pas invitées par courrier au dépistage, car elles sont à jour de leur suivi.
113Les femmes qui n’ont pas réalisé le test de dépistage au cours des 3 dernières années reçoivent un courrier individuel pour les inciter à se faire dépister. En cas de non réalisation, une relance leur sera adressée 12 mois plus tard.
Les modalités du dépistage
114« Dans le cadre du programme de dépistage organisé du cancer du col de l’utérus, les examens de dépistage relevant des dispositions de l’article R. 160‑8 du code de la Sécurité sociale sont constitués d’un examen cytopathologique de dépistage effectué chez les femmes asymptomatiques entre 25 et 30 ans et d’un test de recherche de papillomavirus humains à haut risque (test HPV‑HR) chez les femmes asymptomatiques à partir de 30 ans et jusqu’à 65 ans, réalisés à partir d’un prélèvement du col de l’utérus. »
115(Arrêté du 30 juillet 2020 modifiant l’arrêté du 29 septembre 2006 relatif aux programmes de dépistage organisé des cancers et relatif à l’organisation du dépistage organisé du cancer du col de l’utérus).
116Ainsi, la stratégie de dépistage est fonction de l’âge.
117De 25 à 30 ans : le dépistage est basé sur l’examen cytologique, car la prévalence de l’HPV dans cette population est très importante, ce qui ne permet pas au test HPV d’être un test suffisamment spécifique chez les femmes jeunes. Le dépistage est donc fondé sur la réalisation de deux examens cytologiques à un an d’intervalle, suivis d’un nouveau test de dépistage trois ans plus tard si le résultat des deux premiers est normal (dans ce cas aucune anomalie pouvant correspondre à des lésions précancéreuses n’aura été détectée). Le dépistage chez les femmes de moins de 25 ans détectera essentiellement des lésions n’évoluant pas en cancer.
118À partir de 30 ans et jusqu’à 65 ans : le dépistage est basé sur la recherche de l’HPV : test HPV‑HR tous les trois ans après le dernier examen cytologique dont le résultat était normal, ou dès 30 ans en l’absence d’examen cytologique antérieur. Un nouveau test est prescrit tous les 5 ans, jusqu’à l’âge de 65 ans si le test est négatif (ce qui signifie qu’aucune infection à HPV à haut risque n’a été détectée). L’arrêt du dépistage au‑delà de 65 ans s’explique par la forte diminution du risque de développer un cancer.
L’auto‑prélèvement vaginal (APV)
119Contrairement à l’examen cytologique, qui doit être effectué par un professionnel de santé, le test HPV peut être réalisé par auto‑prélèvement. Il consiste à récupérer soi‑même quelques cellules au niveau du vagin à l’aide d’un écouvillon. Ce type de prélèvement, recommandé par la HAS, devra être testé au niveau de la population générale afin d’en évaluer l’acceptabilité et l’efficacité. Si la preuve de son efficacité est apportée, l’auto‑prélèvement sera peut‑être proposé aux patientes qui n’ont pas répondu à la première invitation au dépistage, par un envoi à domicile d’un kit d’auto‑prélèvement.
Les femmes qui ne sont pas concernées par le dépistage
- Femmes ayant eu une hystérectomie totale, sauf si celle‑ci a été motivée par la présence d’une dysplasie cervicale ;
- Femmes immunodéprimées, qui bénéficient d’un dépistage adapté plus rapproché (annuel).
Le test est anormal : examen cytologique anormal et/ou test HPV positif
120Les résultats sont transmis à la femme et au préleveur/prescripteur/médecin traitant. Un test anormal n’indique pas la présence d’un cancer, mais la présence du virus ou de cellules anormales. Dans cette situation, la patiente est contactée dans les plus brefs délais et la signification des résultats expliquée. Des examens complémentaires peuvent alors être prescrits pour confirmer le diagnostic reposant sur la colposcopie16. Si des zones suspectes sont détectées, il sera alors entrepris une biopsie (prélèvement de fragments de tissus de la partie suspecte). L’examen anatomopathologique des prélèvements effectués lors de la biopsie permettra de confirmer le diagnostic.
121Le choix d’un traitement personnalisé, adapté à la situation de la patiente, sera défini lors d’une réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP) (Cf. Introduction. Prévention secondaire).
122Pour les traitements qui sont susceptibles d’être mis en œuvre, consulter, entre autres, la documentation proposée par l’INCa, la Fondation ARC, la Ligue contre le cancer sur « Cancer de l’utérus : les traitements ».
Le coût du dépistage
123La consultation est remboursée à 70 % par l’Assurance maladie, et le complément peut être remboursé par la mutuelle, en partie ou totalement.
124Une avancée majeure : afin que toutes les femmes aient accès à un dépistage optimal, depuis le 24 mars 2020 (en pleine crise du Covid), le test HPV est remboursé, sans avance de frais par l’Assurance maladie dans le cadre du dépistage individuel, du dépistage organisé, et du suivi du cancer du col de l’utérus.
125Pour les femmes bénéficiant de la Complémentaire santé solidaire (CSS) ou de l’Aide médicale d’État (AME), consultation et dépistage sont pris en charge à 100 %, sans avance de frais.
Bilan de participation à la stratégie vaccinale
126Les médecins généralistes, qui adhèrent massivement à la vaccination contre les HPV, jouent un rôle important vis‑à‑vis des parents qui, le plus généralement, suivent les recommandations de leur médecin généraliste sur la vaccination ; il est la principale source d’information sur la vaccination contre les HPV.
127Les estimations de participation au dépistage sont calculées à partir des données de remboursement du frottis cervico‑utérin issues des bases de l’Assurance maladie. Sur la période 2015‑2017, le taux de participation était de 58,7 %. Il varie avec l’âge (seulement 42,2 % chez les femmes de 60‑65 ans) et il existe de nombreuses disparités géographiques avec des taux variant de 42 % à 68 % (Hamers & Jezeweski‑Serra, 2019). Le taux de participation reste stable pour la période 2020‑2022 : 59,5 % (Santé publique France, 2024). Par ailleurs, certains groupes de femmes ont tendance à ne pas participer au dépistage :
- femmes dans une situation économique difficile (revenus et activité professionnelle les plus faibles) ou sociale et culturelle (faible niveau d’études) défavorable ;
- migrantes ou d’origine immigrée ;
- en situation de handicap ;
- en situation de santé défavorable (cancer notamment).
128En revanche, les femmes avec un bon statut social consultent leur gynécologue régulièrement et, souvent, un frottis est pratiqué annuellement ; une telle démarche est inutile et coûteuse pour la Sécurité sociale, d’où l’intérêt d’un dépistage organisé.
La survie à 5 ans
129Le cancer du col est un cancer à pronostic « intermédiaire » (survie à 5 ans comprise entre 20 et 80 %), proche de celui des cancers de bon pronostic (survie à 5 ans supérieure ou égale à 80 %). Plus précisément, pour celles qui ont été diagnostiquées entre 2010‑2015, la survie nette standardisée à 5 ans est de 63 % (Survie des personnes atteintes de cancer en France métropolitaine 1989‑2018. Col de l’utérus, INCa). Depuis 1990, le nombre de cas a diminué : 3 990 en 1990, 2 920 cas en 2018. Pour la même période (1990‑2018), le taux d’incidence a diminué à un rythme annuel moyen de 1,8 %, passant de 10,2 à 6,1 pour 100 000 personnes‑années. Il en est de même pour le taux de mortalité avec une diminution annuelle de 2,1 % en moyenne par an entre 1990 et 2018, le taux de mortalité passant de 3,1 en 1990 à 1,7 en 2018 pour 100 000 personnes‑années (Hamers & Woronoff, 2019).
Survie en fonction de l’âge
130L’évolution de la survie à 5 ans, sur la période 1990‑2015, varie en fonction de l’âge : elle est plus faible pour les femmes de plus de 60 ans et s’améliore pour les femmes plus jeunes, avant 50 ans. La survie nette (en pourcentage) à 5 ans pour les femmes diagnostiquées en 2015 âgées de 30, 40, 50, 60, 70 et 80 ans est de 92, 84, 72, 59, 46 et 33 % respectivement ; pour les femmes âgées de 30, 40, 50, 60, 70 et 80 ans, diagnostiquées en 1990, la survie nette est 84, 77, 70, 66, 60, 45, respectivement. Pour les femmes les plus âgées, la survie nette s’est dégradée : elle a diminué de 8, 14 et 12 points pour les femmes âgées respectivement de 60, 70 et 80 ans. En revanche, elle s’améliore pour les plus jeunes : augmentation de 7, 8 points pour les femmes de 30, 40 ans respectivement. (Survie des personnes atteintes de cancer en France métropolitaine, 1989‑2018, col de l’utérus, INCa, 2020).
Survie en fonction du stade d’extension de la maladie
131La survie est fonction du stade d’évolution de la maladie au moment du diagnostic. Par exemple, lors d’une étude réalisée dans le cadre d’un suivi entrepris dans la région Île‑de‑France entre 1994‑1999, la survie aux stades I, II, III, et IV était de 84 %, 73 %, 68 % et 35 % respectivement, avec un taux de survie tous stades confondus de 66 %. Ces valeurs recoupent celles issues d’un programme américain, programme SEER (Surveillance Epidemiology and End Results program) qui distingue 3 niveaux d’évolution : cancer localisé, régional (envahissement ganglionnaire) et à distance (métastasique) avec des taux de survie respectivement de 91,5 %, 57,7 % et 17,2 % ; le taux de survie, tous stades confondus, étant de 70,6 % (Survie attendue des patients atteints de cancers en France. État des lieux, INCa, 2010).
Éradication du cancer du col de l’utérus : vaccination, dépistage, traitements peuvent « faire de ce rêve une réalité »
132Grace à l’effet cumulatif de la vaccination et du dépistage basé sur un test simple, rapide, fiable, efficace et non douloureux, il est possible de détecter les cancers du col de l’utérus très tôt, à un stade précoce où le taux de guérison atteint 80 à 90 % (Cf. Survie à 5 ans). Cependant, les taux d’incidence et de mortalité par cancer du col de l’utérus restent encore trop élevés, en particulier dans les pays à faible revenu ; « 90 % des cas de cancers du col utérin dans le monde surviennent dans les pays à faible indice de développement humain… chez les femmes vivant dans les pays à faible revenu » (Sauvaget & Weiderpass, 2019) ; 85 % des décès ont lieu dans les pays les plus pauvres.
133Mais une faible couverture vaccinale n’est pas l’apanage des pays à faible revenu. En France, considéré comme pays à « revenu élevé », en 2021, seulement 46 % des jeunes filles de 15 ans et 6 % des garçons du même âge avaient reçu une dose de vaccin. Pour remédier à cette situation, dès 2023, une campagne de vaccination gratuite, est lancée dans les collèges pour les élèves de 5ème. La vaccination est non obligatoire et un accord parental est nécessaire ; elle peut être réalisée par les pharmaciens, sages‑femmes et infirmiers.
134Or, la combinaison d’un fort taux de couverture vaccinale anti‑HPV (pour la prévention primaire) et d’un fort taux de participation au dépistage du cancer du col de l’utérus (pour la prévention secondaire), alliés à des traitements appropriés, pourrait conduire à l’élimination du cancer du col de l’utérus, le quatrième cancer le plus fréquent chez les femmes dans le monde. Par exemple, l’Australie, qui a développé une campagne de vaccination particulièrement efficace, commençant dès le collège, a révélé que la proportion de femmes âgées de 18 à 24 ans porteuses des deux principaux types de virus responsables de la maladie a chuté de manière spectaculaire en 10 ans (période 2005‑2015), passant de 23 % à 1 %. Une couverture vaccinale actuellement de 80 % pour les Australiennes et 75 % pour les Australiens de 15 ans devrait stopper la circulation du virus. Le risque d’infection devrait disparaitre d’ici 10 à 15 ans.
135Dans la perspective de l’élimination du cancer du col, 194 membres de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) se sont engagés pour atteindre, d’ici 2030, une couverture vaccinale de 90 % contre l’HPV, de 70 % pour le dépistage (à l’âge de 35 ans et à nouveau à l’âge de 45 ans) et un accès au traitement de 90 % pour le pré‑cancer et le cancer du col de l’utérus.
136En dépit du contexte de la pandémie du COVID‑19, et pour la première fois, une stratégie planétaire a été lancée pour venir à bout du quatrième cancer le plus fréquent chez la femme. Un rêve ou une réalité ? Le docteur Tedros Adhanom Ghebreyesus, directeur général de l’OMS, a ainsi déclaré : « Nous disposons aujourd’hui d’outils efficaces et peu coûteux, s’appuyant sur des données probantes, pour faire de ce rêve une réalité ». Mais il ajoute que cet objectif ne peut être atteint que « si nous allions à la puissance des outils dont nous disposons une détermination sans faille pour que leur utilisation soit élargie à l’échelle mondiale ».
Les cancers cutanés
Le mélanome, la forme la plus sévère des tumeurs cutanées malignes, est un cancer de bon pronostic s’il est détecté précocement.
Le taux de survie à 5 ans est de 99 % pour les mélanomes cutanés localisés.
American Joint Committee on Cancer
La majeure partie des mélanomes survient chez des sujets « normaux », pour lesquels l’auto‑surveillance est la seule solution, permettant un diagnostic avant que la tumeur devienne inaccessible à un geste chirurgical simple.
Professeur J.‑J. Grob
137Il n’est actuellement pas organisé de dépistage systématique des cancers cutanés, en particulier du mélanome. La Haute Autorité de santé a estimé que « le mélanome cutané ne répondait pas aux critères de mise en place d’un dépistage systématique organisé » (Facteurs de retard au diagnostic du mélanome cutané, HAS et INCa, 2012). Le dépistage repose donc sur l’initiative du médecin généraliste ou/et d’une auto‑surveillance. Cependant, depuis 1998, le Syndicat national des Dermatologues – Vénéréologues, organise une Journée nationale de prévention et de dépistage des cancers de la peau, et l’association Euromelanoma fait de même pour tous les autres pays d’Europe. C’est surtout l’occasion d’augmenter la notoriété du mélanome et du dépistage car une campagne ponctuelle a le plus souvent peu d’effet direct de santé publique.
138L’action des rayonnements solaires et les moyens de prévention sont décrits dans la partie de l’ouvrage consacrée à la prévention primaire (Les facteurs de risque évitables. Prévention contre les facteurs de risque évitables).
La peau : barrière et protection contre les UV
139La peau, barrière entre l’organisme et l’environnement, nous protège des rayons UV. Elle comprend 3 couches de tissus superposées qui sont, de l’extérieur vers l’intérieur : l’épiderme, le derme et l’hypoderme (Figure 38).
- L’épiderme est la couche la plus superficielle et la plus mince de la peau. Épaisse en moyenne de 0,1 mm, elle peut atteindre 5 mm sur les endroits les plus exposés à l’usure, telles que les paumes de la main ou la plante des pieds. L’épiderme est constitué de plusieurs couches de cellules. La couche cornée, la plus superficielle, est issue de la maturation ultime des couches sous‑jacentes, et assure la protection contre les UV en les renvoyant. La couche la plus profonde, la couche basale, est constituée de kératinocytes en multiplication. Entre ces derniers, s’intercalent des cellules d’origine embryonnaire différentes, les mélanocytes, qui participent également à la protection contre les UV en produisant des pigments, les mélanines, qu’ils confient aux kératinocytes qui s’en servent de bouclier pour protéger leur patrimoine génétique. Le type de mélanines produites est génétiquement déterminé et leur degré de protection est d’efficacité très variable (très bonne pour les individus à peau mate, très mauvaise pour les individus à carnation claire) ;
- Le derme est la couche qui assure les propriétés mécaniques de la peau. Il est parcouru par des nerfs et des vaisseaux sanguins et lymphatiques et contient les glandes sudoripares ;
- L’hypoderme a de multiples fonctions de stockage d’énergie, d’isolation thermique, d’amortisseur mécanique, mais aussi de production endocrine.
Figure 38. Schéma de la structure de la peau

Les différents cancers de la peau : épidémiologie
140Il existe plusieurs cancers de la peau : d’une part les carcinomes, c’est‑à‑dire les cancers développés a partir des kératinocytes. Ils sont de 2 types : les carcinomes basocellulaires et les carcinomes épidermoïdes et, d’autre part, les mélanomes qui sont développés aux dépens des mélanocytes.
Les carcinomes basocellulaires
141Les carcinomes basocellulaires (Figure 39A) sont les plus fréquents des cancers de la peau (70 %). Ils se forment généralement sur une peau saine et apparaissent essentiellement au niveau du visage et du dos, sous l’effet d’expositions intermittentes au soleil, le plus souvent au‑delà de cinquante ans, mais parfois bien avant. Leur évolution est lente, mais inéluctable et ils doivent être traités tôt car ils peuvent s’étendre et atteindre le derme et les tissus sous‑jacents (os, cartilage). La formation de métastases est exceptionnelle.
Figure 39. Les cancers cutanés au moment du diagnostic précoce. Les éléments d’alerte

‑ Carcinome basocellulaire débutant : petite lésion (photographie proposée : le carcinome est sur le visage), discrète, mais trainante et croissant très lentement, avec un aspect un peu translucide (« perlé ») (39A) ;
‑ Carcinome spinocellulaire débutant : aspect de kératose irrégulière posée sur un socle inflammatoire, qui peut ensuite évoluer très vite vers une lésion cratériforme (39B) ;
‑ Mélanome de type superficiel extensif débutant. Le mélanome a l’aspect d’un grain de beauté, mais il est suspect car sa forme et ses couleurs sont un peu anarchiques (il s’est modifié récemment) et aucun autre grain de beauté similaire n’est présent chez ce sujet (signe du « vilain petit canard ») (39C) ;
‑ Mélanome nodulaire débutant. Ce « machin bizarre » ne ressemble en rien à un grain de beauté habituel, mais il est suspect avant tout parce qu’il se développe très rapidement. Remarquer que la tumeur n’est pas toujours noire, bien que constituée de mélanocytes (39D) ;
‑ Mélanome très précoce présent au milieu de la photo. La lésion est discrète et à priori peu inquiétante, mais elle est suspecte car elle ne ressemble pas aux autres grains de beauté du sujet comme le montre la photo (signe du « vilain petit canard ») (8E).
Photographies, courtoisie : Professeur Jean‑Jacques Grob
Les carcinomes épidermoïdes
142Également nommés carcinomes spinocellulaires (Figure 39B), ils sont plus rares (20 %), se développent dans l’épiderme et apparaissent sur les zones régulièrement exposées au soleil chez le sujet âgé car ils sont liés au cumul d’exposition solaire au cours de la vie. S’ils ne sont pas traités, ils peuvent disséminer, atteindre les ganglions et évoluer en formant des métastases. Il est donc essentiel de les détecter le plus tôt possible.
Les mélanomes
143Le nombre de nouveaux cas par an (l’incidence) est élevé : > 10/100 000 habitant/an. Il augmente d’environ 10 % par an depuis 50 ans. En 2018, 15 500 nouveaux cas de mélanome ont été estimés en France métropolitaine (Épidémiologie des cancers cutanés, INCa, 2021).
144Si le mélanome est beaucoup plus rare que les carcinomes, il est la forme la plus sévère des tumeurs cutanées malignes, la première cause de décès par cancer cutané (Figures 39 C, 39 D, 39 E). Il représente 2 à 3 % de l’ensemble des cancers. C’est une tumeur qui touche tous les âges, mais qui est exceptionnelle chez l’enfant.
145Les mélanomes se développent à partir des mélanocytes et se présentent sous la forme de tumeurs, le plus souvent pigmentées, que l’on peut suspecter sur 3 ordres de critères :
- Des critères morphologiques, avec une forme, une architecture et une coloration plus désorganisée que les naevus bénins (les grains de beauté), souvent résumés par un moyen mnémotechnique ABCD :
- Asymétrie : grain de beauté de forme ni ronde ni ovale, dont les couleurs et les reliefs ne sont pas régulièrement répartis autour du centre ;
- Bords irréguliers, déchiquetés, mal délimités ;
- Couleur non homogène : présence désordonnée de plusieurs couleurs : noir, bleu, marron, rouge ou blanc ;
- Diamètre en augmentation.
- Des critères évolutifs17 (E, comme évolution), que seul le patient ou son entourage peuvent noter visuellement ou par une surveillance photographique. Tout changement rapide de taille, de forme, de couleur ou d’épaisseur est suspect.
- Des critères relatifs propres à chaque individu. Tous les naevus, d’un sujet donné, ont tendance à se ressembler, mais le mélanome ne leur ressemble pas (signe du « vilain petit canard »).
146D’autres signes cliniques peuvent apparaître tels que le saignement ou une sensation de démangeaisons.
147Le risque de développer un mélanome est lié au phénotype d’une personne : plus élevé chez les populations à peau claire (phototype lié à la carnation) et chez les personnes présentant un nombre élevé de naevus, « grains de beauté » (phénotype naevique). Le contexte familial est déterminant, avec une prédisposition au mélanome favorisée par la présence de gènes mineurs dont il faut une accumulation pour augmenter le risque, ou par la présence de gènes majeurs qui augmentent considérablement le risque (exemples : gènes CDK4, CDKN2A) ; le mélanome est alors considéré comme familial, avec au moins 2 mélanomes sur 3 générations.
Le mélanome : un cancer dont la précocité du dépistage est essentielle
148Le taux de survie à 5 ans est d’autant plus élevé que le mélanome est détecté avant que sa biologie devienne complexe et qu’il dissémine, ce qui peut arriver plus ou moins tôt dans l’évolution de la maladie, car chaque mélanome est différent : certains, très agressifs, peuvent tuer en quelques mois, d’autres plus « calmes » restent en phase locale pendant longtemps. Plus l’intervention sera précoce, plus grandes seront les chances d’être encore dans la phase initiale ; « un diagnostic tardif réduit considérablement les chances de guérison car ce cancer est à fort potentiel métastatique : il peut s’étendre rapidement aux relais ganglionnaires et à d’autres organes » (Épidémiologie des cancers cutanés, INCa, 2021).
149Pour évaluer le stade d’évolution du cancer, sa stadification, le système le plus fréquemment utilisé est la classification T (taille de la tumeur), N (ganglions lymphatiques atteints), M (présence de métastases) (Cf. Transformation d’une cellule saine en cellule cancéreuse. Classification par un examen morphologique de la cellule et des tissus tumoraux : classification anatomo‑pathologique). La classification TNM, comporte 4 stades : I, II, III, IV ; plus le stade est élevé, plus le cancer s’est propagé.
150Il est la base du système international « American Joint Committee on Cancer (AJCC) ». L’encadré 7 présente le pourcentage de survie à 5 ans en fonction du stade d’évolution du mélanome
Le médecin généraliste
151Il est l’acteur principal du dépistage des lésions cutanées dans la mesure où il est amené à examiner un large éventail de la population. Il est, en théorie, celui qui a le plus souvent l’occasion de contrôler la peau de ses patients et qui les orientera si besoin vers le dermatologue. Le généraliste peut également prendre contact directement avec le dermatologue via la transmission d’une photographie de la zone suspecte. « Actuellement, avec mon téléphone je prends des photographies des lésions suspectes, notamment en dermatologie ; il est en effet difficile de décrire une lésion dermatologique. Avec l’accord du patient, j’envoie par mail au dermatologue la photographie. Si le dermatologue le juge utile, le lendemain le patient reçoit une convocation de l’hôpital lui proposant une consultation. Si la lésion s’avère cancéreuse le patient est pris en charge 24 heures après » (Rousseau, 2019).
152Pour être efficace le généraliste doit entreprendre un examen après déshabillage afin d’examiner l’ensemble du corps. Il est dans tous les cas le mieux placé pour sensibiliser les patients aux risques liés aux cancers cutanés et à la pratique de l’auto‑dépistage.
153D’autres professionnels de santé – masseurs‑kinésithérapeutes, infirmiers, pédicures‑podologues – ont également un rôle a joué dans le dépistage en conseillant la visite chez un généraliste, ou un dermatologue, s’ils détectent une lésion cutanée suspecte.
L’auto‑surveillance : une méthode très efficace
154Le mélanome pouvant se développer très rapidement et devenir très dangereux en quelques mois, il est évident que la fréquence de la surveillance est fondamentale et qu’une visite occasionnelle chez le médecin a très peu de chance de tomber « au bon moment ». Comme il n’est pas raisonnable de penser qu’une grande partie de la population puisse être surveillée tous les 6 mois par un médecin dermatologue18 ou un généraliste, il s’avère que la personne qui peut le plus facilement surveiller fréquemment sa peau est le sujet lui‑même (Détection du mélanome. Apprendre à surveiller sa peau, INCa). Le patient devra donc être attentif à l’apparition d’une tâche pigmentée sur une peau saine, un bouton/croute qui saigne souvent et ne cicatrise pas, un grain de beauté qui n’est pas comme les autres (c’est le principe du « vilain petit canard ») ou toute modification rapide d’une verrue, surtout si elle se développe en prenant une forme dissymétrique, avec des contours irréguliers, une couleur hétérogène. Il est désormais possible de faire des clichés de référence de sa peau19 avec un smartphone, permettant de constater qu’une lésion est apparue ou s’est modifiée rapidement et être ainsi amené à consulter un dermatologue.
Une aide pour le généraliste : la télédermatologie
155La télémédecine est « une forme de pratique médicale à distance fondée sur l’utilisation des technologies de l’information et de la communication définie légalement ». Son développement fait partie des 10 engagements du Ministère de la Santé : « elle permet notamment de favoriser l’accès à des soins spécialisés, y compris dans des territoires isolés… Favoriser l’accès à la télémédecine pour les patients chroniques et pour les soins urgents » (engagement 9).
156La télédermatologie permet en théorie de soumettre une image à un dermatologue avec un rendu de qualité. C’est un bon outil de deuxième, voire troisième avis, entre spécialistes. Malheureusement, ce n’est pas un outil efficace en dépistage précoce de masse. Le meilleur dermatologue avec le meilleur outil de télédermatologie ne peut se prononcer que sur la lésion qui lui est proposée, et la pratique quotidienne montre que les patients consultent souvent pour une lésion A, alors que c’est une lésion B qui est dangereuse. La faille est visible : non seulement la lésion maligne va être ratée mais, de plus, le patient, rassuré à tort, ne consultera plus le médecin. « Tant que la télédermatologie ne permettra pas un examen de la tête au pied de toutes les lésions, elle aura peu d’intérêt en dépistage de masse » (Professeur Jean‑Jacques Grob).
Les cancers cutanés détectés précocement sont, en théorie, partiellement évitables et plus facilement curables
157La prévention, qui commence en évitant la surexposition aux rayons UV (Cf. Prévention primaire), pourrait réduire l’incidence des cancers cutanés. Des changements de comportements sociétaux par rapport à l’exposition solaire seraient nécessaires, or de multiples forces jouent au contraire en faveur d’une surexposition. Un suivi dermatologique est souhaitable pour une minorité de patients à très haut risque ; mais la majeure partie des mélanomes survient chez des sujets « normaux », pour lesquels l’auto‑surveillance est la seule solution, permettant un diagnostic avant que la tumeur devienne inaccessible à un simple geste chirurgical.
Le cancer de la prostate
Le dépistage du cancer de la prostate est une stratégie de médecine personnalisée. Le choix du dépistage doit être traité au cas par cas. Le dosage de l’antigène prostatique (PSA), utilisé avec discernement, est un paramètre essentiel, mais non suffisant, pour le dépistage.
Épidémiologie
158Le cancer de la prostate, le plus fréquent de l’homme de plus de 50 ans est une maladie grave ; en France, chaque année, il est la cause de 9 000 décès et, en 2018, plus de 50 000 nouveaux cas ont été diagnostiqués.
159Le dépistage, qui concerne les hommes asymptomatiques, a pour objectif de déceler la maladie à un stade précoce, avant l’apparition des symptômes, lesquels ne se manifestent qu’à un stade d’évolution avancé et parfois métastasique. Or, et cela a déjà été signalé, ce sont les métastases qui sont létales.
160En France, contrairement aux cancers du sein, de l’utérus ou du côlon‑rectum, il n’existe pas de programme national de dépistage du cancer de la prostate. Le dépistage, impliquant en particulier le dosage dans le sang d’une molécule synthétisée par la prostate (PSA), couplé au toucher rectal, est l’objet de controverses au sein des communautés médicales et scientifiques internationales.
161La Haute autorité de santé considère que « les connaissances actuelles ne permettent pas de recommander un dépistage du cancer de la prostate par dosage de PSA de façon systématique en population générale ou dans des populations d’hommes considérées comme plus à risque20 ».
162En accord avec la HAS, l’Institut national du cancer (l’INCa) estime que le bénéfice du dépistage n’est pas clairement démontré, et que « le dosage du PSA et le toucher rectal comme tests de dépistage sont insuffisamment fiables », tout en admettant que « pour un homme dont le cancer deviendrait agressif, le dépistage peut être bénéfique. Mais actuellement, il est impossible de savoir, au moment du diagnostic, si un cancer détecté à un stade précoce deviendra agressif ou non » (Le dépistage du cancer de la prostate. S’informer avant de décider, INCa, Assurance maladie, Collège de la Médecine).
163En effet, ce cancer se développe le plus souvent lentement, la plupart du temps sur une période de 10 à 15 ans ; cependant, certaines formes agressives peuvent évoluer rapidement et atteindre le stade métastasique. Or, le potentiel évolutif d’une lésion n’étant pas connu à l’avance, il faudra prendre en compte, d’une part, la possibilité de développement de métastases et, d’autre part, l’espérance de vie du patient ; en d’autres termes, compte tenu de l’âge du patient et de ses comorbidités éventuelles (maladie cardiovasculaire, diabète, etc.), le patient va‑t‑il vivre suffisamment longtemps pour qu’apparaissent des métastases ?
164L’Association française d’urologie (AFU), ainsi que l’Association européenne d’urologie (EAU), ne sont pas favorables à un dépistage de masse ni à l’utilisation du PSA sans discernement. La stratégie de détection précoce, préconisée par l’AFU, est basée sur l’information des hommes et sur la définition d’une stratégie individualisée ; elle s’adresse aux hommes « ayant un bon état fonctionnel et une probabilité de survie prolongée (10‑15 ans) » (Rozet et al., 2018). Olivier Cussenot et Georges Fournier (Cussenot & Fournier, 2020) estiment que « la première évidence est qu’il est nécessaire de dépister avant qu’il ne soit trop tard. […] Nos alliés pour cela sont le dosage sanguin du PSA et le toucher rectal, qui seuls peuvent donner l’alerte d’un possible cancer de la prostate au stade débutant de son évolution ».
165De ces différentes recommandations, il ressort que le choix d’un dépistage doit être traité « au cas par cas » par la mise en place d’« une stratégie de médecine personnalisée » (Cussenot & Fournier, 2020). La meilleure attitude pour un homme qui s’interroge sur l’opportunité d’entreprendre un dépistage est d’interroger son médecin généraliste ou son urologue. Celui‑ci l’informera sur les avantages, les inconvénients et les risques éventuels du dépistage, en particulier à travers l’analyse du PSA. À l’issue de ce dialogue, la personne devrait être en mesure de prendre une décision « éclairée », un choix personnel d’entreprendre ou de refuser un dépistage dans le cadre d’un « consentement éclairé ».
166Il sera donné des informations contribuant à ce « choix personnel » : qu’est‑ce que le cancer de la prostate et comment évolue‑t‑il ? Quel est le message porté par le test PSA ? Qui est concerné par le dépistage ? Le dépistage ayant pour objectif de détecter la présence d’un cancer à un stade précoce, quelle attitude avoir vis‑à‑vis d’un traitement ? Doit‑il être immédiatement mis en œuvre ou retardé ? Il s’agira à nouveau d’un « choix personnel ».
167Pour conclure, un exemple de parcours thérapeutique sera présenté, celui de l’auteur qui a été confronté à la maladie et qui est totalement convaincu de l’efficacité du dépistage.
La prostate : anatomie et rôle
168La prostate est une glande sexuelle qui n’existe que chez l’homme (Figure 40). Petite chez le jeune enfant, son volume augmente chez l’adulte et son développement est dû à l’action d’une hormone, la testostérone, secrétée par les testicules. Elle a la forme et la taille d’une châtaigne. Elle est située sous la vessie, en avant du rectum, ce qui la rend accessible au « toucher rectal » ; elle entoure l’urètre qui assure l’élimination de l’urine et du sperme. À l’arrière de la vessie et à l’avant du rectum, de chaque côté de la prostate, se trouvent les vésicules séminales qui sont un réservoir pour les spermatozoïdes ; la prostate intervenant dans la production du liquide séminal (composant majoritaire du sperme) ; les vésicules séminales pénètrent dans la prostate, rejoignent les canaux déférents (conduisant le liquide spermatique). Le sperme est constitué des sécrétions prostatiques, des sécrétions des épididymes contenant les spermatozoïdes, du liquide séminal et d’un liquide sécrété par des glandes situées sous la prostate, les glandes de Cowper.
Figure 40. Schéma de l’appareil urogénital de l’homme

L’épididyme recueille les spermatozoïdes produits par les testicules et assure leur cheminement vers les canaux déférents. Le canal déférent est un conduit qui relie l’épididyme au canal éjaculateur formé de la fusion du canal déférent et du canal issu des vésicules séminales. Les nerfs de l’érection, les vaisseaux lymphatiques et sanguins, ainsi que le sphincter vésical (ou sphincter lisse) situé dans la partie inférieure de la vessie ne sont pas représentés sur le schéma
Modifiée et redessinée d’après Maidenberg, 2001 ; Cussenot & Fournier, 2020
169Deux sphincters (muscles dont la contraction empêche l’écoulement urinaire), l’un situé du côté vessie (sphincter vésical), l’autre à la partie inférieure de la prostate, entourent l’urètre (sphincter urétral, accessible à la commande volontaire). Ils assurent une bonne continence urinaire. Vu la proximité anatomique, ce sphincter urétral peut subir des lésions lors d’une intervention chirurgicale pouvant entrainer des conséquences néfastes, comme l’incontinence urinaire.
170La partie supérieure de la prostate est appelée la base, la partie inférieure l’apex. La prostate formée de deux lobes (droit et gauche) est entourée d’une pseudocapsule. C’est la zone périphérique que le médecin peut facilement palper lors d’un « toucher rectal » et elle joue un rôle central dans le développement d’un cancer : tant que les limites extérieures ne sont pas franchies la tumeur reste localisée, et c’est à ce stade qu’il faudrait la dépister avant qu’elle n’atteigne les tissus environnants. Des nerfs entourent la prostate et sont indispensables à l’érection ; vu leur proximité anatomique ils peuvent subir des lésions lors d’une intervention chirurgicale pouvant entrainer des conséquences néfastes comme l’impuissance.
Qu’est‑ce que le cancer de la prostate ?
Comment se développe‑t‑il ?
Les différents stades de son évolution
171Le cancer de la prostate se forme à partir de cellules glandulaires prostatiques saines, les cellules épithéliales constituant le tissu de revêtement de la prostate. En se multipliant de façon anarchique et incontrôlée, elles constituent une tumeur maligne appelée adénocarcinome prostatique (95 % des cancers de la prostate). Localisé dans un premier temps, il va envahir les tissus voisins en se développant. Des cellules peuvent ensuite se détacher de la tumeur et, via les vaisseaux sanguins et lymphatiques, former des tumeurs à distance, des métastases, dans d’autres tissus. Les cellules métastasiques secrètent toujours du PSA (Figure 41).
Figure 41. Les différents stades d’évolution de la tumeur

Stade T1 : tumeur non palpable au toucher rectal, invisible par imagerie ; Stade T2 : la tumeur maligne (en noir) est circonscrite dans la prostate (T2a : atteinte de la moitié d’un lobe au moins, T2c, atteinte des deux lobes) ; Stade T3 : la limite extérieure prostatique est franchie (T3a : extension extra‑capsulaire ; T3b : extension aux vésicules séminales) ; Stade T4 : formation de métastases.
172Pour évaluer l’étendue de la tumeur, le système de classification le plus fréquemment employé est le système TNM : T pour la tumeur primitive, N l’atteinte des ganglions lymphatiques et M pour la présence ou absence de métastases. (Cf. Transformation d’une cellule saine en cellule cancéreuse. Classification par un examen morphologique de la cellule et des tissus tumoraux : classification anatomo‑pathologique).
173La classification TNM proposée par l’Association française d’urologie (Chapitre 16 ‑ tumeurs de la prostate), est la suivante :
174T : Tumeur primitive
175T0 : Absence de tumeur
176T1 : Tumeur non palpable ou non visible en imagerie
- T1a < 5 % du tissu réséqué et score de Gleason 621
- T1b > 5 % du tissu réséqué et/ou score de Gleason 7
- T1c découverte par élévation du PSA et réalisation de biopsies
177T2 : Tumeur limitée à la prostate (apex et capsule compris)
- T2a : Atteinte de la moitié d’un lobe ou moins
- T2b : Atteinte de plus de la moitié d’un lobe sans atteinte de l’autre lobe
- T2c : Atteinte des deux lobes
178T3 : Extension au‑delà de la capsule
- T3a : Extension extra‑capsulaire
- T3b : Extension aux vésicules séminales
179T4 : Extension aux organes adjacents (sphincter urétral, rectum, paroi pelvienne) ou tumeur fixée
180N : Ganglions régionaux
- N0 : Absence de métastase ganglionnaire
- N1 : Atteinte ganglionnaire(s) régionale(s)
- N1Mi : Métastase ganglionnaire < 0,2 cm
181M : Métastases à distance
- M0 : Absence de métastases à distance
- M1 : Métastases à distance
- M1a : Ganglions non régionaux
- M1b : Os
- M1c : Autres sites
Les facteurs de risque
L’âge
182L’âge est le principal facteur de risque : c’est le cancer des hommes « âgés ». Il est exceptionnel avant l’âge de 45 ans. Sa fréquence augmente régulièrement avec l’âge ; un cancer sur cinq est diagnostiqué entre 70 et 74 ans. Au‑delà de 75 ans, si un cancer localisé est dépisté chez un homme asymptomatique, compte tenu de la vitesse d’évolution de la maladie, la mise en œuvre d’un traitement n’améliorerait pas sa survie ; le dosage du PSA s’avère inutile.
Prédisposition génétique
183Elle concerne les hommes dont trois apparentés (père, frère, oncle) ont eu un cancer de la prostate et ceux dont deux cas dans la famille ont été diagnostiqués avant 55 ans. Pour ces personnes, le dépistage pourrait débuter dès l’âge de 40‑45 ans. Si le taux de PSA est inférieur à 1 ng/ml, pratiquer un dépistage tous les deux ans semble suffisant (l’Association française d’urologie). Les formes héréditaires représentent entre 4 et 10 % des cas.
184Un certain nombre de mutations de prédisposition au cancer de la prostate ont été identifiées : BRCA2, HOXB13, PCaP, HPCX, PG1/MSR1, HPC2/ELAC2, HPC20, HPCX, HPC1/RNASEL, PG1/MSR1 (Cussenot & Cancel‑Tassin, 2004 ; Haute autorité de santé : Détection précoce du cancer de la prostate, facteurs de risque de cancer de la prostate, mai 2013).
L’origine ethnique
185L’origine ethnique est un facteur de risque de développer un cancer de la prostate. Les hommes d’origine africaine ou afro‑antillaise ont un risque accru ; inversement, ce risque est plus faible chez les populations d’Asie.
Peut‑on relier l’apparition de la maladie au mode de vie et à l’environnement ?
186Le lien est difficile à établir. La surcharge pondérale serait un facteur de risque et, plus généralement, une mauvaise hygiène de vie : la consommation excessive de graisses animales, notamment de viande rouge, ainsi qu’une consommation insuffisante de fruits et légumes.
187Quant à l’environnement, les données sont souvent imprécises et incomplètes. Les polluants cancérigènes pourraient être impliqués, mais leur effet devrait être confirmé. Un pesticide, la chlordécone, qui a été utilisée massivement aux Antilles jusqu’en 1993 pour lutter contre le charançon du bananier et qui est toujours présente dans les sols, car résistant à la biodégradation, est directement impliquée dans le développement du cancer de la prostate, actuellement reconnu comme une maladie professionnelle. « Les populations antillaises présentent un taux d’incidence du cancer de la prostate parmi les plus élevés au monde » (ANSES).
L’antigène spécifique de la prostate (PSA)
188La prostate sécrète une molécule appelée antigène spécifique de la prostate (PSA, Prostatic Specific Antigen en anglais). L’antigène est une protéine, non toxique, présente dans le sang à très faible concentration, exprimée en nanogrammes par millilitre (ng/ml ; 1 nanogramme est égal à 0,000000001 gramme, soit un milliardième de gramme). Son rôle est de liquéfier le sperme au moment de l’éjaculation.
189En dépit des controverses, le dosage de l’antigène prostatique (PSA) est un paramètre essentiel pour le dépistage et la surveillance des maladies qui affectent la prostate. Il est utilisé dans toutes les étapes de la prise en charge du cancer (Boissier, 2011 ; Cussenot & Fournier, 2020).
Le PSA est spécifiquement sécrété par la prostate, mais n’est pas spécifique du cancer de la prostate.
Quelle est l’information portée par le PSA ?
- Taux de PSA « normal » et PSA « pathologique »
Pour l’Association française d’urologie, si le taux de PSA est > à 4 ng/ml (ou si le toucher rectal est suspect), une consultation urologique est conseillée.
Pour l’Institut national du cancer, une augmentation progressive du PSA total est observée avec l’âge, le PSA sérique total devant être < 2,5 ng/ml avant 50 ans, < 3,5 ng/ml entre 50 et 60 ans, < 4,5 ng/mL entre 60 et 70 ans et < 6,5 ng/ml entre 70 et 80 ans (Synthèse sur les bénéfices et les risques d’un dépistage du cancer de la prostate par dosage du PSA, Les différentes formes du PSA et leur utilisation, INCa, 2015).
Pour Olivier Cusenot et George Fournier (Cussenot & Fournier, 2020), un taux normal est < 4 ng/ml. L’accroissement du taux au‑dessus de cette valeur augmente le risque de présence de cancer de la prostate.
Pour Jochen Walz (Chirurgien urologue à l’Institut Paoli‑Calmettes), « Aujourd’hui on a tendance à doser le PSA très tôt, aux alentours de 40 ans. Le PSA est très prédictif sur le risque de mourir un jour d’un cancer de la prostate. Si le PSA est inférieur à 1 ou 0,5 on sait que dans les 10 ans qui suivent le dosage, il n’y aura très peu de problèmes, même s’il y a toujours des exceptions. En revanche, si un patient âgé de 50 ans a un PSA égal à 2, il a un PSA pathologique et donc un risque de développer un cancer dans le futur. Ce patient a intérêt à avoir un suivi rapproché… Cette stratégie permet d’identifier les patients susceptibles d’avoir des problèmes à long terme ». - Un taux de PSA élevé n’est pas systématiquement synonyme de la présence d’un cancer.
Il peut être la conséquence d’une affection non cancéreuse : hypertrophie bénigne de la prostate, prostatite, infection urinaire, des rapports sexuels récents, une activité physique intense. - Personnaliser la valeur du PSA
Il faut nuancer la notion de « normalité » car le volume de la prostate et les caractéristiques génétiques varient en fonction des individus, et un PSA supérieur à 4 ng/ml peut faire suspecter, à tort, la présence d’un cancer et donner ainsi des « faux positifs ». Inversement, si un PSA inférieur à 4ng/ml est le plus souvent indicatif d’une absence de cancer, il peut malgré tout cacher la présence d’une tumeur et rassurer faussement le patient (« faux négatifs »). Ainsi, le taux PSA doit être interprété que de façon individuelle.
Le taux « normal » de PSA peut donc varier d’un homme à un autre. Il faut donc prendre en compte la concentration en PSA au moment du premier prélèvement, mais également son évolution dans le temps.
Tests complémentaires au dosage du PSA
190Compte tenu des limites des informations fournies par le dosage de l’antigène prostatique pour détecter une tumeur cancéreuse et son stade d’évolution, le test PSA est un paramètre nécessaire, mais pas suffisant. Des examens complémentaires doivent être réalisés afin d’éviter un sur‑diagnostic (réalisation inutile de biopsies qui s’avèreront négatives).
Le toucher rectal
191Il accompagne le dosage de PSA. C’est un geste « compliqué » pour le patient qui le subit et le médecin qui le propose. Le médecin ne palpe que la prostate périphérique, mais c’est au niveau de cette zone qu’apparaît la majorité des cancers. Cet examen permet d’évaluer la taille de la prostate, sa consistance, la présence d’une zone dure. Cet examen ne permet de détecter que des tumeurs palpables et un toucher rectal normal n’exclut pas la présence d‘un cancer.
192Si une anomalie est détectée par le médecin généraliste, il est nécessaire de consulter un urologue.
Imagerie par résonance magnétique (IRM)
193L’IRM est une technique d’investigation non invasive, utilisant un champ magnétique permettant de voir la prostate en trois dimensions :
- localisation précise de la tumeur et franchissement éventuel de la capsule prostatique, la « porte ouverte » à la contamination des organes adjacents et la formation de métastases ;
- évaluation de l’agressivité de la tumeur. L’IRM indiquera si une biopsie s’impose ou pas. La performance diagnostique de l’IRM dépend beaucoup de l’expertise du centre radiologique et du radiologue qui interprète les images. Une démarche diagnostique fiable ne peut être faite que dans des centres experts.
Biopsie, pour un examen des cellules cancéreuses
194Cet examen détecte la présence éventuelle de cellules cancéreuses dans la prostate. Il doit être réalisé sous anesthésie locale et sous antibioprophylaxie. Il consiste à introduire, via le rectum ou le périnée, une fine aiguille afin de prélever dans plusieurs régions différentes, et dans les lésions visibles sur l’IRM, des micro‑échantillons de tissu prostatique (une douzaine) qui seront ensuite examinés avec un microscope pour observer les cellules cancéreuses. Durant l’intervention qui dure en moyenne une quinzaine de minutes, l’opérateur est guidé par un appareil appelé sonde d’échographie endorectale. Le patient doit être informé des complications pouvant faire suite à l’examen : infection, hémorragie (sang dans les urines, le sperme, les selles).
Qui dépister et quand dépister ?
195Un consensus émerge : un dépistage systématique, effectué sans discernement, est écarté, et la décision d’entreprendre un dépistage doit être prise au cas par cas : « le dépistage du cancer de la prostate est une stratégie de médecine personnalisée » (Cussenot & Fournier, 2020). Ainsi, pour des hommes en bonne santé apparente et ne présentant aucun symptôme, dont l’âge est compris entre 50 et 75 ans, entreprendre un dépistage est un choix personnel pris à la suite d’un entretien avec le médecin qui lui donnera, en toute objectivité, l’ensemble des informations « loyales, complètes et transparentes ». Informée de l’ensemble des avantages, inconvénients et conséquences du dépistage, la personne sera alors en mesure de prendre une décision « éclairée ».
196Pour les personnes à risque (Cf. Les facteurs de risque), il paraît raisonnable d’entreprendre systématiquement un dosage de PSA dès l’âge de 45 ans.
La maladie est détectée au stade II.
Que faire ? Traiter ou surveiller ?
197Face à un cancer localisé, à un stade précoce de la maladie (stade I‑II), sachant que la croissance de très nombreux cancers à ce stade d’évolution est très lente, que faire ? Faut‑il traiter ou non ce patient asymptomatique ? Comment sortir d’un tel dilemme ?
198Une proposition de traitement devrait être élaborée par l’équipe médicale lors d’une réunion, nommée réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP) (Cf. Introduction, Prévention secondaire. Dépistage). Ensuite aura lieu un entretien au cours duquel seront expliquées au patient les différentes solutions thérapeutiques22 possibles en précisant leurs effets secondaires, en particulier dans sa vie privée.
199À ce stade de la maladie, il y a un vrai choix thérapeutique : radiothérapie, chimiothérapie, chirurgie, curiethérapie, hormonothérapie (Cussenot & Fournier, 2020).
200C’est l’occasion de souligner les complications que peut entrainer un traitement radical, surtout pour ce qui concerne la chirurgie : impuissance, incontinence prolongée, voire définitive. Un chiffre : le nombre de prostatectomies en France est passée de 6 000 en 1998 à 26 500 en 2007.
201Une stratégie consiste à rester en « attente vigilante », en différant le traitement et en pratiquant une « surveillance attentive » (« active surveillance » en anglais). Les candidats à cette proposition sont des patients atteints d’une tumeur à évolution lente, qualifiée de tumeur « indolente » : circonscrite dans la glande prostatique, PSA inférieur à 10 et présentant une faible agressivité (score de Gleason à 6).
202La « surveillance attentive » est basée sur des examens effectués selon un calendrier strict de visites : « Les contrôles se font tous les six mois, avec un examen clinique et un dosage du PSA. L’IRM est également répétée au bout de 12‑24 mois, et il faudra réaliser de nouvelles biopsies de confirmation 6‑18 mois après la première » (Association française d’urologie, janvier 2019). Le protocole assez contraignant doit être accepté et respecté par le patient. Il ne s’accompagne pas d’une perte de chance. En effet, si le cancer évolue vers un accroissement rapide du taux de PSA et une augmentation de l’agressivité de la tumeur, un traitement peut alors être mis en œuvre. La décision de traiter ou de pratiquer une « surveillance attentive » est un choix personnel pris par le patient à qui il sera clairement expliqué les avantages et les inconvénients des deux options qui lui seront proposées. Il lui sera notamment signifié le risque de progression de la maladie, sachant que dans ce cas, il pourra toujours bénéficier d’un traitement curatif.
203La surveillance se fait de façon plus ou moins prolongée et peut durer assez longtemps. Après sept ans de suivi, 60 % des patients sont toujours sans traitement.
Survie à 5 ans
204Le cancer de la prostate est un cancer de « bon pronostic, voire très bon pronostic, avec un taux de survie à 5 ans de plus de 90 % » (INCa, 2021). Le taux de survie varie en fonction du stade d’évolution de la tumeur : stade T1 : 100 % ; stade TII : 92 % ; stade T3 : 74 % ; stade T4 : 60 % (Détection précoce du cancer de la prostate, HAS, 2013).
205Pour un cancer métastasique (stade IV), ce taux de survie est élevé comparé à celui d’autres cancers : 15‑20 % de survie pour un mélanome, 5 % pour un cancer du poumon.
206Par ailleurs, pour la Haute autorité de santé, « le cancer de la prostate est le cancer dont l’augmentation de la survie est la plus importante, de 70 à 90 % en 15 ans » (Détection précoce du cancer de la prostate, 2013). Ce même organisme explique que cette amélioration est liée « à la fois à une avance au diagnostic de formes peu agressives de cancer de la prostate, du fait du développement du dépistage individuel par le dosage du PSA, et à une prise en charge plus efficace car plus précoce des formes agressives ».
Mon « choix personnel »
207Dès l’âge de 50 ans, comme beaucoup d’hommes de mon âge, j’ai été préoccupé par le risque de développer un cancer de la prostate. En accord avec mon médecin traitant, j’ai opté pour un dosage de PSA, afin de faire « le point » sur ma situation. La valeur trouvée, 2 ng/ml, n’était pas pour moi inquiétante et la probabilité d’être atteint par la maladie était faible. J’ai par la suite, régulièrement, renouvelé tous les ans le dosage, et constaté que le taux de PSA augmentait faiblement, mais régulièrement. À l’âge de 69 ans, il avait atteint 4,3 ng/ml. Toujours en concertation avec mon médecin, j’ai alors consulté un urologue qui, ayant détecté par « toucher rectal » une anomalie lors de l’examen, m’a prescrit une biopsie qu’il a lui‑même effectuée dans des conditions lamentables : anesthésie très partielle non guidée par sonde d’échographie endorectale et une hémorragie importante en fin d’examen. Lors de la consultation qui a suivi la biopsie, l’urologue, également chirurgien, m’a conseillé une intervention chirurgicale et donné rendez‑vous un mois plus tard pour effectuer cette intervention. Aucune solution alternative ne m’a été proposée.
208À la suite de cette expérience, certainement exceptionnelle, j’ai consulté sur Internet les différents traitements envisageables et j’ai constaté que, dans ma situation, ils ne se limitaient pas à des interventions chirurgicales. J’ai par ailleurs eu la « chance » de dialoguer avec un ami qui avait évité une opération inutile, prescrite par un chirurgien, et avait été traité par curiethérapie23.
209À la lumière des informations ainsi recueillies, je décide d’avoir un deuxième avis médical et recherche un établissement qui soit en mesure de me proposer la panoplie des différents traitements possibles pour traiter les cancers de la prostate24. J’obtiens très rapidement un rendez‑vous et après avoir effectué une échographie de la prostate, il s’avère que compte tenu de ma situation, une chirurgie n’était pas nécessaire. J’avais échappé au bistouri d’un chirurgien qui ne m’avait pas éclairé sur les différents traitements possibles et avait totalement occulté la mise en place d’une RCP.
210Lors de l’entretien avec le cancérologue, qui disposait des conclusions d’une RCP et avait examiné mon cas, les différentes thérapies envisageables ont été évoquées et expliquées. Je souhaite alors bénéficier d’une curiethérapie interne. Le médecin me propose une autre possibilité : ne pas intervenir dans l’immédiat, mais différer l’intervention en pratiquant une « surveillance attentive ». Des explications détaillées me sont données, mais à l’issue de l’entretien aucun conseil ne m’est proposé : je suis libre de choisir, curiethérapie ou « surveillance attentive ». Je suis revenu vers mon médecin généraliste qui me transmet les mêmes explications et, lui aussi, ne me donne aucun conseil sur le choix des deux possibilités offertes.
211Quel fut mon choix ? Après quelques jours de réflexion, j’écartais la « surveillance active » et souhaitais une intervention que je justifiais ainsi :
- un Guide patient relatif à la surveillance attentive avait été mis à ma disposition. Dans ce document, toutes les dispositions de surveillance étaient décrites, mais il était précisé que, « malgré cette surveillance, il n’est pas impossible de sous‑estimer le potentiel de votre cancer. Si vous avez une préférence pour la sécurité maximale dans le traitement du cancer de la prostate, la surveillance ne peut être proposée en première ligne ». Je ne pouvais écarter l’éventualité d’une sous‑estimation, peut‑être même une évolution très rapide de la maladie ! J’avais la crainte de subir alors des traitements plus lourds aux effets secondaires beaucoup plus délétères que ceux occasionnés par la curiethérapie ;
- la « surveillance active » impose des examens réguliers et en particulier des biopsies, avec à chaque examen, la crainte d’un résultat négatif et l’apparition de complications ;
- enfin, et c’était totalement subjectif, je ne voulais pas vivre avec cette maladie.
212Pour conclure, au cours de mon parcours thérapeutique, « mes choix personnels », qui ne sont pas des recommandations, ont été les suivants : j’ai pratiqué, en le souhaitant et en accord avec mon médecin traitant, un dépistage par dosage du PSA à partir de 50 ans ; lorsque la maladie a été détectée, j’ai demandé un deuxième avis médical et j’ai choisi un établissement capable de mettre en œuvre les différents traitements envisageables pour traiter le cancer de la prostate et qui soit en mesure de me proposer les plus pertinents après examen de mon dossier médical lors d’une RCP. Enfin, atteint d’une forme précoce de la maladie, j’ai préféré une intervention plutôt qu’une « surveillance attentive », mais cette dernière décision était vraiment très personnelle ; effectivement, j’avais « une préférence pour la sécurité maximale ».
Le cancer du poumon
Passer de la découverte inopinée au dépistage25
Le cancer du poumon, première cause de mortalité par cancer dans le monde.
80 % des décès sont attribuables au tabac, le premier facteur de risque évitable.
Le sevrage tabagique et les stratégies favorisant les diagnostics précoces, telle que le dépistage par scanner faible dose, sont deux actions fondamentales qui mènent à une réduction de la mortalité des cancers du poumon.
Épidémiologie
213Il y a 150 ans, avant l’arrivée de la cigarette, le cancer du poumon était une maladie extrêmement rare. En 1793, Matthew Baillie, un anatomiste de Londres, publia un manuel intitulé The Morbid Anatomy of Some of the Most Important Parts of the Human Body, ouvrage traduit de l’anglais et enrichi de notes et de planches, par un chirurgien français, Denis François Noël Guerbois (1815), sous le titre Anatomie pathologique des organes les plus importants du corps humain. Matthew Baillie décrivit la présence d’une « tumeur solide comprimant les poumons » et ajouta : « J’ai vu aussi une tumeur aussi grosse qu’une orange, fixée sur le bord d’un des poumons par une connexion membraneuse, assez lâche » ; il considérait comme très rare la présence d’une telle tumeur. En 1878, les tumeurs pulmonaires malignes ne représentaient que 1 % de tous les cancers observés lors d’autopsies pratiquées à l’Institut de pathologie de l’université de Dresde, en Allemagne. En 1918, le pourcentage était passé à près de 10 % et en 1927 à plus de 14 %. Par la suite, le nombre de tumeurs pulmonaires malignes ne cessera d’augmenter touchant essentiellement les fumeurs.
214Actuellement le cancer du poumon représente la première cause de décès par cancer dans le monde (Tran et al., 2022). À partir d’une étude entreprise sur l’année 2020 dans 185 pays ou territoires du monde ayant une population de plus de 150 000 habitants, 19,3 millions de nouveaux cas de cancers ont été diagnostiqués, causant 10 millions de décès. Les cancers les plus fréquemment diagnostiqués étaient le cancer du sein chez la femme (2,26 millions de cas), ceux du poumon (2,21) et de la prostate (1,41). Les causes les plus fréquentes de décès par cancer étaient les cancers du poumon (1,79 millions de cas), du foie (0,83) et de l’estomac (0,769) (Ferlay et al., 2021). Le nombre de décès par cancer du poumon serait de 3 millions à l’horizon 2035 (Didkowska et al., 2016).
215L’épidémiologie des cancers du poumon est différente entre l’Asie et le reste du monde. En effet, en Asie, il y a une proportion importante de cancers du poumon non liés au tabac mais à des mutations du gène de l’EGFR et principalement chez les femmes (le gène EGFR est associé à une croissance tumorale incontrôlée, cf. Figure 45). Dans le reste du monde, c’est le tabac qui est le facteur de risque principal avec une prédominance d’incidence chez les hommes, bien que celle‑ci tende à s’amenuiser.
216En France, en 2018, le cancer du poumon est :
- le troisième cancer le plus fréquent : 46 300 nouveaux cas/an, avec 31 200 chez les hommes (deuxième cancer le plus fréquent) et 15 100 chez les femmes (troisième le plus fréquent), soit respectivement 67,4 % et 33,6 % ; 80 % sont attribuables au tabac, de loin le premier facteur de risque (Chiffres 2018. INCa) ;
- responsable de 33 100 décès/an ; il est la première cause de décès par cancer chez l’homme (22 800) devant le cancer colorectal (9 200) et celui de la prostate (7 900). Chez les femmes, il est la deuxième cause de décès (10 300), précédé par le cancer du sein (12 100). Le risque augmente avec l’âge. Les âges médians au diagnostic et au décès sont respectivement de 67 et 69 ans chez les hommes, 65 ans et 68 ans chez les femmes (Figure 42A).
Figure 42A. Nombre de cas de décès de cancer du poumon par classe d’âge

Homme (courbe verte), femme (courbe rouge)
Figure redessinée et modifiée d’après les données de « Estimations nationales de l’incidence et de la mortalité par cancer en France métropolitaine entre 1990 et 2018, Santé publique France »
Figure 42B. Taux d’incidence et de mortalité par cancer du poumon en France selon l’année

Incidence (1) et mortalité (2) chez l’homme ; incidence (3) et mortalité (4) chez la femme ; échelle logarithmique.
Figure redessinée et modifiée d’après les données de « Estimations nationales de l’incidence et de la mortalité par cancer en France métropolitaine entre 1990 et 2018, Santé publique France »
- Son incidence se stabilise chez les hommes, avec une légère tendance à la baisse : ‑ 0,3 % par an pour la période 2010‑2018. En revanche, il est en forte progression chez les femmes, + 5 % par an pendant la même période. C’est le cancer dont l’incidence augmente le plus chez les femmes.
- Sa mortalité chez l’homme diminue à raison de 1,6 % par an en moyenne pour la période 2010‑2018 ; chez la femme, elle augmente de + 3 % par an pour la même période (Figure 42B) ;
- L’augmentation de l’incidence et de la mortalité chez les femmes est essentiellement liée à l’augmentation de la consommation tabagique. (Estimations nationales de l’incidence et de la mortalité par cancer en France métropolitaine entre 1990 et 2018, Santé publique France, INCa, juillet 2019 ; Le cancer du poumon, INCa, 2022 ; Panorama des cancers en France, INCa, 2022).
217Chez les personnes défavorisées (revenus faibles, non‑diplômées, chômeurs) les cancers du poumon sont plus fréquents (Cf. Prévention primaire. Face aux facteurs de risque évitables ou « subis », des inégalités à la fois territoriales, sociales, culturelles) ; de plus, ces personnes se sentent moins bien informées sur les risques de cancer liés au tabac (Tabac et cancer : perception des risques en 2021 et évolutions depuis 2015, INCa, 2023).
Appareil respiratoire
218Les poumons constituent la majeure partie de l’appareil respiratoire (Figure 43). Ils assurent la respiration qui, grâce à la contraction du diaphragme (muscle qui sépare la cavité thoracique de la cavité abdominale), permet les échanges gazeux entre les alvéoles et le sang : l’inspiration assure l’apport d’oxygène et l’expiration de l’air permet l’élimination du gaz carbonique. Les poumons, logés dans le thorax, sont séparés l’un de l’autre par une région appelée le médiastin qui contient principalement le cœur, la trachée, l’œsophage et des ganglions lymphatiques ; ils sont entourés d’une membrane, la plèvre. Le poumon droit comporte trois lobes (supérieur, moyen et inférieur) et le poumon gauche deux lobes (supérieur et inférieur).
219L’air inspiré pénètre par le nez et la bouche, atteint les poumons en passant successivement par les cavités nasales, le pharynx et le larynx, descend par la trachée et atteint les bronches qui se divisent pour former les bronchioles. Celles‑ci se terminent en alvéoles pulmonaires, de minuscules sacs en forme de grappes, tapissés de vaisseaux sanguins, les vaisseaux capillaires. Les poumons contiennent plusieurs millions d’alvéoles. La paroi des alvéoles est si fine que l’air peut les traverser ; c’est à leur niveau que s’effectuent les échanges gazeux sur une « surface grande comme un terrain de football » : le sang élimine le gaz carbonique et s’enrichit en oxygène qui, se fixant aux globules rouges, est ensuite transporté vers l’ensemble des cellules via la circulation sanguine. Le gaz carbonique fait le chemin inverse : il traverse la paroi des alvéoles, passe par les bronches et est évacué par la trachée, puis le nez et la bouche (expiration) et est expulsé dans l’atmosphère.
220Un tissu protecteur tapisse tout l’appareil respiratoire : l’épithélium trachéo‑bronchique constitué, en particulier, des cellules sécrétrices de mucus pulmonaire, un liquide visqueux qui piège les particules en suspension « À chaque inhalation, des déchets se déposent sur la surface des voies aériennes : poussières, particules ou microbes. Le mucus constitue un papier tue‑mouches sur lequel ils vont pouvoir être attrapés, pour pouvoir ensuite être évacués » (CNRS. Le journal. Voyage au cœur du poumon, lettre no 53). Intervient ensuite un autre type de cellules, les cellules ciliées. Par les mouvements coordonnés de leurs cils, les cellules ciliées font remonter le mucus vers le pharynx : c’est le tapis muco‑ciliaire. Le mucus est soit dégluti (avalé) dans les voies digestives, soit expectoré (craché).
Figure 43. Le système respiratoire et son fonctionnement

Anatomie (Figure 43A) ; les échanges gazeux au niveau des alvéoles respiratoires (Figure 43B).
Les différents types de cancers du poumon
221Il existe deux grands types de cancers du poumon (appelés aussi cancers bronchiques), classés en fonction de leur type cellulaire (Figure 44). Les cancers bronchiques « non à petites cellules » (CBNPC), les plus fréquents, représentant 85 % des cancers diagnostiqués, et les cancers bronchiques « à petites cellules » (CBPC), plus rares, ne concernant que 15 % des cancers diagnostiqués. Ces deux types de cancer présentent un aspect différent lors de l’examen microscopique ; ils évoluent différemment et présentent aussi une sensibilité aux traitements bien distincte (Les traitements des cancers du poumon, INCa, Ligue contre le cancer, 2017).
Cancers non à petites cellules
222Parmi ces cancers, il y a lieu de discerner plusieurs sous‑types :
- les adénocarcinomes, représentant près de 40 % des cas. Ils apparaissent souvent dans les parties périphériques du poumon ;
- les carcinomes épidermoïdes, ainsi nommés car leur examen microscopique évoque l’organisation des cellules de la peau, correspondant à 30 % des cas. Ils sont plus fréquents chez l’homme. Ils se développent dans la partie centrale du poumon, au niveau des bronches, souvent près de leur bifurcation ;
- les carcinomes à grandes cellules, dans 15 % des cas. Ils se développent à n’importe quel endroit du poumon et plus rapidement que les autres types de CBNPC.
Figure 44. Les cancers bronchiques non à petites cellules et à petites cellules

Les pourcentages indiqués sur la figure sont ceux proposés par la fondation ARC.
Pourcentages proposés par l’European Society for Medical Oncology : CBNPC, 85‑90 % ; adénocarcinome, 40% ; carcinome épidermoïde, 25‑30 % ; carcinome à grandes cellules, 10‑15 %.
Les cancers à petites cellules
223Ils sont également appelés « carcinome à cellules en grain d’avoine » (oat cell en anglais), leurs cellules ayant une apparence aplatie au microscope. Présents habituellement au centre du poumon, ils sont très agressifs ; c’est la forme la plus grave des cancers du poumon car ils se développent généralement rapidement avec une forte propension à former des métastases ; dans de nombreux cas, ce type de cancer s’est déjà propagé à d’autres parties du corps, au moment du diagnostic (Cancers du poumon, Fondation ARC).
Classification intégrant des données moléculaires
224La classification des cancers bronchiques, décrite ci‑dessus, repose sur l’aspect des cellules cancéreuses observées au microscope. Au cours de ces dernières années, l’analyse génétique des tumeurs a permis d’identifier chez ces dernières des modifications génétiques conduisant à une classification moléculaire des cancers bronchiques (Figure 45). Par exemple, dans les cancers non à petites cellules, les mutations suivantes ont été détectées : KRAS (25 %), EGFR (17 %), ALK (7 %), MET (3 %), HER2 (2 %), etc. (Hirsch, 2017). En France, la recherche des mutations est réalisée au sein de 28 plateformes de génétique moléculaire.
Figure 45. Les principales mutations des cancers bronchiques non à petites cellules

Les carcinomes broncho‑pulmonaires acquièrent au cours de leur développement une variété d’altérations génétiques (mutations, remaniements chromosomiques) et épigénétiques (Cf. Des modifications peuvent apparaître dans la molécule d’ADN : les mutations).
Figure redessinée et modifiée d’après Hirsch et al., 2017).
225La recherche et l’identification, dans la tumeur, de ces mutations sont particulièrement importantes pour le choix des traitements à mettre en œuvre. Leur présence permet, pour certaines, l’application de thérapies ciblées en utilisant des médicaments qui inhibent spécifiquement l’action de ces anomalies génétiques responsables de la prolifération anormale des cellules cancéreuses, conduisant à un traitement ciblé (« à la carte ») des patients.
Extension de la maladie : stadification
226Chez environ 80 % des patients, le cancer du poumon est détecté à un stade avancé : stades III et IV (Debieuvre et al., 2014 ; Grivaux et al., 2016 ; Gendarme et al., 2017).
227Le stade d’évolution de la maladie est évalué en se basant sur la classification anatomo‑pathologique T, N, M., proposée par le chirurgien français, Pierre Denoix (1959) (Cf. Classification par un examen morphologique de la cellule et des tissus tumoraux : classification anatomo‑pathologique et clinique).
228La classification utilisée actuellement est celle établie par L’Association internationale pour l’étude du cancer du poumon (International Association for the Study of Lung Cancer, IASLC), acceptée conjointement par l’Union Internationale Contre le Cancer (UICC) et l’American Joint Committee on Cancer (AJCC) (Cf. Classification TNM 8ème édition).
229Concernant la taille de la tumeur (Cf. Survie à 5 ans et Tableau 6), dans sa plus grande dimension, au stade T1, la tumeur est ≤ 3 cm ; au stade T2, la tumeur est >3 cm mais ≤ 5 cm ; au stade T3, la tumeur est > 5 cm mais ≤ 7 cm et au stade T4, la tumeur est > 7 cm. De plus, les stades I et II sont subdivisés en trois catégories pour le stade I (stades, T1a, T1b, T1c) et deux pour le stade II (T2a et T2b). Pour chaque stade, des détails anatomiques sont donnés pour préciser l’étendue de la tumeur. Ainsi pour le stade T1a, la tumeur a une dimension ≤ 1 cm ; pour le stade T1b, elle est >1 cm mais ≤ 2 cm ; et pour le stade T1c, elle est >2 cm mais ≤ 3 cm. Ces données sont retrouvées dans le tableau 6. Pour obtenir des informations plus détaillées, se référer à la publication de Berghmans et al. (2020).
230Cette classification de la taille des tumeurs est utilisée en routine pour les cancers non à petite cellules et est recommandée pour les cancers à petites cellules.
231Pour caractériser une tumeur, est également précisée l’atteinte éventuelle de ganglions lymphatiques (N) : pas d’atteinte (N0), atteinte plus ou moins importante (N1, N2, N3) ainsi que présence éventuelle de métastases (M) : pas de métastase à distance (M0) ; si des métastases sont détectées, leur nombre et leur localisation sont décrites (M1a, M1b, M1c) (Berghmans et al., 2020).
232Une tumeur sera ainsi caractérisée par l’ensemble de ces critères (TNM) : Stade T1a N0 M0 : tumeur inférieure à 1 cm, ganglions lymphatiques non contaminés, pas de métastase, tumeur non disséminée ;
233Stade T2b N1 M0 : tumeur > 4 mais ≤ 5 cm, atteinte des ganglions, pas de métastase.
Première cause évitable de cancer du poumon : le tabagisme
Le lien de causalité entre consommation de tabac et cancer du poumon est incontestable
234Si la relation entre cancer du poumon et consommation du tabac a été pressentie dès le début du xxe siècle, il fallut les travaux statistiques de Doll et Hill au Royaume‑Uni, et ceux d’Ernst Wynder et Evarts Graham aux États‑Unis pour établir scientifiquement le lien incontestable de causalité entre consommation de tabac et développement du cancer du poumon. L’enquête menée par Doll et Hill a montré que le tabagisme tue près de la moitié des fumeurs (Doll et al., 2004) (Cf. Prévention primaire. Substances cancérigènes) (Figure 46).
Figure 46. Survie à partir de 35 ans des fumeurs et non‑fumeurs parmi les médecins britanniques nés entre 1900 et 1930

Figure redessinée et modifiée d’après Doll et al., 2004
235Conjointement à l’enquête entreprise par Doll et Hill, Ernst Wynder et Evarts Graham, aux États‑Unis, comparent les habitudes tabagiques de 684 personnes atteintes d’un carcinome bronchique, à des personnes non touchées par la maladie. Les résultats de leur étude sont sans appel : 96,5 % des hommes atteints d’un carcinomes étaient de gros fumeurs, et ceux qui développaient le cancer étaient ceux qui avaient fumé excessivement et pendant une période plus longue que ceux non touchés par la maladie.
236C’est Oscar Auerbach, un anatomopathologiste, qui apporta les premières preuves indéniables que le « tabac tue » : il a « visualisé » l’action du tabac sur les poumons (1960). Travaillant dans les hôpitaux de l’Administration des anciens combattants, il effectua des autopsies très minutieuses sur des vétérans de l’armée américaine qui avaient abondamment fumé pendant des années et qui mourraient d’un cancer du poumon. Lors de l’autopsie, il prélevait des fragments de tissus qu’il étalait sur des lames de verre et qu’il observait ensuite au microscope. C’est ainsi qu’en examinant des milliers de lames de tissus humain, il démontra que le tabac provoque le cancer du poumon et que plus la consommation de cigarettes était élevée, plus le degré des lésions pulmonaires était important ; la tumeur était visible. Les travaux d’Auerbach apportèrent, également, des informations fondamentales sur la compréhension de la cancérogenèse. Codant chaque lame, il démontra que le cancer était précédé par l’apparition de lésions précancéreuses, présentes à différents stades de leur évolution, commençant par un stade bénin évoluant inexorablement vers un cancer invasif. Pour Auerbach, le cancer était « une maladie progressant lentement. Elle ne galopait pas, mais restait plutôt longtemps dans son état naissant » (Mukherjee, 2013).
237En 1964, le 11 janvier, Luther L. Terry, nommé chirurgien général par le président Kennedy, présenta dans une salle remplie de journalistes un rapport de 387 pages qui eut un impact considérable sur l’opinion publique. Le lendemain, le rapport « était à la une des journaux et l’une des premières informations sur toutes les chaînes de radio et de télévision aux États‑Unis et de nombreuses autres à l’étranger ». Ce rapport concrétise une étape cruciale dans la lutte contre le tabagisme aux États‑Unis et conduit à la création d’engagements nationaux antitabac : apparition de la mention « Attention, fumer la cigarette est dangereux pour la santé » sur les paquets de cigarettes, augmentation des taxes et restrictions des lieux où il était encore autorisé de fumer.
238La Figure 47 illustre le lien de causalité entre l’usage du tabac et l’incidence du cancer du poumon chez l’homme aux États‑Unis. La prévalence du tabagisme a fortement décliné de 1965 à 2010, passant de de 42 % à 19 % chez les adultes. La diminution du nombre de fumeurs s’est ensuite poursuivie : 14 % en 2017, 13,8 % en 2018, 12,5 % en 2020. Malgré ces résultats encourageants, la cigarette demeure la première cause de maladie et de décès évitables aux États‑Unis.
Figure 47. Relation entre la consommation de cigarettes par personne (courbe en violet) et l’incidence de cancer du poumon chez les hommes (courbe en vert) aux États‑Unis au cours du siècle

Figure redessinée et modifiée d’après Cantley, 2012
239En France, entre 2000 et 2020 le nombre de fumeurs a diminué : 30 % en 2000, 27,5 % en 2015, 26,9 % en 2017, 25,4 % en 2018, 24 % en 2019 ; une légère augmentation est observée en 2020 avec 25,5 % (Pasquereau et al., 2021). Le niveau de prévalence en France est plus élevé qu’aux États‑Unis (12,5 %), au Royaume‑Uni (14,1 %, 2019), en Australie (11 %, 2019), ou en Nouvelle‑Zélande (8 %).
Le tabagisme, responsable de 80 % des cancers du poumon, est impliqué dans 16 autres localisations de cancers
240Le tabac, responsable de 80 % des cancers du poumon (Panorama des cancers en France. Édition 2022, Le cancer du poumon), est également impliqué dans 16 autres localisations différentes de cancers. (Figure 48) (Le tabac, premier facteur de risque évitable de cancers, INCa, 2022).
241Par rapport à un non‑fumeur, le fumeur a 10 à 15 fois plus de risque de développer un tel cancer. Il peut être 25 fois plus fréquent chez les gros fumeurs (plus de deux paquets par jour). En moyenne, un fumeur sur quatre meurt avant 65 ans à cause du tabac (Santé publique France). Même consommé « avec modération », le tabac est dangereux : « petit fumeur » ne signifie pas « petits risques », il n’existe pas de seuil minimum d’exposition sans risque pour la santé.
242Par ailleurs, si le risque s’accroît avec la quantité de tabac consommée, il augmente surtout avec la durée de la consommation ; contrairement aux idées reçues, la durée de consommation a plus d’impact sur la santé que la quantité de tabac consommée (Cf. Quantifier la consommation de tabac : l’UPA « Unité‑Paquet‑Année »).
243Le tabagisme passif est un autre danger de la consommation de tabac. La respiration involontaire de la fumée exhalée par les fumeurs, ou dégagée par une cigarette allumée, à laquelle sont soumis régulièrement les non‑fumeurs, augmente significativement leur risque de cancer du poumon. En France, près de 1 100 décès seraient liés au tabagisme passif chaque année, dont 150 par cancer du poumon (INCa, Le tabac premier facteur de risque évitable de cancers, 2022). La fumée inhalée contient les mêmes substances chimiques que celle respirée par le fumeur (Cf. Prévention primaire. Le tabac). Plus les individus exposés sont jeunes, plus grand est le risque.
Figure 48. Tabagisme et cancers. 4 cancers sont de mauvais pronostic : poumon, œsophage, foie, pancréas

Figure redessinée et modifiée d’après Tabac et cancer, coll. « comprendre et agir », Fondation ARC »)
Le tabac est aussi un facteur de risque majeur de maladies cardio‑vasculaires et respiratoires
244Le tabagisme, particulièrement toxique pour le système cardio‑vasculaire, est responsable de 25 % des décès cardio‑vasculaires. « Chez les sujets de moins de 50 ans, dans 70 à 80 % des cas, tant chez les femmes que chez les hommes, le tabac est présent, et souvent l’unique facteur de risque des infarctus du myocarde ». Il n’y a pas de « petit fumeur » à l’abri des conséquences du tabagisme. « Une consommation même de seulement 3 ou 4 cigarettes par jour induit un risque important d’accidents cardio‑vasculaires » (Fédération Française de Cardiologie). Il n’y a pas de seuil de consommation au‑dessous duquel le risque est nul. Un message : 0 cigarette !
245Le tabac va aussi agir sur la coagulation du sang, favorisant, en particulier, la formation de caillots susceptibles de déclencher un infarctus du myocarde, ainsi qu’au niveau des artères en provoquant des spasmes (un rétrécissement brutal de l’artère, se traduisant, parfois, par son occlusion). Parmi les maladies athéromateuses principalement liées au tabagisme, il y a l’artérite oblitérante des membres inférieurs (douleurs des jambes à la marche ou au repos et risque d’amputation), les anévrysmes aortiques (risque de rupture) puis les coronaropathies (risque d’infarctus du myocarde et d’insuffisance cardiaque), et les sténoses des troncs supra‑aortiques (risque d’accident vasculaire cérébral).
246Le tabac est également la cause de maladies respiratoires, à l’origine de broncho‑pneumopathies chroniques obstructives (BPCO) et d’emphysème pouvant aboutir à une insuffisance respiratoire terminale.
Les différents modes de consommation du tabac
247Quel que soit son mode de consommation, le tabac est toujours dangereux pour la santé.
La cigarette
248Le tabac est le plus souvent consommé sous la forme de cigarettes (Cf. Prévention primaire. Les facteurs de risque évitables, le tabac). Il y a une distinction fondamentale à faire entre la fumée de tabac et la nicotine. L’une étant la cause des cancers (la fumée contient plusieurs centaines de composés cancérigènes) et des maladies liées au tabac, l’autre la cause de l’addiction physique, mais qui n’est pas toxique en soi. Pour vulgariser, on peut dire que fumer du tabac povoque deux maladies, l’intoxication à la fumée de tabac et l’addiction, et que le but du sevrage tabagique est l’arrêt de l’intoxication à la fumée de tabac et non l’arrêt de l’addiction à la nicotine, qui doit cependant être prise en charge.
Le tabac chauffé
249Le tabac chauffé se présente comme des mini‑cigarettes contenant un filtre enrichi d’arômes et de tabac, et insérées dans un appareil chauffant le tabac à environ 350°, libérant un aérosol à inhaler qui contient des substances toxiques. La lutte contre les dangers du tabac chauffé est concrétisée par l’interdiction du tabac chauffé aromatisé dans l’union européenne, entrée en vigueur le 23 novembre 2022, afin d’enrayer cette pratique qui se développe notamment chez les jeunes générations.
Les autres modes de consommation du tabac
250Les produits du tabac ne se limitent pas à la cigarette : ils comprennent également le tabac à rouler, à mâcher, à priser, les cigares, les cigarillos, le bétel, le snus (forme de tabac conditionné en sachets contenant une poudre de tabac, à sucer ou à chiquer), la chicha et, plus récemment, la puff.
Le vapotage
251Il s’agit d’un dispositif d’inhalation sans tabac avec ou sans nicotine, dénommé système électronique de délivrance de nicotine (SEDEN). Le principe du dispositif est constitué d’un réservoir de liquide, d’une batterie et d’une résistance : la batterie chauffe la résistance immergée dans le liquide constitué d’un mélange de propylène glycol (80 %) et de glycérine (20 %). Dans ces solvants organiques, sont dissoutes plusieurs substances dont des produits donnant goût et saveur à l’aérosol libéré lorsque l’utilisateur aspire sur l’embout de la cigarette ; actuellement, plusieurs milliers de combinaisons d’arômes sont disponibles. L’utilisateur soucieux de sa santé devrait s’assurer de la conformité des produits avec la réglementation, notamment vérifier que le taux de nicotine est inférieur à 20 mg/ml et que l’étiquetage comporte les informations de sécurité (tels que pictogrammes, mention d’avertissement, mention de danger, conseils de prudence, etc.).
252Des incertitudes persistent sur les conséquences des effets du vapotage. Le Haut Conseil de la santé publique « souligne que les connaissances, fondées sur les preuves, sont insuffisantes pour proposer les SEDEN comme aides au sevrage tabagique dans la prise en charge des fumeurs par les professionnels de santé » (novembre 2021). Pour l’Institut national du cancer, « il existe encore des incertitudes concernant les effets sur la santé » (2022), mais il considère la cigarette électronique « comme une aide au sevrage tabagique pour les populations fumeuses désireuses d’arrêter leur consommation de tabac » (Les traitements des cancers du poumon, INCa, 2017). Si l’organisation mondiale de la santé (OMS) confirme que « les effets à long terme de la cigarette électronique ne sont pas connus », elle mentionne que « les risques associés à la consommation de cigarettes électroniques demeure bien en‑deçà des risques sanitaires propres aux cigarettes manufacturées ».
Comprendre et estimer la dépendance
253La nicotine naturellement présente dans la feuille de tabac n’est pas cancérigène ; en revanche, c’est une drogue redoutable.
Comment agit la nicotine ?
254Lorsque qu’une personne fume, la nicotine inhalée, via la circulation sanguine, passe par les muqueuses buccales, nasales et pulmonaires, et se répand dans tout le corps ; elle atteint en quelques secondes une zone précise du cerveau (aire tegmentale ventrale), ce qui a pour effet d’induire la libération d’une substance chimique nommée dopamine, produite par modification chimique d’un acide aminé, la tyrosine, dans la partie antérieure du cerveau. Le « circuit de la récompense » se met en place : fumer libère de la dopamine donnant une sensation artificielle, de détente, de bien être (c’est la récompense). Cependant, comme la quantité de dopamine sécrétée sous l’effet de la nicotine diminue rapidement, il se crée un état de manque : le fumeur éprouve le besoin de consommer une cigarette pour éliminer cette sensation. Mais cette disparition n’est que temporaire : le manque disparaît pour quelques minutes seulement et le fumeur aura à nouveau besoin d’une autre cigarette, etc. Ainsi s’amorce le cycle de la dépendance (Figure 49).
Figure 49. Tabac : le cycle de la dépendance

La nicotine inhalée, circule dans sang et atteint le cerveau en moins de 10 secondes (1, 2). Elle provoque la libération d’une substance chimique, la dopamine, entrainant d’agréables sensations de calme, de plaisir, de bien‑être ; le circuit de la récompense se met en place (3). Après une brève période d’abstinence (une nuit de sommeil par exemple), la stimulation de la sécrétion de la dopamine diminue (4) et apparaissent des symptômes de manque qui provoquent l’envie, le besoin ressenti de consommer une nouvelle cigarette (5). Le manque disparu réapparait rapidement et le cycle recommence.
Les trois formes de dépendance
- Physique : quand la quantité de nicotine devient insuffisante dans l’organisme, elle se manifeste de diverses façons : étourdissements, tremblements, maux de tête, anxiété, irritabilité, manque de concentration, difficulté à dormir, augmentation de l’appétit, dépression, envie de fumer ;
- Comportementale : la dépendance est liée à certaines habitudes, formes de rituels jugés « apaisants » : la cigarette fumée au moment du café, fin de repas, entrée dans la voiture, etc. ;
- Psychologique : plaisir, détente, stimulation intellectuelle, action anxiolytique, antidépressive, coupe‑faim ; le fumeur compte sur la cigarette pour se sentir mieux, il gère ses émotions avec le tabac.
Évaluation du niveau de dépendance physique au tabac
255Il est possible d’évaluer son degré de dépendance au tabac (à la cigarette) en pratiquant un test simple, fréquemment utilisé : le test du Dr Karl Olov Fagerström (Cf. Prévention contre les facteurs de risque évitables. Tabagisme).
Quantifier la consommation de tabac
256Pour évaluer les dangers de la consommation du tabac, il est nécessaire d’intégrer, à la fois, la quantité de tabac consommée et la durée de cette consommation. Celle‑ci est évaluée par une unité de mesure prenant en compte la quantité (nombre de paquets fumés par jour en moyenne, un paquet = 20 cigarettes) et la durée (nombre d’années passées à fumer) ; l’unité de mesure est l’UPA « Unité‑ Paquet‑Année ». Par exemple : Nombre d’années : 20 ans ; Nombre de paquet (s) fumé (s) par jour en moyenne : 1 ; soit, en moyenne, 20 UPA.
257La durée de consommation a plus d’impact que la quantité de tabac consommée. La notion de paquet année (PA) n’est pas un bon évaluateur du risque : la quantité de tabac augmente le risque de développer un cancer avec un facteur à la puissance 2, alors que la durée d’exposition le multiplie avec un facteur à la puissance 4. Il n’est donc pas équivalent de fumer 10 cigarettes /j pendant 20 ans (10 PA) que 20 cigarettes/j pendant 10 ans (10 PA).
L’industrie du tabac
258Faisant suite aux différents procès intentés aux États‑Unis contre l’industrie du tabac, six millions de documents secrets, représentant plus de 35 millions de pages, ont été rendus publics en 1998, qui prouvent que les accusations portées contre les compagnies étaient justifiées. Elles prouvaient que « les compagnies de tabac avaient délibérément menti pendant des décennies […], nié et dissimulé les preuves manifestes relatives à la dangerosité de leurs produits y compris les preuves émanant de leurs propres laboratoires […] pour empêcher que des mesures de santé publique de protection soient adoptées et susceptibles de réduire leurs ventes […] un scandale industriel mondial » (CNCT, Tabac et loi ; Proctor, 2014). L’ensemble des révélations sur le comportement des compagnies de tabac a débouché sur d’importantes mesures de lutte contre le tabagisme.
259En dépit des contraintes imposées à l’industrie du tabac, elle continue encore à faire des profits énormes : elle multiplie les marques, cible la clientèle la plus vulnérable (les jeunes, les pays en voie de développement) et propose de nouveaux produits. Dernier arrivé sur le marché, la cigarette électronique parfumée jetable, la puff, est une porte d’entrée dans le tabagisme pour les jeunes.
Conséquences sociétales
260Le tabagisme, outre son impact sur la santé humaine, engendre des dépenses pour l’État : les bénéfices sur la vente du tabac sont inférieurs aux dépenses engendrées par les maladies et les décès liés au tabagisme. Il a également des effets désastreux sur l’environnement : importante déforestation, épuisement des réserves d’eau, émission de 84 millions de tonnes de CO2/an, appauvrissement des sols en nutriments, utilisation de produits toxiques (insecticides, herbicides, fungicides). Le tabagisme frappe préférentiellement les populations les plus défavorisées sur le plan socioéconomique et culturel et impacte aussi l’activité professionnelle (absentéisme, diminution de la productivité, prolongation des arrêts de travail). Il a également des effets sur le système de santé (complications postopératoires, durée de séjour, re‑hospitalisation, défaut de cicatrisation…).
Les autres facteurs de risque
261Le tabagisme est responsable de 80 % des cancers du poumon, de loin le premier facteur de risque. Il peut également apparaître chez des non‑fumeurs, car l’apparition d’un cancer du poumon, maladie multifactorielle, est également sous la dépendance d’autres facteurs.
Expositions professionnelles
262Un cancer d’origine professionnelle résulte de l’exposition à des facteurs de risques physique, chimique ou biologique dans le cadre du travail (Les cancers professionnels. Collection comprendre et agir. Fondation ARC ; Cancer du poumon et maladie professionnelle, INCa, 2018). Les principaux agents en cause sont l’amiante, certains métaux (chrome, nickel, béryllium, cadmium, arsenic, silicium sous forme de silice cristalline), les goudrons, le radon, les radiations, etc. (Cf. Prévention primaire, les facteurs de risque non évitables). Certaines de ces substances sont responsables de cancers broncho‑pulmonaires qui sont reconnus comme maladie professionnelles (radon, amiante).
Pollution de l’environnement
263À propos de la pollution atmosphérique (Baldi et al., 2008), notamment les particules fines PM2,5 , le lien est à présent établi entre cancer du poumon et particules fines, en particulier chez les non‑fumeurs et les fumeurs légers (Hill et al., 2023).. Le radon (Cf. Prévention primaire. Radiations ionisantes naturelles et autres pollutions à l’intérieur des habitats), les pesticides et les fongicides sont également des facteurs de risque.
Antécédents personnel et familiaux
264Atteintes pulmonaires antérieures (BPCO, tuberculose) et prédispositions génétiques (Cf. Les mutations) ; certains gènes prédisposant à l’apparition d’un cancer du poumon (gènes TP53 et EGFR).
Les symptômes
265Au tout premier stade de la maladie (localisée), le poumon étant dépourvu de terminaisons nerveuses, le cancer du poumon reste silencieux. Une caractéristique du cancer du poumon est l’absence de symptômes spécifiques. Les plus fréquents (les mêmes pour les cancers non à petites cellules et ceux à petites cellules) devraient conduire à consulter rapidement le médecin généraliste, surtout chez un fumeur :
- apparition d’une toux intense ; présence de sang dans les crachats ;
- apparition d’une difficulté à respirer et/ou essoufflement, enrouement ;
- infection pulmonaire (bronchite ou pneumonie) à répétition ; difficulté à avaler ;
- douleur constante du thorax, qui s’accentue lorsque l’on tousse ou respire profondément, un point de côté, douleur de l’épaule évoquant un rhumatisme ;
- modification de l’état général : fatigue inhabituelle et persistante, perte d’appétit et de poids, fièvre chronique.
266Quand des métastases sont présentes, des douleurs peuvent apparaitre en fonction de l’organe concerné :
- métastase(s) osseuse(s) provoquant des douleurs osseuses ;
- métastase(s) cérébrale(s) déclenchant des maux de tête, des nausées, des vomissements, une confusion mentale, des troubles de la parole, de l’équilibre et de la coordination des mouvements, crises d’épilepsie, etc. ;
- métastase(s) hépatique(s), causant une jaunisse.
267Même en l’absence de symptômes, il est vivement conseillé aux fumeurs de consulter régulièrement leur généraliste et d’aborder avec celui‑ci le problème du tabagisme.
La survie à 5 ans
268Le cancer du poumon est un cancer de mauvais pronostic. Pour des personnes diagnostiquées entre 2010 et 2015, quel que soit le sexe, la survie nette à 5 ans est en moyenne de 20 % ; elle est plus élevée pour les femmes (24 %) que pour les hommes (18 %).
La qualité des traitements a permis une amélioration de la survie
269Même si elle reste basse, pour la période 1990‑2015, il est observé une amélioration de 12 points de pourcentage à 1 an et de 10 points à 5 ans. Les gains de survie s’observent pour tous les âges (Survie des personnes atteintes de cancer en France métropolitaine, 1989‑2018. Poumon, INCa, 2020).
Des différences sont observées en fonction du type de cancer
270Pour les adénocarcinomes, diagnostiqués pendant la période 1990‑2015, la survie moyenne à 5 ans est de 23 % ; elle reste toujours plus favorable chez les femmes (27 %) que chez les hommes (20 %) (Survie des personnes atteintes de cancer en France métropolitaine, 1989‑2018, Poumon. Adénocarcinomes, INCa, 2021). La survie est particulièrement dépendante du stade d’évolution de la maladie (Tableau 6).
271Les pourcentages de survie diminuent nettement pour les sujets porteurs d’un carcinome bronchique à petites cellules (CBPC) avec une survie à 5 ans de 7 %, tout sexes confondus (Survie des personnes atteintes de cancer en France métropolitaine, 1989‑2018, Poumon. Carcinomes à petites cellules, INCa, 2021). La faible survie, s’explique, entre autres, par une faible détection à un stade I ; 90 % des patients atteints de CBPC sont diagnostiqués à un stade avancé (Info cancer).
Tableau 6. Répartition par stade d’évolution (8e classification internationale)

Les pourcentages de survie (cancer du poumon non à petites cellules) proviennent d’informations proposées par la Société canadienne du cancer issus d’une étude mondiale appelée « IASLC Lung Cancer Staging Project » et l’article de Golstraw et al. (2016).
M1a : métastase dans le poumon controlatéral (situé à l’opposé de celui atteint par la maladie au moment du diagnostic), envahissement pleural ou péricardique (péricarde, membrane qui enveloppe le cœur) ;
M1b : métastase unique dans un seul organe ; M1c : métastases multiples dans un ou plusieurs organes.
Les cancers détectés à un stade précoce (stade I), stade où une intervention chirurgicale est possible avec un taux de survie à 5 ans élevé, sont le plus souvent détectés fortuitement et en nombre limité. En revanche, chez la plupart des patients, le cancer du poumon est détecté à un stade avancé : stades III et IV.
Prévention : lutte contre le tabagisme
272La meilleure prévention est d’éviter la consommation de tabac ! Malheureusement, le nombre de fumeurs est encore élevé (1/4 des français sont des fumeurs quotidiens). Pourtant, les moyens mis à la disposition des fumeurs souhaitant arrêter de fumer sont efficaces, nombreux et accessibles.
Le sevrage tabagique : les stratégies pour arrêter
273S’arrêter de fumer est une démarche volontaire et il faut aider le fumeur et non le culpabiliser ; plusieurs possibilités lui sont offertes pour se libérer de l’addiction au tabac :
- S’il est aidé par un professionnel de santé, un fumeur aura 70 à 80 % de chances supplémentaires d’arrêter. La prise en charge et le suivi par un professionnel de santé (médecin généraliste, addictologue, pneumologue, chirurgien thoracique, infirmier), pour aider le fumeur, l’accompagner et le soutenir, sont donc vivement conseillés (entretien motivationnel, consultation individuelle ou de groupe, soutien téléphonique).
- Les traitements nicotiniques de substitution (TNS), médicaments utilisés en première intention, ont un rapport bénéfice/risque favorable dans le sevrage tabagique. Ils ont fait preuve de leur efficacité et de leur innocuité ; permettant de soulager le manque, ils augmentent l’abstinence à 6 mois de 50 à 70 % (Assurance maladie). Ils se présentent sous plusieurs formes : systèmes transdermiques (de patchs ou timbres qui diffusent de la nicotine quand ils sont collés sur la peau) ou et sous forme orale (gommes à macher, pastilles ou comprimés à sucer, spray qui pulvérise de la nicotine, des inhaleurs) (Martinet et al., 2007). Une notion importante concerne de titration de la dose en nicotine obtenue en l’augmentant progressivement, afin de trouver la bonne concentration : celle où le fumeur ne ressentira plus le besoin de fumer et ne prendra plus de plaisir en fumant. Il est également important de préciser qu’il est possible de couper un patch afin d’adapter au mieux la dose (demi patch ou 1/3 de patch par exemple).
- Un traitement médicamenteux : le Bupropion. Ce produit, qui n’est pas supérieur aux TSN et qui présente des effets secondaires importants, n’est prescrit qu’en dernière intention et ne peut être délivré que sur ordonnance médicale. Il n’est pas recommandé chez la femme enceinte, ni chez les fumeurs de moins de 18 ans (Martinet et al., 2007). Il existe un autre médicament anti‑tabac, la Varénicline (Champix), dont la distribution est actuellement interrompue.
- Le vapotage. La cigarette électronique pourrait être intéressante utilisée avec des doses décroissantes de nicotine, puis sans nicotine. D’ailleurs, dans les faits, le vapotage est devenu le premier outil de sevrage des fumeurs : « 3 millions de personnes vapotent en France, dont 1,2 et 1,5 millions quotidiennement » (FFC) et depuis l’arrivée de l’e‑cigarette sur le marché en France, « le nombre d’ex‑fumeurs quotidiens, ayant arrêté de fumer, depuis plus de 6 mois et qui pensent que vapoter les a aidés à arrêter de fumer est estimé à 700 000 personnes » (Santé publique France, Baromètre de santé publique France 2017, usage de la cigarette électronique, tabagisme et opinions des 18‑75 ans).
Aide au sevrage : contact téléphonique, site internet, « mois sans tabac »
274En appelant Tabac info service 39 89, un contact sera établi avec un tabacologue qui conseillera et proposera un suivi personnalisé. Quant au site internet www.tabac‑info‑service.fr, il aidera à faire le point sur le niveau de dépendance et apportera des informations et des conseils pendant la démarche de sevrage. Il sera également possible de déposer un témoignage, participer à un coaching en ligne gratuit pour recevoir par mail des conseils personnalisés (Les traitements des cancers du poumon, INCa, 2017).
275« Le mois sans tabac » est une initiative lancée en 2016 par Santé publique France et le ministère de la santé, en partenariat avec l’Assurance maladie, s’appuyant sur une campagne de communication de grande envergure : site internet, spots télévisés, radios, éditions de nombreux documents. Cet élan collectif a pour objectif d’inciter un maximum de fumeurs à s’abstenir de fumer pendant au moins 30 jours. Les fumeurs sont invités à se préparer à l’arrêt en s’inscrivant sur le site mois‑sans‑tabac.tabac‑info‑service.fr, où sont proposés de nombreux outils pour soutenir et accompagner les participants. Cet élan collectif a pour objectif d’inciter un maximum de fumeurs à s’abstenir de fumer pendant au moins 30 jours.
Les bénéfices de l’arrêt du tabac
276Pour la santé les bénéfices sont nombreux et rapides après l’arrêt de la dernière cigarette (Comité national contre le tabagisme ; Santé publique France) :
- 20 minutes : La fréquence cardiaque et la tension artérielle chutent ;
- 12 heures : La quantité de monoxyde de carbone, présente dans le sang, redevient normale. Le transport de l’oxygène vers les cellules redevient normal ;
- 48 heures : La nicotine est expulsée de l’organisme ; le goût et l’odorat s’améliorent ;
- 2 semaines à 3 mois : la circulation sanguine s’améliore et la fonction pulmonaire augmente. Le souffle revient, la personne marche plus facilement ;
- 1 à 9 mois : La toux et l’essoufflement diminuent. Les cils des bronches, qui évacuent le mucus, commencent à retrouver une fonction normale d’où une réduction des risques d’infection ;
- 1 an : Le risque de maladie coronarienne est deux fois moins élevé que chez une personne qui fume encore ; le risque de crise cardiaque diminue considérablement ;
- 5 ans : Les risques de cancer du poumon, de la bouche, de la gorge, de l’œsophage et de la vessie sont réduits presque de moitié. Le risque d’accident vasculaire cérébral redevient celui d’un non‑fumeur. Le risque de cancer du col utérin redevient équivalent à celui d’une non‑fumeuse ;
- 10 ans : Le risque de cancer du larynx et du pancréas diminue et celui d’être victime d’une crise cardiaque redescend au même niveau qu’une personne qui n’a jamais fumé.
277La diminution du risque de développer un cancer du poumon est proportionnelle à la durée de l’arrêt. Ainsi, le risque jusqu’à l’âge de 75 ans est de 16 % chez les fumeurs qui continuent à fumer ; il n’est que de 10 % chez les fumeurs ayant arrêté à 60 ans, 6 % chez les fumeurs ayant arrêté à 50 ans, 3 % chez les fumeurs ayant arrêté à 40 ans et chute à 2 % chez les fumeurs ayant arrêté à 30 ans. Néanmoins, les anciens fumeurs conservent un risque plus élevé comparé aux personnes du même âge n’ayant jamais fumé.
Les décisions politiques
278Les principales dispositions prises pour lutter contre le tabagisme (Quelles sont les dispositions de lutte contre le tabagisme en France ? Santé publique France, 2019) se sont traduites par :
- Une augmentation du prix du tabac, puissant facteur dissuasif. Cependant, pour que la consommation de tabac ne coûte rien à la société, un paquet de cigarettes devrait être vendu entre 40 et 50 euros ! (Alliance contre le Tabac). Pour que cette mesure soit efficace, le prix devrait être équivalent dans tous les pays limitrophes de la France (le prix du paquet est en moyenne 7,5 euros en Allemagne, 7 en Belgique, autour de 5 en Espagne, 5 au Luxembourg, 4 en Andorre !). La lutte contre toutes formes de trafics et d’achats illicites devrait être amplifiée ;
- Une interdiction de fumer dans les lieux publics et dans les locaux à usage collectif ;
- Un soutien financier apporté aux fumeurs facilitant ainsi l’accès aux traitements pour stimuler l’arrêt du tabagisme. Depuis le 1er janvier 2019, les substituts nicotiniques sur prescription, sont remboursés à hauteur de 65 % par la caisse primaire d’assurance maladie, voire 100 % si vous êtes en affection de longue durée (ALD) ;
- Une interdiction de vente aux mineurs de moins de 18 ans des produits de tabac ou des ingrédients composant ces produits, ainsi que des dispositifs électroniques de vapotage ou des flacons de recharge qui leur sont associés ;
- Une interdiction de promouvoir le tabagisme. Depuis la loi « Evin » (1991), toutes formes de publicité, de propagande ou de parrainage sont interdites. Par exemple depuis 2016, afin de rendre les paquets de tabac moins attractifs, l’emballage doit être « neutre », avec absence de tout « accessoire » publicitaire rappelant l’univers de la marque : couleurs, image de marque, textes promotionnels » (CNCT). Les appellations « light », « légères » ou « mild » ont été supprimées ;
- Une information renforcée du public, en particulier des fumeurs, sur les dangers du tabagisme. Des campagnes anti‑tabac ont été lancées, notamment « le mois sans tabac ».
Objectif 2030 : une génération sans tabac… un objectif atteignable ?
279En France, « La stratégie décennale de lutte contre les cancers, 2020‑2030 » marque une volonté forte du gouvernement d’améliorer et d’amplifier la lutte contre les cancers, en particulier dans les champs de la prévention (primaire et du dépistage). La prévention est l’un des 4 axes retenus comportant notamment une réduction drastique du tabagisme. L’objectif de cette action, déjà retenue dans le PNLT, est d’aboutir à une génération sans tabac en 2032 (moins de 5 % de fumeurs parmi la génération née en 2014) (Premier comité de suivi de la stratégie décennale, décembre 2022). Cet objectif peut être atteint dans la mesure où des décisions politiques seront prises et mises en oeuvre. Certains pays ont déjà pris des mesures fortes pour y parvenir. En Australie, la politique de la lutte contre le tabagisme est axée sur la hausse des prix : le prix moyen du paquet de cigarettes est actuellement de 31 euros. En Nouvelle‑Zélande, dans un pays où la consommation de tabac est déjà faible (8 % de la population), le 13 novembre 2022 le Parlement a approuvé un projet de loi sur l’âge légal d’achat : dès la mise en vigueur du texte de loi, les Néo‑Zélandais nés après le 1er janvier 2009 ne pourront plus acheter de tabac. Parallèlement le taux de nicotine des cigarettes sera progressivement réduit et le nombre des points de vente diminuera, passant de 8 000 à 600.
Passer de la découverte inopinée au dépistage
Qu’est‑ce qui ressort des données accumulées sur la survie ?
280Le cancer du poumon est un cancer de mauvais pronostic avec un taux de survie net standardisé à 5 ans de 20 %. La maladie évoluant pendant longtemps de manière asymptomatique, le pronostic est d’autant plus « sombre » que ce cancer est le plus souvent détecté à un stade tardif : diagnostiqué au stade IV avec extension métastatique dans 40 % à 55 % des cas (Dépistage du cancer bronchopulmonaire par scanner thoracique faible dose sans injection : Actualisation de l’avis de 2016. Rapport d’orientation, 2021).
281Chez les « gros » fumeurs et ex‑gros fumeurs, il est à présent possible de dépister le cancer à un stade précoce (stade I) où les pourcentages de survie à 5 ans peuvent atteindre 90 %. Se faire dépister est un choix personnel qui doit s’appuyer sur une information complète et neutre, sur les avantages, les limites et les inconvénients possibles du dépistage afin de prendre une décision éclairée. Le médecin généraliste devrait jouer un rôle central dans la transmission des informations.
Dépistage par scanner thoracique faible dose sans injection
L’examen considéré comme le plus efficace est le scanner thoracique faible dose sans injection (tomodensitomètrie ou TDMfd)
282Cet examen, indolore, permet d’obtenir, avec l’aide des rayons X et de programmes informatiques, des images détaillées du poumon et d’y repérer la taille et la localisation d’éventuelles anomalies, de nodules (« tâche » dans le poumon, lésion plus ou moins arrondie entourée de tissu pulmonaire sain) même de très petite taille (≤ à 3 mm). Si un nodule pulmonaire est observé, un suivi plus rapproché peut être nécessaire et des examens complémentaires peuvent être prescrits pour confirmer la présence d’un cancer et son éventuelle extension. La présence d’un nodule pulmonaire, la plupart du temps bénin, est une situation très fréquente.
Comparaison avec les scanners traditionnels
283Les images obtenues sont plus détaillées que celles obtenues par une radiographie thoracique traditionnelle et les chances de détecter une tumeur sont quatre fois plus élevées. Avec un scanner à faible dose, ne nécessitant pas l’administration de produits de contraste, la quantité de rayonnement est inférieure de 90 % à celle d’un scanner thoracique traditionnel.
Autres techniques de détection
284Il existe d’autres techniques de détection : l’analyse moléculaire de marqueurs génétiques (K‑ras, P53, EGFR) qui dépend de la masse tumorale, l’étude des cellules contenues dans les crachats, la détection de composés organiques volatils (COV) liés au cancer (alcanes, benzène) dans l’haleine expirée, la biopsie liquide (cellules tumorales circulantes, micro‑ARN). Cependant, la tomodensitométrie à faible dose est la méthode de référence pour dépister le cancer du poumon, et c’est le seul examen de dépistage permettant de réduire le nombre de décès attribuables au cancer du poumon.
Inconvénients et limites de la tomodensitométrie à faible dose
285Le dépistage peut être associé à des résultats faussement positifs, c’est‑à‑dire à la détection d’anomalies, non cancéreuses, pouvant nécessiter des examens complémentaires, et des traitements avec des risques accrus pouvant générer des complications et une anxiété.
286Un autre risque est le surdiagnostic, correspondant à des « lésions cancéreuses indolentes, c’est‑à‑dire qui n’auraient pas évolué ou de cancers qui ne seraient jamais devenus symptomatiques » (HAS, 2016).
L’efficacité du dépistage par scanner faible dose est, dès à présent, établie
287Le dépistage du CPB (cancer broncho‑pulmonaire) par TDMfd diminue la mortalité spécifique et entraîne une diminution du taux de cancers détectés à un stade avancé avec un niveau de preuve élevé, ce qui est en faveur d’une pertinence d’un dépistage du CBP par TDMfd (Dépistage du cancer bronchopulmonaire par scanner thoracique faible dose sans injection : actualisation de l’avis de 2016, HAS, 2022).
288Deux essais randomisés de grande envergure, l’un conduit aux États‑Unis, l’autre en Europe, ont démontré l’efficacité du dépistage du cancer du poumon par TDMfd. Le premier, portant sur 53 000 personnes, concernait des personnes de 50 à 80 ans ayant consommé 20 paquets‑année et des anciens fumeurs ayant arrêté de fumer au cours des 15 dernières années. Cet essai a révélé une réduction d’environ 20 % de décès chez les personnes testées par TDMfd par rapport à celles testées avec radiographie pulmonaire. Le second essai, belgo‑néerlandais (dénommé NELSON), comptait 15 000 participants, gros fumeurs ou ex‑gros fumeurs de 50 à 75 ans ; les résultats, publiés en 2020 après 10 ans de recul, montraient que les décès dus au cancer diminuaient de 24 % lorsque des scanners à faible dose étaient effectués.
289Il sera également mentionnée l’étude DEP‑KP80 : première étude pilote française en vie réelle, débutée en 2016 et terminée en 2021, qui a été entreprise sur un nombre plus limité de participants (1307). Elle confirme les conclusions des deux études précédentes.
Projets de dépistage en cours à l’étranger
290La liste des actions proposées n’est pas exhaustive.
- La Corée du Sud, depuis juillet 2019, effectue un dépistage biannuel des fumeurs de 55 à 75 ans ou ayant des antécédents de tabagisme (≥ 30 paquets‑année).
- Au Canada (Québec), un projet de démonstration de dépistage du cancer du poumon est entré en vigueur le 1er juin 2021. Les personnes concernées sont âgées de 55 à 74 ans, fument depuis au moins 20 ans de manière continue ou discontinue, ou ont arrêté de fumer depuis au moins 15 ans.
- En Europe de nombreux essais randomisés, de moindre ampleur toutefois que le programme belgo‑néerlandais, se développent au Royaume‑Uni, en Allemagne, au Danemark, en Italie et en Croatie. Il faut toutefois souligner qu’hormis la Croatie, qui a lancé depuis 2020 un programme national de dépistage massif du cancer du poumon, il n’existe aucun programme organisé de dépistage des cancers du poumon en Europe.
- Dans le cadre européen de dépistage pour vaincre le cancer, la commission européenne met l’accent sur le dépistage plus ciblé et moins invasif des cancers à un stade précoce. Pour le cancer du poumon, elle préconise d’entreprendre un dépistage chez les gros fumeurs et les anciens gros fumeurs âgés de 50 à 75 ans.
En France, plusieurs projets de dépistage sont en cours
291La France a accumulé beaucoup de retard. En 2016, la Haute autorité de santé (HAS) avait refusé de mettre en place ce dépistage. En 2021, elle modifie sa position. Elle « recommande la réalisation d’expérimentation en vie réelle au regard du système de soins français pour répondre aux questions en suspens. » et « dans la continuité du 3ème plan Cancer 2014‑2019, l’Institut national du cancer (INCa) a défini en février 2021 dans le cadre du dernier plan stratégique décennal de lutte contre les cancers 2021‑2030, comme priorité de santé, de développer et renforcer les programmes de dépistage des cancers de mauvais pronostic. Ainsi l’INCa a suggéré que le cancer du poumon pourrait faire l’objet d’un programme de dépistage organisé, si les données d’études démontrent une balance bénéfice/risque favorable et après avoir évalué la faisabilité d’un tel dépistage » (HAS. Dépistage du cancer bronchopulmonaire par scanner thoracique faible dose sans injection : Actualisation de l’avis de 2016, décembre 2021).
292Les populations concernées sont les « gros fumeurs » ou anciens gros fumeurs, dont l’âge est compris entre 50 et 75 à 80 ans. La liste des actions proposées n’est pas exhaustive.
- Les Hospices Civils de Lyon (HCL) ont lancé en 2022 une étude dénommée ILYAD (Initiative Lyonnaise d’Aide au Dépistage), menée auprès de leur personnel, 24000 personnes, parmi lesquelles 800 ont été identifiées comme population cible.
- Le projet Lung Screen, porté par l’université Côte d’Azur, a pour objectif d’apporter une aide aux radiologues pour l’interprétation des scanners thoraciques basée sur des algorithmes d’intelligence artificielle, notamment dans la caractérisation de l’éventuelle malignité d’un nodule. Cette aide au diagnostic devrait permettre la réduction du nombre de cas de surdiagnostics, évitant les surcoûts et le stress qu’ils engendrent.
- L’hôpital Saint‑Joseph, à Marseille, a lancé en 2023 un programme impliquant 1 000 fumeurs qui seront suivis pendant 6 ans. Des bornes interactives seront installées au sein de l’hôpital où les patients, les soignants, les personnels et les visiteurs pourront se porter candidats.
- L’étude CASCADE (dépistage du Cancer par SCAnner faible DosE), promue par l’Assistance Publique‑Hôpitaux de Paris (AP‑HP), devrait inclure, sur une durée de deux ans, 2 400 femmes volontaires asymptomatiques. Le choix d’un dépistage « féminin » s’explique d’une part, par le manque de données féminines et, d’autre part, par l’accroissement du tabagisme chez les femmes. L’appel à des radiologues généralistes formés, assistés d’une intelligence artificielle en second lecteur, s’explique par le nombre élevé de candidates éligibles au dépistage (2,5 à 3,7 millions) ; les experts disponibles seraient insuffisants pour la réalisation d’un dépistage systématique (Revue Vivre, 2022, 395 : 8‑9).
- Le programme Interception de l’hôpital Gustave Roussy, mis en place début 2021, propose en une journées une consultation individuelle, assurée par un pneumologue, complétée par un scanner basse dose, un atelier d’information sur les moyens de sevrage et une évaluation des capacités physiques de chaque participant. La journée se termine par une analyse des résultats du scanner et la remise d’un programme personnalisé de soins. Si un cancer à un stade précoce est diagnostiqué, une prise en charge complète est rapidement organisée.
- projet Acapulco (Agir contre le CAncer PULmonaire en Corse) est lancé en Corse, où le taux de mortalité par cancer pulmonaire est supérieur à la moyenne nationale. 160 personnes, qui effectueront un scanner par an durant trois ans, sont incluses dans ce programme ;
- le projet Prevalung‑Étoile à l’hôpital Nord de Marseille (Hôpitaux Universitaires de Marseille ‑ APHM) intègre « des patients âgés entre 45 et 75 ans, ayant fumé au moins dix ans et présentant des antécédents de maladies cardiovasculaires de type athéromateux, c’est‑à‑dire les patients coronariens, avec une artérite des membres inférieurs, un antécédent de sténose carotidienne ou un anévrisme de l’aorte, sachant que plus de 40 % des patients avec un cancer du poumon présentent un antécédent de maladie cardiovasculaire. La méthode a permis de détecter 12 cas sur 400 personnes dépistées et 11 d’entre elles étaient à un stade précoce, soit plus de 90 % du total » (Docteur David Boulate).
- Le CHU de Nice lance un programme de dépistage de cinq ans dénommé « Da Capo » (en référence au terme musical italien qui signifie « depuis le début ») impliquant 2 600 patients.
- L’Institut Paoli‑Calmettes à l’occasion d’un dépistage – cancer du sein, du côlon, du col de l’utérus – proposera un dépistage du cancer du poumon aux personnes à risque (gros fumeurs et anciens gros fumeurs). Un scanner thoracique faiblement irradiant sera effectué, couplé à une consultation antitabac.
Vers un dépistage organisé du cancer du poumon en France
293L’ensemble des résultats obtenus avec les programmes de dépistage par TDMfd, entrepris au niveau national et international, chez les populations fortement exposées au tabac, comparés à ceux obtenus en l’absence de dépistage, montrent une diminution de la mortalité spécifique, avec un accroissement des détections de cancers à un stade précoce (Stade I), stade où une intervention chirurgicale est possible avec un taux de survie à 5 ans élevé. Un tel bilan est en faveur de la mise en place d’un dépistage systématique et organisé à grande échelle ; de nombreux programmes sont en cours de développement, en France notamment, pour documenter les modalités du dépistage, améliorer sa sécurité et confirmer son efficacité et sa faisabilité.
294Cependant, même si le dépistage se généralise, il ne faut jamais perdre de vue que la mesure la plus efficace, face au cancer du poumon, est de ne jamais commencer à fumer ou arrêter de fumer dès que possible. D’ailleurs, lors d’une proposition de dépistage, le sevrage tabagique est une recommandation prioritaire (Couraud et al., 2021).
Notes de bas de page
1Antoine de Saint‑Exupéry, Le Petit Prince, Reynal & Hitchcock, New York, 1943, p. 23.
2Jean Bernard, L’espérance ou le nouvel état de la médecine, 1978, p. 150.
3Guide méthodologique : comment évaluer à priori un programme de dépistage ? Agence nationale d’accréditation et d’évaluation de la santé (ANAES), rattachée en 2004 à la Haute Autorité de santé.
4Le rôle des CRCDC est plus large : information des professionnels de santé, élaboration d’outils pour la pratique, évaluation des besoins des territoires, identification de populations spécifiques, campagnes d’information du public.
5L’incidence quantifie la fréquence de survenue de cette maladie.
6Nombre annuel de décès par cancer dans une population.
7La prévalence correspond au nombre (ou à la proportion) de personnes atteintes ou ayant été atteintes d’une pathologie cancéreuse et vivantes à une date donnée.
8La survie dite « nette » est la survie hypothétique qui serait observée si la seule cause de décès possible des individus atteints d’un cancer était leur maladie cancéreuse.
9Dans le cadre du dépistage organisé le pourcentage de participation serait de 51,1 % en 2015‑2016 ; à ce taux de participation global s’ajoute un taux estimé entre 10 et 15 % de femmes de 50 à 75 ans se faisant dépister dans le cadre d’une démarche de détection individuelle (INCa, 2021).
10L’épidémiologie est l’étude des rapports entre une maladie et divers facteurs (comportementaux, professionnels, environnementaux, particularités individuelles, etc.) qui peuvent influer sur la fréquence ou l’évolution de cette maladie.
11Tumeur semblable à une verrue qui se forme dans les canaux mammaires ; le symptôme le plus courant du papillome intracanalaire est l’écoulement du mamelon.
12Le fibroadénome est une petite masse bénigne de tissus fibreux et de tissu glandulaire qui se développe dans le sein. C’est l’affection mammaire bénigne la plus courante chez les femmes de moins de 25 ans. Une femme peut présenter un seul ou plusieurs fibroadénomes qui peuvent affecter les deux seins. Le fibroadénome est rarement associé au cancer du sein (INCa).
13L’extension de la tranche d‘âge concernée est envisagée avec une extension du dépistage aux femmes de 40 à 49 ans et au‑delà de 74 ans.
14Une invitation personnalisée est transmise par les Centres régionaux de coordination des dépistages (CRCDC).
15Prendre les cancers de vitesse, Revue de l’Institut Paoli‑Calmette, 2015, no 10 : 6‑11.
16La colposcopie est l’observation du col de l’utérus, réalisée avec une loupe binoculaire grossissante appelée colposcope. L’examen, qui dure 5 à 10 minutes, est indolore.
17L’ensemble de ces critères morphologiques et évolutifs constituent la règle ABCDEA.
18Pour réaliser l’examen complet de la peau, le dermatologue peut « s’aider d’une sorte de loupe éclairante et très grossissante qui permet de voir à travers la première épaisseur de l’épiderme : un dermoscope. Si vous présentez de nombreux grains de beauté, il peut aussi les prendre en photo. S’il identifie une lésion suspecte, le dermatologue vous propose alors soit de la surveiller, soit de la retirer sous anesthésie locale et de la faire analyser pour confirmer, ou non, son diagnostic. Cette intervention peut être réalisée à son cabinet ou à l’hôpital. Elle ne nécessite pas d’hospitalisation », Comment détecte‑t‑on un cancer de la peau ?, INCa, 2021.
19L’auto‑examen de la peau, recommandations de la Société française de dermatologie et recommandations de l’INCa pour repérer les lésions pouvant faire suspecter la présence d’un mélanome, pour apprendre à surveiller sa peau : « Pour reconnaître des signes suspects, entraînez votre œil avec des photographies et gardez à l’esprit les critères de la règle ABCDE… La présence d’un ou de plusieurs de ces signes ne signifie pas forcément que vous avez un mélanome, mais justifie de demander un avis médical sans attendre ».
20Avis no 2016.0026/AC/SEESP du 16 mars 2016 du collège de la Haute autorité de santé sur un document d’information à destination des médecins généralistes concernant le dépistage du cancer de la prostate chez l’homme asymptomatique par un premier dosage du PSA.
21L’agressivité peut être évaluée lors d’une biopsie par l’examen des cellules cancéreuses. L’agressivité est définie selon un système de classification histologique, appelé « score de Gleason », qui évalue le degré d’anormalité des cellules cancéreuses par rapport aux cellules normales. Pour plus d’informations consulter le document proposé par l’Association française d’Urologie : Tumeurs de la prostate.
Une classification des tumeurs est basée sur le score de Gleason (Salomon, 2014, Le score de Gleason pour les nuls, Progrès en Urologie, 24, F13‑15) :
–score de Gleason 6 (3‑3) : tumeurs peu différenciées et peu agressives ;
–score de Gleason 7 (3‑4 ou 4‑3) : tumeurs moyennement différenciées ; les tumeurs de score 4‑3 sont plus agressives que les tumeurs de score 3‑4 ;
–score de Gleason 8‑9‑10 : tumeurs très indifférenciées et très agressives.
22Les traitements du cancer de la prostate et Les traitements possibles en fonction de l’étendue du cancer (INCa) ; Cancers de la prostate : les traitements (Fondation ARC) ; Cussenot & Fournier, 2020.
23Les cellules cancéreuses sont détruites au moyen de rayons produits par une substance radioactive, l’iode 125 dans le cas présent. À l’aide d’aiguilles creuses, des grains d’iode 125 sont implantés de façon définitive dans la prostate. Le traitement étant très localisé, le rayonnement décroit rapidement quand on s’éloigne de la source radioactive, ce qui permet de limiter les effets secondaires sur les tissus avoisinants. La radioactivité diminue également avec le temps. La durée de demi‑vie de l’iode 125 est de 59,4 jours ; c’est‑à‑dire qu’au bout de 59,4 jours, la quantité de radioactivité a diminué de 50 %. Pour de plus amples informations consulter l’ouvrage de Cussenot et Fournier et le document proposé par l’INCa, « Les traitements de la prostate ».
24Mon choix se porte sur un établissement spécialisé dans le traitement des cancers, l’Institut Paoli‑Calmettes.
25En France, dans plus de 80 % des cas les cancers du poumon sont diagnostiqués à un stade avancé (III et IV) avec de faibles possibilités de traitement curatifs ; 22 % de stades III et 60 % de stade IV pour Debieuvre et al. (2014) ; 25 % des cancers seraient détectés à un stade III, et 57 % à un stade IV pour Gendarme et al. (2017). (Pour la définition des stades III et IV, voir ci‑après). D. Debieuvre, et al., Évolution en 10 ans du cancer bronchique non à petites cellules en fonction du sexe. Résultats de l’étude KBP‑2010‑CPHG du Collège des pneumologues des hôpitaux généraux, Rev Mal Respir, 31, 2014, p. 805‑816. S. Gendarme, et al., Modélisation de l’impact économique d’un dépistage organisé du cancer du poumon en France (Economic impact of lung cancer screening in France: A modeling study), Rev Mal Respir, 34, 2017, p. 717‑728.
Le texte seul est utilisable sous licence Licence OpenEdition Books. Les autres éléments (illustrations, fichiers annexes importés) sont « Tous droits réservés », sauf mention contraire.
Marseille et l'environnement. Bilan, qualité et enjeux
Le développemennt durable d'une grande ville littorale face au changement climatique
Joël Guiot, Hubert Mazurek, Thomas Curt et al. (dir.)
2021
Les restes humains
Législation, intérêt scientifique et enjeu éthique des ensembles anthropobiologiques
Yann Ardagna et Anne Chaillou (dir.)
2022
La syphilis
Itinéraires croisés en Méditerranée et au-delà xvie-xxie siècles
Yann Ardagna et Benoît Pouget (dir.)
2021
Cancer. Le citoyen informé acteur de sa prévention
4 cancers sur 10 sont évitables. Nouvelle édition
Jean-Claude Bertrand
2023