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Le cannabis

Deuxième partie. Connaissances sur le cannabis

7. Le cannabis : effets et conséquences

Texte intégral

1Le cannabis, nous l’avons vu au chapitre 5, agit sur le système nerveux central et sur des systèmes périphériques de diverses manières. Si la recherche a permis d’établir assez clairement le rôle de certaines des composantes du cannabis, et notamment du Δ9-thc qui en est le principal élément actif, l’on connaît moins le rôle des autres composantes du cannabis. De même, la recherche, souvent menée sur des animaux en laboratoire ou de manière encore plus pointue sur des molécules extraites à des fins d’expérimentation, ne tient pas compte des conditions dans lesquelles la marijuana sera consommée par l’usager moyen. Puisque le contenu en thc est très variable selon les arrivages de cannabis sur le marché, puisque les consommateurs en font des usages diversifiés selon les lieux et les circonstances, et sachant aussi que des caractéristiques individuelles sont en interaction avec les effets réels du cannabis, la connaissance des effets en sera nécessairement affectée.

2De manière encore plus technique, il convient de souligner qu’une association statistique — c’est-à-dire le fait que deux faits soient concomitants — ne signifie nullement relation de causalité. Pour que l’on puisse faire une inférence de causalité, il faut satisfaire à un certain nombre de prérequis méthodologiques : en plus de l’association statistique, l’on doit pouvoir écarter le hasard, repousser des hypothèses alternatives, et démontrer que le facteur causal précède bel et bien la conséquence imputée.

3Pour la plupart des questions impliquant le comportement humain, a fortiori en société, l’on peut difficilement et rarement établir une telle relation de causalité pour la simple raison que l’on peut rarement satisfaire à chacune de ces exigences méthodologiques. Dans le cas qui nous occupe, soit les effets de l’usage du cannabis, les contraintes méthodologiques sont particulièrement évidentes.

4Cela n’empêche évidemment pas les chercheurs de mener des études, et c’est d’ailleurs nécessaire. Par contre, cela oblige les chercheurs à la plus grande prudence dans l’interprétation de leurs résultats, notamment quant à la capacité de généraliser à l’ensemble des usagers de marijuana et de tirer des inférences causales. Prudence que l’on ne retrouve pas toujours, tant s’en faut, comme ce chapitre le montrera à l’envi.

5Notons enfin la distinction entre effets et conséquences. Fumer du cannabis a des effets immédiats, certains physiologiques, d’autres psychosociaux, que nous devons décrire. Mais fumer du cannabis, surtout de manière répétée, peut aussi avoir des conséquences, certaines proximales — par exemple la capacité de faire certaines tâches ou la capacité de conduire un véhicule — et d’autres plus distales — par exemple, le fait que fumer du cannabis entraîne des risques plus élevés de cancer du poumon ou qu’il affecte la mémoire de manière durable.

EFFETS AIGUS DU CANNABIS

  • 1 inserm (2001), op. cit. (chap. 5, note 1), p. 118.
  • 2 Voir World Health Organisation (1997), Cannabis : A Health Perspective and Research Agenda, Genève (...)

6En toxicologie, on entend par effets aigus ceux qui se produisent immédiatement suite à la consommation et pendant que les effets psychoactifs se font sentir. Les effets « réels » — sur les systèmes biologiques — et les effets ressentis par les usagers peuvent varier selon un ensemble de facteurs, tels que l’expérience de l’usager par rapport au cannabis ou à d’autres drogues (incluant le tabac), ses attentes, ou le contexte d’usage. De fait, « les effets psychoactifs du cannabis, plus que toute autre substance, varient d’un sujet à l’autre et, pour un même sujet, d’une expérience à l’autre »1. De plus, en l’absence d’une mesure fiable du contenu de thc dans le plasma sanguin, il est difficile de relier la durée et la force des effets à diverses préparations de cannabis, notamment en raison de variations dans la composition de la substance et la biodisponibilité du thc. Il est encore plus difficile d’attribuer des effets relativement rares (par exemple, l’apparition de symptômes psychotiques) dans la mesure où l’on peut difficilement décider si la cooccurrence est coïncidente, si ces effets relèvent d’autres substances souvent associées à la prise de cannabis ou de doses très élevées de cannabis, ou d’interactions entre ces divers facteurs2.

  • 3 C’est le cas par exemple de la catégorisation proposée par Leonard, L. et M. Ben Amar (2002), op. (...)
  • 4 C’est le cas de l’expertise collective de l’inserm (2001), op. cit. (chap. 5, note 1).
  • 5 C'est le cas de la plupart des travaux : who, (1997), op. cit. (chap. 7, note 2) ; Commission fédé (...)

7Les effets aigus du cannabis sont relativement bien documentés. La recherche fait parfois la distinction entre effets centraux et périphériques3, parfois entre effets somatiques et effets psychologiques et psychomoteurs4, ou tout simplement se contente d’une liste d’effets de l’un ou l’autre type5.

8Règle générale, on distingue deux phases principales à l’intoxication au cannabis. La première phase, celle dite du high (effet planant), inclut les effets suivants :

  • une modification de l’humeur générale accompagnée de gaieté allant jusqu’à l’hilarité, de loquacité, d’un sentiment d’insouciance ;
  • une modification du vécu corporel, incluant une sensation de bien-être et de satisfaction, une impression de calme et de relaxation, sociabilité ;
  • des perturbations de la sphère intellectuelle incluant une augmentation de la confiance en soi, des pensées magiques (impression de pouvoir s’acquitter plus facilement de tâches), une distorsion de la perception du temps, de l’espace et de l’image de soi ;
  • des modifications sensorielles, marquées par une accentuation des perceptions sensorielles (les couleurs, les sons, semblent parfois plus intenses), des impressions tactiles plus fortes.

9La deuxième phase, dite du « coming down », se caractérise par un effet de torpeur ou de somnolence apparaissant graduellement quelque temps après la prise. De manière plus spécifique selon leur type d’action, on fera la distinction entre les effets plus proprement somatiques et les effets d’ordre plutôt psychologique.

10Effets somatiques :

  • des effets cardiovasculaires : environ 10 minutes après la prise, la fréquence et le débit cardiaque et cérébral augmentent ;
  • des effets bronchopulmonaires : les effets sont proches de ceux du tabac. On note une activité bronchodilatatoire dans les 60 minutes suivant la consommation. Celle-ci n’évite cependant pas les conséquences inflammatoires du cannabis fumé ni l’hyperréactivité bronchique secondaire qui se traduisent notamment par la toux résultant de l’action du thc et du potentiel irritant des produits de combustion ;
  • des effets oculaires : on note une rougeur des yeux par vasodilatation et irritation conjonctivale ;
  • autres effets somatiques : sécheresse buccale par diminution de la sécrétion salivaire, augmentation de l’appétit par hypoglycémie (baisse du taux de sucre sanguin), et plus rarement des nausées et des vomissements, de la diarrhée, ou la rétention d’urine.

11Effets psychologiques et psychomoteurs :

  • diminution de la mémoire à court terme (mémoire dite de travail) : se rappeler des mots, des images, des histoires ou des sons ;
  • perturbation des performances psychomotrices, incluant : diminution de l’attention et de la concentration, diminution des réflexes, ralentissement du temps de réaction, troubles de la coordination des mouvements et altération et réduction de la capacité d’accomplir des tâches complexes.

12Les effets somatiques, cognitifs et psychomoteurs sont reliés à la quantité de cannabis inhalée et à la concentration du thc. Les effets cognitifs et psychomoteurs peuvent se maintenir durant plus de cinq heures, et la durée de certaines altérations cognitives peut se prolonger pendant 24 heures.

13À forte dose, ou pour les usagers inexpérimentés, le cannabis peut entraîner un certain nombre de réactions négatives, pouvant aller jusqu’à une authentique expérience psychotique délirante, hallucinatoire, maniaque ou hypomaniaque. Ces expériences sont cependant transitoires. Ces phénomènes sont relativement rares (moins de 1 pour mille des admissions psychiatriques). Surtout, il est difficile d’établir que le cannabis en soit la cause. En effet, dans la plupart des cas, l’hypothèse la plus plausible est que ces sujets étaient déjà prédisposés, voire avaient déjà eu des expériences psychotiques ou schizophréniques. La consommation d’autres substances, alcool, autres drogues illicites, ou médicaments, peut aussi jouer un rôle important.

CONSÉQUENCES DE LA CONSOMMATION CHRONIQUE

14La plupart des travaux consultés en pharmacologie, toxicologie et psychiatrie, parlent d’effets chroniques. Nous préférons, pour notre part, parler des conséquences induites par une consommation chronique et ce, pour deux raisons. Premièrement, parce que ce n’est pas tant la substance elle-même que la manière de l’utiliser qui induit ces conséquences. Deuxième raison, les consommateurs chroniques de cannabis constituent à une part minimale (souvent moins de 10 %) des usagers à vie de cannabis. Il en découle que les conséquences dont il est question dans cette section portent sur cette petite partie de la population des usagers et non sur la drogue elle-même.

  • 6 Cette question sera discutée plus amplement au prochain chapitre. Il suffira pour le moment de ren (...)
  • 7 Nous avons établi au chapitre portant sur les usages et les usagers les paramètres à partir desque (...)

15Cette distinction nous apparaît fondamentale parce qu’il est d’usage fréquent, à tous les niveaux du discours public — qu’il s’agisse de celui des politiciens, du grand public, comme des experts — d’incriminer la substance — ici le cannabis, là l’alcool ou les médicaments, voire les autres drogues illicites — quand en fait il faut apprendre à faire la distinction entre des formes et manières d’usage. On parlera alors de conduites à risque, variables selon les substances certes, qui ne dépendent pas que des propriétés intrinsèques de la substance, mais relèvent, dans une approche globale, de la relation entre la substance et sa place (intégrée ou non) dans la société, des caractéristiques de l’individu, et de la société dans laquelle la consommation se produit6. On comprendra évidemment par là que nous faisons la distinction, pour le cannabis comme on le fait pour l’alcool, entre usage, usage à risque et usage excessif (ou abus)7, et que nous refusons l’équivalence souvent faite entre usage et abus, où toute forme d’usage est déjà un abus.

Conséquences physiologiques de l'usage chronique

16Les principales conséquences physiologiques de l’usage chronique du cannabis traitées dans la littérature scientifique sont relatives au système respiratoire et aux effets cancérogènes du cannabis, au système immunitaire, au système endocrinien et aux fonctions de reproduction, et, de manière moins importante, au système cardiovasculaire.

Conséquences sur le système respiratoire

  • 8 Institute of Medicine (1982), Marihuana and Health, Washington (DC), National Academy of Sciences.
  • 9 inserm (2001), op. cit. (chap. 5, note 1), p. 222.
  • 10 Ce sont là, par exemple, les critiques qu’ont faites Zimmer, L. et J. P. Morgan (2000), Marijuana  (...)

17La fumée de la nicotine du tabac et des cannabinoïdes du cannabis partagent des propriétés irritantes, voire carcinogènes communes. Quoique déjà ancienne, une analyse comparative de ces composants a démontré que la concentration de certains composants à fort effet cancérogène, comme le benzopyrène et le benzathracène, est plus importante dans la fumée de cannabis que dans celle du tabac8. Une étude plus récente citée par l’inserm confirme cette concentration plus élevée de benzopyrène : 2,9 microgrammes/100 joints, contre 1,7 microgrammes/100 cigarettes9. Bien entendu, on objectera que les consommateurs de tabac fument généralement beaucoup plus de cigarettes de façon quotidienne que les usagers de marijuana, même chroniques, que c’est le volume total de substances toxiques inhalées au fil du temps qui compte, et qu’il peut être difficile de distinguer les effets du cannabis de ceux du tabac puisque les joints fumés contiennent souvent les deux produits et que les consommateurs de cannabis sont souvent aussi des fumeurs de tabac10.

  • 11 Ibid., p. 221.

18Notons cependant d’autres caractéristiques préoccupantes quant aux effets potentiels du cannabis fumé sur les voies respiratoires. D’abord, la concentration de benzopyrène dans le goudron de marijuana est 70 % plus élevée que celle d’un même poids de goudron de tabac. De plus, à poids égal de produit, le cannabis fournit jusqu’à quatre fois plus de goudron que le tabac fort Ensuite, une cigarette de marijuana sera généralement fumée de façon beaucoup plus complète qu’une cigarette de tabac, l’inhalation — partie importante du rituel — est plus profonde, la fumée est retenue plus longtemps dans les poumons et la température de combustion du cannabis est plus élevée que celle du tabac. Ainsi, le pourcentage de goudron déposé dans les poumons est plus élevé après consommation de cannabis fumé (80 %) qu’après inhalation de tabac (64 %) et les dépôts seraient même plus élevés dans le cas de cannabis moins concentré en thc, probablement parce que les fumeurs tirent davantage sur le joint11.

Potentiel cancérogène

  • 12 Voir notamment les conclusions de inserm (2001), op. cit. (chap. 5, note 1) ; ainsi que le rapport (...)

19En ce qui concerne le potentiel cancérogène du cannabis, on fait la distinction entre les effets cancérogènes de la filmée du cannabis — source potentielle de cancer du poumon notamment — et les effets mutagènes du thc sur les cellules. Selon la majorité des auteurs, le thc lui-même ne semble pas cancérogène12. Par contre, la fumée de cannabis, comme celle du tabac, semble effectivement susceptible d’augmenter la propension aux tumeurs cancéreuses.

  • 13 MacPhee, D. (1999), « Effects of marijuana on cell nuclei », in Kalant, H. et al. (dir.), The Heal (...)
  • 14 Notamment who (1997), op. cit. (chap. 7, note 2) ; Hall, W. et N. Solowij (1998), « Adverse effect (...)

20Les données disponibles semblent indiquer que la conséquence d’un usage chronique et intense de cannabis (plusieurs joints par jour au cours de plusieurs années) serait semblable à celle de la cigarette en ce qui concerne les risques cancérogènes sur les voies respiratoires ainsi que sur la bouche, la langue et l’œsophage13. L’on considère généralement que le thc modifie les fonctions de certaines cellules, notamment les lymphocytes, les macrophages et les cellules polymorphonucléiques, notamment dans les modèles in vitro. La poursuite d’études contrôlées dans ce domaine est toutefois largement reconnue comme une priorité14.

Conséquences sur le système immunitaire

  • 15 who (1997), op. cit. (chap. 7, note 2), p. 26.

21Hormis les conséquences possibles sur le système de défense des voies respiratoires, causées essentiellement par la fumée, il n’y a pas de données concluantes sur les effets du cannabis sur le système immunitaire. Dans certains cas, l’activité expérimentale des cannabinoïdes est immunosuppressive, dans d’autres cas elle est stimulante. Ces variations dépendent de facteurs expérimentaux, tels que la concentration de la substance, le moment et la durée de l’administration et le type de fonction cellulaire étudiée. Très peu de travaux ont été faits sur des humains. Selon le rapport de l’OMS, s’il est clair que les cannabinoïdes ont des propriétés immunomodulatrices, il est aussi clair que le système immunitaire est résistant à cette substance. Le rapport conclut que des études rigoureuses sur cette question sont nécessaires15.

Conséquences sur le système endocrinien et la reproduction

  • 16 inserm (2001), op. cit. (chap. 5, note 1), p. 219-220.

22Les anomalies endocriniennes sont bien répertoriées chez l’animal : chez le rat mâle, on note, à haute dose, une diminution de sécrétion de testostérone avec atrophie testiculaire, des perturbations de la production de sperme, de sa mobilité et de sa viabilité, et une modification du comportement sexuel. Le cycle ovulatoire de la femelle est altéré. Chez l’humain, les résultats sont contradictoires, notamment parce que les observations ne sont pas constantes d’une étude à l’autre, mais aussi parce que des changements similaires se produisent suite à l’absorption de drogues prescrites. De plus, les modifications observées sont souvent à la limite de la normale et leurs conséquences cliniques restent discutées16.

  • 17 who (1997), op. cit. (chap. 7, note 2), p. 24 ; inserm, op. cit. (chap. 5, note 1), p. 237.

23Sur le plan de la reproduction, le fait que les composés actifs du cannabis passent la barrière placentaire est bien acquis. Néanmoins, la question des effets potentiels du cannabis sur la descendance des femmes est loin d’être résolue et ce d’autant plus que les études sont méthodologiquement fragiles. Les rapports de l’oms et de l’expertise collective de l’inserm concluent néanmoins que, malgré les difficultés méthodologiques, il existe une évidence raisonnable que l’usage du cannabis durant la grossesse nuit au développement fœtal, résultant notamment en une réduction de la croissance et en anomalies du comportement, mais ces anomalies sont plutôt mineures17.

  • 18 Fried, P. A. (1995), « Prenatal exposure to marijuana and tobacco during infancy, early and middle (...)

24Quant aux conséquences néonatales de la consommation de cannabis par les mères pendant la grossesse, les études longitudinales sur des cohortes d’enfants menées par l’équipe du psychologue Peter Fried à Ottawa depuis 197818 ne sont pas concluantes. Sur l’ensemble des mesures effectuées, il ressort plus de ressemblances que de différences entre les enfants des fumeurs et des non-fumeurs. Et lorsque des différences sont observées, elles sont mineures et il demeure impossible de dissocier les effets de diverses substances, notamment du tabac et de l’alcool.

Conséquences sur le système cardiovasculaire

25Il est possible que la prise chronique de cannabis entraîne des complications cardiovasculaires pour les personnes prédisposées. De fait, la prise de quantités importantes peut ralentir la fréquence cardiaque. De même, le cannabis peut avoir des effets similaires à ceux du tabac sur les fonctions cardiaques en augmentant le travail musculaire. D’autre part, certaines études mettent en évidence le rôle du monoxyde de carbone trouvé dans la fumée du cannabis sur les risques de complications cardiovasculaires.

Conséquences cognitives et psychologiques

26Les principales conséquences cognitives et psychologiques de la consommation chronique de cannabis sont relatives aux fonctions cérébrales, liées à la mémoire et aux compétences verbales et mathématiques, à la motivation et aux désordres psychiatriques.

  • 19 inserm (2001), op. cit. (chap. 5, note 1), p. 206.

27Les résultats des études rapportées par l’expertise collective de l’inserm sont contradictoires, certaines observant des changements, d’autres non. Même lorsque des changements sont observés, ils sont souvent d’amplitude minimale et sont réversibles après une période d’abstinence. Le rapport de l’inserm observe que les études utilisant les techniques de neuro-imagerie n’ont pas confirmé la présence d’une neurotoxicité du cannabis ni chez l’homme ni chez le babouin19. C’est donc par l’observation des fonctions et des comportements que l’on sera encore le mieux à même d’examiner la question des effets neurologiques du cannabis.

28Malheureusement, les études sont ici aussi contradictoires et les résultats non concluants. La plupart des études tendent à démontrer que les ex-consommateurs récupèrent globalement l’ensemble des fonctions cognitives, mais selon la durée de la consommation, des perturbations subtiles pourraient persister, notamment sur la capacité à traiter des informations complexes.

29Au total, on ne peut guère établir que la consommation de cannabis aurait des conséquences négatives sur les fonctions cérébrales, même chez les consommateurs chroniques, sauf si la consommation débute avant l’âge de 16 ans.

  • 20 who (1997), op. cit. (chap. 7, note 2), p. 18.

30Certaines études suggèrent la présence d’un syndrome amotivationnel chez les usagers chroniques de cannabis, syndrome qui pourrait notamment affecter la performance des jeunes à l’école et des travailleurs en milieu professionnel. Dans son rapport de 1997, l’oms souligne que l’état des connaissances n’a pas progressé depuis son précédent rapport en 1981 : le syndrome amotivationnel n’a toujours pas été clairement défini, ses effets ne sont toujours pas clairement distingués des effets de l’intoxication elle-même, et les données disponibles proviennent de rapports de cas cliniques sans groupe contrôle20.

31Les études ne permettent pas d’établir si les troubles de la motivation, lorsque constatés, sont antérieurs ou postérieurs à la consommation de cannabis, ni si d’autres facteurs d’ordre émotionnel ou psychosocial ne sont pas davantage déterminants, voire même déterminants par rapport à la consommation chronique ou abusive de cannabis chez les jeunes notamment.

32Divers désordres psychiatriques ont été associés à la consommation chronique de cannabis : troubles de l’humeur et épisodes dépressifs, anxiété, troubles de la personnalité, ainsi que des afflictions plus sévères, comme les psychoses et la schizophrénie.

33En ce qui concerne spécifiquement les troubles de l’humeur, les états dépressifs et l’anxiété, il semble vraisemblable qu’ils précèdent la consommation chronique. De toutes façons, les résultats des études sont extrêmement disparates : pour les troubles de l’humeur chez les personnes dites dépendantes, la prévalence varie (selon les méthodes d’enquête), de 10 % à près de 50 % ; en ce qui concerne les épisodes dépressifs majeurs dans les populations cliniques, les études rapportent des pourcentages variant de 4 % à près de 20 %.

34En ce qui concerne les troubles psychotiques et la schizophrénie, les deux sujets sont controversés, les méthodologies faibles, les données contradictoires et les interprétations souvent basées sur des modèles simplistes de la causalité. Si le cannabis peut, dans certaines circonstances, déclencher des épisodes psychotiques, ceux-ci sont le plus souvent courts et se résorbent rapidement. Quant à la schizophrénie, s’il est vrai que les sujets en souffrant, ont une prévalence d’usage de cannabis plus élevée qu’en population générale, certains considèrent qu’il s’agirait d’un comportement d’automédication, tandis que d’autres considèrent que la consommation chronique de cannabis serait un facteur activateur du processus schizophrénique.

35Jusqu’à ce jour, la plupart des rapports scientifiques s’entendent pour conclure qu’il convient de mener davantage de recherche, avec des protocoles plus rigoureux, permettant notamment la comparaison avec d’autres populations et d’autres substances.

Conséquences comportementales et sociales

36Les principales conséquences comportementales et sociales examinées dans la littérature scientifique portent sur l’ajustement social et familial, l’agressivité et la capacité à accomplir des tâches complexes.

  • 21 inserm (2001), op. cit. (chap. 5, note 1), p. 206-207.

37Selon certaines études, la consommation chronique de cannabis pourrait avoir des conséquences sur l’ajustement social et familial. Ainsi, les usagers chroniques auraient plus de difficultés à conserver un emploi, seraient plus souvent au chômage, auraient plus de difficultés d’ajustement interpersonnel21.

38Toutefois, la plupart de ces études souffrent de problèmes méthodologiques et de difficultés d’interprétation. La plupart des études portent sur des échantillons de personnes qui proviennent majoritairement de milieux socioéconomiques défavorisés. Surtout, au-delà de l’association statistique, il est difficile de déterminer dans quelle mesure d’autres facteurs ne jouent pas un rôle prépondérant, où le cannabis est lui-même un symptôme et non une cause.

39Contrairement à d’autres substances psychoactives, l’alcool et la cocaïne notamment, le cannabis n’entraîne pas d’agressivité. Certains auteurs, examinant les symptômes de sevrage lorsqu’une dépendance s’est installée, notent une irritabilité plus grande ; mais celle-ci est même moins importante proportionnellement que celle induite par le sevrage du tabac.

40Aucune étude sur la consommation chronique de cannabis n’a pu établir que le cannabis entraîne des effets à long terme sur la capacité d’accomplir des tâches complexes. Cette donnée est conforme à l’absence de neurotixicité du cannabis.

TOLÉRANCE ET DÉPENDANCE

41Qui pense drogue pense toxicomanie. Pourtant, dès 1963, l’oms recommandait d’abandonner ce terme pour cause d’imprécision et d’utiliser plutôt les termes de dépendance physique ou psychique.

42De surcroît, avec l’extension de la notion de drogues à d’autres substances (produits pharmaceutiques, tabac, alcool), et avec l’extension du contrôle international des substances aux psychotropes, l’oms crée, en 1969, une nouvelle définition sous le vocable de pharmacodépendance qui, s’il est d’abord d’application réduite aux seuls médicaments, en viendra avec le temps à recevoir une acception plus large.

43En plus de penser à toxicomanie, penser drogue, c’est aussi penser substances illicites. Or, comme l’ont établi un large éventail de travaux et de plus en plus de pratiques, la distinction matériellement effective se situe sur les plans conjugués de la toxicité de la substance (sa dangerosité) et des usages (consommation, abus, excès) qui la caractérisent, et non sur le plan du statut juridique et symbolique de la substance.

  • 22 P. Cohen, directeur du Centre de recherche sur les drogues de l’École des sciences sociales de l’U (...)

44La notion de dépendance au cannabis a fait l’objet de critiques liées trop à son contexte médical (et tenant peu compte de l’inscription sociale différentielle des modes et des contextes d’usage) ou qui relèvent du raisonnement circulaire (par exemple, le fait que les drogues soient illégales fait que leur consommation est nécessairement illégale, alors même que ce critère est utilisé dans la nosologie psychiatrique comme l’un des symptômes de la dépendance)22. Néanmoins, un syndrome de dépendance au cannabis ne diffère pas, lorsqu’il est mesuré par les critères du dsm, du syndrome de dépendance à l’alcool ou à l’héroïne. De plus, établir la dangerosité relative du cannabis n’est pas en contradiction avec des objectifs de santé publique.

45Le terme toxicomanie, déjà fortement critiqué, s’applique encore moins au cannabis. Avec ses référents physiologiques et ses relents moralistes, ce terme ne permet pas de saisir les comportements des usagers et par là d’informer adéquatement une politique publique axée sur la prévention et l’aide aux usagers ayant des problèmes. Il nous paraît clair aussi que la dépendance n’est qu’une des nombreuses conséquences de l’usage excessif et qu’en matière de cannabis elle ne doit pas être surestimée.

46C’est pourquoi nous proposons de distinguer les usages en fonction de la conjonction d’au moins quatre facteurs : le contexte d’usage, la quantité consommée, la fréquence de l’usage ainsi que sa durée et son intensité (tableau 4).

47En tenant compte des limites de la base de connaissance épidémiologique sur les tendances d’usage au Canada, nous en sommes réduits à des estimations hautement spéculatives. Néanmoins, à titre indicatif, nous proposons les paramètres suivants.

481. Chez les adultes, nous avons estimé à environ 100 000 le nombre de personnes de plus de 18 ans qui consomment du cannabis quotidiennement,

49• si on admet que de 30 à 40 % d’entre eux consomment de 0,1 à 1 gramme par jour, c’est dire que de 30 000 à 40 000 personnes sont des usagers à risque ;

TABLEAU 4. Proposition de critères pour différencier les usages

EXPÉRIMENTATION

CONTEXTE

QUANTITÉ

FRÉQUENCE

DURÉE ET INTENSITÉ

Occasionnel

Curiosité

Variable

Quelques fois au cours de la vie

Aucune

Régulier

Récréatif, festif
Surtout le soir
Surtout en groupe

Quelques joints.
Moins d’un gramme par mois

Quelques fois par mois

S’échelonne sur quelques années mais rarement intensif

À risque

Récréatif et occupationnel (pour aller à l’école, au travail, faire du sport…)
Seul, le matin Moins de 16 ans

Entre 0,1 et 1 gramme par jour

Quelques fois par semaine, le soir, les fins de semaine surtout

S’échelonne sur plusieurs années avec des pics d’intensité élevée

Excessif

Occupationnel et problèmes personnels
Usages déréglés

Plus d’un gramme par jour

Plus d’une fois par jour

S’échelonne sur plusieurs années avec une intensité élevée continue pendant plusieurs mois de suite

50• si on admet que de 5 à 10 % d’entre eux consomment plus d’un gramme par jour, c’est dire que de 5 000 à 10 000 adultes sont des usagers excessifs.

512. Chez les jeunes de 12 à 17 ans, nous avons estimé qu’environ 225 000 jeunes feraient un usage quotidien du cannabis,

  • si on admet que tout usager de moins de 16 ans est usager excessif, et que les jeunes de 12 à 15 ans qui consomment représentent environ 25 % des usagers de la classe d’âge des 12-17 ans, on peut estimer qu’environ 50 000 jeunes sont des usagers excessifs en raison de leur âge ;
  • si on estime que, du nombre qui reste, soit environ 175 000 jeunes, environ de 30 à 40 % d’entre eux consomment moins d’un gramme par jour ; c’est donc environ 50 000 à 70 000 d’entre eux qui sont à risque ;
  • finalement, si de 5 % à 10 % de jeunes consomment plus d’un gramme par jour, c’est dire que de 8 000 à 17 000 jeunes sont des usagers excessifs.

Notes

1 inserm (2001), op. cit. (chap. 5, note 1), p. 118.

2 Voir World Health Organisation (1997), Cannabis : A Health Perspective and Research Agenda, Genève, who, p. 3. Disponible en ligne à : <www.who.org>.

3 C’est le cas par exemple de la catégorisation proposée par Leonard, L. et M. Ben Amar (2002), op. cit. (chap. 5, note 1).

4 C’est le cas de l’expertise collective de l’inserm (2001), op. cit. (chap. 5, note 1).

5 C'est le cas de la plupart des travaux : who, (1997), op. cit. (chap. 7, note 2) ; Commission fédérale pour les questions liées aux drogues (1999), Rapport sur le cannabis, Berne, Office fédéral de la santé publique ; B. B. Wheelock (2002), op. cit. (chap. 5, note 1).

6 Cette question sera discutée plus amplement au prochain chapitre. Il suffira pour le moment de renvoyer au travail de M. Reynaud et al. (1999), Les pratiques addictives : Usage, usage nocif et dépendance aux substances psychoactives, Paris, La Documentation française.

7 Nous avons établi au chapitre portant sur les usages et les usagers les paramètres à partir desquels nous faisons cette distinction et nous y revenons dans la conclusion ; nous verrons plus loin dans le présent chapitre que la dépendance est une conséquence d’un usage excessif.

8 Institute of Medicine (1982), Marihuana and Health, Washington (DC), National Academy of Sciences.

9 inserm (2001), op. cit. (chap. 5, note 1), p. 222.

10 Ce sont là, par exemple, les critiques qu’ont faites Zimmer, L. et J. P. Morgan (2000), Marijuana : Mythes et réalités, Paris, Georg éditeur.

11 Ibid., p. 221.

12 Voir notamment les conclusions de inserm (2001), op. cit. (chap. 5, note 1) ; ainsi que le rapport de B. B. Wheelock (2002), op. cit. (chap. 5, note 1).

13 MacPhee, D. (1999), « Effects of marijuana on cell nuclei », in Kalant, H. et al. (dir.), The Health Effects of Cannabis, Toronto, Addiction Research Foundation.

14 Notamment who (1997), op. cit. (chap. 7, note 2) ; Hall, W. et N. Solowij (1998), « Adverse effects of cannabis », The Lancet, vol. 352, no 9140, p. 6 ; inserm (2001), op. cit. (chap. 5, note 1).

15 who (1997), op. cit. (chap. 7, note 2), p. 26.

16 inserm (2001), op. cit. (chap. 5, note 1), p. 219-220.

17 who (1997), op. cit. (chap. 7, note 2), p. 24 ; inserm, op. cit. (chap. 5, note 1), p. 237.

18 Fried, P. A. (1995), « Prenatal exposure to marijuana and tobacco during infancy, early and middle childhood : Effects and attempts at a synthesis », Archives of Toxicology, no 17 ; et Fried P. A. et B. Watkinson (1999), « 36-and 48-month neurobehavioral follow-up of children prenatally exposed to marijuana, cigarettes and alcohol « Journal of Deviant Behavior and Pediatrics, no 11, p. 49-58.

19 inserm (2001), op. cit. (chap. 5, note 1), p. 206.

20 who (1997), op. cit. (chap. 7, note 2), p. 18.

21 inserm (2001), op. cit. (chap. 5, note 1), p. 206-207.

22 P. Cohen, directeur du Centre de recherche sur les drogues de l’École des sciences sociales de l’Université d’Amsterdam, témoignage devant le Comité spécial du Sénat sur les drogues illicites, Sénat du Canada, première session de la Trente-septième législature, 28 mai 2001, fascicule no 3 ; aussi B. K. Alexander, professeur au Département de psychologie, Université Simon Fraser, témoignage devant le Comité spécial du Sénat sur les drogues illicites, Sénat du Canada, première session de la Trente-septième législature, 23 avril 2001, fascicule no 1.

© Presses de l’Université de Montréal, 2003

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