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Les limites du soi

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Thomas Pradeu

Chapitre 7. L’intérieur et l’extérieur : l’apport de l’immunologie à la thèse co-constructionniste

Texte intégral

  • 1 R. Lewontin, Inside and Outside: Gene, Environment and Organism (1994).

1Dans ce chapitre final, nous voudrions tirer les enseignements de notre définition immunologique de l’organisme individuel pour l’un des problèmes les plus discutés de la biologie et de la philosophie de la biologie contemporaines, à savoir celui des interactions entre organisme et environnement. Souvent, ce problème est décrit comme celui des rapports entre « l’intérieur » et « l’extérieur ». En nous appuyant sur des thèses proposées par Richard Lewontin1, nous tenterons ici de déterminer s’il est légitime, à propos de l’organisme, de parler d’« intérieur » et d’« extérieur », et le cas échéant comment il conviendrait de comprendre ces termes.

  • 2 P. Godfrey-Smith, Complexity and the Function of Mind in Nature (1996).
  • 3 R. Lewontin, « The Organism as the Subject and Object of Evolution » (1983) et The Triple Helix (20 (...)
  • 4 S. Oyama, The Ontogeny of Information (2000 [1985]).

2Dans les nombreux débats sur la question des interactions entre l’organisme et son environnement, on peut schématiquement distinguer des positions internalistes (selon lesquelles l’organisme est principalement auto-construit), externalistes (selon lesquelles l’organisme est principalement un produit de son environnement) et toute une série de positions interactionnistes, qui affirment, à des degrés divers et selon diverses modalités, que l’organisme est un produit à la fois de son propre déploiement et des influences de son environnement2. Richard Lewontin3 et Susan Oyama4 ont apporté une contribution majeure à ce débat en soutenant une thèse que l’on peut appeler « co-constructionniste » ou « dialectique ». Cette thèse peut être considérée à la fois comme une forme d’interactionnisme, et comme une critique forte des interactionnismes courants. À son niveau le plus général, elle affirme que l’organisme construit son environnement et que l’environnement construit l’organisme, dans un perpétuel mouvement de co-construction. Il s’agit d’une thèse qui relève à la fois de la biologie de l’évolution et de la biologie du développement, c’est pourquoi ce chapitre concerne lui aussi ces deux domaines, mais bien sûr toujours du point de vue de l’immunologie. Après avoir rappelé les termes du débat entre internalisme et externalisme, nous montrerons que l’immunologie est dominée par l’internalisme et expliquerons pourquoi il est aujourd’hui indispensable de remplacer ce dernier par un interactionnisme co-constructionniste. Puis nous montrerons que les deux piliers de la démonstration que nous avons menée jusqu’ici, à savoir la théorie de la continuité et notre définition immunologique-physiologique de l’organisme, permettent d’illustrer, mais aussi de préciser, la thèse co-constructionniste dans son ensemble.

3Ainsi, ce chapitre final vise cinq objectifs :

  1. Nous situer dans un débat très vif de la biologie et de la philosophie de la biologie contemporaines, celui de la compréhension des interactions entre organisme et environnement.

  2. Montrer les raisons de notre proximité avec la thèse de Richard Lewontin et Susan Oyama, thèse appelée ici « interactionnisme co-constructionniste ».

  3. Donner des exemples concrets, tirés de l’immunologie, de la thèse de l’interactionnisme co-constructionniste.

  4. Poser quelques distinctions et tenter de préciser la définition des termes utilisés par l’interactionnisme co-constructionniste. Que signifie exactement la proposition selon laquelle l’organisme construit son environnement ? Celle selon laquelle l’environnement construit l’organisme ? Dans ces propositions, qu’est-ce qui compte comme « un organisme », et qu’estce qui compte comme son « environnement » ?

  5. Montrer à travers la thèse co-constructionniste que, pour saisir toute la portée des découvertes récentes effectuées en immunologie, il est souhaitable d’articuler cette dernière avec la biologie du développement, mais aussi avec la microbiologie et l’écologie.

1. Internalisme, externalisme et interactionnisme en biologie générale et en immunologie

1.1. Internalisme et externalisme, deux pôles dans l’étude des relations entre organisme et environnement

1.1.1. Organisme et environnement

  • 5 M. Morange (1998), op. cit.
  • 6 Etymologiquement, le « développement » désigne très exactement un dépliement : « action de dérouler (...)
  • 7 R. Lewontin (1994), op. cit.; P. Godfrey-Smith (1996), op. cit. & « Organism, environment, and dial (...)

4Comment comprendre les interactions entre l’organisme et son environnement ? L’organisme est-il auto-construit, par exemple à partir de ses gènes, subissant une influence minimale de l’environnement ? Est-il au contraire le produit de l’environnement dans lequel il vit ? Ces questions, importantes pour les biologistes, le sont également devenues pour le grand public. On demande, par exemple, s’il faut chercher l’origine des comportements agressifs « dans les gènes » ou bien « dans l’environnement ». Des études sont réalisées sur des vrais jumeaux, élevés dans des environnements décrits soit comme identiques soit comme différents, pour tenter d’estimer le rôle des gènes dans la construction de l’individu5. On s’interroge, plus généralement, sur la part en l’homme (mais aussi chez l’animal) de « l’inné » et de « l’acquis ». Une solution de bon sens à la question des interactions entre l’organisme et son environnement semble être d’affirmer que l’organisme est à la fois le produit de son propre déploiement interne (ou « développement »6), qui serait dû en grande partie à l’expression de ses gènes, et des influences environnementales. Il est utile, néanmoins, pour proposer une sorte de cartographie des réponses possibles à la question des interactions entre organisme et environnement, de distinguer deux pôles, celui de l’internalisme et celui de l’externalisme7. Bien entendu, très peu de positions réellement défendues peuvent être assimilées à du pur internalisme ou à du pur externalisme. Cependant, d’une part certains scientifiques choisissent très clairement d’inscrire leurs thèses dans l’un de ces deux pôles, et d’autre part distinguer ces deux extrémités de l’échelle permet d’éclairer la plupart des positions qui sont réellement défendues en biologie sur la question des interactions entre organisme et environnement.

1.1.2. L’internalisme

  • 8 R. Lewontin (2000), op. cit., p. 12 et 13.

5Selon l’internalisme, l’organisme est le produit d’une auto-construction à partir de constituants et de potentialités qui existent dès un stade précoce. Ce stade précoce peut, selon les cas, être celui de la conception de l’organisme (stade de la cellule œuf par exemple) ou de sa naissance, ou même éventuellement un moment situé peu après la naissance. L’internalisme affirme donc que l’organisme est le produit endogène de potentialités qu’il contient en lui dès un stade précoce de son existence. Bien entendu, les partisans de l’internalisme ne nient pas que l’environnement puisse avoir une influence sur la construction de l’organisme à travers le temps, mais l’environnement est seulement vu comme la source de matières premières (par exemple la nourriture, le dioxygène pour la respiration, etc.), ou de déclencheurs (par exemple, certaines plantes désertiques conservent leurs graines inactives jusqu’à ce qu’une forte chute de pluie se produise, déclenchant alors le développement de la graine8), ou encore de perturbations (certaines conditions extérieures, la température par exemple, feraient que le programme interne pourrait plus ou moins bien se réaliser), vis-à-vis d’un développement endogène et autonome.

6On peut immédiatement illustrer la thèse internaliste à l’aide d’un exemple qui a eu une influence considérable sur la biologie contemporaine, celui du programme génétique. Affirmer que le développement de l’organisme est génétiquement programmé revient à considérer que ses gènes contiennent en puissance, dès la conception, les caractéristiques individuelles de l’organisme en devenir. Ainsi, François Jacob écrit en 1981 :

  • 9 F. Jacob, Le Jeu des possibles (1981), respectivement p. 22 et 32. Jacob voyait en la notion de pro (...)

Pour la biologie moderne, tout être vivant se forme par l’exécution d’un programme inscrit dans ses chromosomes. […] Les chromosomes d’un œuf fécondé contiennent, inscrits dans l’ADN, les plans qui régissent le développement du futur organisme, ses activités, son comportement9.

7En 2000, il ajoute :

  • 10 F. Jacob, La Souris, la mouche et l’homme (2000), Chap. V, p. 147.

Jusqu’ici, la médecine, devant un malade, établissait un diagnostic d’où elle tirait un pronostic. Maintenant, elle cherche d’emblée à évaluer les capacités génétiques à partir de quoi elle prévoit le destin sanitaire de l’individu. On n’interroge plus les dieux pour connaître sa vie à venir ou celle de sa descendance. On interroge les gènes.10

  • 11 M. Morange, « Le complexe T de la souris : un mirage riche d’enseignements » (2000).
  • 12 Voir par exemple S. Brenner, « The genetics of Caenorhabditis elegans » (1974). Pour une critique, (...)
  • 13 R. Lewontin (2000), op. cit., p. 6 ; S. Oyama (2000 [1985]), op. cit.
  • 14 Nicolaas von Hartsoeker a donné une image particulièrement influente de cette idée en 1694, en dess (...)
  • 15 J. Maienschein, « Epigenesis and Preformationism » (2005).

8Bien que la thèse de François Jacob soit plus complexe que ce que suggère une lecture hâtive et non contextualisée11, il n’en reste pas moins que la métaphore du programme génétique constitue un exemple très clair d’internalisme, dont la portée a été considérable. En effet, bien que cette métaphore, dans ses aspects les plus radicaux, soit aujourd’hui de moins en moins utilisée par les généticiens eux-mêmes, son influence sur la biologie générale a été immense. En outre, l’effacement relatif du programme génétique n’a pas signifié la fin de l’internalisme en biologie. La biologie du développement contemporaine, marquée par les apports remarquables de la génétique du développement12, est très fortement préformationniste13. Le préformationnisme est une thèse relative au développement qui s’est opposée à celle de l’épigenèse au XVIIIe siècle. Selon le préformationnisme, les caractéristiques individuelles de l’organisme adulte sont déjà intégralement contenues en germe dans l’œuf fécondé. Selon l’épigenèse, l’organisme se construit en fonction des interactions avec son environnement. La représentation la plus influente du préformationnisme à l’époque de la Renaissance est celle de l’homoncule : on pensait alors que l’œuf humain contenait déjà, en tout petit, l’homme adulte qu’il allait devenir14. Ainsi présentée, la thèse préformationniste semble aujourd’hui irrecevable : personne n’affirmerait que la cellule œuf humaine contient un petit homme qui serait la préfiguration de l’adulte humain qui en émergera. Pourquoi, dans ce cas, est-il possible d’affirmer que la biologie contemporaine est fortement préformationniste, comme le font aussi bien Richard Lewontin que Susan Oyama ou encore Jane Maienschein15 ? Car il n’y a qu’une différence fort mince entre l’affirmation selon laquelle les caractéristiques individuelles de l’être humain sont déjà contenues en miniature dans l’œuf, et celle selon laquelle la cellule œuf contient toute l’information génétique qui code pour le développement programmé de toutes les caractéristiques individuelles de l’organisme, illustrée par les citations de François Jacob ci-dessus. Dans les deux cas, on trouve les idées de préexistence, de déterminisme du développement, et d’endogénicité.

  • 16 En d’autres termes, l’environnement n’est vu que comme un ensemble de conditions de possibilités (u (...)

9L’internalisme est ainsi dominant dans la biologie contemporaine, sous la forme d’un préformationnisme renouvelé, en raison d’une convergence entre la génétique et une biologie du développement dont on n’a retenu que les aspects génétiques. Pour la grande majorité des biologistes, il faut chercher la cause des caractéristiques individuelles d’un organisme dans des facteurs internes, fortement déterminants, et qui ont simplement besoin d’un environnement « normal » pour s’exprimer pleinement16. Ces facteurs internes sont la plupart du temps les gènes, ou les gènes accompagnés de la machinerie cellulaire qui en permet la lecture.

  • 17 N. Chomsky, Réflexions sur le langage (1977 [1975]), p. 18-20 ; J. Mehler et E. Dupoux, Naître huma (...)
  • 18 Voir notamment R. Lewontin, S. Rose and L. Kamin, Not in our genes (1984); R. Lewontin, Biology as (...)
  • 19 Voir notamment S. Oyama (2000 [1985]), op. cit. et « Ontogeny and the central dogma: do we need the (...)

10Plusieurs domaines très actifs des sciences du vivant, comme par exemple les sciences cognitives, sont parfois fortement marqués par l’internalisme, ayant retenu les leçons de la génétique des années 1950 à 1970, sans toujours tenir compte des modérations et modifications exprimées par les biologistes ultérieurs17. Il nous semble que de telles conceptions du développement des organismes, dont Richard Lewontin18 et Susan Oyama19 ont montré la fréquence dans un grand nombre de branches de la biologie contemporaine, prouvent à quel point il est urgent que les biologistes moléculaires proclament l’invalidité d’une métaphore aussi simpliste et aussi peu vérifiée expérimentalement que celle du programme génétique.

1.1.3. L’externalisme

  • 20 P. Godfrey-Smith (1996), op. cit.
  • 21 Voir la critique de R. Lewontin (1983), op. cit. ; (1994), op. cit. ; (2000), op. cit.
  • 22 R. Lewontin (2000), p. 43.
  • 23 R. Lewontin (2000), ibid.
  • 24 Pour une critique de la métaphore de l’adaptation, voir notamment R. Lewontin, « Adaptation » (1978 (...)
  • 25 G. C. Williams, « Gaia, nature worship, and biocentric fallacies » (1992), p. 484.
  • 26 Pour une critique de « l’adaptationnisme », voir S. J. Gould and R. Lewontin, « The Spandrels of Sa (...)

11Selon l’externalisme, à l’opposé, l’organisme est principalement le produit de son environnement, il est modelé par lui. La thèse externaliste est très présente en psychologie du comportement, chez les behavioristes20. On trouve également la thèse externaliste dans la présentation dominante de la théorie de l’évolution, selon laquelle la sélection naturelle modèle de l’extérieur les organismes21. Arrêtons-nous sur cet exemple d’externalisme particulièrement important pour notre argumentation, puisqu’il constitue l’une des thèses auxquelles l’interactionnisme co-constructionniste de Lewontin et Oyama s’oppose de manière directe. Selon cette interprétation de la théorie de l’évolution par sélection naturelle, à la causalité autonome des variations de caractères dans l’organisme répond la causalité strictement indépendante de l’élimination des organismes possédant les traits dont la valeur adaptative est la plus faible22. Autrement dit, « l’organisme propose et l’environnement dispose23 ». Cette conception de l’évolution par sélection naturelle se fonde sur l’idée d’« adaptation », selon laquelle la structure biologique de l’organisme doit être comprise comme une réponse adaptative aux conditions environnementales et à leurs changements. L’environnement poserait des « problèmes », auxquels les organismes les mieux adaptés seraient ceux qui apporteraient les meilleures « solutions »24. Comme le dit George Williams en une formule très ramassée : « L’adaptation est toujours asymétrique ; les organismes s’adaptent à leur environnement, jamais l’inverse25. » Cette thèse qui place l’adaptation au cœur de son propos se prolonge parfois par ce que l’on appelle l’« adaptationnisme », selon lequel tous les traits de tous les êtres vivants seraient « bien adaptés » à leur environnement26.

12Il est crucial de souligner la manière dont l’internalisme de la biologie du développement et l’externalisme de la théorie de l’évolution se sont complétés tout au long du XXe siècle : à la causalité strictement interne, endogène, du développement de l’organisme, assuré par le programme génétique, répondait la causalité externe de l’environnement sélectionnant comme un simple filtre (ou « tamis ») les traits les mieux adaptés. La conséquence est une séparation radicale de « l’intérieur » (l’organisme) et de « l’extérieur » (l’environnement), non pas au sens où il n’y aurait aucune interaction entre eux (au contraire, puisque la survie des organismes elle-même dépend des conditions environnementales), mais au sens où les causes de leurs variations respectives seraient strictement indépendantes.

  • 27 Certes, il s’agit bien de deux pôles dans un débat, et donc de deux positions tranchées. Cependant, (...)

13L’internalisme et l’externalisme, dès lors qu’on les présente sous une forme non strictement caricaturale27, sont donc deux thèses présentes comme telles dans les débats contemporains sur la construction des organismes. Plus encore, il s’agit de deux pôles qui structurent l’ensemble des positions qui sont défendues. Un grand nombre de ces dernières se situent dans un entre-deux, affirmant que l’organisme est le produit d’une interaction entre d’une part ses caractéristiques et potentialités intérieures et d’autre part son environnement. Aussi se présentent-elles souvent comme des « interactionnismes ». Comme nous allons le montrer à présent, il existe de très nombreuses formes d’interactionnisme, mais la plupart ont en commun de penser les traits de l’organisme comme le résultat de la somme entre des influences endogènes et des influences extérieures.

1.2. L’interactionnisme biologique standard

  • 28 S. Oyama (2000 [1985]), op. cit.

14L’interactionnisme semble être une thèse de sens commun : l’organisme est le produit à la fois de ses propres potentialités intérieures (typiquement, ses gènes) et de son environnement. De fait, tout le monde, ou presque, se dit de nos jours « interactionniste »28. Les débats sur l’inné et l’acquis dans le comportement animal et notamment humain en sont une bonne illustration. Les journaux scientifiques même les plus sérieux consacrent de nombreuses pages à poser des questions semblables à celles que nous avons mentionnées plus haut : l’agressivité est-elle innée ou acquise ? L’homosexualité est-elle innée ou acquise ?, etc. Le plus souvent, ces questions sont interprétées comme signifiant : tel comportement est-il « dans les gènes » ? Certains scientifiques insistent sur le rôle décisif des gènes, d’autres sur l’importance de l’environnement. Mais, dans la plupart des cas, le chercheur conclura qu’à une certaine part d’inné (les gènes) vient s’ajouter une certaine part d’acquis (l’environnement). Autrement dit, les traits des organismes sont le résultat d’une somme entre gènes et environnement. La plupart des interactionnismes, en effet, sont des associationnismes, c’est-à-dire qu’ils conçoivent la construction de l’organisme comme le résultat d’une addition, entre un peu d’intérieur (les caractéristiques individuelles innées, souvent considérées comme génétiques) et un peu d’extérieur (les propriétés acquises par l’influence de l’environnement). Dans l’associationnisme, deux éléments bien distincts, séparés, interagissent pour aboutir à un résultat global.

  • 29 J. Piaget, Biologie et connaissance (1967) ; Les Formes élémentaires de la dialectique (1980).
  • 30 Voir J. Piaget (1967), op. cit., en particulier § 19 : « Les connaissances innées et les instrument (...)

15Le raisonnement interactionniste simple, ainsi, conduit dans la plupart des cas à attribuer aux gènes et à l’environnement leur part respective dans la détermination d’un trait : l’agressivité d’une souris, par exemple, serait due pour 70 % aux gènes et pour 30 % à l’environnement ; l’agressivité chez l’homme, qui vit dans un environnement social et culturel complexe, serait due pour 50 % aux gènes et pour 50 % à l’environnement. Jean Piaget, par exemple, qui revendique la formulation de thèses « interactionnistes » ou « dialectiques »29, propose des raisonnements de type additif, et ce faisant maintient la distinction entre l’inné et l’acquis30. Il affirme par exemple que la part de l’inné est beaucoup plus limitée chez l’être humain que chez les animaux. Cela implique que, pour lui, les caractéristiques individuelles peuvent bien se comprendre comme l’addition d’une part d’inné à une part d’acquis. Simplement, chez l’homme, l’acquis prédominerait de façon massive. Or, tel est précisément le genre d’interprétation du terme « interactionnisme » que Richard Lewontin et Susan Oyama ont critiqué, en proposant des arguments qui nous semblent décisifs.

1.3. L’interactionnisme co-constructionniste et la dialectique (Lewontin, Oyama)

  • 31 P. Godfrey-Smith (2001a), op. cit.

16Selon Richard Lewontin et Susan Oyama, il est inexact de concevoir l’intérieur et l’extérieur comme deux entités séparées, dont la somme des actions conduirait à la construction de l’identité de l’organisme. Il y a au contraire une co-construction permanente entre l’intérieur et l’extérieur. En d’autres termes, il convient de parler d’« interpénétration » entre organisme et environnement31. C’est ce que nous appelons ici « interactionnisme co-constructionniste ». Pour la clarté de notre propos, nous pouvons diviser cette thèse en deux composants : d’une part, l’idée que les gènes n’ont pas de pouvoir causal indépendamment de l’environnement ; d’autre part, l’idée que l’organisme construit son environnement et est construit par lui.

1.3.1. Gènes et environnement

  • 32 Bien que Richard Lewontin soit avant tout un généticien des populations, donc un biologiste de l’év (...)

17Cette première thèse, formulée par Richard Lewontin et par Susan Oyama, relève principalement de la biologie du développement32, mais comprise au sens large comme l’étude des mécanismes qui expliquent la construction et le maintien d’un organisme jusqu’à sa mort. Elle consiste en une critique d’une conception strictement internaliste et génétique du développement de l’organisme, conception qu’il s’agirait de remplacer par la thèse co-constructionniste que nous présentons ici.

  • 33 R. Lewontin, Foreword to S. Oyama (2000 [1985]), op. cit.

18Selon le co-constructionnisme appliqué à la question des rapports entre gènes et environnement, aucun trait de l’organisme ne peut être dit génétiquement déterminé, au sens où il serait la conséquence des seuls gènes de cet organisme, sans influence environnementale. Un gène, ou même un ensemble de gènes, ne sont jamais des conditions suffisantes pour la réalisation d’un trait. Le raccourci qui consiste à affirmer que certains traits (la couleur des yeux, par exemple, ou bien tel trait comportemental) sont génétiquement déterminés provient d’une confusion entre la cause d’un trait et la cause d’une différence entre deux traits. Il est exact que, dans un environnement donné, la différence dans la forme des ailes de deux mouches drosophiles peut s’expliquer par une différence génétique entre elles. Mais cela n’implique certainement pas que la construction du trait individuel soit la conséquence des seuls gènes33.

  • 34 M. Morange, Une lecture du vivant (1986) et (1998), op. cit.
  • 35 E. J. Richards, « Inherited epigenetic variation – revisiting soft inheritance » (2006); W. Reik, « (...)

19Un gène n’acquiert de pouvoir causal que dans un environnement cellulaire. Dans cet environnement, un rôle majeur est joué par les protéines, qui sont, plus que les gènes, les véritables acteurs du fonctionnement cellulaire34. Par exemple, certaines protéines induisent la déméthylation du promoteur d’un gène, ce qui en permet l’expression35. Dans nos cellules, un très grand nombre de gènes sont maintenus inactifs, ils ne s’expriment pas, sauf si une protéine vient en déclencher l’expression. Or, l’action de ces protéines activatrices dépend de l’environnement local de la cellule. En un sens, donc, la cellule et l’environnement cellulaire précèdent le gène et lui donnent la possibilité de s’exprimer. Cela est vrai également d’un point de vue ontogénétique, puisque le cytoplasme de la cellule œuf, issu de la mère, joue un rôle décisif dans l’activation des gènes qui interviennent dans la construction de l’organisme.

  • 36 E. J. Richards (2006), op. cit.
  • 37 S. F. Gilbert (2005), op. cit.
  • 38 H. F. Nijhout, « Control mechanisms of polyphonic development in insects » (1999), et « Development (...)

20L’environnement cellulaire lui-même dépend des conditions « environnementales » de l’organisme, et des conditions environnementales générales (c’est-à-dire de « l’environnement » de l’organisme tel qu’on l’entend habituellement)36. Un exemple aujourd’hui bien connu est celui du papillon Araschnia levana37. Ce papillon a deux formes, l’une dite « de printemps » et l’autre dite « d’été ». Ces deux formes sont si différentes que Linné les a considérées comme deux espèces différentes. À la fin du XIXe siècle, August Weismann a démontré qu’il s’agissait d’une seule espèce, et que la température au moment du développement était la cause des deux différents phénotypes. Selon la température d’incubation, Weismann obtint des formes de printemps ou d’été. On sait aujourd’hui que ces morphologies sont dues à la fois à la température et à la longueur des jours pendant le développement. On sait aussi, et surtout, que la production de l’un ou l’autre phénotype est due aux quantités d’une certaine hormone (ecdysone) dans la larve. Or, dans plusieurs cas, cette hormone régule l’expression de certains gènes, qui, une fois activés, favorisent l’expression d’un des deux phénotypes. En conséquence, dans ces cas, un changement environnemental suscite un changement hormonal, qui à son tour régule l’expression de certains gènes, d’où l’idée d’« instruction environnementale de l’expression génétique38 ».

  • 39 S. Oyama (2000 [1985]), op. cit.
  • 40 Ibid., en particulier p. 95-100.
  • 41 R. Lewontin, « The Analysis of variance and the analysis of causes » (1974b).

21La thèse générale défendue ici pourrait peut-être sembler banale, et même inutile : n’est-il pas évident qu’un gène ne « fait » rien tout seul, hors d’un contexte d’activation ? Dès lors que l’on en comprend les implications, cette thèse perd toutes les apparences de la trivialité : le cœur de l’argument est que les gènes n’ont aucun pouvoir causal indépendamment d’un environnement cellulaire, qui lui-même dépend de l’environnement constitué par l’organisme dans son ensemble, et qui lui-même dépend de l’environnement dans lequel l’organisme évolue. Il n’y a pas, autrement dit, de gènes dont le pouvoir causal ne soit construit par les influences environnementales situées à plusieurs niveaux (cellulaire, organismique, environnemental au sens strict)39. Si l’on tire toutes les conséquences de cette thèse, on conclut que la distinction entre « l’inné » et « l’acquis » perd pratiquement toute signification, du moins si l’on appelle « inné » les gènes ou même « l’intérieur » de l’organisme, et « acquis » ce qui provient de l’environnement40. Selon la thèse co-constructionniste, il est impossible d’attribuer, pour un caractère donné chez un individu donné, la « part » qui revient aux gènes et la « part » qui revient à l’environnement dans la détermination de ce caractère. Les raisonnements de type additif sont tout simplement erronés lorsque l’on cherche à comprendre la détermination des traits individuels41.

  • 42 Peter Godfrey-Smith, pourtant critique à l’égard de nombreux usages de la notion d’information en b (...)

22En particulier, si la thèse co-constructionniste est exacte, même si l’on pourrait à la rigueur dire qu’il existe des séquences d’ADN indépendamment des influences environnementales, on ne peut en revanche plus parler d’« information génétique » au sens d’une information qui serait « contenue » dans les seuls gènes : une séquence d’ADN ne devient une « information » (ou, selon la terminologie que nous préférons, n’acquiert un pouvoir causal) que dans un environnement cellulaire et général42.

1.3.2. Organisme et environnement

  • 43 R. Lewontin (1983), op. cit.

23Ce deuxième aspect de la thèse co-constructionniste porte sur la biologie de l’évolution. Son affirmation centrale est que, d’un point de vue évolutionnaire, l’organisme produit son environnement et réciproquement l’environnement produit l’organisme43.

  • 44 R. Lewontin (2000), op. cit., p. 47.

24La cible principale de l’interactionnisme co-constructionniste est ici l’interprétation strictement externaliste de la théorie de l’évolution que nous avons présentée ci-dessus. Selon cette vision externaliste, l’organisme subit des modifications endogènes (dues à des mutations, dans le néodarwinisme) qui s’avèrent ou non adaptées à l’environnement. Le modèle est dans ce cas celui de la clé et de la serrure : la question qui se pose est celle de savoir si l’organisme est « bien adapté » à l’environnement dans lequel il se trouve. Il importe de rappeler premièrement que cette conception ne présente pas du tout l’environnement comme fixe, puisque au contraire l’environnement change sans cesse, de même que les organismes, et deuxièmement qu’elle n’affirme pas du tout que l’environnement n’a aucune influence sur les organismes, puisque au contraire l’environnement élimine les organismes mal adaptés. En revanche, elle affirme que les causes des variations des organismes sont indépendantes des causes des variations de l’environnement. Or, c’est cette thèse que critique Richard Lewontin44. La thèse de Lewontin comporte deux aspects : premièrement, l’organisme construit son environnement ; deuxièmement, l’environnement construit l’organisme. Étudions ces deux aspects en détail.

a) En quel sens peut-on dire que l’organisme construit son environnement ?

  • 45 Dans son livre Adaptation and environment (1990 : p. 47sq.), R. Brandon distingue trois types d’env (...)
  • 46 Cet exemple est celui de R. Lewontin (2000), op. cit., p. 49-50.
  • 47 J. Odling-Smee, K. N. Laland and M. W. Feldman, Niche Construction. The neglected process in evolut (...)
  • 48 K. Sterelny, « Made by each other » (2005) et « Novelty, Plasticity and Niche Construction: The Inf (...)

25La première partie de la thèse est que l’organisme n’est jamais passif face à son environnement ; au contraire, il le construit. Il est vrai qu’il existerait un « monde physique » s’il n’y avait pas d’organismes pour l’habiter, mais en revanche il n’y aurait pas d’« environnement ». L’environnement est une notion biologique, et avant tout écologique, il désigne l’ensemble des facteurs biotiques et abiotiques qui contribuent à expliquer la construction, le maintien et la reproduction de populations d’organismes. Il s’agit donc d’une notion très vaste, mais qui peut être précisée au cas par cas45. On peut prendre l’exemple suivant : l’herbe d’un jardin fait partie de l’environnement d’un moucherolle phébi (qui construit son nid avec de l’herbe), mais les pierres qui s’y trouvent ne font pas partie de son environnement, car la disparition de ces dernières ne changerait rien à ses conditions écologiques d’existence. En revanche, les pierres font partie de l’environnement d’une grive, qui les utilise comme une enclume pour briser les escargots dont elle se nourrit46. Ainsi, en construisant un nid, par exemple, l’organisme aménage et modifie son environnement. Plus généralement, la « construction de niche » est probablement le meilleur exemple de construction, par l’organisme, de son environnement : les castors, par exemple, construisent des barrages sur les rivières, ce qui crée de petits lacs dans lesquels ils peuvent vivre aisément, notamment parce que s’y accumulent petit à petit des alluvions, qui favorisent la diversité de la flore et de la faune. Pour prendre d’autres exemples, les vers de terre creusent des trous, dans lesquels ils vivent ; les fourmis « cultivent » des champignons sur des feuilles qu’elles conservent à cet effet ; etc. Ces niches constituent autant de modifications locales des conditions de pression sélective sur les organismes qui les construisent, qui peuvent conduire à des changements génétiques dans les populations d’organismes concernées, mais aussi chez d’autres espèces. Cette thèse a été récemment reprise et approfondie dans Niche Construction47. Le principal objectif de cet ouvrage est de développer des modèles contribuant à confirmer l’importance des modifications sur l’environnement dues aux organismes, et l’effet rétroactif de ces modifications environnementales sur les populations d’organismes, en particulier au niveau génétique48.

  • 49 R. Lewontin (1983), op. cit. ; (2000), op. cit., p. 52 sq.

26Cependant, la thèse selon laquelle l’organisme construit son environnement est plus générale que l’affirmation selon laquelle il faut prendre en compte la construction de niche. Prise dans toute son extension, elle comporte cinq idées49 :

  1. L’environnement est constitué par les activités des organismes. Ces derniers « sélectionnent » des parties du monde vivant, qui deviennent des constituants de leur environnement.

  2. Tous les organismes construisent, au sens strict, le monde autour d’eux : abri, etc. (Construction de niche).

    • 50 Richard Lewontin aime citer la phrase de Mort Sahl : « Souvenez-vous qu’aussi égoïste, aussi cruel, (...)

    Tous les organismes altèrent leur environnement. Ils en épuisent les ressources pour eux-mêmes, mais aussi parfois pour d’autres espèces. Cependant, dès lors que l’on se place au niveau de plusieurs espèces, il s’établit dans de nombreux cas un cycle de consommation et de production : par exemple, les excréments des grands herbivores constituent de la nourriture pour les scarabées50.

  3. Les organismes modulent les propriétés statistiques des conditions externes au fur et à mesure que ces dernières font partie de leur environnement. Les organismes peuvent, par exemple, stocker de l’énergie, ce qui leur permet de maintenir certains processus physiologiques constants, alors même que les conditions environnementales changent.

  4. Les organismes déterminent par leur biologie la nature physique réelle des signaux en provenance de l’extérieur. Ils « convertissent » des signaux environnementaux en d’autres signaux : par exemple, les mammifères convertissent une augmentation de la température extérieure en un signal endocrinien, qui est le véritable déclencheur de modifications anatomiques comme par exemple la vitesse de respiration.

27Nous reviendrons plus bas, d’une manière plus critique, sur ces cinq points. Il nous importe ici d’en souligner la conséquence principale, à savoir que les pressions sélectives qui s’exercent sur les organismes ne sont jamais indépendantes des activités de ces derniers. Les organismes ne sont pas sélectionnés par un environnement face auquel ils sont passifs, ils sont sélectionnés par un environnement qu’ils ont eux-mêmes, en partie, aménagé.

b) En quel sens peut-on dire que l’environnement construit l’organisme ?

28La deuxième partie de la thèse est que l’organisme est construit par son environnement. Cette proposition peut être comprise comme relative au développement des organismes, ou bien comme relative à leur évolution. Du point de vue développemental, nous avons vu ce qu’elle signifie : un organisme n’est jamais le produit de facteurs strictement « internes », au sens de non influencés par l’environnement local et général. Bien que cette thèse nous semble essentielle, à présent nous nous intéressons seulement aux aspects évolutionnaires. Le problème est donc le suivant : est-ce que la proposition selon laquelle l’organisme est construit par son environnement a une portée évolutive ? En d’autres termes, en quel sens peut-on dire que l’organisme est construit par son environnement du point de vue de la sélection naturelle ?

29La réponse du partisan de l’interactionnisme co-constructionniste sur ce point est en apparence semblable à celle que fait l’externaliste : l’environnement sélectionne certaines variations exprimées par les organismes. Cependant, la thèse devient originale dès lors qu’on articule le deuxième aspect (c’est-à-dire la proposition selon laquelle l’environnement sélectionne certaines variations exprimées par les organismes) au premier (c’est-à-dire la proposition selon laquelle l’organisme construit son environnement). Le raisonnement consiste à dire que les gènes influent sur les traits des organismes, qui modifient l’environnement, qui à son tour influe sur la répartition des gènes dans la population concernée (et également chez d’autres espèces). L’interactionnisme co-constructionniste se donne donc ici pour tâche de décrire une dynamique écologique complexe, faite d’actions et de rétro-actions. Autrement dit, c’est la causalité enchaînée des deux phénomènes qui aboutit à une interprétation renouvelée du processus de sélection naturelle.

30Là encore, certains évolutionnistes pourraient trouver cette thèse triviale, l’environnement étant en effet toujours affecté par les activités des organismes. Pourtant, deux observations montrent que cette thèse n’est pas du tout triviale :

    • 51 J. Odling-Smee et al. (2003), op. cit.

    Dans la plupart des modélisations de l’évolution, l’environnement est supposé constant par rapport aux activités des organismes, pour des raisons de simplicité. Autrement dit, les évolutionnistes n’ignorent pas que les organismes influent sur l’environnement, mais ils décident de négliger ce fait, pour que leurs modélisations ne soient pas trop complexes. Cependant, l’argument de Richard Lewontin, repris et exemplifié par Odling-Smee, Laland et Feldman, est que, en dépit de son indéniable complexité, la modélisation de l’évolution en tenant compte des influences des organismes sur l’environnement est possible, et donne des résultats différents des modélisations classiques51.

    • 52 D. C. Dennett, Darwin’s dangerous idea: evolution and the meaning of life (1995).

    Des interprétations fortement externalistes, et même adaptationnistes, de la théorie de l’évolution continuent d’être proposées de nos jours, et ont une influence considérable sur la biologie et la philosophie de la biologie52.

31De l’ensemble de ces analyses, on peut déduire qu’organismes et environnement sont effectivement dans une relation de perpétuelle co-construction.

1.3.3. Les différentes affirmations de l’interactionnisme co-constructionniste

32La thèse co-constructionniste est vaste et complexe, ce qui peut poser deux types de difficultés :

  1. Il n’est pas toujours facile de dire si elle concerne des phénomènes ontogénétiques ou phylogénétiques, c’est-à-dire si elle parle de ce que fait un organisme pendant sa durée de vie, ou bien si elle se place à un niveau évolutionnaire (concernant, donc, des générations de populations d’organismes).

  2. Il n’est pas toujours facile de déterminer si elle énonce des faits triviaux, ou bien si elle avance des éléments véritablement nouveaux.

1.3.4. Quel terme adopter pour désigner cette thèse ?

  • 53 S. Oyama (2000 [1985]), op. cit.; « Terms in tension: What do you do when all the good words are ta (...)
  • 54 R. Levins and R. Lewontin (1985), op. cit.

33Susan Oyama a choisi le terme d’« interactionnisme constructif »53 pour qualifier sa thèse. Richard Lewontin lui-même préfère éviter de parler d’interactionnisme, premièrement parce que le terme est trop polysémique, et deuxièmement et surtout parce qu’il semble impliquer l’existence séparée des deux entités qui sont en interaction, ce qui est précisément l’idée contre laquelle il a élaboré sa propre thèse. Lewontin préfère parler de conception « dialectique » des interactions organisme-environnement54. Nous choisissons ici d’utiliser le terme d’« interactionnisme co-constructionniste », plutôt que celui de « dialectique », pour trois raisons :

  1. Aux yeux d’un philosophe, le terme « dialectique » n’est pas moins polysémique que celui d’« interactionnisme ».

  2. Le terme « interactionnisme co-constructionniste » exprime parfaitement bien l’idée d’interpénétration de l’organisme et de l’environnement que Lewontin entend exprimer, par opposition à l’idée d’une existence séparée des deux interactants.

    • 55 R. Levins and R. Lewontin, « Dialectics », Conclusion de The Dialectical biologist (1985), op. cit.
    • 56 P. Godfrey-Smith (2001a), op. cit.
    • 57 Pour la même raison, nous sommes réticent à tout usage de la notion de « holisme » en biologie, y c (...)

    En utilisant de façon critique le terme de « dialectique », Levins et Lewontin ont en réalité deux cibles : d’une part, ce qu’ils appellent le « réductionnisme cartésien »55, et d’autre part, l’externalisme tel que nous l’avons décrit ici56. En s’opposant au « réductionnisme cartésien », Levins et Lewontin critiquent l’idée selon laquelle on pourrait expliquer le fonctionnement d’un système (en particulier un organisme) en le découpant en parties, puis en se demandant ce que fait chaque partie. Nous ne souhaitons pas suivre Levins et Lewontin dans cette thèse, car nous pensons que même lorsque l’on adopte un raisonnement co-constructionniste on est amené dans un deuxième temps à se demander ce que chaque partie fait en tant qu’elle est influencée par d’autres interactants57. C’est pourquoi nous n’utilisons pas le terme de « dialectique » ici. En utilisant le terme d’« interactionnisme co-constructionniste », nous concentrons notre examen critique sur une seule cible, à savoir l’externalisme.

1.3.5. Conclusions

34Nous pouvons tirer des arguments présentés dans cette section trois conclusions :

  1. L’internalisme développemental est faux : il n’y a pas de détermination

  2. fixe et qui précèderait les influences environnementales. ii) L’externalisme évolutionnaire est faux : l’environnement des organismes

  3. est jamais indépendant des actions de ces derniers. iii) L’interactionnisme classique est faux : on ne peut pas dire qu’à une certain part d’inné (déterminée par les gènes) vient s’ajouter une certaine part d’acquis (déterminée par l’environnement), car il n’y a pas de causalité génétique qui ne soit pas déjà « environnementale », et il n’y a pas de causalité environnementale qui ne soit pas influencée par les organismes.

  • 58 T. Pradeu, « L’immunité et l’interactionnisme biologique » (2007).

35L’un des objectifs de l’ensemble de notre travail est de montrer en quoi la théorie immunologique du soi et du non-soi a constitué l’un des piliers les plus importants de la conception internaliste de l’organisme, nourrissant d’autres domaines (comme la génétique) et réciproquement se nourrissant d’eux. Nous ne défendrons pas, cependant, une thèse externaliste, mais montrerons que l’immunologie contemporaine, telle que définie à partir de la théorie de la continuité, renforce et même peut contribuer à fonder l’interactionnisme co-constructionniste, tel qu’il est proposé par Richard Lewontin et Susan Oyama. Nous essaierons de montrer comment l’immunologie, qui a été pendant plus d’un demisiècle l’un des principaux fondements de la thèse internaliste, peut aujourd’hui contribuer à fonder la thèse de l’interactionnisme co-constructionniste58.

1.4. L’immunologie, un modèle d’internalisme

1.4.1. La domination de l’internalisme en immunologie

  • 59 Jean Dausset écrit : « Si le soi est constant, immuable, il n’en est pas de même du non-soi mouvant (...)
  • 60 A. I. Tauber, The Immune Self (1994) ; T. Pradeu et E. D. Carosella, « Analyse critique du modèle i (...)
  • 61 F. M. Burnet, « The Integrity of the body » (1962).
  • 62 J.-M. Claverie, « Soi et non-soi : un point de vue immunologique » (1990), italiques dans l’origina (...)

36L’immunologie est dominée par une conception internaliste de l’organisme. Le système immunitaire est en effet conçu comme le gardien de l’identité de l’organisme, il serait le système de conservation de cette dernière : l’immunité serait l’ensemble des processus par lesquels les changements par rapport à une identité prédéfinie, figée, seraient rendus impossibles. Cette identité qu’il s’agirait de conserver est principalement vue comme génétique, ou plutôt elle est une identité phénotypique définie précocement (à un stade précoce du développement, c’est-à-dire à la naissance ou peu après la naissance), et qui dans la plupart des cas refléterait le « soi » génétique de l’organisme. Cette identité précoce est fixe, et son immuabilité est ce que le système immunitaire a pour fonction de maintenir59. De fait, l’immunologie a posé la question du maintien de l’identité de l’organisme à travers le temps, mais y a presque systématiquement substitué une autre question, celle des mécanismes qui assurent le maintien de l’intégrité60. On a mis ce glissement en évidence chez Burnet61, ainsi que chez des immunologistes actuels. On peut à titre d’exemple rappeler la phrase de Jean-Michel Claverie mentionnée dès notre introduction : « C’est donc l’autre, l’étranger qui apparaît, au sens propre, épidermiquement intolérable62. » Seuls les changements endogènes sont acceptés, toute influence exogène étant la source d’un rejet immunitaire. Le système immunitaire est vu comme un outil de maintien, de conservation de l’identité de l’organisme.

37Cet internalisme se retrouve dans toutes les théories avancées jusqu’ici en immunologie : la théorie du soi et du non-soi, les théories du « système » ou du « réseau » immunitaire, les théories de l’auto-organisation en immunologie, et la théorie du danger. L’idée que la discrimination contre l’étranger, le « non-soi », est la fonction même du système immunitaire – idée encore très souvent exprimée dans l’immunologie contemporaine – montre bien la persistance de ce point de vue internaliste. La raison du maintien de ce point de vue à travers des théories différentes, exprimées sur une période qui s’étend tout de même sur soixante ans, est très certainement qu’aucune d’entre elles n’a véritablement intégré les résultats obtenus dans le domaine de la tolérance immunitaire. En outre, pendant cette période, le lien entre l’immunologie et la microbiologie, et donc avec une possible prise en compte des interactions hôtes-micro-organismes, a été de plus en plus oublié, alors même qu’il était décisif chez plusieurs fondateurs de la discipline, y compris chez Burnet. Cet écart avec la microbiologie a très largement signifié une prise de distance avec la théorie de l’évolution par sélection naturelle, certes appliquée au système immunitaire par des théoriciens (théorie de la sélection clonale, en particulier), mais quasiment pas utilisée dans le travail régulier d’une discipline dont on a vu qu’elle restait très médicale. Parallèlement, l’immunologie s’est ancrée dans les visions excessives, caricaturales même, de la construction de l’organisme, que la génétique et la biologie du développement ont véhiculées dans les années 1950 à 1970. L’internalisme immunologique s’est de fait nourri de l’internalisme génétique et développemental, et l’a nourri à son tour, puisqu’il semblait montrer qu’il existait toute une série de mécanismes destinées à préserver l’identité génétique immuable de l’individu.

1.4.2. Critique de l’internalisme immunologique

38L’internalisme a été récemment critiqué dans plusieurs domaines de la biologie, au premier rang desquels la biologie du développement et la génétique. La critique la mieux fondée est venue de l’interactionnisme co-constructionniste. Notre projet est ici de critiquer l’internalisme là où il semble le plus unanimement accepté, c’est-à-dire en immunologie. Si l’on parvenait à montrer que l’internalisme est inadéquat en immunologie, les partisans de cette thèse perdraient ce qui apparaît comme l’un de ses meilleurs fondements. Nous pensons que les analyses des chapitres précédents ont déjà en grande partie montré pourquoi une conception internaliste ne pouvait plus être défendue de nos jours en immunologie. En s’appuyant, en particulier, sur les phénomènes de tolérance immunitaire, elles ont souligné l’hétérogénéité de l’organisme, c’est-à-dire le fait que l’organisme se construit en grande partie à partir d’entités d’origine extérieure. Dans la suite de ce chapitre, nous montrons que, loin de montrer la validité du point de vue internaliste, l’immunologie contemporaine peut constituer un fondement solide pour une conception co-constructionniste des interactions entre organisme et environnement.

2. Ce que notre définition immunologique de l’organisme apporte à l’interactionnisme co-constructionniste en général

2.1. L’internalisation d’éléments exogènes : un cas particulièrement significatif de construction de l’organisme par l’environnement

2.1.1. La construction par internalisation

  • 63 Peter Godfrey-Smith propose des distinctions semblables, et qui nous semblent utiles, au sein de la (...)

39La thèse co-constructionniste envisage plusieurs types d’influences possibles de l’environnement sur l’organisme : certains facteurs de l’environnement (comme la température par exemple) peuvent jouer un rôle dans le fait de posséder un trait, l’environnement local peut déclencher l’activation d’un gène qui lui-même joue un rôle dans la détermination d’un trait, une variation environnementale peut favoriser certains organismes et en défavoriser d’autres (comme dans l’externalisme classique, mais qui est ici resitué dans une perspective beaucoup plus large), etc. Nous pensons pour notre part que toutes ces influences existent effectivement, mais qu’il serait utile d’opérer des distinctions entre elles, car elles peuvent être relativement différentes en pratique. Par exemple, un organisme qui modifie sa température interne face à un changement des conditions environnementales n’est pas du tout « construit » par son environnement en un sens aussi fort que ne l’est un organisme dont les gènes sont activés en fonction d’un environnement particulier, induisant un phénotype particulier (comme dans le cas des papillons décrits ci-dessus)63.

  • 64 Nous considérons ici les termes d’« internalisation » et d’« intégration » comme synonymes.

40L’immunologie offre un cas particulièrement clair de construction de l’organisme par l’environnement, à savoir l’internalisation de constituants exogènes. Nous suggérons donc de distinguer, au sein des influences environnementales sur l’organisme, un sous-ensemble particulièrement significatif, qui est l’internalisation d’éléments de l’environnement qui deviennent des constituants de l’organisme. L’organisme n’est alors pas seulement « influencé » par son environnement, mais littéralement « construit » par l’environnement, grâce à cette intégration d’entités initialement extérieures64. Ce sont de tels processus d’intégration qui nous ont conduit à nommer « organisme hétérogène » l’entité résultant de ces processus. Nous avons proposé une définition de l’organisme hétérogène, individué par ses interactions immunitaires. Après avoir expliqué quelles sont les entités exogènes qui peuvent être internalisées, nous montrerons que cette internalisation a des conséquences sur le développement mais aussi sur l’évolution des organismes hôtes.

2.1.2. Quelles sont les entités qui peuvent être ainsi internalisées ?

  • 65 Notre définition des « micro-organismes » comprend les bactéries, les virus, les micro-parasites, m (...)
  • 66 Rappelons que, dans notre définition de l’organisme hétérogène, les surfaces de l’organisme font pa (...)
  • 67 Ces deux conditions garantissent que l’on aboutit à ce que Claude Combes appelle une interaction du (...)

41De nombreuses entités sont susceptibles de devenir, par intégration (internalisation), des constituants de l’organisme : il peut s’agir de bactéries, de virus, de macro-parasites. La définition que nous avons proposée de l’organisme hétérogène, indique que toute entité qui i) entretient des interactions biochimiques fortes avec au moins un sous-système de l’organisme (interactions biochimiques locales), et qui ii) entretient des interactions régulières et d’une moyenne intensité avec les récepteurs immunitaires (ce qui veut dire qu’elle est activement tolérée), est un constituant de l’organisme. Prenons un micro-organisme65 quelconque, et demandons-nous à quelles conditions il peut devenir un constituant de l’organisme. Premièrement, il doit entretenir des interactions biochimiques fortes avec l’organisme, ce qui implique qu’il se trouve dans ou sur l’organisme66. Deuxièmement, il doit entretenir des interactions régulières et d’une moyenne intensité avec les récepteurs immunitaires, autrement dit il doit être activement toléré67. La conséquence de ces deux conditions (qui ne sont donc qu’une explicitation de notre critère d’individuation) est que les micro-organismes suivants ne peuvent pas être internalisés :

  1. un micro-organisme qui ne pénètre pas dans ou sur l’organisme.

  2. un micro-organisme qui est rejeté par le système immunitaire de l’hôte.

    • 68 Comme nous l’avons vu, l’ignorance immunitaire désigne l’absence d’interaction entre une entité et (...)

    un micro-organisme qui est immunitairement ignoré68.

  • 69 Pensons par exemple aux parasites qui s’installent pour très longtemps dans un organisme hôte en ac (...)
  • 70 Dans ce cas, un micro-organisme est toléré, mais sans bénéfice apparent ni pour lui-même, ni pour l (...)
  • 71 Rappelons qu’il y a symbiose dès lors qu’il y a bénéfice pour au moins l’un des deux organismes, et (...)

42En revanche, de nombreuses entités respectent ces deux conditions, et peuvent donc être internalisées au sens que nous avons défini : certaines sont pathogènes69, d’autres sont commensales70 ou encore symbiotiques71.

  • 72 C. Palmer et al. « Development of the Human Infant Intestinal Microbiota » (2007).
  • 73 L. V. Hooper and J. I. Gordon, « Commensal host-bacterial relationships in the gut » (2001); R. E. (...)

43Un bon exemple d’internalisation est celui des bactéries commensales et symbiotiques de l’intestin. Chez l’être humain, par exemple, comme nous l’avons vu, des bactéries colonisent l’intestin dès la naissance, puis cette flore intestinale se modifie et se stabilise vers un an72, mais n’est pourtant pas complètement fixée : pendant toute sa vie, l’organisme peut internaliser de nouveaux constituants bactériens, qui modifient la composition de son intestin73. Ces bactéries sont indispensables au développement normal de l’organisme. L’internalisation de bactéries commensales ou symbiotiques se produit de façon pratiquement ubiquitaire dans la nature : chez presque toutes les plantes, les invertébrés, les vertébrés, etc.

  • 74 R. A. Weinberg, « Origins and roles of endogenous retroviruses » (1980).
  • 75 K. Dunlap et al. « Endogenous retroviruses regulate periimplantation placental growth and different (...)

44L’internalisation de virus est plus significative encore : tous les organismes, pluricellulaires comme unicellulaires, possèdent dans leur génome des gènes, ou fragments de gènes, d’origine virale. Chez certaines espèces, il s’agit d’événements d’internalisation anciens : c’est le cas des rétrovirus chez les vertébrés, par exemple74. Ces rétrovirus internalisés jouent parfois des rôles décisifs pour l’organisme hôte, notamment pour son développement75.

45Des échanges de gènes autres que viraux existent également. Chez certaines espèces (bactéries en particulier), des transferts latéraux de gènes ont lieu constamment. Nous explicitons plus loin les conséquences évolutionnaires de ces échanges de gènes.

2.1.3. La dimension développementale de l’internalisation d’entités exogènes

  • 76 T. Pradeu, « La mosaïque du soi : les chimères en immunologie » (2009). Jan Sapp défend l’idée que (...)
  • 77 S. R. Gill et al., « Metagenomic Analysis of the Human Distal Gut Microbiome » (2006); J. Xu and J. (...)

46Il y a un aspect développemental, au sens large du terme, à la thèse que nous défendons : durant toute la vie d’un organisme, sa constitution est susceptible d’être modifiée par l’intégration d’éléments exogènes, comme par exemple des bactéries ou des virus. L’organisme est, au sens strict, « construit » par ces entités. Les intégrations d’entités exogènes peuvent parfois n’avoir aucun effet important sur lui. Parfois, elles peuvent modifier sa morphologie, sa physiologie, ou même son comportement. Parfois elles sont bénéfiques (bactéries permettant la digestion par exemple), parfois nuisibles. Si l’on comprend le terme de « développement » au sens large, donc, on constate que notre thèse est radicalement opposée à toute forme d’internalisme développemental, puisqu’elle montre que tout organisme est « impur ». Tout organisme est constitué, parfois massivement, d’entités génétiquement étrangères76. Pour reprendre un exemple que nous avons déjà analysé, les endobactéries sont, chez l’être humain, dix fois plus nombreuses que les cellules du « soi », et les gènes bactériens sont cent fois plus nombreux que les gènes du « soi »77.

  • 78 S. F. Gilbert (2002), op. cit., p. 213. Voir également S. F. Gilbert and D. Epel, Ecological develo (...)
  • 79 Comme le dit Margaret McFall-Ngai, le développement n’est donc pas le fait des seules cellules du « (...)

47Bien entendu, le cas particulier du développement des organismes compris, cette fois, au sens étroit, illustre parfaitement notre thèse. L’immunologie contemporaine, s’associant à la microbiologie, montre que « tout le développement est du co-développement », comme le dit Scott Gilbert78. En effet, le développement normal de nombreux organismes nécessite qu’ils possèdent en eux certaines entités étrangères, soit transmises par les parents, soit acquises par interaction avec l’environnement79.

2.1.4. La dimension évolutionnaire de l’internalisation d’entités exogènes

  • 80 Par exemple, l’immense majorité des bactéries internalisées par les mammifères ne sont pas transmis (...)
  • 81 L. Margulis and D. Sagan, Acquiring genomes. A Theory of the origins of species (2002). Voir égalem (...)

48L’internalisation d’entités exogènes présente également une dimension évolutionnaire. Dès lors que des organismes transmettent à leur descendance les entités exogènes qu’ils ont internalisées, et que cette transmission est associée à une valeur adaptative différentielle, des effets évolutifs se produisent. Or, si un tel phénomène de transmission à la descendance ne concerne certes pas toutes les entités exogènes internalisées80, les recherches récentes montrent qu’il concerne un nombre considérable d’entre elles, et que les conséquences évolutionnaires de ce phénomène sont probablement immenses81.

  • 82 Nous avons choisi de nous concentrer ici sur les symbioses, mais il est clair que des entités non s (...)

49Nous allons envisager deux grandes catégories d’internalisation d’entités exogènes, la transmission verticale d’endobactéries symbiotiques82 et l’intégration de gènes viraux ou bactériens dans le génome d’un hôte, pour montrer leur importance d’un point de vue évolutionnaire.

a) Les symbioses

  • 83 J. Sapp, Genesis: The Evolution of Biology (2000), op. cit., Chapitre 19: « Symbiomics ».

50Les recherches sur les effets évolutionnaires de la symbiose sont en pleine expansion de nos jours. Il faudrait, avec Jan Sapp83, parler de « renouveau » des études sur la symbiose, puisque de nombreuses recherches ont été réalisées sur ce sujet au XIXe siècle. Cependant, elles furent marginalisées par la communauté scientifique. En dépit de la prise en compte croissante des phénomènes de symbiose, ces derniers n’ont pas, ou pratiquement pas, été intégrés dans les théorisations et modélisations de l’évolution pendant tout le XXe siècle. La situation est sans doute en train de changer au début du XXIe siècle, mais à un rythme très lent.

51Quelles sont précisément les conséquences évolutionnaires des phénomènes de symbiose ? Nous nous concentrons ici sur le cas de la transmission verticale d’endobactéries.

  • 84 Voir L. Margulis, Origin of Eukaryotic Cells (1970) et Symbiosis in cell evolution (1981).
  • 85 J. Sapp, op. cit. Paul Portier avance cette idée en 1918, dans son livre Les Symbiotes. De même, l’ (...)
  • 86 L. Margulis and M. J. Chapman, Michael J., « Endosymbioses: cyclical and permanent in evolution » ( (...)
  • 87 Un quart des champignons seraient « lichenisés » : L. Margulis and D. Sagan (2002), op. cit., p. 13

52Il est de nos jours parfaitement admis que les mitochondries, les organelles responsables de la production d’énergie dans les cellules eucaryotes, sont des bactéries qui ont été internalisées84. Il en va de même pour les chloroplastes dans les cellules des plantes. On parle à ce propos d’« endosymbiose » ou, ce qui est plus approprié, de « symbiose endocellulaire ». Les mitochondries possèdent leur propre ADN, transmis de la mère à l’enfant chez la plupart des eucaryotes. Les eucaryotes se transmettent donc de génération en génération de l’ADN d’origine bactérienne, et qui est susceptible de mutations. Il est étonnant de constater que la thèse selon laquelle les mitochondries sont des bactéries internalisées a été proposée dès le début du XXe siècle, avant d’être « redécouverte », puis démontrée, récemment85. Les partisans de la « théorie endosymbiotique », dont Lynn Margulis, affirment que les phénomènes d’endosymbiose sont ubiquitaires et ont joué un rôle majeur dans l’évolution86. Un autre exemple paradigmatique est celui des lichens, qui sont le produit d’une symbiose entre un champignon hétérotrophe et une algue verte ou une cyanobactérie autotrophes87. Nous montrons ci-dessous que l’argument de Margulis et Sagan est plus généralement que l’acquisition de génomes est un moteur majeur de l’évolution, et notamment de la spéciation.

  • 88 On estime que l’internalisation des procaryotes devenus mitochondries s’est produite il y a au moin (...)
  • 89 J. H. Werren and D. Windsor, « Wolbachia infection frequencies in insects: evidence of a global equ (...)
  • 90 Chez plusieurs espèces d’insectes à reproduction sexuée, Wolbachia modifie le sperme des mâles infe (...)

53Cependant, la mise en évidence d’événements symbiotiques très anciens comme celui qui concerne les mitochondries88 ne doit pas dissimuler le fait que l’internalisation de bactéries symbiotiques se produit constamment et présentement. Chez de nombreux insectes, par exemple, des bactéries sont internalisées, notamment dans l’intestin, puis sont transmises à la descendance de manière verticale. Comme nous l’avons vu dans le cas des pucerons, ces bactéries sont différentes chez chaque individu et elles influencent la valeur adaptative de l’hôte : en étant transmises à la descendance, elles ont donc clairement des effets évolutionnaires. Ce phénomène de transmission verticale d’endobactéries est massif dans la nature, et donc ses conséquences sont probablement très importantes. À elles seules, les protobactéries du groupe Wolbachia infectent au moins 16 % des espèces d’insectes89. Elles sont responsables de plusieurs modifications majeures de la reproduction de leurs hôtes : fidèlement transmises par les femelles, et non par les mâles, ou bien alors par parthénogenèse, elles peuvent provoquer une incompatibilité cytoplasmique90, féminiser leur hôte, ou encore induire la parthénogenèse.

  • 91 Pendant toute la vie de cette dernière, donc, jusqu’à l’accouchement.
  • 92 Ce qui n’est absolument pas incompatible avec le fait que chaque individu a une flore unique. L’uni (...)
  • 93 R. E. Ley et al. « Obesity alters gut microbial ecology » (2005); R. E. Ley et al. (2006), « Ecolog (...)

54En outre, on ne peut pas exclure que certaines transmissions horizontales soient en réalité très semblables à des transmissions verticales. Le cas des bactéries intestinales chez l’être humain est très intéressant : le nouveau-né est colonisé par les bactéries de la mère au moment même de la naissance (par contact avec le vagin, les matières fécales, la peau). Les mutations subies par ces bactéries lorsqu’elles se trouvaient dans l’intestin de la mère91 sont transmises à l’enfant, et on pourrait penser qu’elles sont conservées pendant toute la vie de ce dernier. En réalité, cependant, la flore intestinale de l’enfant varie beaucoup jusqu’à ce qu’il ait environ un an, moment à partir duquel il possède une flore intestinale dont les composants principaux sont typiques de ceux des adultes de sa population. Cela signifie que ses « propres » bactéries initiales (celles acquises à la naissance, transmises par la mère) ont été en grande partie remplacées par d’autres bactéries (constituant alors une flore originale pour chaque enfant), puis encore par d’autres bactéries (typiques de la population92). Cependant, une petite partie des bactéries transmises par la mère pourrait être conservée, et avoir des effets évolutionnaires93. Dans ce cas, la transmission horizontale de bactéries (acquisition par l’environnement) est extrêmement proche de la transmission verticale (acquisition par la cellule œuf en particulier). Plus généralement, il est au moins théoriquement possible que certains cas de transmission horizontale de bactéries aient des effets semblables aux transmissions verticales, donc ce cas ne doit pas être exclu.

55Qu’apporte notre perspective par rapport à ces travaux sur la symbiose ? Le point de vue immunologique que nous proposons permet de ne pas en rester à une simple description des événements d’internalisation, et de s’interroger sur les causes de l’internalisation. Bien entendu, il est extrêmement difficile de s’interroger sur le possible système immunitaire des cellules eucaryotes ayant internalisé des bactéries, devenues mitochondries, il y a un milliard d’années. Cependant, notre argument est précisément que, pour comprendre les phénomènes de symbiose, il faut s’intéresser à ses conditions présentes de possibilité, et donc observer les phénomènes physiologiques d’internalisation qui se produisent actuellement autour de nous. Le critère d’immunogénicité que nous avons proposé s’efforce de comprendre pourquoi certaines entités exogènes peuvent être durablement tolérées par un organisme, et finalement devenir des constituants de ce dernier.

  • 94 J. Sapp, Evolution by Association. A History of Symbiosis (1994).

56Ainsi, les phénomènes d’internalisation de bactéries symbiotiques sont très fréquents, leurs conséquences évolutionnaires sont importantes, et, pour certains, ils se produisent actuellement. Pourquoi, dans ces conditions, les phénomènes de symbiose ont-ils à ce point été, et sont encore, négligés par la majorité des évolutionnistes ? Jan Sapp voit cinq raisons principales à la très lente prise en compte, par les scientifiques, des phénomènes de symbiose94 :

  1. Les études sur la symbiose présupposent des compétences pluridisciplinaires (microbiologie, cytologie, zoologie, botanique, etc.), ce qui n’a guère été facilité par la spécialisation scientifique croissante.

  2. L’idée que les bactéries puissent jouer un rôle bénéfique chez les plantes et les animaux entrait en conflit avec les fondements de la théorie de l’origine microbienne des maladies contagieuses, proposée, notamment, par Koch et Pasteur.

  3. L’idée que l’hérédité symbiotique pouvait être importante pour l’évolution entrait en conflit avec la génétique mendélienne, selon laquelle les gènes sont la seule base de l’hérédité.

    • 95 J. Sapp (2003), op. cit.

    Cette même idée entrait également en conflit avec la « théorie synthétique » de l’évolution, formulée dans les années 1930 et 1940. Selon Jan Sapp, cette théorie était « essentiellement zoocentrique »95.

  4. L’idée d’une coopération entre des êtres vivants s’opposait à l’idée dominante selon laquelle l’évolution par sélection naturelle reposait sur la compétition et le conflit.

  • 96 J. Xu and J. I. Gordon (2003), op. cit.

57La plupart de ces réticences existent encore de nos jours, et expliquent sans doute pourquoi les conséquences évolutionnaires de la symbiose restent sous-estimées96.

b) L’intégration de gènes viraux ou bactériens

  • 97 R. Jain, M. C. Rivera and J. A. Lake, « Horizontal gene transfer among genomes: the complexity hypo (...)
  • 98 W. F. Doolittle and E. Bapteste (2007), op. cit., p. 2046.
  • 99 Ce qui est l’hypothèse la plus probable, par opposition à la clonalité pure et simple d’une part (s (...)
  • 100 Voir notamment T. Wirth et al. « Sex and virulence in Escherichia coli: an evolutionary perspective (...)
  • 101 Ibid.

58L’examen des bactéries symbiotiques nous a permis de mettre en évidence des phénomènes d’internalisation dans l’organisme (bactéries de l’intestin par exemple) et dans la cellule (cas des mitochondries comme illustration des symbioses endocellulaires). Cependant, il peut également exister des internalisations (ou intégrations) se situant au niveau du génome. Les recherches sur les conséquences évolutionnaires des transferts et des intégrations de gènes sont, tout comme celles sur la symbiose, en pleine expansion. Des transferts latéraux de gènes ont lieu constamment, chez la plupart des bactéries et archaebactéries en particulier97, mais aussi, très probablement, chez les eucaryotes, notamment unicellulaires98. Les transferts latéraux de gènes se font par trois mécanismes : la transduction, la conjugaison et la transformation. Les transferts latéraux de gènes et les recombinaisons homologues chez les procaryotes sont une source d’innovation évolutionnaire très importante, et de mieux en mieux reconnue. Si les procaryotes échangent sans cesse des gènes99, alors on ne peut plus les considérer comme « clonaux », c’est-à-dire comme de bons exemples d’espèces à reproduction asexuée, se divisant simplement et mutant de temps en temps, ce qui assurerait la définition d’espèces génétiquement assez uniformes, et donc bien isolables. Par opposition à la vision clonale des procaryotes qui a longtemps prévalu, nombre de chercheurs contemporains parlent de « sexe » ou de « reproduction sexuée » chez les procaryotes100. On peut parler de « sexe », par opposition à la clonalité, chez les procaryotes dès lors que la source de leur diversité génétique réside davantage dans les phénomènes de recombinaison et de transferts latéraux de gènes que dans les mutations génétiques – ce qui semble bien être le cas. Une étude récente montre que la virulence dans des souches d’E. Coli est corrélée à l’importance du sexe dans ces souches101. La recombinaison pourrait donc être un moyen de lutter efficacement contre les défenses immunitaires de l’hôte.

  • 102 L. Margulis and D. Sagan (2002), op. cit.
  • 103 J. Lederberg, « Infectious History » (2000). L’un des meilleurs spécialistes des bactéries symbioti (...)
  • 104 N. E. Beckage, « Modulation of immune responses to parasitoids by polydnaviruses » (1998). L’équipe (...)

59Lynn Margulis et Dorin Sagan ont proposé d’adopter une perspective génétique étendue, consistant à soutenir que tous les organismes sans exception intègrent des génomes extérieurs, soit par transfert de gènes, soit par des phénomènes de symbiose102. En effet, dans la symbiose, d’une part les deux organismes échangent souvent des gènes, et d’autre part ils peuvent être vus, pour certains phénomènes du moins, comme ayant un seul génome, souvent appelé alors « microbiome »103. Cependant, Margulis et Sagan s’intéressent plus spécifiquement aux cas où des gènes ou surtout des génomes entiers sont intégrés par des organismes. L’intégration de génomes entiers, dans la plupart des cas bactériens ou viraux, peut modifier en profondeur la valeur adaptative de l’hôte. Pour prendre un seul exemple, un grand nombre de vers parasitoïdes (parasites qui tuent leur hôte, dont ils dépendent pour une partie de leur développement) utilisent des polydnavirus pour permettre le développement de leur progéniture dans le corps de leur hôte, c’est-à-dire des insectes. Les insectes ont, en effet, un système immunitaire qui, en l’absence de symbiose entre le ver parasitoïde et le polydnavirus, leur permet de se débarrasser des œufs du ver. Cependant, au cours de l’évolution, une symbiose entre les vers et les polydnavirus s’est produite, grâce à laquelle les vers symbiotiques sont capables de produire des particules virales qui sont injectées en même temps que les œufs du ver dans l’hôte, et qui manipulent son système immunitaire, de telle sorte que les œufs du ver sont tolérés. Les vers symbiotiques ont clairement un avantage majeur sur les vers non symbitiques104.

  • 105 E. Mayr, « Foreword », in L. Margulis and Sagan (2002), op. cit., p. xii. Étant donné que Mayr appa (...)

60Insistant sur la fréquence des événements de symbiogenèse et sur leurs conséquences majeures sur la valeur adaptative des hôtes, Margulis et Sagan soutiennent que la symbiogenèse est une cause majeure de spéciation (c’est-à-dire de l’apparition d’espèces nouvelles) et d’évolution des espèces. Dans son « Avant-propos » à leur ouvrage, Ernst Mayr, l’un des principaux artisans de la « synthèse moderne », écrit : « La symbiogenèse est le thème principal de ce livre. Les auteurs montrent de façon convaincante qu’un nombre bien plus important qu’on ne pouvait s’y attendre de lignées évolutionnaires trouvent leur origine dans la symbiogenèse. Dans ces cas-là, une combinaison de deux génomes totalement différents devient la cible de la sélection en tant qu’une seule entité105. »

61Les conséquences évolutionnaires de l’intégration de gènes seraient donc considérables : d’une part, en intégrant des gènes, des organismes peuvent modifier leur valeur adaptative et la transmettre à la descendance ; d’autre part, si Margulis et Sagan ont raison, les mutations génétiques, bien qu’importantes dans l’évolution, ne seraient pas la cause principale de la spéciation, c’est-à-dire de l’apparition de nouvelles espèces. La cause principale serait, bien plutôt, la symbiogenèse.

2.2. Une nouvelle façon de penser l’influence de l’organisme sur son environnement ?

62Nous venons de montrer comment on pouvait dire que l’organisme était, en un sens fort, construit par son environnement, dans le cas de l’internalisation d’entités initialement exogènes. La deuxième question que nous souhaitons poser est celle-ci : de quelle manière, dans notre conception, l’organisme construit-il son environnement ? Nous voudrions montrer ici comment l’organisme hétérogène, c’est-à-dire l’organisme comprenant les entités exogènes qu’il a internalisées, influe fortement sur son environnement, en modifiant les espèces microbiennes avec lesquelles il réagit. Cette manière d’influer sur l’environnement est fortement différente de celle dont un organisme défini de manière endogène influerait sur son environnement. En d’autres termes, l’organisme en tant qu’il est hétérogène n’a pas du tout la même influence sur son environnement que l’organisme qui serait défini de façon endogène, comme c’est ordinairement le cas en biologie de l’évolution. Ce fait ne doit pas nous surprendre : rappelons, encore une fois, que les mammifères, par exemple, sont constitués à 90 % de cellules bactériennes ; on peut donc s’attendre à ce que la prise en compte de ces constituants modifie considérablement la représentation que l’on peut se faire des interactions évolutionnaires entre organisme et environnement.

  • 106 M. J. McFall-Ngai, B. Henderson and E. G. Ruby (eds.), The Influence of cooperative bacteria on ani (...)
  • 107 Très présente au XIXe siècle, elle est, comme l’a montré le chapitre 2, exprimée par les auteurs de(...)
  • 108 Qui a de nombreux représentants aux États-Unis (Dominik Wodarz, Steven A. Frank, etc.), mais aussi (...)
  • 109 D. Wodarz, « Ecological and evolutionary principles in immunology » (2006); S. Alizon et M. van Baa (...)

63L’organisme hétérogène peut en effet être conçu comme un écosystème, lui-même situé dans un écosystème106. Il est un écosystème au sens où coexistent en lui de nombreux organismes – bactéries, virus, parfois macroparasites. Il est, d’autre part, situé dans un écosystème, constitué d’éléments abiotiques et biotiques, comprenant d’autres espèces, notamment des micro-organismes. L’idée selon laquelle l’organisme est un écosystème est ancienne107. Cependant, elle a été renouvelée au cours des dix dernières années par un courant de la biologie qui s’efforce de faire converger l’écologie et la microbiologie : l’objectif de ce courant108 est d’appliquer des concepts et surtout des modèles d’écologie classique, notamment des modèles de type proie-prédateur, à l’étude du système immunitaire en relation avec ses pathogènes109.

64Nous devons faire à ce stade une remarque. Nous adoptons dans ce chapitre le terme de « micro-organismes » pour désigner les entités biologiques qui sont susceptibles de pénétrer dans un hôte, et soit de le détruire, soit d’y résider pendant un temps long (à l’échelle de la vie de cet organisme). Il s’agit de bactéries, de virus, de parasites. Une difficulté vient du fait que nous employons ce terme de « micro-organismes » pour désigner des entités dont certaines sont parfois considérées comme des « macro-organismes », et d’autres ne sont pas considérées comme des « organismes » du tout :

  1. Certains parasites dits parfois « macroparasites » (des helminthes et des arthropodes en particulier) ne sont pas considérés comme des micro-organismes, tout simplement parce que leur taille est sans commune mesure avec celle de bactéries, par exemple.

    • 110 Remarquons trois choses : premièrement, il n’y a sans doute que des degrés dans l’autonomie de répl (...)

    Les virus ne sont pas considérés par la majorité des biologistes comme des « êtres vivants » ni comme des « organismes », parce qu’ils ne possèdent pas la machine moléculaire nécessaire pour lire l’information génétique dont ils sont porteurs, et ne peuvent pas s’auto-répliquer. Aucun des arguments avancés pour dire que les virus ne sont pas des êtres vivants ne nous semble probant110. Sans entrer dans ce débat, cependant, posons simplement que, ici, la notion de « micro-organisme » comprend les virus.

65Plus généralement, nous posons que par « micro-organismes », il faut entendre ici les bactéries, virus et parasites. Nous pourrions proposer un nouveau terme, comme « endo-organismes » par exemple (ou « occupants », « passagers », etc., comme le font certains spécialistes), mais nous préférons éviter de le faire. Conservons le terme de « micro-organismes », car d’une part l’affirmation du caractère « macro » de certains parasites n’est à l’évidence qu’une question d’appréciation d’échelle, et d’autre part l’immense majorité des entités que nous visons ici sont, par leur taille, des « micro-organismes », au sens strict du terme.

66Le problème que nous examinons est donc de savoir en quoi l’organisme avec ses entités internalisées influe sur son environnement. La thèse que nous allons défendre est que l’organisme hétérogène, par son système immunitaire, modifie fortement et continûment l’environnement des micro-organismes avec lesquels il interagit, qui à leur tour le modifient, etc. Une construction réciproque et ininterrompue se produit donc. Le phénomène que nous décrivons ici nous semble être un exemple radical de co-évolution. En conséquence, nous ne prétendons pas du tout qu’il soit conceptuellement et théoriquement nouveau (il est parfaitement expliqué par les outils classiques de la théorie de l’évolution et de l’écologie), mais seulement qu’il s’agit d’un phénomène très significatif d’un point de vue évolutionnaire, et qu’il faudrait donc prendre en compte dans les modèles d’évolution, et plus généralement dans la théorie de l’évolution.

2.2.1. Interactions entre hôte et micro-organismes

67Le problème que nous examinons ici est celui de la compréhension des interactions entre un hôte et les micro-organismes de son environnement. Nous allons montrer que ces interactions, parfois désignées comme une « course aux armements », sont extrêmement complexes, et que les entités exogènes internalisées (comme les endobactéries) y jouent un rôle fondamental.

  • 111 C. Combes (2001), op. cit.
  • 112 Nous devons faire ici une remarque de vocabulaire importante : nous exprimons un accord complet ave (...)
  • 113 M. C. Noverr and G. B. Huffnagle (2004), op. cit.; A. M. O’Hara and F. Shanahan (2006), op. cit.
  • 114 Bactériocines, acides lactiques, etc. : A. M. O’Hara and F. Shanahan (2006), op. cit.
  • 115 L. V. Hooper et al., « Angiogenins: a new class of microbicidal proteins involved in innate immunit (...)
  • 116 S. K. Hansen, P. B. Rainey, J. A. J. Haagensen and S. Molin, « Evolution of species interactions in (...)
  • 117 R. E. Ley et al. (2006), op. cit; J. L. Sonnenburg, L. T. Angenent and J. I. Gordon (2004), op. cit (...)
  • 118 Chez la plante, bactéries et/ou champignons symbiotiques occupent les surfaces de contact que sont (...)

68La première étape de l’interaction entre un hôte et un micro-organisme est appelée « rencontre »111. Pour que le micro-organisme, qui se trouve à l’extérieur de l’organisme, pénètre en lui, il doit éviter d’être détruit par les bactéries commensales et symbiotiques de l’hôte qui, à de rares exceptions près, occupent toutes les surfaces de contact entre l’hôte et l’environnement (peau, intestin, poumon, bouche, organes sexuels, etc.)112. En d’autres termes, il doit l’emporter sur ce que l’on peut appeler l’immunité endobactérienne de l’hôte113. Cette dernière comporte plusieurs mécanismes. Les endobactéries, comme nous l’avons montré, sécrètent des facteurs antimicrobiens114, qui peuvent éliminer les micro-organismes entrants, en particulier s’ils sont eux-mêmes des bactéries. Parfois, des mécanismes immunitaires de l’hôte sont induits par des bactéries commensales, comme dans le cas de l’angiogénine 4, qui est une protéine microbicide115 : ici, la symbiose est si forte que l’hôte est protégé des bactéries pathogènes grâce à ses endobactéries, et réciproquement il aide ces dernières à éliminer les bactéries pathogènes qui pourraient prendre leur place. Les endobactéries occupent des niches, que certains micro-organismes doivent habiter pour pouvoir proliférer. Les biofilms constitués, notamment, dans l’intestin, montrent bien à la fois la relation étroite entre hôte et endobactéries, et le fait que ces dernières constituent une des barrières les plus importantes de l’organisme face à l’entrée de micro-organismes extérieurs. Les biofilms sont en effet des agrégations complexes de micro-organismes, sécrétant des substances d’adhésion et de protection116. Lorsque des premières bactéries adhèrent à une surface, par exemple celle de l’intestin, elles facilitent l’adhésion de nouvelles bactéries (souvent d’une autre espèce, parfois il s’agit même d’archébactéries, de champignons, etc.), avec lesquelles elles entretiennent des relations complexes, souvent symbiotiques117. Ces biofilms sont extrêmement résistants à toute invasion par des bactéries pathogènes. Plus généralement, chez tous les organismes pluricellulaires118, on observe ce genre de protection de l’hôte par ses entités exogènes internalisées.

  • 119 C. Combes (2001), op. cit.
  • 120 Un exemple important est celui du système PhoP/PhoQ chez la bactérie Salmonella typhimurium: E. A. (...)

69Admettons à présent que le micro-organisme soit entré dans l’hôte. Commence alors l’étape dite de la « survie dans l’hôte »119. Le micro-organisme doit en effet faire face aux cellules et molécules immunitaires de ce dernier, qui éliminent la plupart des micro-organismes. Cependant, certains micro-organismes expriment des mutations favorables, qui leur permettent soit d’éliminer certaines cellules immunitaires de l’hôte, soit de se dissimuler (par « imitation moléculaire » par exemple), soit d’induire une tolérance de la part de l’hôte (induction de cellules T régulatrices par exemple). De nombreuses bactéries semblent en mesure de « percevoir » les peptides antimicrobiens synthétisés par l’hôte, et d’y répondre en activant certains gènes. Elles s’adaptent donc à cet environnement qu’est pour eux l’hôte, et transmettent ces adaptations à leur descendance120.

2.2.2. La manière dont l’organisme hétérogène construit son environnement dans les interactions hôte-micro-organismes

a) L’organisme hétérogène exerce des pressions sélectives sur les micro-organismes de son environnement

  • 121 R. E. Ley et al. (2006), op. cit.

70L’organisme hétérogène modifie donc en un sens fort son environnement : par deux mécanismes, il exerce des pressions sélectives sur les micro-organismes avec lesquels il entre en contact, et donc modifie leur génome : une première fois par ses endobactéries (principalement sur les surfaces de l’organisme), une deuxième fois par ses cellules et molécules immunitaires121. Ainsi, l’organisme hétérogène construit son environnement microbien, en éliminant certains micro-organismes tout en favorisant la survie d’autres, mieux adaptés, soit parce qu’ils entretiennent des relations symbiotiques avec l’hôte, soit parce qu’ils sont capables de survivre à sa double immunité, celle due aux endobactéries, et celle due aux cellules et molécules immunitaires endogènes. Il y a donc là un cas massif de construction de l’environnement par l’organisme, qui éclaire la thèse de Lewontin. Pour mieux le comprendre, voyons comment la construction de l’environnement par l’organisme hétérogène s’articule à sa réciproque, la construction de l’organisme hétérogène par l’environnement.

b) Influences réciproques de l’organisme hétérogène et de son environnement microbien

  • 122 Au sens très large : virus, bactéries, macro-parasites, etc.
  • 123 W. D. Hamilton, R. Axelrood and R. Tanese, « Sexual reproduction as an adaptation to resist parasit (...)

71Que se passe-t-il du côté de l’organisme hétérogène lui-même lorsqu’il interagit avec son environnement microbien ? Avant toute chose, il est clair que les populations d’organismes subissent une forte pression sélective de la part des micro-organismes qui les entourent : par exemple, certains gènes peuvent être associés à des meilleures chances de survie face à un virus. William Hamilton a même proposé de voir dans les pressions sélectives exercées par les parasites122 sur les organismes multicellulaires une force majeure d’évolution : selon Hamilton, l’énigme de l’apparition de la reproduction sexuée se résout par le fait que, face aux mutations très rapides des parasites, les organismes pluricellulaires (dont le taux de mutation est nettement moindre) ont trouvé un avantage évolutif considérable dans la reproduction sexuée123. Ainsi, l’émergence du sexe serait due à la nécessité de lutter contre les parasites. En effet, non seulement la reproduction sexuée permet de « brasser » les gènes à chaque nouvelle génération, mais de surcroît elle permet de conserver dans son génome des gènes qui, bien qu’« inutiles » présentement, pourraient s’avérer utiles voire indispensables à la survie face à un nouvel environnement, fait de parasites ayant rapidement évolué.

72Cependant, nous nous intéressons pour notre part à un sous-ensemble bien particulier des influences qu’exercent les micro-organismes sur leur hôte potentiel, à savoir celles qui s’exercent sur son système immunitaire, là encore entendu au sens large comme comprenant ses micro-organismes internalisés. Si nous focalisons notre attention sur ce sous-ensemble d’influences, c’est parce que, comme nous allons le voir, elles induisent des mutations permettant une adaptation pendant la vie de l’organisme et, dans un certain nombre de cas, transmises à la descendance.

73Sous la pression des micro-organismes de son environnement, les deux types de constituants immunitaires de l’organisme hétérogène subissent des mutations :

  1. Ses endobactéries mutent sous l’effet de la pression sélective des micro-organismes qu’elles rencontrent.

  2. Ses constituants immunitaires mutent sous l’effet de la pression sélective des micro-organismes qu’ils rencontrent.

74Ainsi, on voit bien de quelle manière les deux étapes s’enchaînent continûment : des variations de l’organisme hétérogène induisent des variations de l’environnement qui induisent des variations de l’organisme hétérogène (son immunité mute et ses bactéries symbiotiques mutent). Nous avons donc bien affaire à une co-construction entre l’organisme et son environnement microbien : l’organisme hétérogène induit des modifications génétiques et phénotypiques chez les micro-organismes, et réciproquement les micro-organismes induisent des modifications génétiques et phénotypiques chez l’organisme hétérogène.

c) Transmission à la descendance

75L’aspect le plus frappant de ce processus de co-construction est que ses conséquences se font sentir sur le long terme. D’une part, en effet, il est clair que les micro-organismes qui mutent sous la pression de l’organisme hétérogène transmettent leurs variations à leur descendance. Mais il se trouve également qu’une partie des variations de l’immunité de l’organisme hétérogène est transmise à la descendance. Quelle est cette partie de l’immunité, et est-ce que cela correspond à un phénomène évolutionnairement important ? Nous pensons que oui, car plusieurs variations immunitaires de l’organisme hétérogène sont transmises à la descendance :

    • 124 Premièrement, de nombreux gènes d’activation de recombinaison (RAG genes) ont été trouvés dans le v (...)
    • 125 L. Buss (1987), op. cit.
    • 126 Les Cnidaires pourraient probablement offrir un bon test, car ils possèdent des gènes de type RAG, (...)

    Concernant les cellules et molécules endogènes : chez les vertébrés, la transmission à la descendance de ces constituants est minime. Dans de nombreux cas, la mère transmet ses anticorps à l’enfant, ce qui lui assure une protection importante, mais l’enfant à son tour ne transmet pas les mêmes anticorps à ses propres enfants. On ne peut donc pas avoir affaire à des effets évolutionnaires de long terme. En revanche, il est possible que des effets évolutionnaires à long terme puissent se produire chez certaines plantes et chez certains invertébrés. Cela présupposerait deux choses : premièrement, que des recombinaisons génétiques soient induites par les interactions avec des micro-organismes pendant l’existence de l’hôte ; deuxièmement, que l’hôte puisse transmettre ces variations génétiques à sa descendance. La première condition semble fréquemment satisfaite, contrairement à ce que l’on a cru pendant très longtemps : des mécanismes de mutations somatiques semblent exister chez de très nombreuses espèces, pas seulement chez les vertébrés à mâchoires124. La deuxième condition est également souvent satisfaite dans le vivant, en l’occurrence chez l’immense majorité des organismes vivants, qui n’opère pas de « séquestration de la lignée germinale »125. La question de savoir si certains organismes susceptibles de transmettre des mutations somatiques à leur descendance disposent d’une immunité fondée sur une recombinaison génétique est à l’heure actuelle ouverte, mais nous penchons pour une réponse affirmative126.

    • 127 Nous espérons, par cette argumentation, prolonger la thèse de O’Neill et al. (1997), op. cit., et d (...)
    • 128 R. Barrangou et al., « CRISPR provides acquired resistance against viruses in prokaryotes » (2007).
    • 129 Il est possible, cependant, que ces intégrations ne soient pas très stables dans le temps. Les rech (...)

    Concernant, à présent, les éléments immunitaires exogènes internalisés, un grand nombre d’entre eux sont transmis à la descendance. Un premier exemple important est celui des bactéries symbiotiques à transmission verticale, que l’on trouve chez de nombreuses espèces. De très nombreux insectes, par exemple, ont une immunité due à leurs endobactéries, ces dernières mutent sous l’effet des pressions microbiennes, et les variations phénotypiques bactériennes sont transmises à la descendance, de façon verticale. Ce phénomène, qui pourrait peut-être se produire avec d’autres micro-organismes endogènes que les bactéries, nous semble d’une importance majeure : la survie, la reproduction, ainsi que toutes sortes de fonctions vitales de l’hôte sont sous la dépendance partielle d’endobactéries qui sont susceptibles de produire des variations, bénéfiques ou nuisibles, tout au long de la vie de l’hôte, puis qui sont transmises comme telles à la descendance127. Un deuxième exemple est celui des séquences génétiques de virus intégrées au génome de l’hôte. Cela se produit dans le cas du complexe CRISPR chez les bactéries et archaebactéries. Ces dernières acquièrent une résistance à des bactériophages en intégrant des spacers nouveaux apparemment dérivés de l’ADN du phage128. Ces modifications génétiques dues à des intégrations sont bien entendu transmises à la descendance129.

76Puisque, dans les phénomènes que nous venons de décrire, on constate qu’une modification phénotypique acquise (en l’occurrence, une modification du système immunitaire) suite à une pression environnementale (due aux micro-organismes) est transmise à la descendance, certains chercheurs ont interprété ces résultats en les qualifiant de « lamarckiens ». Avant de conclure, montrons pourquoi cette dénomination doit être rejetée.

d) Un phénomène « lamarckien » ?

  • 130 L. Margulis and D. Sagan (2002), op. cit.
  • 131 K. S. Makarova et al., « A putative RNA-interference-based immune system in prokaryotes: computatio (...)
  • 132 E. Jablonka and M. Lamb, Epigenetic inheritance and evolution. The Lamarckian dimension (1995) et E (...)
  • 133 S. J. Gould, « Shades of Lamarck » (1979).
  • 134 E. Mayr, « Foreword », in L. Margulis and D. Sagan (2002), op. cit.

77Margulis et Sagan, spécialistes de la symbiose, considèrent que la symbiogenèse est un phénomène « lamarckien », car il y a dans la symbiogenèse hérédité d’un caractère acquis130. Dès l’identification du rôle très certainement immunitaire du complexe CRISPR, ses découvreurs ont parlé de phénomène « lamarckien »131. Ces interprétations tendent à recevoir d’autant plus de faveurs que prétendre remettre en question le darwinisme, voire promouvoir un lamarckisme renouvelé, est souvent porteur à l’heure actuelle132. Cependant, les processus que nous avons décrits ne peuvent pas être qualifiés de « lamarckiens ». Qu’est-ce qu’un phénomène « lamarckien » ? C’est un phénomène de variation phénotypique dirigée133. Comme le dit Mayr, un phénomène est lamarckien si, et seulement si, il y a transmission phénotypique sans modification génétique134. Or, tout au contraire, les phénomènes d’hérédité que nous avons décrits sont strictement génétiques : ils consistent en mutations, hyper-mutations, intégrations de portions d’ADN.

  • 135 E. J. Steele, Somatic selection and adaptive evolution. On the inheritance of acquired characters ( (...)
  • 136 R. Dawkins, The Extended phenotype (1982), Chapitre 9: « Selfish DNA, jumping genes and a lamarckia (...)

78La difficulté pourrait venir de ce que, dans les phénomènes que nous décrivons, l’organisme semble « s’adapter » génétiquement en fonction des exigences de l’environnement. Pour repousser cette difficulté, partons du cas des anticorps. Il est très significatif que, d’une manière tout à fait semblable à ce qui apparaît aujourd’hui dans le cas des endobactéries et du complexe CRISPR, plusieurs interprétations « lamarckiennes » de la production des anticorps ont été proposées il y a quelques années. Celle qui a eu le plus d’influence est celle d’Edward J. Steele135, en particulier parce qu’elle fut bien accueillie par Peter Medawar. Il est tout à fait exact que, dans le phénomène de production des anticorps, l’organisme subit des mutations (hypermutations somatiques) en fonction des pressions de l’environnement, et qu’en ce sens ses gènes semblent « s’adapter » à l’environnement, contrairement à l’idée selon laquelle les variations génétiques sont indépendantes des « besoins » de l’organisme136. En réalité, cependant, tout dépend de l’échelle du vivant à laquelle on se place. Le raisonnement est parfaitement darwinien, dès lors que l’on se place au niveau des entités qui sont modifiées, c’est-à-dire, ici, les cellules immunitaires. Dans le processus de production des anticorps, une immense majorité de lymphocytes B est éliminée, seule survit la petite proportion de lymphocytes B portant les anticorps qui permettent l’interaction la plus forte (en termes de spécificité, affinité, avidité) avec les motifs antigéniques rencontrés. Cela est même le cœur de la théorie de la sélection clonale de Burnet. Ainsi : i) la production des anticorps n’est pas « lamarckienne » car elle est fondée sur des modifications génétiques ; ii) elle n’est pas une « adaptation génétique » de l’organisme aux besoins environnementaux, mais une sélection de certaines cellules immunocompétentes. Dès lors que l’on adopte une conception hiérarchique de l’évolution par sélection naturelle, la difficulté est levée.

79Le raisonnement est très exactement le même pour les endobactéries de l’organisme hétérogène. En étant sélectionnées, elles améliorent la valeur adaptative de l’hôte. Concernant le complexe CRISPR, il n’y a pas sélection de séquences génétiques, mais intégration de séquences génétiques. Comme nous l’avons vu, le transfert de gènes et l’intégration de gènes d’origine virale sont des phénomènes fréquents chez les micro-organismes.

80Il n’y a donc pas lieu de qualifier les phénomènes que nous avons décrits de « lamarckiens ». En revanche, il est vrai qu’ils nous contraignent à étendre notre point de vue sur les modifications génétiques induites et sur leur possible transmission à la descendance.

81Plus généralement, cette section nous a permis de montrer que les interactions immunitaires entre organisme hétérogène et micro-organismes étaient un exemple particulièrement important de co-construction entre l’organisme et son environnement. À ce stade, cependant, on pourrait formuler deux objections à notre propos.

2.2.3. Deux objections

a) Nous avons oublié qu’une dimension importante de la thèse du co-constructionnisme était abiotique

  • 137 J. P. Wright and C. G. Jones, « The concept of organisms as ecosystem engineers ten years on: progr (...)

82Plusieurs partisans de la construction de niche et, surtout, de « l’ingénierie des écosystèmes » (ecosystem engineering) considèrent que l’apport le plus important de la thèse co-constructionniste est la prise en compte des aspects abiotiques pour l’évolution des organismes137. À l’opposé, nous avons ici concentré notre attention sur les interactions entre l’organisme et les micro-organismes de son environnement, en mettant donc de côté les aspects abiotiques. Nous acceptons cette objection au sens où nous admettons tout à fait que les interactions hôte-micro-organismes n’illustrent qu’une partie de ce que décrit Lewontin (et plus généralement l’interactionnisme co-constructionniste). Cependant, notre argument est précisément qu’elles aident à comprendre la partie biotique de l’argument de Lewontin.

b) Ce que nous décrivons est simplement un cas de co-évolution

83Cette objection est tout à fait fondée, nous n’avons pas cherché à présenter un phénomène complètement nouveau, mais simplement une forme particulière de co-évolution. Cependant, nous souhaitons précisément soutenir d’une part que la co-évolution fait partie de la thèse co-constructionniste de Lewontin (bien qui lui-même n’insiste pas beaucoup dessus) et d’autre part montrer que le phénomène que nous décrivons constitue un cas tout à fait particulier de co-évolution. Il est particulier pour deux raisons :

    • 138 R. Dawkins (1982), op. cit. ; W. D. Hamilton et al. (1990), op. cit. ; C. Combes (2001), op. cit.

    L’examen du système immunitaire nous montre qu’une co-adaptation hôte-micro-organismes avec des taux de variation non pas identiques mais relativement comparables est possible. La « course aux armements » entre hôtes et micro-organismes est souvent décrite comme inégale, car les seconds ont des taux de mutation beaucoup plus importants que les premiers138. Ce que nous venons de dire montre que ce n’est pas complètement exact : les endobactéries qui, selon nous, sont un élément majeur du système immunitaire de l’organisme, ont elles aussi des taux de mutation importants, qui font que des souches particulièrement résistantes à tel ou tel micro-organisme peuvent se multiplier. De même, le complexe CRISPR permet à l’hôte bactérien de modifier ses réponses immunitaires très rapidement, et donc de « contrer » les mutations génétiques virales.

  1. L’hôte subit pendant son existence des mutations qui améliorent sa valeur adaptative, et qui sont pour certaines héritables. C’est le point que nous venons d’analyser, tout en montrant pourquoi les phénomènes que nous avons décrits ne devaient pas être interprétés comme « lamarckiens ».

84En conséquence, bien que ce que nous ayons décrit n’est théoriquement qu’un cas de co-adaptation, nous pensons que c’est un cas original, et qui mériterait d’être davantage pris en compte par les évolutionnistes.

2.2.4. Conclusion : la co-construction dans les relations hôte-microbes

85Il nous semble que seule la perspective de l’interactionnisme co-constructionniste permet de rendre compte de la complexité des interactions entre hôte et micro-organismes que nous venons de décrire. Ces interactions constituent à nos yeux un cas radical de construction de l’organisme par l’environnement, et de construction de l’environnement par l’organisme, car l’organisme est génétiquement et phénotypiquement construit par les micro-organismes de son environnement, et réciproquement, et les effets de cette co-construction perpétuelle peuvent se faire sentir sur de nombreuses générations. Nous pensons donc que les interactions entre l’organisme hétérogène et les micro-organismes de son environnement ne peuvent être correctement interprétées que dans le cadre de l’interactionnisme co-constructionniste avancé par Lewontin, mais aussi que, peut-être, elles permettent de préciser cette thèse de Lewontin, en prenant le cas particulier d’une « co-construction » comprise en un sens fort et littéral.

3. Conséquence pour la définition de l’intérieur et de l’extérieur

  • 139 R. Lewontin (1994), op. cit.

86L’un de nos objectifs était de tenter de comprendre les interactions entre « l’intérieur » et « l’extérieur ». Que pouvons-nous conclure sur cette question à partir des arguments que nous avons présentés dans ce chapitre ? L’idée qu’il est possible de distinguer l’intérieur et l’extérieur des organismes nous semble bien fondée et utile139. Dans notre conception, « l’intérieur » est l’organisme hétérogène (c’est-à-dire comprenant ses micro-organismes internalisés), dont les frontières sont définies grâce à notre critère d’immunogénicité ; « l’extérieur » est l’environnement de cet organisme, à la fois biotique et abiotique, c’est-à-dire l’ensemble des facteurs qui sont pertinents pour rendre compte de sa physiologie et de son évolution. Nous considérons donc qu’il existe bien une distinction entre l’intérieur et l’extérieur. Cependant, nous n’interprétons pas cette distinction comme elle est interprétée habituellement :

  1. dans notre conception, la frontière entre intérieur et extérieur se modifie sans cesse : des entités exogènes peuvent devenir des constituants de l’organisme, et réciproquement des entités qui étaient des constituants peuvent être rejetées.

  2. l’un de nos arguments récurrents a été qu’une grande partie de la méprise de la biologie contemporaine relativement à l’ontogénie (y compris donc l’immunologie) fut de confondre l’intérieur et l’endogène d’une part, l’extérieur et l’exogène d’autre part. La frontière que nous proposons entre l’intérieur et l’extérieur n’est pas une question d’origine, elle est une question d’interaction constructive entre un organisme et son environnement. Nous pensons avoir démontré que l’immunité nous offrait un exemple particulièrement probant de construction de l’organisme par l’environnement, et réciproquement.

87Ainsi, le critère d’immunogénicité que nous avons proposé nous permet de penser les interactions entre l’organisme hétérogène et son environnement, et par là même de définir un « intérieur » et un « extérieur », mais qui sont susceptibles d’être redéfinis, et qui ne correspondent pas à une distinction d’origine (et en particulier ils ne correspondent pas à une distinction génétique).

4. Conclusion : l’immunologie entre biologie du développement, microbiologie et écologie

  • 140 S. F. Gilbert, « Ecological developmental biology: developmental biology meets the real world » (20 (...)

88Les analyses qui précèdent nous semblent montrer que l’immunologie contemporaine doit se rapprocher de la biologie du développement, de la microbiologie et de l’écologie. Nous avons déjà montré pourquoi l’immunologie devait se rapprocher de la biologie du développement. D’une part, il est utile d’adopter un point de vue développemental sur l’immunité, notamment pour comprendre les conditions de réalisation d’une tolérance immunitaire. Il est faux de croire que la tolérance immunitaire n’est qu’une période d’ouverture à l’environnement limitée à un stade de développement précoce. La tolérance immunitaire est au contraire possible toute la vie, elle se produit constamment, tout en étant bien sûr soumise à des conditions strictes (énoncées par le critère d’immunogénicité). D’autre part, il est très fécond d’utiliser l’immunologie pour faire sortir la biologie du développement de ses conceptions internalistes : l’immunologie démontre que tout développement est du co-développement, c’est-à-dire que le développement de la plupart des multicellulaires présuppose qu’ils accueillent en eux des entités exogènes internalisées. Le biologiste du développement Scott Gilbert a largement amorcé ce rapprochement entre biologie du développement et immunologie, en soulignant que l’une de ses conséquences les plus importantes est la remise en cause du terme de « soi »140.

  • 141 I. Bjedov et al. (2003); A. Giraud et al., « Costs and benefits of high mutation rates: adaptive ev (...)
  • 142 S. Alizon and M. van Baalen (2008a), op. cit. & (2008b), op. cit.

89Le rapprochement de l’immunologie avec la microbiologie et l’écologie est, dans notre esprit, une seule et même chose. Il s’agirait de rapprocher l’immunologie de la microbiologie en tant que celle-ci est, depuis cinq à dix ans, « écologisée », au double sens où elle s’intéresse aux communautés de microbes, et où elle utilise peu à peu des modèles et des concepts issus de l’écologie « classique », notamment les modèles proie-prédateur, mais aussi – ce qui est tout aussi important – des modèles de coopération. Le courant dont nous avons parlé ci-dessus est grandement responsable de ce rapprochement141. Nous pensons qu’il est temps d’« écologiser » l’immunologie : montrer que le système immunitaire de tous les organismes entretient des relations complexes avec les micro-organismes, faites de rejet et de destruction de certains micro-organismes, et de tolérance et de stimulation d’autres micro-organismes. Nous pensons avoir démontré dans ce chapitre comment l’organisme incluant ses endobactéries (ou autres endo-micro-organismes) interagit d’une façon très particulière avec son environnement, exerçant des pressions sélectives fortes sur les micro-organismes de ce dernier, eux-mêmes exerçant des pressions fortes sur son immunité, qui comprend des éléments endogènes (cellules immunitaires, en particulier) et des éléments exogènes internalisés (bactéries de l’intestin par exemple). Ce mouvement de rapprochement entre l’immunologie et l’écologie ne présuppose bien entendu pas d’adopter la théorie de la continuité. Nous pensons, cependant, que notre théorie a beaucoup plus d’affinités avec ce possible rapprochement que n’en a la théorie du soi et du non-soi, comme l’indique son utilisation par certains écologues142.

Notes

1 R. Lewontin, Inside and Outside: Gene, Environment and Organism (1994).

2 P. Godfrey-Smith, Complexity and the Function of Mind in Nature (1996).

3 R. Lewontin, « The Organism as the Subject and Object of Evolution » (1983) et The Triple Helix (2000).

4 S. Oyama, The Ontogeny of Information (2000 [1985]).

5 M. Morange (1998), op. cit.

6 Etymologiquement, le « développement » désigne très exactement un dépliement : « action de dérouler, de déplier ce qui est enveloppé sur soi-même » (Dictionnaire historique de la langue française, sous la direction d’A. Rey, Le Robert, 1992). Ce sens se retrouve en anglais et en allemand. Voir sur ce point R. Lewontin (2000), op. cit., p. 5.

7 R. Lewontin (1994), op. cit.; P. Godfrey-Smith (1996), op. cit. & « Organism, environment, and dialectics » (2001a).

8 R. Lewontin (2000), op. cit., p. 12 et 13.

9 F. Jacob, Le Jeu des possibles (1981), respectivement p. 22 et 32. Jacob voyait en la notion de programme génétique un dépassement du vieux débat entre préformationnisme et épigenèse. Il écrit : « Aujourd’hui la biologie a mis un terme au vieux débat entre épigenèse et préformation en introduisant le concept de programme de développement. Selon cette vision, l’œuf fertilisé ne contient pas une description complète de l’organisme à venir, comme le supposaient les préformationnistes, mais plutôt les instructions codées nécessaires pour produire ses structures moléculaires et pour les mettre en fonctionnement dans le temps et dans l’espace » (F. Jacob, « The Leeuwenhoek lecture, 1977 : mouse teratocarcinoma and mouse embryo » (1978), p. 249, notre traduction). Cette phrase est commentée par M. Morange, dans « The Relations between Genetics and Epigenetics » (2002), qui montre en quoi l’épigénétique contemporaine doit en grande partie se comprendre comme une réponse aux excès de la métaphore du programme génétique. Notre propre vision des choses est que F. Jacob, loin de dépasser le débat entre préformationnisme et épigenèse, est un représentant de la forme contemporaine du premier.

10 F. Jacob, La Souris, la mouche et l’homme (2000), Chap. V, p. 147.

11 M. Morange, « Le complexe T de la souris : un mirage riche d’enseignements » (2000).

12 Voir par exemple S. Brenner, « The genetics of Caenorhabditis elegans » (1974). Pour une critique, voir S. F. Gilbert (2002), op. cit.

13 R. Lewontin (2000), op. cit., p. 6 ; S. Oyama (2000 [1985]), op. cit.

14 Nicolaas von Hartsoeker a donné une image particulièrement influente de cette idée en 1694, en dessinant un petit homme adulte replié sur lui-même contenu dans l’œuf. Voir R. Lewontin (2000), op. cit., p. 7.

15 J. Maienschein, « Epigenesis and Preformationism » (2005).

16 En d’autres termes, l’environnement n’est vu que comme un ensemble de conditions de possibilités (une sorte d’arrière-plan), qui sont nécessaires à la réalisation d’un phénotype normal, principalement déterminé de manière endogène. Pour une critique de cette conception, voir S. F. Gilbert, « Mechanisms for the environmental regulation of gene expression : Ecological aspects of animal development » (2005).

17 N. Chomsky, Réflexions sur le langage (1977 [1975]), p. 18-20 ; J. Mehler et E. Dupoux, Naître humain (1996).

18 Voir notamment R. Lewontin, S. Rose and L. Kamin, Not in our genes (1984); R. Lewontin, Biology as ideology: the doctrine of DNA (1991); R. Lewontin (2000), op. cit.

19 Voir notamment S. Oyama (2000 [1985]), op. cit. et « Ontogeny and the central dogma: do we need the concept of genetic programming in order to have an evolutionary perspective? » (1987), in S. Oyama (2000b).

20 P. Godfrey-Smith (1996), op. cit.

21 Voir la critique de R. Lewontin (1983), op. cit. ; (1994), op. cit. ; (2000), op. cit.

22 R. Lewontin (2000), p. 43.

23 R. Lewontin (2000), ibid.

24 Pour une critique de la métaphore de l’adaptation, voir notamment R. Lewontin, « Adaptation » (1978).

25 G. C. Williams, « Gaia, nature worship, and biocentric fallacies » (1992), p. 484.

26 Pour une critique de « l’adaptationnisme », voir S. J. Gould and R. Lewontin, « The Spandrels of San Marco and the Panglossian Paradigm: A Critique of the Adaptationist Programme » (1979).

27 Certes, il s’agit bien de deux pôles dans un débat, et donc de deux positions tranchées. Cependant, il est clair qu’aucun internaliste ne nie que l’environnement « joue un rôle » dans la construction de l’organisme, et qu’aucun externaliste n’affirme que l’organisme n’est qu’une parcelle de l’environnement (on ne pourrait en effet même pas parler d’« environnement » sans poser l’existence d’organismes). Simplement, chacun des deux insiste sur ce qui lui apparaît comme le facteur décisif dans la construction des organismes (respectivement « l’intérieur », ou plus précisément les gènes, et « l’extérieur », c’est-à-dire l’environnement).

28 S. Oyama (2000 [1985]), op. cit.

29 J. Piaget, Biologie et connaissance (1967) ; Les Formes élémentaires de la dialectique (1980).

30 Voir J. Piaget (1967), op. cit., en particulier § 19 : « Les connaissances innées et les instruments héréditaires de connaissance », ainsi que Le comportement, moteur de l’évolution (1976). Voir également les analyses sur ce point de Susan Oyama dans S. Oyama (2000 [1985]), op. cit., en particulier p. 22, ainsi que dans « What does the phenocopy copy » (1981) et « Penser l’évolution : l’intégration du contexte dans l’étude de la phylogenèse, de l’ontogenèse et de la cognition » (1993).

31 P. Godfrey-Smith (2001a), op. cit.

32 Bien que Richard Lewontin soit avant tout un généticien des populations, donc un biologiste de l’évolution, un grand nombre de ses textes scientifiques et philosophiques portent davantage sur la biologie du développement que sur la biologie de l’évolution : R. Lewontin, Human Diversity (1982) ; R. Lewontin, S. Rose and L. Kamin (1984), op. cit. ; R. Lewontin (1991), op. cit. ; R. Lewontin (1994), op. cit, ; R. Lewontin (2000), op. cit.

33 R. Lewontin, Foreword to S. Oyama (2000 [1985]), op. cit.

34 M. Morange, Une lecture du vivant (1986) et (1998), op. cit.

35 E. J. Richards, « Inherited epigenetic variation – revisiting soft inheritance » (2006); W. Reik, « Stability and flexibility of epigenetic gene regulation in mammalian development » (2007); I. R. Henderson and S. E. Jacobsen, « Epigenetic inheritance in plants » (2007).

36 E. J. Richards (2006), op. cit.

37 S. F. Gilbert (2005), op. cit.

38 H. F. Nijhout, « Control mechanisms of polyphonic development in insects » (1999), et « Development and evolution of adaptive polyphenisms » (2003). Voir également M. J. West-Eberhard (2003), op. cit.

39 S. Oyama (2000 [1985]), op. cit.

40 Ibid., en particulier p. 95-100.

41 R. Lewontin, « The Analysis of variance and the analysis of causes » (1974b).

42 Peter Godfrey-Smith, pourtant critique à l’égard de nombreux usages de la notion d’information en biologie, a écrit à plusieurs reprises qu’il était exact que la conformation des protéines d’un organisme était en un sens « contenue » dans ses gènes à cause de la correspondance structurelle entre les deux. Pour une critique, voir T. Pradeu, « The Organism in Developmental Systems Theory », en préparation.

43 R. Lewontin (1983), op. cit.

44 R. Lewontin (2000), op. cit., p. 47.

45 Dans son livre Adaptation and environment (1990 : p. 47sq.), R. Brandon distingue trois types d’environnements : environnement « externe » (indépendant de l’organisme), « écologique » (mesuré relativement à ses effets sur l’organisme) et « sélectif » (mesuré par la pression sélective qu’il exerce sur l’organisme).

46 Cet exemple est celui de R. Lewontin (2000), op. cit., p. 49-50.

47 J. Odling-Smee, K. N. Laland and M. W. Feldman, Niche Construction. The neglected process in evolution (2003). Bien que récent, ce livre est en réalité le produit de plusieurs années de travail dans les domaines de l’écologie, de la modélisation de l’évolution, de l’évolution culturelle, etc.

48 K. Sterelny, « Made by each other » (2005) et « Novelty, Plasticity and Niche Construction: The Influence of Phenotypic Variation on Evolution » (2009).

49 R. Lewontin (1983), op. cit. ; (2000), op. cit., p. 52 sq.

50 Richard Lewontin aime citer la phrase de Mort Sahl : « Souvenez-vous qu’aussi égoïste, aussi cruel, aussi impitoyable que vous ayez été aujourd’hui, à chaque fois que vous prenez une inspiration, vous faites le bonheur d’une fleur ». (Voir par exemple R. Lewontin, 2000, p. 55).

51 J. Odling-Smee et al. (2003), op. cit.

52 D. C. Dennett, Darwin’s dangerous idea: evolution and the meaning of life (1995).

53 S. Oyama (2000 [1985]), op. cit.; « Terms in tension: What do you do when all the good words are taken? » (2001).

54 R. Levins and R. Lewontin (1985), op. cit.

55 R. Levins and R. Lewontin, « Dialectics », Conclusion de The Dialectical biologist (1985), op. cit.

56 P. Godfrey-Smith (2001a), op. cit.

57 Pour la même raison, nous sommes réticent à tout usage de la notion de « holisme » en biologie, y compris chez Richard Levins : voir R. Levins, « Dialectics and reductionism in ecology » (1980). Notons tout de même que Levins est très prudent dans sa manière de définir le « holisme ». Richard Lewontin, pour sa part, exprime souvent des réticences face aux thèses « holistiques » : voir notamment R. Lewontin (2000), op. cit., p. 109.

58 T. Pradeu, « L’immunité et l’interactionnisme biologique » (2007).

59 Jean Dausset écrit : « Si le soi est constant, immuable, il n’en est pas de même du non-soi mouvant et auquel la défense doit sans relâche s’adapter » (« La définition biologique du soi », 1990, p. 22).

60 A. I. Tauber, The Immune Self (1994) ; T. Pradeu et E. D. Carosella, « Analyse critique du modèle immunologique du soi et du non-soi et de ses fondements métaphysiques implicites » (2004).

61 F. M. Burnet, « The Integrity of the body » (1962).

62 J.-M. Claverie, « Soi et non-soi : un point de vue immunologique » (1990), italiques dans l’original.

63 Peter Godfrey-Smith propose des distinctions semblables, et qui nous semblent utiles, au sein de la thèse co-constructionniste. Voir P. Godfrey-Smith « Organism, environment, and dialectics » (2001a), op. cit.

64 Nous considérons ici les termes d’« internalisation » et d’« intégration » comme synonymes.

65 Notre définition des « micro-organismes » comprend les bactéries, les virus, les micro-parasites, mais aussi les parasites appelés parfois « macro-parasites ». Nous explicitons cette définition plus loin.

66 Rappelons que, dans notre définition de l’organisme hétérogène, les surfaces de l’organisme font partie de cet organisme, exactement comme des organes, puisqu’elles respectent les critères proposés. Par exemple, la peau, les surfaces intestinales, etc., sont des constituants de l’organisme. La conséquence est que tout ce qui s’y trouve et qui i) entretient des interactions biochimiques locales fortes avec l’organisme et qui ii) entretient des interactions régulières et d’une moyenne intensité avec les constituants immunitaires qui se trouvent au niveau de ces surfaces (i.e. est activement toléré) fait partie de l’organisme. Le fait d’être « sous la peau » n’est pas en soi, pour nous, un critère pertinent.

67 Ces deux conditions garantissent que l’on aboutit à ce que Claude Combes appelle une interaction durable » entre « habitant » et « habité » : C. Combes, Interactions durables (1995) et L’Art d’être parasite. Les associations du vivant (2001).

68 Comme nous l’avons vu, l’ignorance immunitaire désigne l’absence d’interaction entre une entité et les récepteurs immunitaires de l’hôte. Nous pensons que ce phénomène est en réalité très rare (la plupart des cas décrits comme des « ignorances immunitaires » nous apparaissant plutôt comme des cas de tolérance active), mais nous devons tenir compte de sa possibilité ici.

69 Pensons par exemple aux parasites qui s’installent pour très longtemps dans un organisme hôte en activant des mécanismes de tolérance immunitaire de la part de l’hôte, comme Leishmania major qui active des cellules T régulatrices CD4+ CD25+ de l’organisme qu’il occupe (Y. Belkaid et al., « CD4+ CD25+ regulatory T cells control Leishmania major persistence and immunity », 2002).

70 Dans ce cas, un micro-organisme est toléré, mais sans bénéfice apparent ni pour lui-même, ni pour l’hôte.

71 Rappelons qu’il y a symbiose dès lors qu’il y a bénéfice pour au moins l’un des deux organismes, et pas de désavantage pour l’autre : cela signifie, par exemple, qu’un micro-organisme qui utilise un organisme comme hôte intermédiaire, sans nuire en quoi que ce soit à ce dernier, entretient une relation symbiotique avec lui. En pratique, cependant, il est rare qu’il n’y ait pas un coût minimal pour l’hôte.

72 C. Palmer et al. « Development of the Human Infant Intestinal Microbiota » (2007).

73 L. V. Hooper and J. I. Gordon, « Commensal host-bacterial relationships in the gut » (2001); R. E. Ley et al. « Ecological and evolutionary forces shaping microbial diversity in the human intestine » (2006).

74 R. A. Weinberg, « Origins and roles of endogenous retroviruses » (1980).

75 K. Dunlap et al. « Endogenous retroviruses regulate periimplantation placental growth and differentiation » (2006).

76 T. Pradeu, « La mosaïque du soi : les chimères en immunologie » (2009). Jan Sapp défend l’idée que tout organisme est une chimère dans Genesis : The Evolution of Biology (2000), Chapitre 19, section intitulée « Chimeras All ».

77 S. R. Gill et al., « Metagenomic Analysis of the Human Distal Gut Microbiome » (2006); J. Xu and J. I. Gordon, « Honor thy symbionts » (2003).

78 S. F. Gilbert (2002), op. cit., p. 213. Voir également S. F. Gilbert and D. Epel, Ecological developmental biology (2009). Dans une convergence du plus grand intérêt, Odling-Smee a essayé d’articuler les apports de la construction de niche et de la biologie du développement « écologique » pour la défense d’une thèse co-constructionniste : « Niche Construction in Evolution, Ecosystems and Developmental Biology » (2009).

79 Comme le dit Margaret McFall-Ngai, le développement n’est donc pas le fait des seules cellules du « soi » (M. J. McFall-Ngai, « Unseen Forces : The Influence of Bacteria on Animal Development », 2002) ; M. J. McFall-Ngai, B. Henderson and E. G. Ruby (eds.) The Influence of Cooperative Bacteria on Animal Host Biology (2005). Pour le cas de l’homme, voir L. V. Hooper, « Bacterial contributions to mammalian gut development » (2004) et « Resident bacteria as inductive signals in mammalian gut development » (2005).

80 Par exemple, l’immense majorité des bactéries internalisées par les mammifères ne sont pas transmises à la descendance. En conséquence, même si elles apportent un avantage adaptatif, cet avantage n’est pas transmis.

81 L. Margulis and D. Sagan, Acquiring genomes. A Theory of the origins of species (2002). Voir également l’« Avant-propos » de cet ouvrage, rédigé par Ernst Mayr, sur lequel nous revenons ci-dessous.

82 Nous avons choisi de nous concentrer ici sur les symbioses, mais il est clair que des entités non symbiotiques, des parasites en particulier, peuvent également être transmises sur plusieurs générations et avoir des effets évolutionnaires.

83 J. Sapp, Genesis: The Evolution of Biology (2000), op. cit., Chapitre 19: « Symbiomics ».

84 Voir L. Margulis, Origin of Eukaryotic Cells (1970) et Symbiosis in cell evolution (1981).

85 J. Sapp, op. cit. Paul Portier avance cette idée en 1918, dans son livre Les Symbiotes. De même, l’idée de l’origine bactérienne des chloroplastes fut émise par Mereschkowsky en 1918. Il y a évidemment une différence très importante entre émettre une idée et la démontrer expérimentalement ; nous suggérons simplement que de nombreuses réticences à l’égard de cette hypothèse ont sans doute empêché, pendant plusieurs décennies, qu’elle soit véritablement examinée et testée. Notons que chez Lynn Margulis et Lynn Sagan à la fin des années 1960 et 1970, il ne s’agit toujours que d’une hypothèse. Les preuves expérimentales ne viendront que plus tard. La controverse peut être considérée comme close à la fin des années 1970 ou au début des années 1980 : voir C. R. Woese, « Endosymbionts and mitochondrial origins » (1977) et M. W. Gray and W. F. Doolittle, « Has the endosymbiont hypothesis been proven ? » (1982).

86 L. Margulis and M. J. Chapman, Michael J., « Endosymbioses: cyclical and permanent in evolution » (1998).

87 Un quart des champignons seraient « lichenisés » : L. Margulis and D. Sagan (2002), op. cit., p. 13.

88 On estime que l’internalisation des procaryotes devenus mitochondries s’est produite il y a au moins un milliard d’années (C. Combes, 2001, op. cit., p. 16).

89 J. H. Werren and D. Windsor, « Wolbachia infection frequencies in insects: evidence of a global equilibrium » (2000). Ce chiffre est très probablement sous-estimé.

90 Chez plusieurs espèces d’insectes à reproduction sexuée, Wolbachia modifie le sperme des mâles infectés. Quand un œuf est fertilisé par le sperme d’un mâle infecté, la même souche bactérienne en terme d’incompatibilité cytoplasmique doit être présente dans l’œuf, pour compenser cette modification. Sans cela, une mitose anormale se produit, conduisant à la mort de l’œuf. En d’autres termes, Wolbachia réduit la valeur adaptative des mâles non infectés. Voir S. L. O’Neill, A. A. Hoffmann and J. H. Werren (1997), op. cit.

91 Pendant toute la vie de cette dernière, donc, jusqu’à l’accouchement.

92 Ce qui n’est absolument pas incompatible avec le fait que chaque individu a une flore unique. L’unicité réside dans la composition et la répartition de bactéries typiques, ainsi que dans la possession d’un certain nombre de bactéries plus originales.

93 R. E. Ley et al. « Obesity alters gut microbial ecology » (2005); R. E. Ley et al. (2006), « Ecological and evolutionary forces shaping microbial diversity in the human intestine », op. cit. Ley et ses collaborateurs montrent, en tout cas, que c’est le cas chez la souris.

94 J. Sapp, Evolution by Association. A History of Symbiosis (1994).

95 J. Sapp (2003), op. cit.

96 J. Xu and J. I. Gordon (2003), op. cit.

97 R. Jain, M. C. Rivera and J. A. Lake, « Horizontal gene transfer among genomes: the complexity hypothesis » (1999); W. F. Doolittle and E. Bapteste, « Pattern pluralism and the Tree of Life hypothesis » (2007). Voir également J. Maynard-Smith et al., « How clonal are bacteria? » (1993).

98 W. F. Doolittle and E. Bapteste (2007), op. cit., p. 2046.

99 Ce qui est l’hypothèse la plus probable, par opposition à la clonalité pure et simple d’une part (seulement des divisions et des mutations), et à l’hypothèse d’un transfert horizontal de gènes qui aurait eu lieu il y a très longtemps : voir R. Jain, M. C. Rivera and J. A. Lake, « Horizontal gene transfer among genomes : the complexity hypothesis » (1999), op. cit.

100 Voir notamment T. Wirth et al. « Sex and virulence in Escherichia coli: an evolutionary perspective » (2006).

101 Ibid.

102 L. Margulis and D. Sagan (2002), op. cit.

103 J. Lederberg, « Infectious History » (2000). L’un des meilleurs spécialistes des bactéries symbiotiques, Jeffrey Gordon, a lancé en 2005 une « initiative microbiome de l’intestin humain » (« HGMI », pour human gut microbiome intitiative) : il s’agit de déterminer avec des techniques génétiques précises les conditions de la co-influence des bactéries sur l’évolution des hôtes humains, et des humains sur les bactéries. Voir J. I. Gordon et al. « Extending our view of self: the human gut microbiome initiative » (2005).

104 N. E. Beckage, « Modulation of immune responses to parasitoids by polydnaviruses » (1998). L’équipe de Jean-Michel Drezen et Georges Periquet a montré que la séquence nucléotidique complète de l’ADN contenu dans les particules virales injectées par le ver parasitoïde présente, de façon tout à fait inattendue, une organisation complexe, ressemblant plus à une organisation génomique eucaryote qu’à un génome viral : E. Espagne et al., « Genome sequence of a polydnavirus : insights into symbiotic virus evolution » (2004).

105 E. Mayr, « Foreword », in L. Margulis and Sagan (2002), op. cit., p. xii. Étant donné que Mayr apparaît comme la figure typique du biologiste visé par les arguments de spécialistes de la symbiose comme Lynn Margulis et Jan Sapp (en particulier par l’argument de « zoocentrisme »), nous trouvons remarquable qu’il ait ainsi, vers la fin de sa vie, tenu de tels propos sur l’importance probable de la symbiose dans l’évolution des espèces. Bien entendu, Mayr ne souscrit pas pour autant à toutes les thèses de Margulis et Sagan.

106 M. J. McFall-Ngai, B. Henderson and E. G. Ruby (eds.), The Influence of cooperative bacteria on animal host biology (2005), Part II: « Bacterial ecology and the host as an environment ».

107 Très présente au XIXe siècle, elle est, comme l’a montré le chapitre 2, exprimée par les auteurs de The Science of Life, puis reprise par Burnet au début de sa carrière. Voir en particulier F. M. Burnet, Biological Aspects of Infectious Disease (1940).

108 Qui a de nombreux représentants aux États-Unis (Dominik Wodarz, Steven A. Frank, etc.), mais aussi en France, notamment dans l’équipe « Fonctionnement et évolution des systèmes écologiques » de l’ENS (Minus van Baalen, Samuel Alizon, Régis Ferrière, etc.).

109 D. Wodarz, « Ecological and evolutionary principles in immunology » (2006); S. Alizon et M. van Baalen (2008a), op. cit. & (2008b), op. cit.

110 Remarquons trois choses : premièrement, il n’y a sans doute que des degrés dans l’autonomie de réplication et de survie : les exemples que nous donnons ici d’organismes symbiotiques et parasitiques montrent que l’idée d’« autonomie » des êtres vivants est à manier avec une grande prudence (voir les remarques de Richard Lewontin sur l’idée d’auto-réplication de l’ADN, et même d’auto-réplication de l’organisme) ; deuxièmement, plusieurs scientifiques font l’hypothèse que les virus seraient à l’origine de la vie, ce qui va à l’encontre de l’idée d’un parasitisme strict ; troisièmement, on sait depuis peu que certains virus peuvent vivre en dehors de tout hôte pendant quelques temps (voir M. Haring et al., « Independent virus development outside a host », 2005).

111 C. Combes (2001), op. cit.

112 Nous devons faire ici une remarque de vocabulaire importante : nous exprimons un accord complet avec Margulis et Sagan (2002, op. cit., p. 15-17), qui affirment que les explications, par les biologistes, des phénomènes de symbiose, devraient se passer de tout recours à un vocabulaire économique et stratégique, qu’il soit relatif au conflit (« compétition », « avantage compétitif », « course aux armements », etc.) ou même relatif à la coopération (« bénéfice mutuel », « entente », etc.). Leur argument est que ce vocabulaire n’est pas seulement inadéquat, mais aussi trompeur, le cas du « gène égoïste » de Richard Dawkins (The Selfish gene, 1976) en étant une des manifestations les plus évidentes. Il est très difficile, cependant, de trouver les bons termes pour suivre cette recommandation. Nous avons essayé, ici, de limiter notre recours à un tel vocabulaire, mais avons pleinement conscience de ne pas y être convenablement parvenu. (En particulier, nous avons repris le terme de « course aux armements », mais pour faire référence à des auteurs qui utilisent abondamment ce terme).

113 M. C. Noverr and G. B. Huffnagle (2004), op. cit.; A. M. O’Hara and F. Shanahan (2006), op. cit.

114 Bactériocines, acides lactiques, etc. : A. M. O’Hara and F. Shanahan (2006), op. cit.

115 L. V. Hooper et al., « Angiogenins: a new class of microbicidal proteins involved in innate immunity » (2003). De même, RegIII =, une lectine de type C, est une protéine microbidice produite grâce aux interactions entre bactéries symbiotiques et système immunitaire de l’hôte : H. L. Cash et al., « Symbiotic bacteria direct expression of an intestinal bactericidal lectin » (2006).

116 S. K. Hansen, P. B. Rainey, J. A. J. Haagensen and S. Molin, « Evolution of species interactions in a biofilm community » (2007). Ces auteurs font, comme de nombreux autres, le parallèle entre la constitution de biofilms et la construction de niche en écologie générale. Voir M. E. Davey and G. A. O’Toole, « Microbial biofilms: from ecology to molecular genetics » (2000). Voir également un article sur les communautés bactériennes, impliquant Marcus Feldman, l’un des principaux artisans de la thèse contemporaine de la construction de niche : B. Kerr, M. A. Riley, M. W. Feldman and B. J. M. Bohannan, « Local dispersal promotes biodiversity in a real-life game of rock-paper-scissors » (2002).

117 R. E. Ley et al. (2006), op. cit; J. L. Sonnenburg, L. T. Angenent and J. I. Gordon (2004), op. cit.; L. V. Hooper and J. I. Gordon (2001), op. cit.

118 Chez la plante, bactéries et/ou champignons symbiotiques occupent les surfaces de contact que sont les racines. Voir M. E. Davey and G. A. O’Toole (2000), op. cit.

119 C. Combes (2001), op. cit.

120 Un exemple important est celui du système PhoP/PhoQ chez la bactérie Salmonella typhimurium: E. A. Groisman and C. Mouslim, « Sensing by bacterial regulatory systems in host and non-host environment » (2006). Voir également M. W. Bader et al., « Recognition of antimicrobial peptides by a bacterial sensor kinase » (2005).

121 R. E. Ley et al. (2006), op. cit.

122 Au sens très large : virus, bactéries, macro-parasites, etc.

123 W. D. Hamilton, R. Axelrood and R. Tanese, « Sexual reproduction as an adaptation to resist parasites » (1990); W. D. Hamilton, Narrow Roads of Gene Land – The Collected Papers of W. D. Hamilton, vol. 2: Evolution of Sex (2001).

124 Premièrement, de nombreux gènes d’activation de recombinaison (RAG genes) ont été trouvés dans le vivant : G. Hemmrich et al., « The evolution of immunity : a low-life perspective » (2007). Deuxièmement, des équivalents fonctionnels existent chez de nombreuses espèces, en particulier certains crustacés (J. Kurtz and K. Franz, « Evidence for memory in invertebrate immunity », 2003) et le moustique Anopheles gambiae (Y. Dong et al., « AgDscam, a hypervariable immunoglobulin domain-containing receptor of the Anopheles gambia innate immune system », 2006). Voir J. Kurtz and S. A. O. Armitage, « Alternative adaptive immunity in invertebrates » (2006); G. W. Litman and M. D. Cooper, « Why study the evolution of immunity » (2007). Notons, en particulier, que la lamproie, donc un vertébré sans mâchoire, possède une immunité adaptative : M. N. Alder et al., « Diversity and function of adaptive immune receptors in a jawless vertebrate » (2005).

125 L. Buss (1987), op. cit.

126 Les Cnidaires pourraient probablement offrir un bon test, car ils possèdent des gènes de type RAG, et leur reproduction fait alterner des mécanismes sexués et asexués. Voir G. Hemmrich et al., « The evolution of immunity: a low-life perspective » (2007), op. cit.

127 Nous espérons, par cette argumentation, prolonger la thèse de O’Neill et al. (1997), op. cit., et de M. McFall-Ngai et al. (2005), op. cit.

128 R. Barrangou et al., « CRISPR provides acquired resistance against viruses in prokaryotes » (2007).

129 Il est possible, cependant, que ces intégrations ne soient pas très stables dans le temps. Les recherches futures devront déterminer ce point.

130 L. Margulis and D. Sagan (2002), op. cit.

131 K. S. Makarova et al., « A putative RNA-interference-based immune system in prokaryotes: computational analysis of the predicted enzymatic machinery, functional analogies with eukaryotic RNAi, and hypothetical mechanisms of action » (2006), p. 16.

132 E. Jablonka and M. Lamb, Epigenetic inheritance and evolution. The Lamarckian dimension (1995) et Evolution in Four Dimensions: Genetic, Epigenetic, Behavioral, And Symbolic Variation in the History of Life (2006); M. J. West-Eberhard, « Dancing with DNA and flirting with the ghost of Lamarck » (2007).

133 S. J. Gould, « Shades of Lamarck » (1979).

134 E. Mayr, « Foreword », in L. Margulis and D. Sagan (2002), op. cit.

135 E. J. Steele, Somatic selection and adaptive evolution. On the inheritance of acquired characters (1979).

136 R. Dawkins, The Extended phenotype (1982), Chapitre 9: « Selfish DNA, jumping genes and a lamarckian square ».

137 J. P. Wright and C. G. Jones, « The concept of organisms as ecosystem engineers ten years on: progress, limitations and challenges » (2006).

138 R. Dawkins (1982), op. cit. ; W. D. Hamilton et al. (1990), op. cit. ; C. Combes (2001), op. cit.

139 R. Lewontin (1994), op. cit.

140 S. F. Gilbert, « Ecological developmental biology: developmental biology meets the real world » (2001) et (2002), op. cit.

141 I. Bjedov et al. (2003); A. Giraud et al., « Costs and benefits of high mutation rates: adaptive evolution of bacteria in the mouse gut » (2001); R. E. Ley et al. (2006), op. cit.; S. A. Frank (2002), op. cit.; D. Wodarz (2006), op. cit.

142 S. Alizon and M. van Baalen (2008a), op. cit. & (2008b), op. cit.

© Presses de l’Université de Montréal, 2010

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