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Les inégalités sociales de santé au Québec

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Katherine Frohlich
, 
Maria De Koninck
, 
Andrée Demers
, 
et al.

II. Théories et méthodes

9. Statut socio-économique et santé : une perspective neurobiologique

Jean-Pierre Roy

Note de l’auteur

Cet article a été publié dans Medical Hypotheses, vol. 62, « Socioeconomic status and health : A neurobiological perspective », p. 222-227 (© Elsevier, 2004). J’aimerais remercier Michèle Tremblay, Nadeem Ghani, Jean-Marie Moutquin et Richard Wilkinson pour leurs commentaires sur les versions antérieures de ce texte.

Texte intégral

1La relation qui existe dans les pays industrialisés entre le niveau de santé des individus et leur statut socio-économique (SSE) n’est plus à démontrer. On sait aussi que le niveau de santé varie à l’intérieur des échelons sociaux, de telle sorte que l’on peut parler d’un gradient de santé accompagnant le gradient du SSE (Marmot et al., 1991 ; Adler et Ostrove, 1999). L’existence d’un tel gradient nous permet de supposer que les conditions matérielles ne sont pas les seules en cause dans le lien entre santé et SSE. En effet, un individu qui se situe juste en dessous de l’échelon social le plus élevé n’a pas plus de difficulté à acheter de la nourriture que celui situé au-dessus de lui (Wilkinson, 1999a, b). Il semblerait plutôt que le mécanisme par lequel le SSE affecte la santé intervienne lorsque des individus de différents SSE interagissent. Trois points sont à relever à ce sujet : d’une part, ce n’est pas tant le SSE véritable qui importe, mais plutôt le SSE perçu : la croyance qu’a un individu d’appartenir à un échelon social plus élevé que celui auquel il appartient réellement aura un effet bénéfique sur sa santé (Adler et Ostrove, 1999). D’autre part, c’est le SSE relatif qui compte : les pauvres se portent mieux dans une société plus pauvre que dans une société riche (Adler et Ostrove, 1999). Finalement, les effets du SSE sur la santé sont proportionnels à l’importance du gradient : plus l’écart entre les riches et les pauvres est grand dans une société donnée, pire sera la santé de ses membres (Adler et Ostrove, 1999).

Stress et statut socio-économique

2Pourquoi le SSE a-t-il un impact si important sur la santé ? Quels mécanismes physiologiques connus pourraient traduire les expériences psychosociales en dysfonctions biologiques ? Pour les êtres humains, l’acceptation sociale est essentielle à la survie, et l’acceptation par le groupe exige que le comportement des individus soit conforme aux règles sociales. Si un individu ne suit pas les règles du groupe, il risque l’exclusion sociale, avec des conséquences potentiellement désastreuses. L’importance capitale de la vie sociale pour la survie chez les êtres humains pourrait très bien expliquer pourquoi les interactions sociales sont susceptibles de nuire à la santé mentale ou physique d’un individu.

3Parmi toutes les émotions engendrées par les interactions sociales, c’est la honte qui semble être le principal agent de l’impact de l’expérience sociale sur la santé (Wilkinson, 1999a et b). La honte provient de la reconnaissance par l’individu de sa propre soumission, état qui semble inévitable dans une société hiérarchisée : pour que la paix soit possible dans un groupe, la soumission doit être présente aussitôt qu’un individu adopte une attitude dominante. Le fait de reconnaître, même inconsciemment, sa propre infériorité, est une condition nécessaire à l’acceptation par le groupe. De plus, la surveillance constante de l’image de soi à travers les réactions des autres à son propre comportement garantit que la honte accompagnera la soumission (Wilkinson, 1999a, b).

4La colère et la dépression semblent aussi jouer un rôle dans la médiation des effets des interactions sociales sur la santé. La colère pourrait résulter de la frustration d’avoir à subir les jugements de valeur et la discrimination propres à une société hiérarchisée, ou encore du ressentiment causé par l’obligation de se soumettre à ses supérieurs. La dépression pourrait représenter une stratégie qui permettrait d’éviter les conflits quand une issue positive n’apparaît plus possible (Wilkinson, 1999a, b).

5Le besoin d’acceptation sociale pourrait aussi rendre compte des effets bénéfiques d’un réseau social étendu, et des effets négatifs d’abus ou de négligence subis durant le développement (Heim et al., 2000 ; Meaney, 2001).

La « nouveauté » des hiérarchies sociales

6Des sociétés très hiérarchisées semblent n’être apparues que récemment dans l’histoire de l’humanité avec la découverte de l’agriculture et de la propriété privée, il y a environ 10 000 ans. Des données archéologiques indiquent que les humains des sociétés pré-agricoles vivaient de façon relativement égalitaire (Danforth, 1999). Avec l’arrivée de l’agriculture, par contre, des inégalités marquées sont apparues, se manifestant à la fois dans la richesse des sépultures et dans l’état de santé des individus : les pauvres présentent (dans leurs dents et dans leurs os) des signes d’infections opportunistes et de malnutrition (Danforth, 1999). La création de hiérarchies sociales complexes multiplie les conflits, augmentant ainsi les occasions d’éprouver de la honte, de l’hostilité et du désespoir. Cette révolution représente une rupture marquée avec la fonction sociale par et pour laquelle l’être humain primitif et le cerveau humain ont été façonnés.

Les épreuves psychosociales et les systèmes physiologiques

Trois systèmes activés par un problème simple

7Afin de comprendre les conséquences psychologiques et physiologiques d’un changement aussi complexe que l’impact du SSE sur la santé, nous pourrions commencer par examiner les conséquences d’un problème plus simple, comme celui des besoins du corps en eau. On sait que c’est une région précise du cerveau, l’hypothalamus, qui détectera un déficit en eau (Sawchenko, Li et Ericsson, 2000). Certains neurones dans l’hypothalamus s’adaptent à ce déficit en se contractant physiquement. Cette contraction des neurones entraîne une décharge de potentiels électriques. Cette décharge active les différentes régions où ces neurones se projettent. L’activation de ce réseau est interprétée comme un signal d’alarme qui indique qu’un déficit existe, qu’il représente un danger pour la survie, et que la situation devrait être corrigée au plus tôt. Trois « systèmes d’alarme » sont activés : (1) l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS), (2) le locus ceruleus (LC) et le système nerveux sympathique (SNS) et (3) l’amygdale-accumbens (Sawchenko, Li et Ericsson, 2000 ; Brunner et Marmot, 1999).

8L’axe HHS déclenche la libération de cortisol dans le sang qui met en place un « métabolisme de crise » : l’augmentation des taux de glucose, d’acides gras libres et d’insuline dans le sang, déclenchée pour fournir aux cellules l’énergie nécessaire à une action immédiate (Sawchenko, Li et Ericsson, 2000 ; Brunner et Marmot, 1999). Le LC libère de la noradrénaline de façon diffuse dans le cerveau, ce qui entraîne un état d’alerte exacerbé. L’activation du SNS (par l’hypothalamus et le LC) prépare le corps à faire face à la crise : augmentation du rythme cardiaque, de la fréquence respiratoire, de la pression sanguine, etc. (Brunner et Marmot, 1999). La paire amygdale-accumbens, quant à elle, est impliquée dans le renforcement de l’association des trois éléments que sont l’émotion, l’environnement et la solution. Ceci a pour résultat de créer une « mémoire émotive » (Everitt et al., 1999 ; Cahill et al., 1995), qui permettra au sujet de réagir rapidement au danger lorsqu’une situation similaire se présentera à lui.

9Dans le cas d’un déficit en eau, si l’individu remédie au problème rapidement, les neurones hypothalamiques arrêtent de décharger, mettant ainsi un terme à l’état d’alarme. Quand la quantité d’eau augmente dans le sang (et dans le cerveau), les neurones contractés reprennent leur volume normal et cessent de décharger. Un tel système est essentiel pour la survie ; s’il n’existait pas ou s’il fonctionnait mal, les conséquences seraient catastrophiques, car l’individu ne pourrait réagir efficacement à des situations menaçant sa survie.

Un système de réaction aux agressions

10Une quatrième structure, le gris périaqueducal (GPA), sera activée dans des conditions de confrontation entre des individus (Bandler, Price et Keay, 2000). Le GPA orchestre les réactions aux agressions : réactions de combat ou de fuite (« fight or flight ») et réactions d’immobilisation (« freezing »). Le GPA est divisé en deux colonnes de neurones qui seront activées en fonction du type d’agression et de la réponse comportementale qui y correspond : le GPA latéral enclenche la réaction de combat ou de fuite, tandis que le GPA ventrolatéral enclenche la réaction d’immobilisation (Bandler, Price et Keay, 2000). La réaction de combat ou de fuite est activée si l’agression est évitable ou dans le cas d’une blessure superficielle qui ne met pas la vie en danger. La réaction d’immobilisation est activée, quant à elle, si l’agression est inévitable ou dans le cas d’une blessure profonde qui met la vie en danger et qui requiert une pause afin de réparer les tissus. Cette réaction peut être déclenchée autant par une défaite physique que par un revers social (Bandler, Price et Keay, 2000).

L’amygdale : traitement de l’information sociale et activation des quatre systèmes d’alarme

11L’amygdale, par laquelle les quatre systèmes peuvent être activés, reçoit des informations de différentes régions du cortex cérébral qui analysent les signaux sociaux (Swanson et Petrovich, 1998) : l’identité et l’humeur de l’autre dans le cortex temporal inférieur (Sugase et al., 1999), l’orientation de son regard (Hoffman et Haxby, 2000) et la direction de ses mouvements (Perrett et al., 1985) dans le cortex temporal supérieur. Une autre afférence corticale importante de l’amygdale est le cortex préfrontal, qui modifie le comportement social présent en se basant sur les conséquences antérieures des décisions comportementales passées (Tanji et Hoshi, 2001). De plus, aussi bien chez les humains que chez les animaux, il a été démontré que l’amygdale joue un rôle crucial en déchiffrant l’information sociale pertinente contenue dans les expressions faciales de la peur (Adolphs, 1999 et 2001). Un résultat récent, particulièrement pertinent à l’hypothèse que la honte puisse déclencher l’activation des systèmes d’alarme, est que l ‘ amygdale chez les humains est activée quand ceux-ci sont exposés à des visages méprisants (Stein et al., 2002). L ‘ amygdale pourrait donc jouer un rôle dans l’activation des signaux d’alarme quand l’individu éprouve des émotions sociales (Adolphs, 1999, 2001 ; Stein et al., 2002).

Liens entre les perturbations physiologiques chroniques et la maladie

L’activation chronique des systèmes de « crise aiguë »

12L’activation des systèmes d’alarme sera bénéfique à condition qu’elle soit de courte durée. Si la menace revient constamment ou dure trop longtemps, les systèmes seront activés de façon répétée. L’activation chronique d’un système conçu pour agir à court terme aura pour conséquence un changement dans son homéostasie (set points), c’est-à-dire son niveau d’activité au repos. La modification de l’homéostasie entraînera une diminution ou une augmentation de l’activité du système d’alarme. Pour l’axe HHS par exemple, on observera soit un niveau de cortisol au repos plus élevé ou une réponse en cortisol émoussée (McEwen, 2000). Ces changements auront pour résultat une stimulation excessive ou insuffisante des organes cibles du système, ce qui pourrait éventuellement mener à la modification de ces organes, et donc à la maladie (Brunner et Marmot, 1999 ; McEwen, 2000). Une augmentation chronique du cortisol, par exemple, cause une augmentation chronique de la concentration de glucose, d’acides gras libres et d’insuline dans le sang. Après qu’une telle surabondance d’énergie cellulaire ait été disponible sur une longue période de temps, l’obésité viscérale apparaît. Le dépôt préférentiel de gras dans les cellules adipeuses périviscérales abdominales résulteraient du plus grand nombre de récepteurs au cortisol à ce niveau (McEwen, 2000). La résistance à l’insuline est une autre conséquence d’un axe HHS chroniquement trop actif : les cellules réagissent de moins en moins à l’insuline ce qui entraîne une plus grande concentration sanguine d’insuline et de glucose. Le mécanisme de la résistance à l’insuline demeure cependant obscur. Il se pourrait que l’inflammation qui accompagne l’obésité viscérale joue un rôle dans cette résistance des récepteurs à l’insuline (Yudkin, 2003). Les dérèglements causés par un taux chroniquement élevé de cortisol, désignés par l’expression « syndrome métabolique X », constituent la première étape d’un processus qui mène au diabète de type 2, à l’athérosclérose, et finalement, aux maladies cardiovasculaires (Björntorp et Rosmond, 1999). L’inflammation chronique jouerait aussi un rôle crucial dans chacune des étapes du développement de l’athérosclérose (Libby, 2002).

13Une augmentation prolongée de l’activité du LC pourrait modifier la façon dont les neurones déchargent et favoriser ainsi l’apparition de l’anxiété et de la dépression. Dans les phases précoces, les neurones du LC qui déchargent normalement de façon tonique se mettent à décharger de façon phasique : les potentiels d’action individuels (tonique) font place à des décharges en bouffées (phasique). Ces bouffées seraient responsables de crises d’anxiété (Harro et Oreland, 2001). Par la suite, quand l’activité de base des neurones du LC diminue sous la normale, une dépression clinique surviendrait (Harro et Oreland, 2001). Parce que le LC est une afférence majeure à la fois des noyaux du raphé et de l’aire tegmentaire ventrale (ATV), ces deux régions du cerveau diminueront leur activité dans la dépression. La diminution d’activité des neurones à sérotonine du raphé aurait pour résultat une baisse de l’activité sérotoninergique responsable de l’irritabilité associée à la dépression (Harro et Oreland, 2001). La baisse d’activité des neurones à dopamine de l’ATV, quant à elle, aurait comme résultat une baisse de l’activité dopaminergique responsable de l’apathie et de l’anhédonie liées à la dépression.

Les systèmes impliqués dans les comportements de toxicomanie

14L’ATV fait partie d’un système neuronal qui signale la présence dans l’environnement d’un objet essentiel à la survie. Les neurones de l’ATV projettent au noyau accumbens et y libèrent de la dopamine quand un objet essentiel à la survie est rencontré pour la première fois dans l’environnement (Ikemoto et Panksepp, 1999 ; Everitt et al., 1999) : eau, nourriture, partenaire sexuel éventuel, etc. La dopamine signale qu’un problème menaçant la survie a été réglé et que la solution doit être mémorisée si l’individu rencontre le même problème à l’avenir (Ikemoto et Panksepp, 1999 ; Everitt et al., 1999). La dopamine constitue donc un signal extrêmement puissant puisqu’il annonce qu’un danger pour la survie de l’individu vient d’être évité. La plupart des drogues d’abus usurpent ce système en provoquant la libération de dopamine dans l’accumbens. Avec les drogues, par contre, le signal de récompense est artificiellement fort puisqu’il n’y a pas de diminution graduelle de la libération de dopamine au fur et à mesure que la récompense est consumée (il n’y a pas de boucle de rétroaction négative). À cause de cela, les drogues représentent un incitatif extrêmement puissant qui déclenche la recherche de la récompense et la mémorisation des signaux et des contextes associés à cette récompense (Everitt et al., 1999).

15Dans des conditions de vie difficiles, il est facile d’imaginer que le système de récompense pourrait être sous stimulé, soit en raison d’une afférence moins active (activité réduite du LC), soit en raison de la rareté des récompenses naturelles, qu’elles soient matérielles ou sociales. Il ne serait donc pas étonnant que dans les groupes ayant un SSE plus bas, la consommation de drogues de même que les autres comportements pouvant entraîner une dépendance, soit plus prévalents, la drogue se substituant aux récompenses naturelles qui font défaut.

La transmission intergénérationnelle de l’anxiété

16Parce qu’une mère qui vit dans un environnement difficile est plus à risque de souffrir de dépression, et donc d’avoir de la difficulté à prendre soin de son enfant, ce dernier, à son tour, court un risque plus élevé d’être anxieux et de connaître des difficultés sociales (Ladd et al., 2000 ; Lupien et al., 2000). La transmission d’un niveau plus élevé de vigilance améliore probablement les chances de survie d’un enfant vivant dans des conditions difficiles. Par contre, du point de vue physiologique, les conséquences à long terme de cette « protection » peuvent être importantes (Ladd et al., 2000). Des études menées sur des rats démontrent ainsi que quand une mère lèche et toilette moins ses petits, ceux-ci sont plus anxieux et seront à leur tour moins affectueux envers leurs propres petits (Meaney, 2001). De plus, des études du même groupe démontrent que le cerveau des petits que la mère lèche et toilette moins (LT-) est différent de celui des petits que la mère lèche et toilette plus (LT+). L’axe HHS des petits LT- est hyperactif parce qu’il y a moins de récepteurs au cortisol dans l’hippocampe, une zone qui inhibe normalement l’axe HHS. À cause de la plus faible boucle de rétroaction négative, les petits LT- sécrètent plus de corticolibérine (CRF), plus de corticotrophine (ACTH) et plus de cortisol (Meaney, 2001 ; Francis et Meaney, 1999). Ils ont également moins de récepteurs inhibiteurs dans l’amygdale et éprouvent donc plus de peur et d’anxiété dans un environnement nouveau (Meaney, 2001 ; Francis et Meaney, 1999). Ces changements dans l’homéostasie des deux systèmes rendent les animaux plus sensibles au stress à l’âge adulte. Par contre, ces effets peuvent être inversés si, par exemple, les mères LT+ élèvent les petits ou si l’intervention humaine modifie le comportement des mères LT-. Si les petits LT-sont enlevés à leur mère quelques minutes par jour, celles-ci les lècheront plus à leur retour, et par conséquent, le comportement des petits LT- deviendra indiscernable de celui des petits LT+ (Meaney, 2001). Ainsi, il est possible de renverser les effets d’un manque d’affection maternelle chez le rat si une intervention est effectuée assez tôt, c’est-à-dire avant la fin de la période critique. La période critique est une fenêtre temporelle pendant laquelle une région du cerveau peut être modifiée par les stimuli qui l’atteignent. Si des stimuli essentiels ne sont pas disponibles pendant cette période, il deviendra très difficile de modifier cette région du cerveau après la fermeture de la fenêtre temporelle, même si les stimuli qui ont fait défaut deviennent disponibles.

Le dialogue entre le système nerveux et le système immunitaire

17Il existe une communication bidirectionnelle entre le système nerveux et le système immunitaire. Le système nerveux peut influencer le système immunitaire (Chrousos, 2000) et ce dernier « informe » le cerveau de l’activité présente dans les tissus périphériques (Konsman, Parnet et Dantzer, 2002).

18Quand un tissu périphérique est inflammé, des cytokines proinflammatoires (des messagers chimiques comme l’interleukine-1) sont libérées par les cellules immunitaires innées, les macrophages. Ces cytokines atteignent le cerveau et, par une cascade de messagers moléculaires dans le cerveau, déclenchent un changement dans le comportement de l’hôte, entraînant un « comportement de maladie » : fatigue, perte de mémoire, anxiété, tristesse, augmentation de la douleur, etc. (Konsman, Parnet et Dantzer, 2002). S’il est de courte durée, ce type de comportement aide l’hôte à combattre l’« agresseur », une infection par exemple. Afin de réduire la durée de ces changements de comportement, de puissantes boucles de rétroaction négative sont introduites dans la cascade moléculaire. Si le comportement de maladie durait trop longtemps, les conséquences pourraient en effet être néfastes pour l’individu.

19Le système nerveux central influence la réaction du système immunitaire inné. L’inflammation due à l’activation du système immunitaire inné (activation des macrophages et libération de cytokines proinflammatoires) est normalement bloquée par le cortisol. Le cortisol est donc un puissant anti-inflammatoire et son élévation chronique préviendra l’inflammation. Mais les récepteurs au cortisol s’adaptent à cette élévation chronique du cortisol en devenant moins sensibles et moins nombreux. Lorsque le stress tombe, le cortisol chute. Cette chute du cortisol en présence de récepteurs au cortisol désensibilisés a pour effet de créer un état de déficit d’activité antiinflammatoire ou, ce qui est équivalent, de créer un état proinflammatoire (Quan et al., 2003 ; Miller et al., 2002). Cet état proinflammatoie serait à l’origine de la plupart des maladies des sociétés industrialisées : diabète adulte, athérosclérose, plusieurs formes de cancers, arthrose, ostéoporose, obésité viscérale, etc.

Conclusion

20Le SSE affecte la santé. Dans les sociétés hiérarchisées, la plupart, sinon tous les individus, connaissent des épisodes de soumission. Plus un individu est au bas de l’échelle sociale, plus il aura à se soumettre fréquemment. Le lien entre la soumission et la honte est relativement clair. La honte peut déclencher les signaux d’alarme physiologiques. L’activation chronique de systèmes conçus pour des crises aiguës modifie l’activité de base et la réactivité de ces systèmes. Ce changement, notamment dans l’homéostasie du cortisol et dans l’adaptation de ses récepteurs, peut créer un état proinflammatoire responsable de la plupart des maladies des sociétés industrialisées : diabète, athérosclérose, cancers. Cette hypothèse, à développer, permet de postuler une chaîne causale qui va du SSE au stress, du stress à l’inflammation, et de l’inflammation aux maladies.

Bibliographie

Références

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© Presses de l’Université de Montréal, 2008

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