Version classiqueVersion mobile

Science, philosophie, société

 | 
Alexandre Guay
, 
Stéphanie Ruphy

Le risque de maladie : normal ou pathologique ?

Élodie Giroux

Résumé

Les notions de risque et de facteur de risque de maladie ont pris une grande importance dans le discours, la pensée et la pratique médicales. Les facteurs de risque, comme en particulier l’hypertension ou l’hypercholestérolémie, sont traités au même titre que les maladies et tendent à être identifiés à de nouvelles pathologies, élargissant ainsi le champ du pathologique. Mais le facteur de risque n’est-il pas plutôt une différenciation au sein du normal ? A moins qu’il ne conduise à introduire un statut intermédiaire, le malade potentiel, ni sain, ni pathologique ? Dans cet article nous nous intéressons à cette relation entre risque de maladie et maladie et défendons l’importance de maintenir une distinction. La littérature philosophique de tendance analytique sur les concepts de santé qui a opposé les « naturalistes », ceux qui font reposer la définition de la maladie sur la notion de dysfonctionnement biologique, aux « normativistes » n’a que très peu abordé la question du statut des facteurs de risque de maladie. Un examen approfondi de cette littérature permet cependant de remarquer que les normativistes tendent plutôt à intégrer le facteur de risque de maladie dans la catégorie du pathologique, et les naturalistes, dans la catégorie de santé. Après un examen critique de ces positions, nous montrons que l’analyse historique et épistémologique du concept de facteur de risque offre davantage de perspectives pour défendre cette distinction qu’une redéfinition ou une analyse du concept de maladie. Il ne s’agit pas tant de mettre en évidence qu’un facteur de risque est ou n’est pas dysfonctionnel que de souligner qu’il s’agit d’un facteur probable et partiel issu d’une approche épidémiologique des phénomènes de santé.

Texte intégral

Introduction

  • 1 L’ontologie même de la notion de risque peut, en partie, expliquer cette extensibilité. Il n’y a pa (...)

1Les notions de « risque de maladie » et de « facteurs de risque » ont envahi le champ médical depuis la fin des années 1970, induisant une nouvelle forme de prévention et de traitements. Des états au statut pathologique et à la définition très indéterminés, comme l’hypertension et l’hypercholestérolémie, ont été alors appréhendés comme des facteurs de risque devant faire l’objet d’un traitement, et tendent à être considérés comme des pathologies. Ces notions de risque et de facteur de risque sont aujourd’hui utilisées aussi bien à propos d’un comportement, d’une pathologie, d’une habitude de vie, d’un environnement spécifique (conditions et exposition au travail, etc.), d’une variable physiologique (hypertension, hypercholestérolémie, etc.), ou encore, d’une caractéristique sociodémographique (profession, statut matrimonial, revenu, etc.). En effet, tout ce qui est associé statistiquement à la survenue d’une pathologie ou d’un phénomène de santé semble pouvoir être considéré comme un facteur de risque1.

  • 2 Voir Lemoine, 2009.
  • 3 Schwartz, 2008.

2Pourtant, ces notions semblent semer le trouble dans la conception médicale traditionnelle du normal et du pathologique. Premièrement, ce qui était généralement considéré comme normal devient suspect, car finalement lié à une augmentation de risque de maladie (par exemple, les niveaux de pression artérielle systolique compris entre 120 mm Hg et 160 mm Hg). Les critères usuels de la définition du normal, comme la fréquence statistique et l’absence de symptômes, ne sont alors plus du tout pertinents (une telle pression artérielle systolique est asymptomatique et fréquente dans la population). Deuxièmement, normal et pathologique étaient habituellement considérés comme des opposés2, or, la notion de risque de maladie semble introduire une continuité. La démarcation ferait l’objet d’une décision plus ou moins arbitraire, et il deviendrait possible d’étendre le champ du pathologique de manière indéfinie. En effet, d’une part, il y a un flou de catégorisation pour certains facteurs de risque (en particulier, l’hypertension et l’hypercholestérolémie que Peter Schwartz désigne comme des « pathologies fondées sur le risque » [risk-based diseases]3) entre « facteur de risque » et « pathologie » ou « maladie », et d’autre part, il n’y a pas vraiment de délimitation a priori de ce qui peut être caractérisé comme un « facteur de risque ». Or, il y a ici d’importants enjeux politiques, économiques, sociaux, mais également anthropologiques et psychologiques ; l’extension du pathologique pourrait conduire à une médicalisation ou à une « pathologisation de la vie ordinaire » qui n’est pas explicitement choisie par les patients et les médecins. La question devient alors celle de la possibilité d’une médecine préventive qui ne s’accompagne pas nécessairement d’une extension de l’étiquette « pathologique ».

  • 4 Ce peu de prise en compte peut, en partie, s’expliquer par la nature même des analyses des concepts (...)
  • 5 Aronowitz, 1999, p. 225.

3Dans cet article, nous défendons l’importance d’une distinction entre risque de maladie et maladie, à partir d’une analyse historique et épistémologique de ces notions. Nous nous limiterons à l’examen de cette question pour la santé somatique. Nous commencerons par une analyse de la littérature philosophique sur les concepts de santé. Si la notion de « risque de maladie » y a été peu abordée4, il apparaît toutefois qu’on peut dégager deux approches divergentes de cette notion selon que l’on est normativiste ou naturaliste. Dans un deuxième temps, nous montrerons quelques origines historiques de la tendance à confondre risque de maladie et maladie, dans le cas précis de l’hypertension et de l’hypercholestérolémie, les principales conditions physiologiques qui furent l’occasion du développement de l’« approche facteurs de risque5 » des maladies. Nous verrons que la notion de facteur de risque est venue répondre à un problème de catégorisation pour ces variables. Dans un troisième temps, l’analyse épistémologique des notions de risque et de facteurs de risque sera l’occasion d’argumenter plus directement en faveur de la différence entre risque de maladie et maladie.

1. Un examen de la littérature

  • 6 Pour une présentation de ce débat, voir notamment Giroux, 2010b. Notons qu’un accord semble se dess (...)

4En philosophie de la médecine, un débat sur le statut des concepts de santé et de maladie oppose ceux qui considèrent qu’il est possible de les définir de manière théorique sans recourir à des valeurs et en s’appuyant sur la notion de fonctionnement biologique (les naturalistes) et ceux qui considèrent, au contraire, que ces concepts sont intrinsèquement évaluatifs (les normativistes)6. C’est principalement du côté des normativistes qu’on trouve les quelques rares occasions où certains facteurs de risque, en particulier l’hypertension et l’hypercholestérolémie, sont évoqués. Ils les utilisent pour critiquer le concept médical ou naturaliste et réaliste du pathologique et proposent de modifier la définition de ce concept pour qu’il puisse les inclure. Mais commençons par préciser ce qui est mis en question par l’introduction de la notion de risque de maladie dans notre représentation traditionnelle et médicale de la dichotomie normal-pathologique.

1.1. La conception traditionnelle du normal et du pathologique face au concept de risque

  • 7 Boorse, 2012 [1977], p. 88-97.
  • 8 Boorse retient la définition statistique de la normalité, mais il l’articule à un concept de foncti (...)

5La Théorie Bio-Statistique (TBS) du philosophe américain Christopher Boorse7, la conception naturaliste prédominante, a été abondamment critiquée, mais selon nous, elle réussit bien à décrire la conception médicale occidentale de la normalité, ou tout au moins la conception physiologique longtemps dominante. Deux principales caractéristiques de cette conception sont ici importantes pour nous. Tout d’abord, la distinction entre le normal et le pathologique est considérée comme étant naturelle, et leur relation, de nature contradictoire : la santé est l’absence de maladie. Il y a ensuite une dimension statistique de la normalité médicale ou théorique, explicitée dans la TBS comme étant une relativité de la normalité à une classe de référence, elle-même définie comme une abstraction statistique dans une population suffisamment homogène, d’une part, et comme excluant les niveaux statistiquement « subnormaux » d’efficacité du fonctionnement dans chaque classe de référence, d’autre part8. En bref, Boorse définit le concept théorique de maladie comme un dysfonctionnement atypique d’un trait ou d’un processus de l’organisme individuel d’une espèce donnée, et la santé en est l’absence.

  • 9 Voir Greene, 2007 et Giroux, 2010a.
  • 10 Chobanian et al., 2003, p. 2560-2572.

6Or, les « pathologies fondées sur le risque » mettent à mal cette conception médicale du normal et du pathologique et de leur relation. En effet, premièrement, que ce soit pour l’hypertension ou pour l’hypercholestérolémie, il ne semble pas y avoir de distinction naturelle et évidente entre les valeurs qui seraient normales et pathologiques. Le seuil n’est pas découvert mais décidé à partir de la capacité que nous avons de modifier le risque par des traitements et dans le cadre de recommandations qui se fondent sur de multiples facteurs9. Les recommandations en 2003 du septième rapport établi par la Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) distinguaient quatre types d’hypertension : l’HTA sévère (Pression Artérielle Systolique (PAS) supérieure à 180 mm Hg et Pression Artérielle Diastolique (PAD) supérieure à 110 mm Hg), l’HTA de stade 2 (PAS entre 160 et 180 et PAD entre 100 et 110 mm Hg), l’HTA de stade 1 (PAS entre 140 mm Hg et 159 mm Hg et PAD entre 90 et 99 mm Hg), et pré-HTA (PAS entre 120 et 139 mm Hg et PAD entre 80 et 89 mm Hg)10. Deuxièmement, avec ce seuil, bien plus de 2,5 % des individus dont la pression artérielle est statistiquement « anormale », dans l’intervalle de référence de la distribution de population, sont hypertendus et traités pour hypertension. Il en est de même pour le cholestérol sanguin. On dénombre en France plus de 8 000 hypertendus, si l’on s’en tient au seuil de l’HTA de stade 1. En 2000, on dénombrait pour la population mondiale, 26,4 % d’hypertendus.

7Ainsi, si l’hypertension et l’hypercholestérolémie sont des maladies, elles remettent clairement en question notre conception médicale traditionnelle du normal et du pathologique. Deux solutions s’offrent alors : soit on critique et on modifie la définition médicale et bio-statistique de la maladie pour qu’elle intègre ce genre de « pathologies fondées sur le risque », soit on maintient une distinction entre ces états de santé qui augmentent le risque de maladie et le pathologique. Dans les quelques rares prises de position sur le sujet dans la littérature en philosophie de la médecine, la première solution est plutôt celle retenue par les normativistes, la seconde par les naturalistes.

1.2. Les normativistes

  • 11 Nous reproduisons ainsi la distinction de l’anglais entre illness (maladie) et disease (pathologie) (...)

8Si l’on détaille la littérature normativiste sur les concepts de santé, on peut dégager une stratégie globalement commune, bien que peu explicite, et séduisante à première vue : la distinction entre maladie (illness) et pathologie (disease) leur permet de soutenir que l’hypertension artérielle (HTA) ou certains facteurs de risque, souvent asymptomatiques, ne sont peut-être pas des maladies au sens restreint d’une affection (illness) mais sont malgré tout des pathologies (disease)11. Mais au-delà de ce socle commun, on peut distinguer trois principales attitudes des normativistes face au problème des « maladies fondées sur le risque », en particulier l’HTA et l’hypercholestérolémie.

  • 12 Notre traduction. Clouser, Culver, Gert, 1997, p. 190. Voir aussi 1981, p. 29-37.

9La première, défendue par K. Danner Clouser, Charles M. Culver et Bernard Gert, consiste à modifier la définition du pathologique pour qu’il puisse inclure ces cas. Ils ajoutent explicitement la caractéristique « augmentation du risque » pour inclure l’HTA dans la définition de ce qu’ils appellent « malady », un concept très large qui correspond à notre notion médicale de « pathologique » et qui inclut les blessures, les traumatismes, etc. Voici leur définition : « Les individus ont une pathologie [malady] si et seulement si, ils sont dans un état tel que, indépendamment de leurs croyances rationnelles ou de leurs désirs, ils courent un risque significatif de subir un préjudice ou un mal (mort, souffrance, handicap, perte de liberté ou de plaisir) en l’absence d’une cause distincte et durable12. » Leur définition est normative tout en prétendant à une certaine objectivité, car elle repose sur des valeurs universellement partagées : est pathologique (malady) toute condition dans laquelle il y a quelque chose qui ne va pas pour la personne. Ils ajoutent ensuite un certain nombre de conditions pour distinguer la pathologie d’éventuelles causes extérieures (absence of distinct sustaining cause) : le mal souffert ne doit pas être sous la dépendance de causes distinctes du sujet, le mal produit doit être en partie dans la personne. Mais cette définition a été abondamment critiquée, pour l’extension indéfinie du pathologique à laquelle elle conduit : la grossesse devient par exemple ici une pathologie.

10Une deuxième attitude consiste à s’appuyer sur la notion de risque de maladie pour prendre position dans le débat en faveur du normativisme. C’est ce que propose James Lennox à partir d’une analyse du problème de la démarcation entre normal et pathologique dans le cas de l’hypercholestérolémie. Pour lui, les relations de risque mises en évidence par l’épidémiologie montrent bien qu’il y a une normativité de notre concept de santé. En effet, ces relations de risque repose sur la notion de survie ou de maintien en vie, une notion normative pour Lennox. La finalité de la vie fonctionnelle des organes en santé est le maintien en vie. Dans une telle définition ordonnée à la vie, la santé est alors définie comme une vie non compromise. Mais là aussi, comme dans le cas de la définition de Clouser, Culver et Gert, l’extension du pathologique semble difficile à contenir.

  • 13 Reznek, 1987, p. 87 ss et p. 179-181.
  • 14 Sur la notion de « maladie extrémale », voir Boorse, 2012 [1977], p. 102.

11Une troisième attitude a consisté à utiliser le problème de la démarcation entre le normal et le pathologique dans le cas de l’hypertension pour tirer des conclusions sur le statut ontologique du pathologique et des maladies individuelles. Lawrie Reznek s’est intéressé à l’HTA dite « essentielle » (celle dont on ne connaît pas l’origine à la différence de l’HTA dite « secondaire » dont la cause est avérée) de la manière la plus frontale pour répondre à la question de savoir si le pathologique (disease-status) mais également les maladies individuelles (disease-entities) sont des espèces naturelles et de quel type13. Il analyse que dans l’hypertension, présentée comme un cas typique de pathologie dite « extrémale », c’est-à-dire « ces pathologies associées à la queue d’une distribution statistique14 », la division entre normal et pathologique est bien décidée et construite plutôt que simplement observée dans la nature. C’est, entre autres, à cause de l’existence de ces pathologies extrémales pour lesquelles la différence entre le normal et le pathologique est une question quantitative de degrés, qu’il conclut que le pathologique (disease-status) n’est pas une espèce naturelle. Il reste cependant un réaliste modéré pour ce qui concerne les maladies individuelles : pour lui, certaines maladies peuvent être des espèces naturelles et surtout, pour celles qui n’en sont pas, il reste possible de découvrir différentes identités de maladies à partir de leurs différentes « natures explicatives [explanatory nature] ». Dès lors, bien que la pression artérielle pathologique ne soit pas une espèce naturelle (car elle n’a pas une nature ou une essence différente de la pression artérielle normale), elle a bien malgré tout une « nature explicative » caractéristique que l’on peut spécifier qualitativement. Elle peut être distinguée des autres maladies dans le cadre de l’observation empirique : la différence entre l’HTA et le diabète, par exemple, n’est pas qu’une différence quantitative. Ainsi, si l’on décide souvent de la frontière entre le normal et le pathologique, la distinction entre les maladies et la détermination de leurs identités (disease-entities) relèvent quant à elle d’une découverte. Mais Reznek, en prenant pour exemple emblématique l’HTA, mêle le problème général des « pathologies extrémales » avec celui du statut pathologique de l’HTA essentielle, étroitement liée dans son histoire à la notion de « facteur de risque », une confusion qui, comme nous le verrons plus en détail dans notre deuxième partie, a ajouté à l’ambiguïté et au flou de la distinction entre facteur de risque et maladie.

12Dans chacune de ces trois positions, l’HTA et l’hypercholestérolémie sont considérées comme des pathologies et il y a la conscience que cela requiert de modifier le concept médical pour qu’il puisse les inclure. Mais alors, le concept de pathologie devient très inclusif.

1.3. Les naturalistes

  • 15 Boorse, 2012 [1977], p. 81-82.
  • 16 Boorse, 2011, p. 18.
  • 17 Boorse, 2012 [1977], p. 69.

13Christopher Boorse n’aborde pas de manière frontale cette question du risque dans les différents articles qui présentent sa Théorie Bio-Statistique (TBS) de la santé et de la maladie. Il en parle cependant et souligne, à ce propos, l’importance de distinguer le pathologique de ce qui tend à le produire, le pathogénique. Le facteur de risque ou les « maladies fondées sur le risque » entreraient plutôt dans la catégorie du pathogénique. C’est d’ailleurs ce qui le conduit à introduire cette distinction entre « santé intrinsèque » et « santé instrumentale15 ». Il y a des variations dans la santé qu’il convient de prendre en compte. Certaines caractéristiques de santé sont moins bonnes que d’autres. Nous pouvons donc avoir des facteurs de risque et avoir malgré tout une bonne santé intrinsèque. Notre santé instrumentale est toutefois affectée. Boorse prend l’exemple d’une mutation génétique qui permettrait une meilleure immunisation contre le rhume. On ne saurait considérer que ne pas avoir cette mutation est pathologique ; cette différence relève de la santé instrumentale et non pas de la santé intrinsèque. Cependant, bien qu’une place soit donc faite aux différents niveaux de risque de tomber malade dans sa définition de la santé, Boorse n’a pas encore pris clairement position sur le cas de l’hypertension, et plus généralement sur les facteurs de risque cliniques ou ce qu’il a appelé récemment les « proto-diseases16 ». Notons toutefois qu’il a bien en tête le problème des pathologies dites « extrémales » dès l’article de 1977, et qu’il prend pour exemple l’HTA (celle qu’on caractériserait aujourd’hui « l’HTA de stade 1 ») pour montrer l’insuffisance de la seule normalité statistique dans la définition de la normalité médicale17.

  • 18 Schwartz, 2008.

14Peter Schwartz a proposé d’utiliser la TBS pour exclure ce qui appelle les « pathologies fondées sur le risque » comme l’HTA et l’hypercholestérolémie du domaine du pathologique18. Il montre que, quand elles ne sont pas associées à des complications, elles ne constituent pas des dysfonctionnements biologiques. Dès lors, la définition du pathologique qui se fonde sur la notion de dysfonctionnement biologique permettrait d’exclure ce type d’états du pathologique. Dans le cas de la pression artérielle par exemple, si elle est trop basse, il y a des complications et des conséquences fonctionnelles pour la circulation sanguine. Dans le cas où elle est très élevée, ce qu’on appelle désormais l’HTA de stade 2 et l’HTA sévère (c.à.d. une PAS supérieure à 60 mm Hg et une PAD supérieure à 100 mm Hg), il y a des complications fonctionnelles pour des organes comme les yeux, les reins ou le cerveau. Dans ces deux cas, on a bien affaire à des dysfonctionnements et donc, à du pathologique. Ce n’est pas en revanche le cas de l’HTA de stade 1. Dans ce dernier cas, ce qui importe pour établir les niveaux précis de PAD et de PAS qui justifient un traitement, ce n’est pas la présence d’un dysfonctionnement, mais simplement que le risque de maladie serait plus important sans traitement. C’est sur ce principe, et en particulier comme le souligne P. Schwartz, sur la modifiabilité du risque par les traitements disponibles, qu’on se fonde pour considérer que l’HTA de stade 1 est un facteur de risque qu’il convient de traiter. Mais alors on n’est plus du tout dans l’anormalité statistique ni même la subnormalité au sens établi par la TBS de C. Boorse.

  • 19 Notons toutefois qu’il ne s’agit alors encore que d’un indice approximatif de l’efficience au sens (...)

15Or, si nous considérons comme Schwartz qu’il est nécessaire de distinguer risque et pathologie, nous pensons que mener l’analyse à partir du critère de la présence ou non d’un dysfonctionnement n’est pas un bon point de départ pour défendre cette distinction. Nous voudrions maintenant montrer qu’une analyse de l’histoire et de l’épistémologie des notions de « risque » et de « facteurs de risque » offre davantage de promesses dans ce sens. Mais avant cela, précisons que le critère de la présence ou non d’un dysfonctionnement est d’autant moins un critère pertinent pour opérer cette distinction dans le cas de l’HTA de stade 1 que cette dernière n’est pas en réalité une variable ou un trait qui est une fonction physiologique au sens de la TBS, et donc, elle n’est pas une variable ou un trait qui permet de caractériser la santé. En effet, il convient de rappeler que pour caractériser la santé ou la normalité fonctionnelle, Boorse se base sur l’efficience de la fonction (sa contribution à la survie et à la reproduction de l’organisme). Or, le niveau de la pression artérielle (comme celui du taux de cholestérol sanguin) n’est qu’une variable clinique, ce n’est pas l’efficience d’une fonction. À la limite, on pourrait précisément considérer que l’association statistique entre la valeur de cette variable et la sur-morbimortalité, c’est-à-dire ce que mesure l’épidémiologie sous la notion de force de l’association, donne un meilleur indice de l’efficience fonctionnelle qui lui est associée que les simples niveaux de PAD et de PAS d’un individu ou leurs distributions statistiques dans la population19. À défaut d’une évaluation de l’efficience de la fonction difficile à obtenir, ces niveaux donnent un indice utile pour la clinique, mais ils ne sauraient être déterminants à eux seuls pour la démarcation entre le normal et le pathologique.

16Ainsi, naturalistes comme normativistes échouent à nos yeux à rendre compte de manière satisfaisante du statut de ces facteurs de risque.

2. Le statut ambigu de l’HTA et de l’hypercholestérolémie : prendre en compte l’histoire du concept de facteur de risque

2.1. Des facteurs de risque cliniques

  • 20 Voir Giroux, 2013.

17Il n’est pas anodin que l’HTA et l’hypercholestérolémie, les pathologies dites « fondées sur le risque », soient les exemples paradigmatiques dans la littérature philosophique qui traite de ce problème du statut pathologique des facteurs de risque. Elles soulèvent d’importantes difficultés liées à un statut particulièrement ambigu. Tout d’abord, il convient de noter qu’à la différence de l’exposition à l’amiante, à la pollution ou encore au fait de fumer, elles désignent, comme dans la pathologie, un état interne de l’organisme et non pas un facteur extérieur ou un comportement. Ensuite, elles sont les premières à avoir été caractérisées comme des « facteurs de risque » dans le cadre de nouvelles modalités de recherche étiologique en épidémiologie. On attribue généralement le premier usage de la notion de facteur de risque dans une revue médicale à une publication de l’enquête d’épidémiologie cardiovasculaire, l’étude de Framingham (Mass.) en 1961, et à propos de l’HTA non associée à une MCV, du surpoids et du taux de cholestérol. Si des études épidémiologiques avaient déjà montré, par ailleurs, que la consommation de tabac est statistiquement associée à l’augmentation de taux de cancer du poumon, on a moins parlé d’emblée de « facteur de risque » pour cette caractéristique comportementale. Dans le cas de variables comme l’HTA et l’hypercholestérolémie, plus facilement assimilables à des variables physiopathologiques traditionnelles, cette désignation a été rapidement adoptée, et ce dans le contexte d’une épidémiologie cardiovasculaire de nature et d’orientation très « cliniques20 ».

2.2. Du modèle de l’histoire naturelle au modèle probabiliste et multifactoriel de l’étiologie des maladies

  • 21 Giroux, 2013.

18L’épidémiologie des maladies chroniques, ces maladies multifactorielles et dont la progression est souvent lente et progressive, s’est développée pour étudier leur étiologie. Dans les années 1950, les médecins, et en particulier les cardiologues, étaient confrontés à d’importantes difficultés pour comprendre la physiopathologie des maladies cardiovasculaires, et en particulier, l’histoire naturelle de l’athérosclérose et de l’hypertension. Face à cela et avec l’idée que de multiples facteurs étaient en jeu, des cardiologues, principalement américains, se sont intéressés au recueil de données sur de nombreux patients pour mieux comprendre cette évolution et les facteurs la favorisant. Ils cherchaient à anticiper sur la pathologie cardiaque, qui se manifeste souvent de façon brutale comme dans le cas de l’infarctus ou de l’accident vasculaire cérébral, en repérant des signes annonciateurs. Le modèle est alors celui de l’histoire naturelle de la maladie, dans lequel on cherche à identifier ses premières phases, ou phases pré-pathologiques, si possible à partir de caractéristiques cliniques ou biologiques facilement mesurables au niveau de l’individu. Il y a alors une ambivalence entre, d’une part, la recherche de facteurs favorisants la maladie et qui, une fois associés et œuvrant conjointement, la déclenchent et, d’autre part, la recherche des prémices ou tout premiers signes annonciateurs d’une maladie déjà présente. Mais ce modèle de l’histoire naturelle a été remplacé, dans le cadre de l’épidémiologie étiologique, par celui, probabiliste, de l’association statistique entre des traits et leur effet, modèle que nous expliciterons plus loin21.

2.3. HTA : Une pathologie et un facteur de risque

  • 22 Cette ambiguïté est également présente dans les premières études étiologiques d’épidémiologie cardi (...)

19L’HTA est source particulière d’ambiguïté, car elle est bien une pathologie dans certains cas et à certains niveaux de pression artérielle22. Il y en a donc de diverses sortes. Comme évoqué précédemment, on distingue habituellement l’HTA secondaire de l’HTA essentielle dont on ne connaît pas l’origine. Les HTA secondaires représentent environ 10 % des cas et ont plusieurs origines connues : rénale, surrénalienne, etc. Certaines de ces HTA sont curables. Une autre distinction repose sur le critère de la présence de symptômes ou de complications. C’est souvent le cas de l’HTA dite secondaire. Et c’est ce qui correspond aux niveaux de l’HTA de stade 2 et de l’HTA sévère dans la classification du JNC VII précédemment évoquée. Le statut pathologique de ce type d’HTA n’est pas problématique à la différence de celui de l’HTA de stade 1.

20Au premier tiers du xxe siècle et au début des années 1950, les assureurs, qui les premiers avaient adopté la pratique de la mesure systématique de la pression artérielle dans l’examen de santé d’entrée de leur candidat à l’assurance, disposaient de données statistiques qui leur permirent de montrer que certains niveaux de PA, jusque-là considérés comme normaux, car asymptomatiques et sans complications, étaient associés à une espérance de vie plus courte. C’est à ce moment-là et dans ce contexte que ce qu’on appelle aujourd’hui l’HTA de stade 1 acquiert un statut problématique sur le plan médical et que la frontière entre la PA normale et la PA pathologique devient une question. Peut-on continuer de considérer comme normaux des niveaux que les assureurs considèrent déjà comme un indice et un critère de moins bonne espérance de vie pour leurs candidats à l’assurance ? Est-il pour autant satisfaisant de les désigner comme pathologiques ? Quelle différenciation introduire ? Le mode de penser dualiste « normal-pathologique » ne révèle-t-il pas ici ses limites ? On peut considérer que les études épidémiologiques et « l’approche facteurs de risque » qui en a découlé ont permis d’apporter une forme de réponse : le facteur de risque est une variable qui, si elle est causale, n’est qu’un facteur probable et partiel de l’effet « maladie ». Mais il est vrai que les notions épidémiologiques de risque et de facteur de risque introduisent un mode de raisonnement probabiliste et graduel qui n’est pas facilement compris et utilisé par les patients comme par les médecins ; ces derniers ont plutôt l’habitude et le besoin pratique de raisonner en termes dichotomiques de normal ou pathologique.

3. Pour une distinction entre facteur de risque et maladie

3.1. Relativisation de l’argument de la continuité

21Une autre source de l’ambiguïté entre risque de maladie et maladie dans le cas de l’HTA et de l’hypercholestérolémie est que toutes deux soulèvent et associent deux difficultés pour la démarcation entre le normal et le pathologique : la continuité de la distribution dans la population ou de la courbe unimodale (le problème des pathologies extrémales précédemment évoqué) et la progressivité de la relation de risque entre certaines variables d’exposition et la maladie étudiée qui apparaît dans les études épidémiologiques. Ne pas distinguer ces deux difficultés a d’ailleurs contribué à renforcer l’ambiguïté et la confusion, car seul le second concerne en réalité les facteurs de risque et les « maladies fondées sur le risque ».

  • 23 Boorse, 2012 [1977], p. 93.

22La première difficulté est celle que posent les variables dont la distribution statistique est unimodale, c’est-à-dire qu’elle ne présente qu’un seul sommet ou mode. C’est le problème des pathologies extrémales. À la différence d’une distribution bimodale, une distribution unimodale ne permet pas d’argumenter en faveur d’une distinction entre deux sous-populations, l’une saine, l’autre malade. Or, ce problème n’est pas spécifique aux facteurs de risque. Il se pose pour de nombreux autres cas comme l’hyperthyroïdie par exemple. Cette continuité ou unimodalité de la distribution soulève deux principaux problèmes. Tout d’abord : où situer la frontière entre le normal et le pathologique ? Et ensuite : comment rendre compte du fait que parfois, les deux extrémités d’une distribution unimodale sont pathologiques (comme dans le cas de la thyroïdie) et parfois une seulement (comme dans le cas de la déficience mentale) ? Or, Boorse propose un traitement de ces deux questions dans sa TBS qui permet de bien distinguer le problème des maladies extrémales du problème des « maladies fondées sur le risque ». Pour la question de la frontière, il reconnaît qu’il y a une part d’arbitraire dans la détermination du seuil exact ; la médecine occidentale recourt à la technique statistique du calcul de l’intervalle de référence pour déterminer un seuil. La question d’une ou deux extrémités pathologiques de la distribution est en réalité un faux problème. Elle se pose parce que ce qu’on considère ici comme variable (c’est-à-dire dans le cas des maladies extrémales comme l’hypertension ou l’hyperthyroïdie) n’est pas l’efficience de la fonction (la contribution à la survie et à la reproduction) mais le processus de la fonction ou une variable clinique nous donnant un indice sur la fonction qui nous intéresse. Si l’on disposait, par exemple, de la distribution du niveau d’efficience de la thyroïde, il n’y aurait pas d’hyper – ou d’hypo – mais uniquement du subnormal, c’est-à-dire une seule extrémité de la distribution contenant des valeurs pathologiques. Parler d’hyper – ou hypo – est en fait une erreur de dénomination. Pour Boorse, et selon sa conception de la fonction biologique, il n’y a pas de sens à parler d’un excès de la fonction23. Ainsi, comme nous l’avons souligné précédemment, la PA est une variable clinique dont la courbe de distribution ne nous donne qu’un indice très imparfait de l’efficience de la fonction associée à la pression artérielle. En réalité, il n’y a donc, dans le cadre de la TBS, pas vraiment de sens à caractériser cette variable comme « normale » ou comme « pathologique ». Nous laissons ici la question de savoir si le traitement du problème des pathologies extrémales que propose Boorse est satisfaisant. Il a l’avantage de bien décrire ce qui se passe en clinique et de rendre compte de notre association intuitive entre le normal et le fréquent. Ce qui nous importe ici est de montrer que ce problème de la continuité de la relation entre le normal et le pathologique n’est pas un problème spécifique aux facteurs de risque.

  • 24 Giroux, 2012, p. 199-216.
  • 25 On pourrait penser que c’est la présence de l’ensemble des facteurs nécessaires à un moment donné q (...)

23La seconde difficulté, celle de la progressivité et de la gradualité observées dans la relation de risque, est différente. Il s’agit de la mise en évidence de la gradualité de l’augmentation du risque corrélée à l’augmentation des niveaux de PA ou de taux de cholestérol. Or, premièrement, il convient d’emblée de noter que la continuité est ici celle qui relie deux variables (variable d’exposition et variable d’effet) dans une relation de risque, (et non pas celle de la distribution dans une population d’un ensemble de valeurs individuelles) et que la variable d’exposition n’est qu’une contribution partielle au risque de maladie. Si la variable d’exposition (ou le facteur de risque présumé) est jugée causale, elle n’est alors qu’une cause probable et partielle de la maladie. Soulignons ici que la notion de facteur de risque est venue répondre à ce besoin de modéliser la multifactorialité dans un contexte où le modèle traditionnel mono-factoriel se trouvait confronté à ses limites pour appréhender les maladies chroniques. Dans le cas des maladies cardiovasculaires, on a affaire à une multiplicité de facteurs pour la survenue d’une même pathologie. L’HTA de stade 1 n’est ni nécessaire ni suffisante pour qu’il y ait complication cardiaque, il faut la présence d’autres facteurs. D’ailleurs, la prévention ne se focalise pas sur un facteur de risque mais sur un ensemble de facteurs de risque ; et la valeur-seuil d’une variable retenue pour définir le pathologique dépend de la présence et du niveau des autres facteurs de risque identifiés. C’est ce qui a conduit à parler de « risque global » et à encourager les calculs de « profil de risque » pour mieux identifier les individus les plus « à risque24 ». Aussi, la distinction établie par C. Boorse entre « pathogénique » et « pathologique » pourrait-elle être ici particulièrement utile. La relation de risque nous informe sur la pathogénicité d’un trait, mais elle ne conduit pas à catégoriser ce dernier comme déjà « pathologique ». On est du côté de la causalité et d’une causalité seulement partielle25 par rapport à une maladie. Deuxièmement, comme dans le cas des maladies extrémales précédemment analysé, la continuité apparaît au niveau statistique ou populationnel. Les facteurs de risque sont identifiés à partir du calcul du risque relatif, c’est-à-dire le rapport des incidences entre une population exposée (qui a le facteur de risque) et une population non exposée au facteur étudié. Ce calcul donne une mesure relative du risque et il est donc toujours relatif à une population particulière. Il n’a de sens et de pertinence que si l’on a en tête les particularités de cette population dont la représentativité ne saurait être parfaite.

24Ainsi, la continuité – et le problème de démarcation qu’elle engendre – est-elle relativisée par deux éléments : d’une part, elle n’apparaît qu’au niveau statistique, elle pourrait très bien disparaître au niveau individuel ; d’autre part, elle est celle qui relie un facteur seulement partiel avec son effet.

3.2. Quelques éléments sur l’ontologie du risque

25L’analyse de l’ontologie du risque met en évidence une autre différence notable entre le concept de risque et celui de maladie. Notons, tout d’abord, qu’il y a plusieurs acceptions possibles du risque. Toutefois, la notion désigne généralement un événement indésirable susceptible de se produire (telle ou telle maladie par exemple). Plus précisément, en épidémiologie, le risque de maladie est la probabilité mathématique qu’un sujet développe une maladie donnée pendant une période déterminée. Si les définitions sont nombreuses, elles ont toutes en commun de considérer que le risque désigne une possibilité et non pas l’actualité d’une caractéristique ou d’un événement. Cette possibilité peut ou non faire l’objet d’une quantification mathématique. Il importe donc de rappeler que le risque de maladie signifie la possibilité de survenue d’une maladie, et non pas son actualité.

  • 26 Sur la notion de risque et son statut ontologique, voir Kermisch, 2011.

26De plus, il y a plusieurs manières en épidémiologie d’identifier des facteurs de risque. On peut le faire à partir de différentes mesures d’association : le risque relatif, le risque absolu, le risque attribuable, etc. Dès lors, il n’y a pas une expression univoque de ce risque et il s’agit bien d’une construction ; le risque n’a pas une réalité dans le monde doté d’une existence indépendante des procédures qui le mesurent (c’est éventuellement le cas de ce qu’on préférera alors appeler le danger)26. Le statut ontologique du risque n’est pas du même ordre que celui de la maladie. Cela peut paraître évident mais il semble utile de le rappeler ici. Cela permet de souligner l’intérêt qu’il y a distinguer deux manières d’appréhender les phénomènes de santé : l’une, issue de la physiopathologie, qui repose sur une catégorisation normal-pathologique à partir de l’observation d’un état actuel, l’autre, issue de l’épidémiologie, qui aboutit à une gradualité de niveaux de risque. Cette question de la différence d’ontologie entre risque et maladie nous invite à distinguer le facteur de risque des catégories de normal et de pathologique et à maintenir trois catégories distinctes : le normal, le pathologique et le risque de maladie.

Conclusion

27Un regard porté sur l’histoire de la conceptualisation de l’HTA et de l’hypercholestérolémie comme facteurs de risque a permis d’inverser notre problème initial de la confusion récurrente entre facteur de risque et maladie : la notion de facteur de risque apparaît dans cette histoire comme ayant été précisément utilisée pour résoudre une ambiguïté et un statut diagnostique devenu problématique, en particulier pour les valeurs intermédiaires de pression artérielle, celles qu’on classe désormais dans l’HTA de stade 1. Plus globalement, l’approche probabiliste de l’étiologie de la maladie développée au sein de l’épidémiologie des facteurs de risque est venue répondre à l’importance prise par des pathologies dites chroniques dans la morbidité générale. Elle permet de proposer des réponses à la prise en charge de ces maladies complexes et multifactorielles.

28L’une des principales sources de la tendance à identifier facteur de risque et maladie réside dans la continuité quantitative qui s’observerait entre les états normaux, « à haut risque » et pathologique, en particulier dans le cas de la catégorisation de variables comme la pression artérielle ou l’hypercholestérolémie. Or, nous avons montré par l’analyse de cette continuité, qu’elle apparaît au niveau statistique et qu’elle relève d’une relation probabiliste, c’est-à-dire qu’il s’agit d’une association statistique entre deux variables qui n’est ni nécessaire ni suffisante. La différence entre pathogénique et pathologique – mise en avant par Boorse pour maintenir une distinction entre facteur de risque et pathologie – se trouve ici renforcée par la nature probabiliste de la pathogénicité des facteurs de risque. Par ailleurs, la réflexion sur le statut ontologique de la notion de risque souligne sa différence d’avec celle de maladie.

29Ainsi, il semble que ce terrain d’analyse de la nature statistique et probabiliste du concept de risque, mais également de son statut ontologique, offre davantage de perspectives pour étayer la défense d’une distinction entre risque ou facteur de risque de maladie et maladie qu’une redéfinition ou une analyse du concept de maladie.

Bibliographie

Bibliographie

Aronowitz R. (1999). Les Maladies ont-elles un sens ? Paris : Synthélabo. Trad. de l’anglais [1998].

Boorse C. (2012 [1977]). Le Concept théorique de santé. trad. In É. Giroux, M. Lemoine, Philosophie de la médecine - II, Santé, maladie, pathologie, Paris : Vrin.

Boorse C. (2011). Concepts of Health and Disease. In F. Gifford (ed.), Handbook of the philosophy of science, vol. 16., Philosophy of Medicine. Elsevier.

Chobanian A.V., Bakris G.L., Blak H.R. et al. (2003). The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Journal of the American Medical Association, 289, 2560-2572.

Clouser K.D., Culver C.M., Gert B. (1981). Malady : A New Treatment of Disease. The Hastings Center Report, 11 (3), 29-37.

Clouser K.D., Culver C.M., Gert B. (1997). Malady : In J.M. Humber, R.F. Almeder (ed.), What is Disease ?, Totowa : Humana Press.

Giroux É. (2009). Définir objectivement la santé : une évaluation du concept bio-statistique de Boorse à partir de l’épidémiologie moderne. Revue Philosophique de la France et de l’étranger, 134, (1), 35-58.

Giroux É. (2010a). Les facteurs de risque et le problème de la démarcation entre le normal et le pathologique : une analyse épistémologique ». La Revue de médecine interne, 31, 651-654.

Giroux É. (2010b). Après Canguilhem, définir la santé et la maladie. Paris : P.U.F.

Giroux É. (2012). Les modèles de risque en médecine : quelles conséquences pour la définition des normes et pour le jugement clinique ? Exemple du risque cardiovasculaire. In A. Fagot-Largeault (dir.), Émergence de la médecine scientifique. Paris : Éditions matériologiques, 199-216.

Giroux É. (2013). The Framingham study and the constitution of a restrictive concept of risk factor. Social History of Medicine, 26, (1), 94-112.

Greene J. (2007). Prescribing by Numbers : Drugs And the Definition of Disease. Baltimore : The Johns Hopkins University Press.

Kermisch C. (2011). Concept de risque, De l’épistémologie à l’éthique. Paris : Lavoisier.

Lemoine M. (2009). The meaning of the opposition between the healthy and the pathological and its consequences. Medicine Health Care and Philosophy, 12, 355-362.

Reznek L. (1987). The Nature of Disease. London : Routledge & Kegan Paul.

Rothman K. (1976). Causes. American Journal of Epidemiology, 104, 587-592.

Schwartz P.H. (2007). Decision and Discovery in Defining Disease. In H. Kincaid, J. McKitrick, (eds) Establishing Medical Reality, Essays in the Metaphysics and Epistemology of Biomedical Science. Dordrecht : Kluwer, 47-63.

Schwartz P.H. (2008). Risk and disease. Perspectives in biology and Medicine, 51, 320-334.

Notes

1 L’ontologie même de la notion de risque peut, en partie, expliquer cette extensibilité. Il n’y a pas de risque dans la réalité, c’est une manière particulière de l’appréhender. Tout peut donc être caractérisé comme un risque.

2 Voir Lemoine, 2009.

3 Schwartz, 2008.

4 Ce peu de prise en compte peut, en partie, s’expliquer par la nature même des analyses des concepts de santé et de maladie qui ont prédominé en philosophie de la médecine anglo-américaine. En particulier, du côté de ceux qui ont cherché à définir ces concepts, c’est le style de l’analyse conceptuelle qui l’a emporté ; on s’intéresse alors aux cas pathologiques qui font consensus pour tester la définition (on va s’assurer par exemple que la définition n’exclut pas le diabète ou les caries dentaires, ou qu’elle n’inclut pas la grossesse ou le vieillissement). Or, les facteurs de risque ne font précisément pas consensus.

5 Aronowitz, 1999, p. 225.

6 Pour une présentation de ce débat, voir notamment Giroux, 2010b. Notons qu’un accord semble se dessiner pour préférer la distinction entre, d’un côté, les conceptions qui requièrent un concept de fonction et, de l’autre, celles qui n’en requièrent pas, à l’opposition entre normativistes/naturalistes. Cela signifie qu’on peut défendre un concept fonctionnaliste de la maladie, c’est-à-dire défendre l’idée que la présence d’un dysfonctionnement est nécessaire pour qu’il y ait pathologie, sans avoir nécessairement statué sur la question de la normativité et/ou tout en considérant que le concept est normatif. Voir notamment Schwartz, 2007.

7 Boorse, 2012 [1977], p. 88-97.

8 Boorse retient la définition statistique de la normalité, mais il l’articule à un concept de fonctionnement biologique, ce qui permet d’éviter certaines limites d’un concept purement statistique de la norme comme moyenne. Voir Giroux, 2009, p. 46.

9 Voir Greene, 2007 et Giroux, 2010a.

10 Chobanian et al., 2003, p. 2560-2572.

11 Nous reproduisons ainsi la distinction de l’anglais entre illness (maladie) et disease (pathologie). Nous utilisons toutefois le concept de maladie de manière plus large, comme englobant le concept de pathologie depuis le début de notre texte et à chaque fois qu’il n’y a pas d’usage de la notion de pathologie à proximité.

12 Notre traduction. Clouser, Culver, Gert, 1997, p. 190. Voir aussi 1981, p. 29-37.

13 Reznek, 1987, p. 87 ss et p. 179-181.

14 Sur la notion de « maladie extrémale », voir Boorse, 2012 [1977], p. 102.

15 Boorse, 2012 [1977], p. 81-82.

16 Boorse, 2011, p. 18.

17 Boorse, 2012 [1977], p. 69.

18 Schwartz, 2008.

19 Notons toutefois qu’il ne s’agit alors encore que d’un indice approximatif de l’efficience au sens de la TBS, puisque la corrélation de risque nous donne la valeur d’une contribution à la survie seulement (et non pas à la reproduction), et à une survie qui est décalée dans le temps, puisqu’il s’agit d’une probabilité sur un certain nombre d’années. Or, dans la TBS cette corrélation est sensée être actuelle, c’est-à-dire que la marque d’un dysfonctionnement est qu’un trait réduit présentement la contribution à la survie et à la reproduction. P. Schwartz (2008) met bien ce point-là en évidence.

20 Voir Giroux, 2013.

21 Giroux, 2013.

22 Cette ambiguïté est également présente dans les premières études étiologiques d’épidémiologie cardiovasculaire : on hésite à l’étudier comme variable d’exposition ou comme variable d’effet, autrement dit comme maladie cardiovasculaire dont il convient d’étudier les facteurs de risque ou comme facteur de risque pour les maladies cardiovasculaires. Toutefois, c’est bien finalement comme facteur de risque qu’on l’a étudiée, en tout cas dans ses valeurs inférieures à celles qui permettent de considérer qu’il y a alors manifestement présence de pathologie.

23 Boorse, 2012 [1977], p. 93.

24 Giroux, 2012, p. 199-216.

25 On pourrait penser que c’est la présence de l’ensemble des facteurs nécessaires à un moment donné qui fait basculer du côté de la pathologie ou de son actualisation. C’est notamment l’idée qu’on trouve derrière le modèle épidémiologique de la cause-composée suffisante proposé par Kenneth Rothman (1976) pour appréhender la multifactorialité tout en maintenant une approche en termes de nécessité et de suffisance.

26 Sur la notion de risque et son statut ontologique, voir Kermisch, 2011.

Auteur

Maître de conférences en philosophie des sciences à la Faculté de philosophie de l’Université Jean-Moulin Lyon 3 et membre de l’Institut de recherches philosophiques de Lyon (EA 4187). Ses travaux relèvent essentiellement de l’histoire et de la philosophie de la médecine. Ils portent sur l’épidémiologie des facteurs de risque, la définition de la santé et de la maladie et la médecine personnalisée. Dernières publications : Élodie Giroux (dir.), Naturalism in the Philosophy of Health : Issues and Implications, Springer, Switzerland, 2016 ; « Epidemiology and the biostatistical theory of disease : a challenging perspective », Theoretical Medicine and Bioethics, 2015, 36, p. 175-195 ; « Risk factors and causality in epidemiology », in Huneman, Lambert, Silberstein, (dir.) Classification, disease and evidence. Dordrecht : Springer, 2014, p. 179-192 ; « The Framingham study and the constitution of a restrictive concept of risk factor », Social History of Medicine, 2013, 26, (1), p. 94-112.

© Presses universitaires de Franche-Comté, 2017

Conditions d’utilisation : http://www.openedition.org/6540

Rechercher dans OpenEdition Search

Vous allez être redirigé vers OpenEdition Search