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Conception, naissance et petite enfance au Maghreb

Théorie de l’évolution et démographie : une histoire malheureuse

Henry Harpending

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Introduction

1Très peu de gens doutent que les êtres humains soient issus du processus d’évolution darwinienne qui a engendré la diversité de la vie terrestre.

2L’évolution est le point d’ancrage de toute théorie en biologie, c’est un domaine de recherche actif et beaucoup est à présent connu sur les lois et les mécanismes de l’évolution. On comprend la stratégie reproductive des saumons, la taille de la portée chez les lézards, le dimorphisme sexuel des poissons et des orangs-outans, mais les données sont difficiles à extraire de la nature et notre savoir concernant les mécanismes immédiats qui déterminent l’évolution - la naissance et la mort -n’est pas aussi étendu pour la plupart des espèces animales ou végétales. Les meilleures données sur de tels phénomènes sont de loin celles qui existent pour notre espèce, si bien que l’écologie évolutive de l’Homo sapiens devrait être la pierre angulaire de notre compréhension de l’évolution.

3En dépit de cela, l’application de la théorie de l’évolution dans les études de populations humaines, est principalement pavée de bonnes intentions, de déclarations hardies et d’échec. Les biologistes de l’évolution n’ont pratiquement rien fourni à la démographie en terme de modèles utilisables, de nouvelles approches des données ni de prédictions. En fin de compte, la démographie devrait devenir une sous-discipline de la biologie évolutive puisque si l’on s’en rapporte à toutes les conceptions actuelles, l’évolution est la dernière construction théorique des sciences de la vie. Jusqu’à ce jour cependant, l’effort n’a abouti à rien d’utile.

4Mon propos sera d’effectuer une brève revue de la théorie évolutive et de son histoire, avec une attention particulière sur ce qui est fait et ce qui ne l’est pas dans les sciences humaines. Puis je proposerai ce qui me paraît être des problèmes essentiels, qui sont ignorés aussi bien par les démographes que par les écologistes de l’évolution. Enfin, je discuterai quand et dans quelles circonstances, les démographes devraient s’intéresser aux évolutionnistes.

Les tendances récentes dans la théorie de l’évolution

La nouvelle synthèse

5L’article publié en 1918 par R. A. Fisher sur “La corrélation entre apparentés sous supposition d’une hérédité mendélienne” a marqué l’avènement de la forme moderne de la théorie de l’évolution, par la réconciliation qu’il y fit des idées mendéliennes et biométriques sur l’hérédité, montrant que les découvertes des biométriciens pouvaient aisément s’expliquer en terme de mécanismes mendéliens. Après un buissonnement théorique dans les années vingt-trente, rien de bien nouveau se produisit jusqu’aux années soixante. La soi-disant “nouvelle synthèse” introduisit la paléontologie, la biogéographie et d’autres aspects de la biologie des organismes dans une représentation cohérente de la vie, mais la théorie que codifiait cette synthèse était presque statique. Pour les évolutionnistes, l’unité d’étude signifiante est celle de l’espèce, considérée comme un capital génétique, l’évolution étant les changements qui affectent la composition de ce patrimoine. Le principe de Fisher appelé théorème fondamental de la sélection naturelle, dit que sous certaines conditions, la valeur adaptative moyenne (mean fitness) c’est-à-dire en gros l’ajustement d’une population à son environnement, devrait s’accroître avec le temps. Vu rétrospectivement, les circonstances par lesquelles ce principe est supposé se maintenir, semblent étroites et improbables, mais à l’époque, ce principe fournit un canevas pour l’analyse des formes vivantes, conçues comme autant d’entités délicatement façonnées pour fonctionner dans un environnement particulier en s’améliorant constamment. L’adaptation était un concept important qui décrivait en détail l’intrication de l’ajustement entre organisme et environnement.

Les nouveaux concepts des années soixante

6Un renouveau d’activité dans la biologie évolutive se produisit dans les années soixante sous une approche empirique. Ce fut manifeste en ce qui concernait un intérêt neuf porté aux comportements, notamment aux comportements sociaux et aux interactions sociales entre organismes. Un important corps théorique nouveau se développa sur les interactions entre individus au sein des espèces et sur la prise de conscience que ces interactions étaient pour la plupart fonction de la fréquence. Si la valeur adaptative des comportements sociaux était dépendante de la fréquence, alors le théorème de Fisher qui stipulait que la valeur adaptative devait s’accroître ne s’appliquait plus, si bien que l’évolution pouvait sans peine aboutir à une mal adaptation et même à l’extinction. L’ancienne quête de l’adaptation des espèces et des populations, était remplacée par une nouvelle recherche des compétitions et des stratégies adaptatives des individus. Dans ce nouvel univers théorique, les adaptations devinrent importunes, la théorie évolutive se concentrant sur la coévolution d’individus “égoïstes” -la compétition sexuelle, la manipulation et la tromperie, les stratégies d’accouplement et d’activité parentale- ainsi que les allocations de temps et d’énergie qui leur étaient dévolues. En anthropologie, notre intérêt se déplaça de questions du type “comment une population peut être adaptée à un stress environnemental tel que l’altitude ou la malaria”, à celles par exemple de savoir “comment des individus peuvent dans une population, poursuivre leur propre intérêt reproductif, aux dépens éventuels de tous les autres membres du groupe”.

7La nouvelle biologie évolutive des années soixante semble en fin de compte avoir contribué significativement à l’anthropologie et à certains aspects de la sociologie. La biologie a répondu à certaines vieilles questions telles que l’aversion de l’inceste (partagée avec de nombreux mammifères), pourquoi des horticulteurs tropicaux se battent constamment (les hommes essayant de capturer les femmes), pourquoi les despotes ont des harems et pourquoi les enfants adoptés et placés en nourrice ont plus de risque de subir des abus de la part des hommes adultes (Daly et Wilson, 1988). Depuis qu’a été abandonnée l’idée que les sociétés sont des ensembles organiques qui sont en voie d’adaptation et qu’on a entrepris de les concevoir comme des collections d’individus qui parfois coopèrent et parfois s’opposent, il semble que les actions humaines les plus directement associées à la valeur adaptative -les naissances, les décès, les unions, les soins parentaux-devraient conduire à de nouveaux aperçus. Pourquoi la courbe de mortalité par âge a-t-elle cette forme ? Pourquoi les humains n’ont-ils pas une descendance finale de 15 enfants ? Pourquoi y a-t-il une ménopause ? Tout ceci devrait être du grain à moudre pour la nouvelle biologie évolutive, mais (on peut en discuter) jusqu’à présent elle ne paraît guère contribuer à leur compréhension.

Quelques problèmes centraux mais encore obscurs en démographie

La ménopause

8Une partie des raisons pour lesquelles la biologie évolutive n’a pas été utile aux démographes, est que nous sommes si familiers avec notre propre espèce que nous considérons comme évidents des phénomènes qui demandent pourtant impérativement à être compris et modélisés. Par exemple, il y a peu de temps que la littérature scientifique s’est intéressé au fait que l’ovaire humain épuise ses ovules et cesse de fonctionner aux deux tiers de la vie féminine active. La ménopause ne se produit pas dans les autres espèces, mais elle se produit chez tous les êtres humains, sans que des variations importantes affectent son déclenchement. Ce n’est pas un phénomène analogue à d’autres manifestations de la sénescence, par exemple la perte d’acuité auditive, qui varie de façon importante d’une personne à une autre. La ménopause doit avoir été façonnée par la sélection, mais pourquoi et comment ? On l’a le plus souvent admise ainsi, sans penser qu’il faudrait en comprendre la raison et en démonter le mécanisme évolutif.

La restriction de la procréation

9La fécondité a décliné au cours de ce siècle et du précédent, en Europe et dans d’autres régions du globe qui s’industrialisaient. Cette transition démographique constitue un casse-tête et embarrasse les écologistes de l’évolution ; car si nous sommes construits pour produire autant de copies survivantes que possible, de notre matériel génétique, alors pourquoi les personnes les plus prospères des sociétés industrielles ont-elles le moins de descendants ? Une réponse est que nous sommes adaptés à un milieu antérieur ou de telles restrictions avaient un sens en termes darwiniens. Mais quel était cet environnement imaginaire antérieur qui favorisait une valeur adaptative basse ? Une telle chose est-elle possible ? Pourquoi les individus qui ont le plus de ressources dans les sociétés industrielles agissent comme si elles disposaient du minimum ? Mon sentiment en lisant la littérature scientifique, est que personne n’a, jusqu’à présent, apporté une réponse sensée à cette question.

L’hétérogénéité

10Un corollaire fondamental de l’évolution est que les gènes présents dans une population devraient avoir approximativement une valeur adaptative égale si la population est proche de l’équilibre. Cela ne veut pas dire, bien sûr, que tous les génotypes diploïdes devraient avoir la même valeur sélective, mais cela signifie que la variance génétique additive ou l’héritabilité ne devraient pas être très importantes pour les caractères qui sont étroitement liés à la valeur adaptative et que cette dernière ne devrait pas être héréditaire. Il est en effet aisé de voir que, si la valeur adaptative était héritable, alors la population serait au bout de très peu de temps formée de descendants des individus (héréditairement) les plus adaptatifs, la variation génétique en valeur adaptative disparaîtrait et partant de là, la valeur adaptative ne serait plus héritable.

11La valeur adaptative varie fortement dans les populations humaines. Cette variation est-elle sans signification ? Est-elle héritable ?

12Ces questions devraient à la fois concerner les démographes et les biologistes de l’évolution. Les démographes sont intéressés par l’hétérogénéité, par les différences sous-jacentes de risques entre individus et de taux entre groupes, les évolutionnistes sont intéressés par les changements génétiques en cours, tâche pour laquelle détecter ou analyser l’héritabilité de la variation est fondamental. Les deux disciplines pourraient tirer bénéfice d’une attention accrue portée à l’hétérogénéité des taux démographiques et à la manière de la mesurer, afin de comprendre le mode de transmission de la variation. Les démographes peut être plus que les évolutionnistes, ont besoin de se rappeler cela, car en démographie on est si habitué à effectuer mécaniquement des analyses sur de grands ensembles de données, qu’on finit par avoir foi en des modèles qui ne sont en réalité que des commodités d’organisation du traitement des données.

13On manie des concepts tels que, par exemple, l’espérance de vie à la naissance au Maroc, alors qu’on sait que cette espérance est totalement différente pour différents individus, régions, sexes, classes sociales, etc. Cette espérance estimée est donc un résumé dérivé de celles de nombreux sous-groupes et dépourvue de sens en elle-même.

Hétérogénéité de la mortalité

14Quel degré d’hétérogénéité y-a-t-il dans les taux de natalité et de mortalité à l’intérieur des populations ? Peut-on parler du taux de mortalité dans quelque population que ce soit ? Les anthropologues s’intéressent à des sociétés restreintes dans lesquelles existe peut être une homogénéité telle que les taux démographiques y soient plus représentatifs que dans les grands ensembles politiques composés de nombreux sous-groupes disparates. On a recherché par exemple chez les femmes Herero du Botswana, un groupe d’éleveurs du nord du Kalahari (Pennington et Harpending, 1993), l’hétérogénéité du risque de décès de leur progéniture pendant la petite enfance. Il est aisé de concevoir comment l’hypothèse d’hétérogénéité entre mères peut être éprouvée : prenons toutes les mères qui ont par exemple mis au monde quatre enfants vivants ; si le nombre de décès par fratrie obéit à une distribution binomiale, il n’y a pas de bonne évidence d’hétérogénéité. Mais si certaines femmes ont perdu tous leurs enfants, si la plupart n’en ont pas perdu et si seulement un petit nombre en a perdu un ou plusieurs, alors on serait porté à conclure qu’il y a des mères à haut risque et des mères à faible risque, ainsi qu’à rejeter l’hypothèse que toutes les mères souffrent du même risque de mortalité infantile dans leur descendance. Dans le cas des Herero, l’hypothèse d’homogénéité est clairement rejetée. On ne connaît pas la source de cette hétérogénéité : dans cette société, tout le monde vit dans le même type de maison, a pratiquement la même diète, s’habille de façon analogue et il n’y a pas de degrés de richesse évidents.

15On a également effectué la même étude sur des données recueillies par le Dr. Patricia Draper dans des familles de ! Kung Bushman de la même région. Dans ce cas, l’ajustement à l’hypothèse nulle était très bon, ce qui veut dire qu’il n’y avait pas d’évidence qu’une hétérogénéité du risque de décès de leurs enfants ait été présente.

16La différence d’hétérogénéité du risque dans ces deux populations voisines revêt une importance à la fois pratique et théorique. En pratique, cela suggère que l’amélioration générale des conditions de vie devrait être la priorité des actions de développement chez les ! Kung, tandis qu’une politique visant à discerner les familles, les régions ou les groupes en fonction du risque, pourrait être plus efficace chez les Herero. Du point de vue théorique, cela suggère qu’il y a d’importantes différences de valeur adaptative parmi les femmes Herero et non pas chez les ! Kung. Est-ce que la qualité de l’investissement maternel en fonction de l’investissement dans les soins prodigués aux enfants et leur équivalence par rapport à d’autres activités, est quelque chose que les écologistes du comportement devraient étudier ?

17Le cas des Herero le suggère, tandis que celui des Bushmen laisse penser qu’il ne s’agit pas toujours d’un mécanisme clé.

Hétérogénéité de la fécondité

18Quelle quantité d’hétérogénéité de la fécondité existe dans les populations naturelles ? (Wood, 1994) résume quelques-unes des nombreuses données disponibles sur les distributions de la descendance finale dans les populations.

19Dans la plupart de celles-ci, la variance de la distribution de la fécondité complète est significativement plus grande que la moyenne. Wood identifie deux groupes comme des populations de fécondité naturelle : les Cainj des montagnes de Nouvelle-Guinée et les ! Kung Bushmen du Kalahari, chez lesquels la variance de la descendance finale est proche de la moyenne et il suggère que leurs distributions suivent harmonieusement celle de Poisson.

20La distribution de Poisson surviendrait si chaque femme avait une probabilité mensuelle constante de conception et de naissance vivante tout au long de sa carrière reproductive, si chacune des carrières reproductives était de même durée et si grossesse, naissance et lactation ne prenaient pas de temps. Cette dernière présomption est évidemment fausse : une femme qui a eu 6 naissances vivantes en 30 ans perd peut être 12 de ces 30 années en grossesses et infécondités post-partum, si bien qu’elle n’a été exposée que seulement 18 ans au risque de la conception ; une femme qui n’a jamais eu d’enfant par contre, a été exposée à 30 ans de risque de conception.

21Quelle différence cela fait-il ? Est-ce que l’effet du temps consommé par chaque événement est tel que le simple modèle de descendance finale de Poisson n’est pas un bon modèle de fécondité naturelle sans hétérogénéité ? S’il en est ainsi, même des populations telles que les Cainj chez lesquelles la descendance finale observée est de ce type, doivent être sujettes à une hétérogénéité considérable de la fécondité intrinsèque des femmes.

22L’exemple classique d’un processus de Poisson est celui du nombre de particules radioactives par unité de temps, comptées par un compteur de Geiger n’ayant pas de période d’inactivation après chaque particule. Dans le cas le plus simple, la reproduction humaine pourrait être comparée à un compteur de Geiger inactivé pendant un intervalle de “temps bloqué”, après l’enregistrement d’une particule.

23Après une conception, un humain n’est plus à nouveau à risque avant un ou deux ans. Dans la théorie de la probabilité, un tel processus est appelé processus de comptage de type I. Certaines formules sont disponibles pour en rendre compte, mais il s’agit de formules asymptotiques, c’est-à-dire qu’elles décrivent ce qui se passe lorsque le processus s’est déroulé pendant un temps long. Il n’est pas certain qu’elles puissent décrire la durée de vie reproductive humaine limitée à quelques 30 ans (Cox, 1962).

24Discutons de formules asymptotiques adaptables aux populations humaines et comparons-les avec les résultats d’une simulation empirique sur une durée restreinte à 30 ans, d’un modèle probabiliste simple de ce processus.

Solution empirique

25On peut partir d’un modèle grossier, dans lequel le temps passe par unités d’un an. Au cours de chaque année, la probabilité qu’une femme tombe enceinte et ait une grossesse normale, est un demi. Dans le modèle de Poisson, le nombre de naissances vivantes attendu en 30 ans est de 15 et la variance de la distribution est aussi de 15 puisqu’il s’agit de la variance de la distribution de Poisson (dont on sait qu’elle est égale à la moyenne). Mais que se passe-t-il si chaque grossesse réussie occupe non seulement l’année pendant laquelle elle se déroule, mais aussi une année supplémentaire d’infécondité ? La solution numérique de ce modèle conduit à une prédiction de descendance finale de 6,2 avec une variance de seulement 4,5 c’est-à-dire une variance qui ne vaut plus que les trois-quarts de la moyenne. Or, une distribution de descendance finale avec une variance significativement inférieure à la moyenne, n’a à ma connaissance, jamais été rapportée.

26Une objection immédiate à ce modèle simpliste de la vie reproductive est qu’on a assumé une période fixe de deux années d’infécondité associée à chaque grossesse. Une variation dans cette durée peut être introduite en décidant qu’une conception réussie occupe une année de la vie reproductive d’une femme avec une probabilité d’un demi et qu’elle prend deux ans également avec la probabilité d’un demi. Puisque le temps moyen occupé par un événement fécond devient 1,5 ans plutôt que deux, si l’on veut maintenir que la descendance finale soit de 6, ce qui correspond à peu près à la moyenne trouvée dans les sociétés préindustrielles, il faut alors ramener le risque par année de conception de 0,5 à 0,4. Avec ces paramètres, la descendance finale moyenne est de 6,1 et la variance 4,5 ; la variation introduite dans la durée de l’infécondité post-partum n’a pas accru la variance de la distribution de la descendance finale. Avoir permis une variation de la durée de la grossesse, n’a pas produit d’effet, sans doute parce qu’on a aussi dû abaisser la probabilité annuelle de grossesse afin de maintenir la moyenne égale… Mais la leçon est importante. La durée finie et fixée de l’intervalle reproductif entre menarche et ménopause, signifie que la simple intuition (c’est-à-dire, ma simple intuition) de l’hétérogénéité et de la variation peut être facilement trompeuse.

Approximation analytique

27Cox (1962, p. 40-42) donne des formules asymptotiques pour les moyennes et variances des processus de comptage de type 1, tel que notre modèle de reproduction humaine.

28Les formules de Cox décrivent un processus qui se produit dans un temps continu, alors que la simulation ci-dessus se produisait dans un temps discret. Si <ρ> est l’intensité du processus de Poisson avec <µ> et <σ2> la moyenne et la variance du temps bloqué, c’est-à-dire la moyenne et la variance de l’infécondité post-partum, la moyenne et la variance du nombre total de grossesses réussies au cours du temps <τ> devrait être

29Par exemple, avec τ=30 ans, ρ=0,5 correspondant à une probabilité annuelle de grossesse de 1/2, µ=2ans et σ=0 correspondant à un délai constant après une grossesse réussie, on trouve une moyenne attendue de descendance finale de 7,5 et une variance prédite de 15/8 ~2, grandeurs à comparer avec 6,1 et 4,5 trouvées par la méthode empirique. Le processus continu a été simulé en générant des intervalles distribués exponentiellement avec une moyenne de deux ans, puis en imposant un délai fixe de deux ans après chaque naissance pour l’ensemble d’une vie féconde de durée fixe de 30 ans. La moyenne et la variance d’un ensemble simulé de mille vies génésiques étaient 7,2 et 2,1. Apparemment, la théorie asymptotique pour un processus de comptage, décrit de façon excellente un processus comportant des taux tels que ceux de la fécondité humaine sur une durée de 30 ans. L’approximation discrète n’est pas aussi efficace.

30Que se passe-t-il si le temps bloqué varie également, c’est-à-dire si la durée de l’infécondité post-partum est une variable aléatoire d’une moyenne de deux ans, plutôt qu’une quantité fixe ? Est-ce que la distribution de la descendance finale devient plus variable ? Lorsqu’on introduit l’aléatoire dans le délai en spécifiant qu’il est composé d’une partie fixe d’un an, plus une partie variable de moyenne un an, ni la moyenne ni la variance de la descendance finale ne changent significativement.

31En fait, tout ceci veut dire qu’il existe plus d’hétérogénéité dans la fertilité des femmes ou dans quelque aspect de la fécondité qu’on ne le réalise en général. Un modèle simple qui assume que toutes les femmes présentent les mêmes taux, engendre des distributions de descendance finale qui ont nettement moins de variance qu’il n’a été observé dans les populations à fécondité naturelle. Comment retrouve-t-on la variance qui manque dans nos modèles ? On a vu que le fait de permettre à la durée de l’infécondité post-partum de varier, n’induisait pas plus de variance dans la distribution de descendance finale.

32Il en va de même si l’on introduit la stérilité d’origine infectieuse dans la population. On peut ajuster les paramètres de la solution empirique de telle sorte que 1,5 % des femmes deviennent stériles chaque année, puis accroître la probabilité de conception réussie à 0,7 pour maintenir notre moyenne de descendance finale à 6. Dans ce cas la variance de la distribution est 4 et non pas 4,5 ; la variance décroît au lieu d’augmenter !

33Le constat qu’il y a plus d’hétérogénéité en fécondité intrinsèque parmi les femmes qu’on ne le suppose habituellement est troublant. La variation est-elle héritable ? si c’est le cas, cela implique que les nombreuses populations qui ont été étudiées par les anthropologues et par les démographes sont dans un contexte reproductif très différent de celui dans lequel elles ont évolué. Si elle n’est pas héritable mais n’est qu’un bruit de fond aléatoire, alors il est surprenant que tant de variations puissent exister entre des femmes apparemment saines, pour une caractéristique qui est si proche de la valeur adaptative elle-même. Je pense qu’il s’agit là d’un autre grand problème que nous n’avons pas vraiment étudié parce que nous ne réalisons pas que c’est un problème.

Conclusion

34Ces exercices simples d’analyse de données et de modélisation de la fécondité, montrent qu’il y a beaucoup d’hétérogénéité entre femmes ou entre couples pour certains aspects de la valeur adaptative : la fécondité et le risque de décès des enfants. Les modèles sociaux actuellement pratiqués en démographie n’incorporent ni ne prédisent cette sorte d’hétérogénéité, comme ne le font pas non plus malheureusement les modèles biologiques en démographie, qui sont toujours établis autour d’une maximisation simple et homogène de la valeur adaptative. Jusqu’à ce que nous en sachions plus sur les polymorphismes qui sous-tendent la biologie des processus reproductifs chez les êtres humains, je ne suis pas très optimiste quant à la contribution potentielle de la biologie évolutive à la démographie.

Bibliografía

Références

Cox, D., R., 1962, Renewal Theory, London, Methuen.

Daly, M. et Wilson, M., 1988, Homicide, Hawthome, New York, Aldine de Gruyter.

Fisher, R., A., 1918, “The correlation between relatives under the supposition of Mendelian inheritance”, Trans. Roy. Soc, Edinburgh, 52, 399-433.

Pennington, R., L. et Harpending, H., C, 1993, “The Structure of an African Pastoralist Community : Demography, History, and Ecology of the Ngamiland Herero”, Oxford, Oxford University Press.

Wood, J., W., 1994, Dynamics of Human Reproduction : Biology, Biometry, and Demography, Hawthorne, New York, Aldine de Gruyter.

Índice de ilustraciones

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Autor

Harpending Henry, Department of anthropology, Pennsylvania state University, USA.

© Institut de recherches et d'études sur le monde arabe et musulman, 1997

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