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Protection personnelle antivectorielle

 | 
Gérard Duvallet
, 
Ludovic de Gentile

7. Quel est le risque acceptable associé à l’utilisation d’une PPAV ?

Isabelle Quatresous

Texte intégral

INTRODUCTION

1L’utilisation d’une méthode de protection personnelle antivectorielle (PPAV) pose un certain nombre de questions concernant les risques éventuelles auxquels seraient soumis les utilisateurs :

  • existe-t-il un indicateur de potentiel de transmission pour les différents couples vecteurs-agents pathogènes ?
  • si oui, quel est pour chaque couple vecteur-agent pathogène le potentiel de transmission ?
  • quels effets indésirables, attribuables à la protection personnelle, peuvent être considérés comme admissibles en fonction du risque attendu et du niveau de gravité et/ou de séquelles de la maladie visée et du statut du voyageur :
    • en situation endémique ?
    • en situation épidémique ?
  • 2 Afssaps : Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé.
  • 3 CSHPF : Conseil supérieur d’hygiène publique de France.
  • 4 Afsset : Agence française de sécurité sanitaire de l’environnement et du travail (actuellement Ans (...)

2Une recherche bibliographique a priori exhaustive n’a pas permis de trouver de publications ou d’études évaluant les aspects « bénéfices/risques » de la protection personnelle antivectorielle versus le risque vectoriel pour le voyageur. C’est d’ailleurs pour cette raison que lors de l’épidémie de chikungunya à la Réunion en 2005, des groupes de travail (Afssaps2, CSHPF3, Afsset4) avaient travaillé sur ce sujet, afin d’aider les autorités sanitaires à élaborer des recommandations de santé publique quant à l’utilisation de la protection personnelle antivectorielle.

3L’objectif du groupe de travail a donc été dans un premier temps d’identifier une liste de pathogènes et de couples vecteurs/pathogènes qui, de par leur fréquence et/ou leur potentiel de gravité chez le voyageur, devront être l’objet de ce travail. Puis le groupe s’est efforcé de recenser les données pertinentes concernant la toxicité sévère documentée concernant les principaux produits utilisés dans la protection personnelle antivectorielle, ainsi que les principales données concernant l’épidémiologie des pathologies vectorielles retenues, présentant une véritable nuisance, morbidité ou sévérité chez le voyageur. Ce n’est a priori qu’en approchant ces données de fréquence et de gravité, que le groupe de travail pourra proposer des éléments de réponse gradués à la question posée, afin de pouvoir contribuer à l’élaboration de recommandations pratiques.

EXISTE-T-IL UN INDICATEUR POTENTIEL DE TRANSMISSION DES DIFFÉRENTS COUPLES VECTEURS-AGENTS PATHOGÈNES ?

Généralités

4Le niveau de transmission d’un agent pathogène par un insecte vecteur peut être évalué en examinant différents paramètres entomologiques qui sont impliqués dans la transmission d’un agent pathogène, d’un hôte infecté à un hôte secondaire non infecté. Ainsi, la capacité vectorielle reflète la fraction de vecteurs capables de transmission. La capacité vectorielle est fournie par l’équation établie par Garrett-Jones (1964) : C = ma2pnb/-lnpm est la densité de vecteur, a la probabilité journalière pour un moustique de prendre un repas de sang sur l’hôte, d’où ma qui est le taux d’agressivité (Nb. piqûres/24 heures), p est le taux de survie journalier du moustique, n est la durée de la période d’incubation extrinsèque, et b est la compétence vectorielle. La capacité vectorielle est contrôlée par des facteurs intrinsèques (la compétence vectorielle et les préférences trophiques sont des caractères sous contrôle génétique) et des facteurs extrinsèques (la température et l’humidité influent sur le taux de survie journalier du vecteur et la durée de la période d’incubation extrinsèque). L’estimation de la capacité vectorielle est utile dans un site donné et à un moment donné ou lors de l’évaluation de l’efficacité d’une campagne d’intervention.

5La densité de moustiques m est mesurée en estimant le nombre de femelles ou stades pré-imaginaux. La probabilité journalière pour un moustique de prendre un repas de sang sur l’hôte a est calculée en identifiant les hôtes naturels au travers de la détermination de l’origine du sang absorbé (hommes ou animaux divers). Le taux de survie journalier du moustique p est estimé en calculant le taux de parturité (pourcentage de femelles pares) et la durée du cycle gonotrophique (le temps séparant deux pontes consécutives). Enfin, la compétence vectorielle est estimée par infection expérimentale.

6Ainsi, le risque de transmission est d’autant plus grand que la capacité C est élevée.

Anopheles/parasites du paludisme

7Le paludisme est la maladie à transmission vectorielle la plus meurtrière avec près de 1 à 2 millions de morts chaque année. Quatre espèces de plasmodies sont responsables du paludisme humain : Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale et P. malariae qui sont tous transmis par des moustiques du genre Anopheles. La durée d’incubation extrinsèque qui correspond au temps nécessaire au développement complet du parasite chez le vecteur dépend de l’espèce de moustiques, de la souche de parasite et des conditions environnementales (température et humidité). On comprend alors les fluctuations saisonnières qui se manifestent dans une zone donnée pour un même système parasite-vecteur.

8Le paludisme est prévalent dans pratiquement toute la zone intertropicale. Ainsi, P. falciparum est le parasite le plus fréquent en Afrique (90 % des cas de paludisme sont recensés en Afrique et parmi eux, 90 % sont dus à P. falciparum), P. vivax est le mieux adapté aux basses températures, P. ovale est présent par foyer en Afrique et P. malariae était présent autrefois en Europe. Il existe des zones géographiques où le paludisme n’existe pas car les Anophèles n’y sont pas implantés (par exemple, certaines îles du Pacifique sud).

9Au vu des principales caractéristiques épidémiologiques, on décrit plus d’une dizaine de régions malariologiques parmi lesquelles :

  • l’Amérique du Nord : les principaux vecteurs sont An. freebomi et An. quadrima- culatus ; c’est une région d’anophélisme sans paludisme ;
  • la Caraïbe avec principalement An. albimanus ;
  • l’Afrique subsaharienne avec An. arabiensis, An. gambiae, An. fiinestus ;
  • l’Asie du Sud-Est avec An. minimus, An. fluviatilis, An. dirus ; le paludisme y est essentiellement rural.

10Le taux d’inoculation entomologique ou EIR (Entomological inoculation rate) est le paramètre classiquement utilisé pour décrire l’intensité de la transmission du paludisme. Une étude sur le continent africain, qui est le plus touché par le paludisme, a été réalisée en intégrant différents paramètres géo-référencés et a permis de décrire la grande hétérogénéité de la transmission du paludisme (Kelly-Hope et McKenzie, 2009). Cette analyse se base sur une méta-analyse de Hay et al. (2005) qui inclut 233 valeurs d’EIR issues de 23 pays africains établies de 1980 à 2004. Les conclusions sont : (i) les valeurs les plus élevées d’EIR proviennent de zones rurales de moins de 100 habitants au km2 et (ii) les EIR sont moins élevés à des altitudes inférieures à 100 mètres où An. merus et An. mêlas de faible compétence vectorielle prédominent.

11Dans bien des régions (une partie de l’Amérique du Nord, de la Caraïbe, des îles de l’océan Indien), le paludisme a été éradiqué suite aux campagnes de lutte antivectorielle. Néanmoins, ces régions hébergent toujours des anophèles vecteurs. C’est le cas de l’île de la Réunion où les risques de réimpaludation ont été évalués par estimation de la capacité vectorielle du vecteur présent sur cette île, An. arabiensis (Girod et al., 1999). Il est admis qu’il existe un risque de transmission lorsque l’indice de capacité vectorielle est supérieur à 1. Sur l’ensemble des captures entomologiques effectuées sur l’île, très peu de captures ont montré des indices supérieurs à 1.

Aedes/virus de la dengue

12La dengue sévit dans la zone intertropicale et est l’arbovirose la plus fréquente affectant l’homme avec 100 millions de cas chaque année et 30 000 décès. Il existe 4 séro- types viraux : dengue 1 à 4. La dengue est transmise principalement par des moustiques du genre Aedes.

13On peut distinguer :

  • les zones endémiques où les 4 sérotypes circulent en permanence : cela concerne l’Asie du Sud-Est. En Asie du Sud-Est, le moustique Ae. aegypti y a supplanté Ae. albopictus, le vecteur local. Dès 1960, la dengue hémorragique fait son apparition et est consécutive à l’implantation d’Ae. aegypti dans les grandes agglomérations urbaines (Ooi et Gubler, 2008) ;
  • les zones épidémiques où un seul sérotype est observé, ou du moins sur un mode dominant, qui se dissémine via le déplacement de voyageurs : c’est le cas des îles du Pacifique sud, de l’océan Indien, et de la Caraïbe. Ae. aegypti est le vecteur principal (Paupy et al., 2000 ; Paupy et al., 2001 ; Fouque et al., 2001 ; Yébakima et al., 2004) ;
  • les zones où le virus est très peu présent : c’est le cas de l’Afrique subsaharienne où, au Sénégal, le virus de la dengue circule au sein d’un cycle enzootique avec les singes comme réservoir viral. Ae. furcifier et Ae. luteocephalus sont capables de transmettre très efficacement une souche selvatique et une souche urbaine de dengue 2, alors que Ae. aegypti présente une faible compétence vis-à-vis des deux souches de dengue étudiées (Diallo et al., 2005 ; Diallo et al., 2008). En Amérique du Nord, le virus n’est présent que dans les États du sud des États-Unis. Plusieurs études basées sur la cartographie et la modélisation ont montré combien la capacité de transmission d’Ae. aegypti était variable dans le temps et dans l’espace. La transmission est influencée par des facteurs extérieurs au couple vecteur/virus (Tran et al., 2004 ; Eisen et Lozano Fuentes, 2009). Parmi ces facteurs, il a été identifié que la température et les précipitations jouaient un rôle prépondérant dans l’hétérogénéité de la transmission de la dengue à Puerto Rico (Johansson et al., 2009). Une modélisation espace/temps associée à la cartographie pourrait permettre de guider les programmes de lutte antivectorielle en générant des cartes de risque d’exposition à la dengue et d’explorer les associations socio-économiques avec le risque de dengue. D’autre part, il a été montré que le génotype viral pouvait influencer le potentiel de transmission du vecteur. Ainsi, le génotype asiatique de la dengue est plus efficacement transmis par Ae. aegypti du sud des États-Unis (Anderson et Rico Hesse, 2006).

Culicidae/virus West Nile

14Le virus West Nile est répandu dans toute l’Afrique subsaharienne, le Moyen- Orient, le sous-continent indien, le pourtour méditerranéen et plus récemment, l’Amérique du Nord. Il infecte principalement les mammifères (les chevaux) et les oiseaux. Chez l’homme, l’infection est généralement asymptomatique ou de faible gravité. Néanmoins, des encéphalites d’issue fatale ont été décrites chez les personnes âgées. Le virus a été isolé de près d’une cinquantaine d’espèces de moustiques appartenant principalement au genre Culex.

15Le virus est endémique à l’Afrique subsaharienne avec un cycle selvatique impliquant des oiseaux et des moustiques ornithophiles. Au Sénégal, le virus a été isolé de 15 espèces de moustiques (Traore-Lamizana et al., 1994) dont Ae. vexans, Cx antennatus, Cx ethiopicus, Cx neavei, Cx tritaeniorhynchus, Mansonia afiicana, M. uniformis.

16Le virus a circulé dans le Bassin méditerranéen durant ces dernières années : Égypte (1951-1954), Israël (1951-1952, 1998-2000), France (1962-1965, 2000), Roumanie (1996), Algérie (1994), Maroc (1996), Tunisie (1997), Italie (1998), Grèce (2010). Un risque de réémergence est réel (Murgue et al., 2001). En France, les espèces ornithophiles Cx modestus et Cx pipiens sont capables de transmettre efficacement le virus West Nile (Balenghien et al., 2008).

17Le virus West Nile a été introduit aux États-Unis à New-York en 1999 provoquant des encéphalites mortelles. Le virus gagne du terrain et se rapproche de la côte ouest des Etats-Unis. Tous les moustiques du genre Culex (Cx pipiens, Cx nigripalpus, Cx restuans, Cx salinarius, Cx tarsalis...) sont capables de transmettre le virus. Certains Aedes (Ae. aegypti, Ae. albopictus, Ae. vexans) et Ochlerotatus (Oc. japonicus, Oc. triseriatus...) sont très efficaces en laboratoire mais n’ont qu’un rôle négligeable sur le terrain (Turell et al., 2005).

18Une étude qui tient compte des populations de moustiques et d’oiseaux a montré que seuls les mouvements d’oiseaux induisent un risque de propagation (Maidana et Yang, 2009). De plus, parmi les facteurs tels que l’abondance des vecteurs adultes, le taux d’infection des vecteurs, la séroconversion des poulets sentinelles, les cas de West Nile chez les chevaux, les cas humains et la proximité du virus des zones peuplées, il a été mis en évidence que l’information sur les oiseaux morts est essentielle (Barker et al., 2003). Ce modèle a montré une certaine pertinence dans l’évaluation du risque, mais montre la complexité des différents facteurs qui influencent la transmission de l’infection.

19Une fois que le virus a été introduit, le risque de transmission du virus West Nile est associé, en particulier, à la densité de vecteurs infectés. Ainsi, il a pu être développé dans le Connecticut un modèle de régression logistique pour différentes espèces de moustiques impliquées dans la transmission du West Nile, afin d’aider aux mesures de contrôle (Diul et al., 2006). En utilisant des relevés de pièges établis de 2001 à 2003, le modèle développé pour prédire la haute/faible abondance des espèces de moustiques potentiellement vectrices est sensible et spécifique.

Aedes/virus

20Le virus chikungunya (CHIK) est originaire d’Afrique, où il se maintient au sein d’un cycle forestier faisant intervenir des moustiques selvatiques (Ae. jurcifer, Ae. taylori, Ae. luteocephalus, Ae. africanus et Ae. neoafricanus) et des primates (Diallo et al., 1999). Entre 1960 et 1980, le virus est réapparu à plusieurs reprises dans différents pays d’Afrique tropicale. Par la suite, le virus CHIK s’est répandu en Asie où il circule au sein d’un cycle essentiellement urbain avec l’intervention de moustiques domestiques du genre Aedes : Ae. aegypti et Ae. albopictus.

21En 2005, le virus CHIK est apparu dans l’océan Indien sous forme d’une épidémie en Grande Comore, vraisemblablement importée par des voyageurs en provenance d’Afrique de l’Est (Schuffenecker et al., 2006). L’épidémie s’est ensuite propagée sur toutes les îles de l’océan Indien atteignant l’Inde en 2006 puis pour la première fois, l’Europe en 2007.

22Les facteurs qui ont conduit à l’émergence ou la réémergence actuelle du virus CHIK dans le monde sont principalement liés à l’expansion d’Ae. albopictus au-delà de son aire d’origine en Asie du Sud-Est, la forte compétence vectorielle de cette espèce vis-à-vis d’un variant viral présentant un changement en acide aminé dans un site intervenant dans la fusion membranaire (Vazeille et al., 2007), et l’intensification du trafic des voyageurs.

23Ce dernier facteur a été à l’origine de la première épidémie de CHIK qui a eu lieu en Europe (Ravenne, Italie) en 2007. Un même scénario est possible pour les territoires et départements d’outre-mer où Ae. aegypti est un vecteur très efficace du virus CHIK.

24L’implantation récente d’Ae. albopictus en Afrique centrale coïncide avec l’émergence du CHIK et de la dengue (Vazeille et al., 2008).

Puces/peste à Yersinia pestis

25Les humains acquièrent la peste zoonotique après une piqûre aberrante d’une puce animale. La période d’incubation après la piqûre de puce et avant le début de la symptomatologie est de 2 à 10 jours. La plupart des puces infectées viennent des rats Rattus rattus ou Rattus norvegicus. La puce la plus commune et la plus efficace est Xenopsylla cheopis, mais d’autres puces peuvent transmettre la bactérie. La puce X. cheopis est plus susceptible de transmettre Y. pestis que d’autres puces. En effet, elle a la particularité d’avoir son tube digestif bloqué par un repas contenant la bactérie, car la croissance de la bactérie produit un biofilm agrégatif sur les spicules du proventricule de la puce. Les puces ainsi infectées sont incapables de digérer le repas sanguin et piquent plus régulièrement en régurgitant les bactéries sous la peau du nouvel hôte.

26Le voyageur n’est à risque de contracter la peste que dans des conditions très particulières, dépendant à la fois de la zone d’endémie et de la prise de risque de se faire piquer par une puce infectée.

27À Madagascar, la transmission via les puces survient chez Rattus rattus essentiellement dans les hauts-plateaux. En plus des piqûres de vecteurs, certains cas ont été décrits après contact direct avec des tissus d’animaux infectés. La bactérie est alors inhalée ou transmise via des ulcérations cutanées. Entre 1996 et 1998, 12 270 cas de peste ont été recensés, dont 97 % de peste bubonique et 3 % de peste pulmonaire (Butler, 2009).

28Le rôle de la souris brune et d’autres espèces de Peromyscus en tant que réservoir de la peste est encore controversé. Le rôle potentiel de vecteur de la puce de la souris brune, Aetheca wagnery Baker, dans la transmission entre ces souris de Y. pestis a été étudié expérimentalement (Eisen et al., 2008). Les auteurs ont montré que ces puces transmettaient la bactérie 3 jours après leur contamination, mais la transmission à la souris était peu efficace. En effet, la souris n’est infectée après piqûre de la puce que dans 1,03 % des cas si on compare à d’autres vecteurs (Oropsylla montana Baker). Un modèle a permis d’évaluer qu’il faudrait 68 A. wagnery Baker par souris pour que Y. pestis soit transmis efficacement en maintenant une endémicité. Puisque les souris brunes portent en général moins de 3 A. wagneri, ces données ne démontrent pas la notion d’un cycle de transmission de la peste via cette puce.

Puces/rickettsies

La fièvre boutonneuse à puces

29La fièvre boutonneuse à puces est due à Rickettsia felis. Plusieurs types de puces ont été associées comme vectrices potentielles de R. felis : Ctenocephalides felis, C. canis, Pulex irritans et Archeopsylla erinacei. La transmission transovarienne de R. felis a été décrite suggérant que les puces sont un réservoir des rickettsies. Compte tenu de la distribution ubiquitaire des puces, il semble que l’infection à R. felis soit mondialement répartie. Le rôle des mammifères, notamment les chats et les chiens dans le cycle et la circulation de R. felis mérite encore d’être exploré (Parola et al., 2005a). Le risque de maladie est lié à l’exposition aux puces, y compris celles des animaux domestiques.

Le typhus murin

30Le typhus murin dû à R typhi est une zoonose ubiquitaire transmise à l’homme par les ectoparasites des muridés. La puce du rat, X. cheopis, vecteur principal, contamine l’homme par ses déjections qui pénètrent l’organisme à la faveur de lésions de grattage, par voie muqueuse ou par inhalation, et peut-être par piqûre. Les réservoirs de la maladie sont les rongeurs Rattus rattus et Rattus norvégiens. D’autres vertébrés, tels que les souris, les opossums, les musaraignes ou les chats, peuvent être porteurs de R. typhi. La maladie a une répartition mondiale et est vraisemblablement endémique dans les pays où les contacts avec les muridés et donc avec leurs puces sont fréquents, notamment en zone tropicale. Cependant, moins de la moitié des patients atteints de typhus murin se souviennent de contact avec des puces et/ou des rongeurs.

Puces/Bartonella

31C. felis, la puce du chat, a été démontrée comme étant un vecteur compétent pour la transmission de Bartonella henselae, l’agent de la maladie des griffes du chat (Billeter et al., 2008).

Poux et acariens

32Les poux transmettent Bartonella quintana à l’origine de la fièvre des tranchées et d’endocardites à hémocultures négatives, Rickettsia prowazeki à l’origine du typhus épidémique et Borrelia recurrentis à l’origine de la fièvre récurrente à poux.

33Les maladies transmises par les poux dépendent de l’infestation en parasite et donc de la pauvreté, comme cela a pu être récemment démontré au Rwanda et au Burundi. En France et dans les pays du Nord, les populations de personnes sans domicile fixe (SDF) sont particulièrement exposées. Une revue récente relate les risques d’infection et de transmission en fonction du nombre de poux chez les SDF (Brouqui et Raoult, 2006). Si B. quintana est présente en France chez les SDF et leurs poux, le risque de typhus en France dépend de l’importation d’un cas provenant d’une zone endémique et qui se retrouverait dans une population parasitée par les poux, par exemple dans des foyers de SDF (Niang et al., 1999). Le cas index peut générer une épidémie si l’infestation en poux de corps est importante dans la population étudiée.

34La densité de la population des poux de corps sur un homme est variable. On peut trouver de 1 à 300 poux par personne. Théoriquement, deux poux peuvent générer 200 poux en 1 mois de vie. La population présente sur un homme peut augmenter jusqu’à 11 % en 1 jour. Ceci dépend du taux d’humidité qui régit la capacité de survie des poux. Le taux d’humidité optimale pour leur survie est de 60 à 70 %.

35B. quintana est excrété dans les fèces des poux et dans les poux infectés après un repas sanguin. B. quintana n’est pas transmis par voie transovarienne (PCR 16S et 23S et cultures négatives à partir des larves et des œufs de poux).

36Lyponyssoides sanguineus est l’acarien du rat, de la souris et d’autres rongeurs domestiques mais il peut aussi piquer l’homme. Il est le vecteur de Rickettsia akari. De nombreux cas ont été décrits mais il n’y a pas de différence significative entre la population générale et les SDF, a priori pas de différence selon la pauvreté extrême ou non.

Tiques et rickettsies

Épidémiologie

37Les Ixodidae ou « tiques dures » sont les vecteurs les plus anciennement connus des rickettsies du groupe boutonneux. Ces acariens hématophages parasitent la quasi- totalité des vertébrés à travers le monde et peuvent piquer l’homme. Pour celles vivant dans des biotopes ouverts, deux stratégies de recherche d’hôtes existent : (i) l’attente passive (« ambush strategy »), où les tiques grimpent sur la végétation, attendent le passage d’un hôte, pattes antérieures relevées, et s’y accrochent ; et (ii) l’attaque (« hunter strategy »), où les tiques repèrent leurs hôtes par différents stimuli émis et les attaquent (comme les Amblyomma spp. , vecteurs de la fièvre à tique africaine). Enfin, certaines tiques sont dites endophiles, vivent dans des terriers, des nids, des niches de chiens, voire des habitations humaines, et attendent le retour de l’animal, ou de l’homme, pour piquer. Certaines tiques ont une spécificité d’hôte importante. Par exemple, Rhipicephalus sanguineus ne pique quasiment que le chien et ne piquera l’homme qu’en absence de chien. Cependant certaines modifications climatiques, notamment l’augmentation de la température, accentuent l’agressivité de Rh. sanguineus pour l’homme et donc le risque de maladie transmise.

Tiques, rickettsioses et risque de transmission

38La répartition des tiques est ubiquitaire dans le monde et il existe une grande diversité des agents pathogènes transmis par les tiques et une grande hétérogénéité de la répartition des maladies transmises par les tiques. Il existe ainsi une périodicité (saisonnalité) des maladies, dépendant des caractéristiques physiologiques du vecteur. Certaines rickettsies peuvent être liées à plusieurs vecteurs potentiels (ex. R. rickettsi), d’autres voient leur potentiel de transmission plutôt dépendant du comportement agressif de la tique vectrice et des activités humaines qui augmentent le contact homme-tique (ex. R. africae).

39Une synthèse fait le point sur les données concernant le risque de transmission des rickettsioses chez l’homme (Parola et al., 2005b). La distribution géographique des rickettsies est déterminée par la présence des hôtes des tiques et par l’activité saisonnière des tiques (Raoult et Roux, 1997). La fièvre boutonneuse méditerranéenne (FBM) due à R. conorii est transmise par Rh. sanguineus dont la population adulte atteint son pic en mai. Cependant, les cas de FBM surviennent 3 mois plus tard en août vraisemblablement du fait d’une agressivité augmentée des tiques pour l’homme, en liaison avec l’augmentation de la température.

40Après la piqûre, la tique reste accrochée plusieurs jours à l’hôte pour son repas sanguin. Le risque de transmission des agents pathogènes est lié à la durée d’attachement. De plus, quand les tiques immatures ne sont pas encore gorgées, elles sont moins visibles qu’une tête d’épingle.

41Le risque qu’une tique transmette une rickettsie dépend de plusieurs paramètres. Tout d’abord, intervient le pourcentage de tiques infectées dans la nature pour une espèce donnée. Par exemple, moins de 1 % des Rh. sanguineus sont infectées par R. conorii dans le sud de la France. Ensuite, l’affinité de la tique pour piquer l’homme intervient. Par exemple, dans le sud de la France, bien que chacun soit en contact avec un chien et donc avec sa tique Rh sanguineus, la prévalence de la FBM est seulement de 50 pour 100 000 habitants. Ceci est dû à la faible affinité de la tique du chien pour l’homme. Enfin, l’abondance de la tique elle-même entre en jeu dans le risque de contracter une rickettsiose, mais ceci dépend de facteurs climatiques et écologiques différents selon les pays et les régions du monde.

42Un syndrome appelé Tibola pour ‘Tick-BOrne LymphAdenopathy’a été décrit depuis 1997 et deux rickettsies ont été impliquées : R. slovaca et R. raoultii (Parola et al., 2009). Les tiques vectrices sont des Dermacentor qui piquent préférentiellement au niveau du cuir chevelu et notamment les femmes et les enfants, en zone rurale en France et en Europe.

Tiques, ehrlichioses, anaplasmoses et risque de transmission

43En Europe, Ixodes ricinus, bien connu comme vecteur de la maladie de Lyme, est le vecteur reconnu de l’anaplasmose granulocytique humaine. Elle est répartie en Europe de l’Ouest à l’exception de la région méditerranéenne et vit dans les forêts et les pâturages. Tous les stades sont actifs entre avril et juin, y compris l’hiver. Leur affinité pour piquer l’homme est grande. La dynamique de transmission d'Anaplasma phagocytophilum n’est pas encore élucidée chez les mammifères, et peu de cas ont été documentés en Europe, un seul en France. Une coinfection de la tique avec un autre agent pathogène comme Borrelia burgdorferi a été décrite.

44Ixodes scapularis est le principal vecteur de l’anaplasmose granulocytique humaine due à Anaplasma phagocytophilum, pour les régions du sud-est, nord-est et centrale des USA. Cette tique habite dans les forêts maritimes et les microhabitats humides. Dans le nord des USA, les adultes sont actifs de mars à fin juin. Les nymphes sont actives en fin de printemps et en été. Les larves sont actives de juin à octobre. Dans le sud des USA, tous les stades sont actifs de novembre à mai. L’affinité de cette tique pour mordre les humains est forte. L’anaplasmose granulocytique humaine peut donc survenir en fonction des zones géographiques n’importe quel mois de l’année.

45Concernant Ehrlichia ewingii, une étude sur des tiques (Amblyomma americanum) collectées en Caroline du Nord a montré qu’elles étaient infectées dans moins de 1 % des cas pour les adultes, et dans moins de 0,4 % des cas pour les nymphes.

46Sur la côte Pacifique des États-Unis, c’est Ixodes pacificus qui est le premier vecteur de cette maladie. Elle est répartie de la côte Pacifique sud au Canada via la Californie dans les forêts de conifères et les déserts.

47Concernant l’ehrlichiose monocytique humaine, la relation tique-bactérie est peu connue. Bien que la transmission transstadiale d'Ehrlichia chaffensis soit décrite pour Am. americanum, il n’y pas de données démontrant sa transmission transovarienne. De plus, même si on a mis en évidence par PCR la présence d’E. chaffensis dans d’autres espèces de tiques aux USA, leur rôle en tant que vecteur n’est pas démontré.

Tiques et voyageur

48Peu d’études documentent le risque d’infection à rickettsies chez les voyageurs français. Il s’agit pourtant de maladies endémiques partout dans le monde, mais en particulier en Europe de l’Est et en Afrique où les Français se rendent beaucoup.

49Une étude cas/témoins a analysé les facteurs de risque de piqûre par une tique en zone rurale subéquatoriale en Afrique chez le voyageur (Jensenius et al., 2003). Il en ressort que le risque de transmission de R. africae varie selon les activités humaines et le type de tiques (différence de comportement et d’attaque favorisant la transmission). En effet, les tiques du genre Amblyomma sont largement présentes sur la végétation de zones très peuplées d’Afrique subsaharienne. Plus de 70 % de ces tiques sont infectées par R. africae. De plus, elles ont un comportement d’attaque et piquent les humains. Cette étude révèle que les facteurs de risque de contracter une rickettsiose à R. africae sont la chasse ou les safaris mais aussi les voyages d’affaires lors de visites brèves en zone rurale. Les deux zones majoritairement à risque sont l’Afrique de l’Est et du Sud. Cette répartition dépendrait, d’une part de la présence d’Am. hebraeum en Afrique du Sud et d’Am. variegatum en Afrique de l’Est, d’autre part des activités à risque des voyageurs dans ces zones comme les traversées de hautes herbes.

50Enfin, il semble que les périodes propices sont les étés pluvieux, saison pendant laquelle l’endémicité de ces tiques atteint son maximum dans la plupart des régions.

51Une étude concernant l’activité printanière de deux types de tiques, Am. americanum et I. scapularis dans le New Jersey, zone hyperendémique pour la maladie de Lyme, a permis d’illustrer la cœxistence de risques et d’agents pathogènes différents dans une même région (Schulze et al., 2005). Les deux espèces de tiques sont retrouvées très tôt dans la saison, mais Am. americanum est présente plus longtemps et a une période d’activité plus longue qu'I. scapularis. De plus, les nymphes d'Am. americanum étaient détectées entre 2,6 et 703 fois plus souvent que celles d’I. scapularis. Borrelia burgdorferi était mis en évidence par PCR dans 50,3 % des I. scapularis versus 3,1 % pour Am. americanum. Mais du fait de la prédominance des tiques du genre Am. americanum dans cette région, le risque d’être au contact d’un agent pathogène transmis par les Amblyomma est supérieur à celui d’un agent pathogène transmis par les Ixodes. Il faut donc être vigilant non seulement pour le risque de maladie de Lyme mais aussi pour celui de contracter une ehrlichiose ou une anaplasmose.

52Une étude sérologique a été menée en France et en Hongrie entre janvier 1996 et avril 2000 chez 67 patients présentant une lésion d’inoculation du cuir chevelu, une morsure de tique et des ganglions de drainage (Raoult et al., 2002). Des sérologies à R. conorii et à R slovaca étaient systématiquement réalisées. Les tiques, quand elles étaient disponibles, étaient broyées et mises en culture. Des PCR étaient réalisées sur les prélèvements ganglionnaires, le sérum précoce et les broyats de tiques. Les résultats de cette étude montrent que 17 patients ont été infectés par R. slovaca après une morsure de tique. L’infection concernait plus les enfants âgés de moins de 10 ans et les personnes ayant été mordues par les tiques durant les mois d’hiver froids. La bactérie a été isolée à partir de D. marginatus et D. reticulatus prélevées en Slovaquie, en France, Roumanie, Suisse, Ukraine, Yougoslavie, Hongrie et Portugal.

53En conclusion, pour les maladies transmises par les tiques, le risque de transmission dépend donc de plusieurs paramètres, dont la physiologie des tiques vectrices occasionnant souvent une saisonnalité des maladies, les activités humaines, le comportement des tiques et, dans certains cas, le fait d’être potentiellement transmis par plusieurs espèces de tiques.

54Au total, parler d’un indicateur unique de transmission pour un couple agent pathogène/vecteur paraît impossible en situation réelle en santé humaine. Pour la plupart des principaux agents pathogènes rencontrés chez le voyageur et détaillés ci-dessus, la transmission est certes liée au vecteur, mais prend en compte de nombreux autres facteurs, dont en particulier des facteurs liés à l’hôte, à la souche de pathogènes parfois, et aux conditions climatiques... Il existe ainsi, pour un même couple vecteur/agent pathogène, une grande hétérogénéité de transmission en fonction des différentes zones géographiques et de la saison.

QUELS EFFETS INDÉSIRABLES DE LA PROTECTION PERSONNELLE PEUVENT ÊTRE CONSIDÉRÉS COMME ADMISSIBLES ?

55Cette question fait directement appel aux réponses à certaines questions précédentes, puisque la question de la tolérance des répulsifs fait déjà l’objet du chapitre 2, celle des moustiquaires imprégnées du chapitre 3 et celle des tissus imprégnés du chapitre 4. Les terrains particuliers sont en théorie déjà abordés dans le chapitre 6, avec des données souvent très parcellaires et peu précises.

Pyréthrinoïdes

56Plusieurs études expérimentales font la preuve de la toxicité neurologique des pyréthrinoïdes, notamment s’exprimant sous forme de paresthésies, localisées préférentiellement au niveau du visage, parfois au niveau des organes génitaux (Wilks, 2000). Il existe des différences de susceptibilité individuelle. Ces réactions apparaissent alors environ une heure après l’exposition et sont réversibles avant 24 heures. Il existe expérimentalement une relation dose-réponse linéaire entre la concentration en pyréthrinoïdes et l’intensité des paresthésies induites. Du fait d’une faible absorption cutanée et d’une métabolisation rapide, les doses de pyréthrinoïdes à l’origine de paresthésies sont beaucoup trop faibles pour être à l’origine d’une toxicité systémique. Les paresthésies sont ainsi considérées plutôt comme une nuisance (effet indésirable) que comme un effet toxique.

57Des études expérimentales chez le rat ont montré que les pyréthrinoïdes de type I peuvent être à l’origine d’une hyperexcitabilité et de tremblements alors que les pyréthrinoïdes de type II entraînaient salivation, hyperexcitabilité, voire des convulsions. La lente et faible absorption cutanée des pyréthrinoïdes, ainsi que leur métabolisation rapide en métabolites non actifs empêchent les effets systémiques. La présence d’inhibiteurs de carboxylestérase accroît la toxicité des pyréthrinoïdes ; ainsi, les mélanges de pyréthrinoïdes et d’organophosphorés, commercialisés illégalement dans certains pays en développement, peuvent provoquer des intoxications humaines (Ray et Forshaw, 2000). Malgré une utilisation large dans le monde entier depuis les années 1970, on compte peu de cas d’intoxication humaine rapportés dans la littérature (Bradberry et al., 2005), essentiellement par voie cutanée en ce qui concerne l’exposition professionnelle et oculaire pour les expositions accidentelles. L’exposition par voie cutanée peut conduire, outre les paresthésies précédemment citées, à des signes d’irritation cutanée (prurit, érythème), les réactions de type eczéma de contact sont rares. Le cas d’un jeune enfant ayant présenté un myosis unilatéral après contact avec un chien traité à la perméthrine (contact doigts contaminés/œil) est rapporté dans la littérature (Bradberry et al., 2005). Les effets systémiques ne sont généralement observés qu’après ingestion de pyréthrinoïdes, alors accidentelle. Il s’agit de symptômes digestifs comme nausées, vomissements, douleurs abdominales ou de céphalées. Des comas et des convulsions ont été rapportés après ingestion accidentelle de pyréthrinoïdes. L’exposition par inhalation peut conduire à une irritation nasale et respiratoire. Peu d’effets secondaires à long terme ont été rapportés et il n’y a pas de preuve qu’une exposition répétée entraîne des effets à long terme.

58De même, une expertise des évaluations OMS les plus récentes, consultant différentes bases de données internationales, et ayant réalisé une recherche exhaustive de tous les articles parus dans Pubmed après 1990, a été publiée en 2005 (WHOPES, 2005). Les études expérimentales ne permettent pas d’indiquer un risque de dérèglement immunitaire pour les personnes exposées à de faibles doses de pyréthrinoïdes. Les études concernant les effets endocriniens des pyréthrinoïdes sont parcellaires et ne fournissent pas de résultats consistants. Les connaissances concernant la neurotoxicité observée au cours de certaines études expérimentales, menées chez l’animal, ne permettent pas de conclure actuellement. Aucune toxicité remarquable n’a été observée au cours des études de toxicité chronique. Aucun effet carcinogène, génotoxique ou toxique pour la reproduction n’a été mis en évidence dans les études expérimentales chez l’animal. Bien que les données spécifiques à l’homme soient très limitées, il est très peu probable que les pyréthrinoïdes aient des effets cancérigènes ou reprotoxiques chez l’homme.

59Selon cette expertise collégiale, l’utilisation des pyréthrinoïdes à des fins de santé publique dans les conditions recommandées par l’OMS, ne permet pas de craindre d’effets à long terme ou d’effets sanitaires graves.

60En conclusion, selon l’OMS, les pyréthrinoïdes sont des insecticides caractérisés par une toxicité aiguë modérée et ne présentent pas de preuves d’une toxicité à long terme chez l’homme. Ils ne présentent donc pas de risque lorsqu’ils sont utilisés dans les règles de l’art. Cependant, ces produits restent des produits chimiques et toute exposition et utilisation inutiles des pyréthrinoïdes doivent être évitées (limitation des expositions des personnes et préservation de l’effet sur les cibles).

Répulsifs cutanés : DEET, Picaridine, IR3535, PMD

61Afin de ne pas être redondant avec les recherches des autres groupes, l’objectif du travail ici a été de rechercher des études faisant état de la toxicité clinique, notamment cutanée, et non expérimentale, chez des populations importantes de sujets exposés à des répulsifs cutanés. Quelques cas isolés de dermite de contact liés à l’application de Picaridine ont été publiés, mais la tolérance systémique semble très bonne (Scheinfeld, 2004). Très peu d’effets secondaires systémiques documentés concernant le PMD, FIR3535 ont été publiés dans la littérature et ceci n’a pas retenu l’attention du groupe de travail dans le cadre d’une évaluation « bénéfices/risques ». Seul le DEET est traité ci-dessous.

Toxicité du DEET

62Les dernières revues de la littérature font état d’une toxicité faible du DEET, eu égard à la généralisation depuis plus de 60 ans de l’utilisation de ce produit. Ces cinquante dernières années, on retrouve dans la littérature 43 cas de toxicité sévère, dont 25 cas d’atteinte du système nerveux central, un cas de complication cardiovasculaire, et 17 avec des manifestations cutanées. Parmi les 6 cas mortels rapportés impliquant le DEET, 3 étaient liés à une ingestion volontaire, 1 cas concernait un enfant porteur d’un déficit en ornithine carbamoyl transférase et les deux autres concernaient des enfants qui sont décédés après atteinte neurologique liée à une utilisation excessive de produit. Tous ces décès sont liés à un mésusage du DEET (Katz et al., 2008).

63La publication du centre de coordination des centres antipoison américains fait état du recueil de données parmi 20 764 expositions, accidentelles ou non, aux répulsifs à base de DEET signalées entre 1993 et 1997 (Bell et al., 2002). Il existe 10 % d’expositions cutanées, dont 86 % sont asymptomatiques. Les conséquences cutanées, retrouvées seulement dans 4,9 % des cas d’exposition cutanée sont essentiellement des dermatites irritatives, des érythèmes, rash et œdèmes. Les manifestations oculaires sont évaluées à 22 % et s’expriment sous forme de larmoiement, irritation, douleurs. Les limites cependant de ce registre sont importantes, puisque qu’aucune imputabilité n’a pu être prouvée, et aucune relation dose/effet n’a pu non plus être retrouvée.

64Frances et Cooper (2002) ont réalisé une étude ouverte chez 150 militaires australiens en mission au Timor oriental, en comparant l'efficacité et l’acceptabilité de la Picaridine à 19,2 % en spray versus du DEET à 35 % en gel. Dans les conditions de l’étude, l’acceptabilité par les soldats a été meilleure pour la formulation gel (DEET) en termes de galénique, alors que le spray (Picaridine) a été perçu comme moins irritant (sensation de brûlures). Cette étude ouverte n’a pas permis de conclure sur une différence significative d’efficacité entre ces deux produits.

DEET en pédiatrie

65La sécurité d’utilisation du DEET en pédiatrie a été une question fréquemment posée. Les dernières revues de la littérature, depuis l’utilisation large de ce produit en Amérique du Nord, dans le cadre de la prévention de l’infection par le West Nile sont rassurantes. L’étude des centres antipoison américains (Bell et al., 2002) conclut que le risque est faible, avec une toxicité évaluée de 0,05 % à 0,1 % des utilisateurs. Les effets secondaires incluaient des manifestations diverses, telles que hypotension, convulsions, détresse respiratoire, syncope. La sévérité des manifestations neurologiques (convulsions) est dose-dépendante (Koren et al., 2003). La plupart des publications rapportant des cas isolés de convulsions chez des enfants ayant bénéficié d’application de DEET, comportent très peu d’éléments en faveur de l’imputabilité du DEET dans la survenue de ces convulsions (Menon et Brown, 2005).

66Une autre étude tout à fait rassurante fait état d’un seul cas d’exanthème précoce après application de DEET et autres répulsifs cutanés dans un groupe de 301 enfants [3 mois-18 ans] (Menon et Brown, 2005). Cette étude a eu le mérite de montrer que, parmi ces enfants, seuls 24 % appliquent correctement et suffisamment de répulsifs. Par contre, aucune mention de concentration n’apparaît dans cette étude.

DEET et femmes enceintes

67Concernant la femme enceinte, il existe une étude prospective randomisée contre placebo d’une population de 897 femmes enceintes exposées au DEET (Mc Gready, 2001). Ce travail met en évidence une fréquence plus importante de la sensation de chaleur cutanée lors de l’application de DEET. Il existe un passage transplacentaire du DEET, documenté ici chez 4 femmes chez qui le dosage de DEET dans le sang du cordon était positif, sans conséquence sur le fœtus dans cette étude. La survie, la croissance et le développement neurologique à 1 an étaient comparables chez les enfants des deux groupes de mères étudiées. Par contre, seules les femmes enceintes au 2e et 3e trimestres de grossesse ont été étudiées et la quantité quotidienne appliquée était faible, puisqu’elle ne comportait en moyenne qu’une seule application. Cette étude conclut à une éventuelle toxicité fœtale minime, en particulier en cas d’altération de la barrière cutanée, d'insuffisance rénale ou hépatique préexistante chez la mère.

68Aucun élément n’est en faveur d’une toxicité particulière chez la femme allaitante et son enfant (Koren et al., 2003 ; West Nile..., 2003).

69Au total, d’après les données de la littérature, essentiellement expérimentales, la toxicité aigue des pyréthrinoïdes est très limitée et il n’y a pas à ce jour d’éléments en faveur d’une toxicité à plus long terme. Concernant les répulsifs cutanés, la quasi- totalité des effets indésirables concernent le DEET. Les effets indésirables systémiques sévères sont rares et souvent liés à un mésusage. La sévérité des effets indésirables cutanés est généralement légère à modérée [1 cas d’angiœdème décrit par Miller (1982)]. Les observations sont souvent anciennes et l’étude de l’imputabilité (7/10) fondée en règle générale sur des open-tests. On peut retenir le potentiel irritant cutanéo-muqueux du DEET et l’extrême rareté des effets indésirables, en particulier dans une expression sévère, y compris chez l’enfant. La répétition des applications dans les plis doit être proscrite de même que l’application sous un vêtement. Lorsque la protection n’est plus nécessaire, une toilette et le nettoyage des vêtements sont indispensables.

DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES SUR LES PATHOLOGIES VECTORIELLES POUR LES VOYAGEURS

Le paludisme

Paludisme d'importation en France métropolitaine

70Selon l’OMS, le paludisme restait en 2008 endémique dans 109 pays (fig. 1), entraînant 247 millions de cas et près d’un million de décès en 2006 parmi 3,3 milliards de personnes à risque (WHO, 2008).

71La France métropolitaine, en raison notamment de ses liens étroits avec l’Afrique, est la région du monde où le nombre de cas importés documentés est le plus élevé. La moitié environ des cas sont documentés par le réseau mis en place par le Centre national de référence de l’épidémiologie du paludisme d’importation et autochtone (Legros et al., 2006). Le nombre de cas recensés était de l’ordre de 6 500-7 000 par an pour la période 2001-2004. Une diminution du nombre annuel de cas importés a été observée par la suite (environ 5 200 cas importés en France en 2006, environ 4 400 cas en 2007). Cette réduction du risque chez les voyageurs semble se stabiliser depuis 2008 (Tarantola et al., 2011).

Figure 1. Estimation de l’incidence du paludisme dans le monde (source OMS)

72La plupart des cas décrits par le Centre national de référence (Legros et al., 2007a) revenaient d’un pays d’Afrique de l’Ouest, étaient des hommes d’origine ouest-africaine et n’avaient pas eu recours à une chimioprophylaxie, notamment pour des raisons de coût de ces médicaments non remboursés.

73Cette diminution du nombre annuel de cas importés observée au cours de la dernière décennie (fig. 2) est à mettre en rapport avec une probable meilleure observance de la prophylaxie chez les voyageurs, mais aussi avec une situation du paludisme qui s’améliore dans la plupart des zones d’endémie grâce à un meilleur accès à des traitements, dont les dérivés de l’artémisine, ou à des moyens de prévention efficaces, notamment en Afrique (Otten et al., 2009).

74On estime qu’il y a en France une vingtaine de décès chaque année dus à P. falciparum chez des personnes de retour de zone d’endémie (source : Dit-InVS). Pour l’essentiel des cas, il s’agit de paludisme à P. falciparum chez des personnes originaires de zone d’endémie qui, pour de multiples raisons, notamment financières, n’ont pas recours à une chimioprophylaxie adaptée ou y ont recours de manière incomplète. L’utilisation de moyens personnels de lutte antivectorielle prend dès lors tout son sens.

75La France est également le seul pays de l’Union européenne dont une partie du territoire est endémique pour le paludisme (Département de Guyane et Collectivité territoriale de Mayotte). La prophylaxie n’étant pas indiquée pour les séjours prolongés en zone d’endémie, les moyens collectifs (lutte antivectorielle) ou individuels de lutte contre les piqûres de moustiques (désinsectisation, moustiquaires imprégnées, répulsifs) deviennent le principal moyen de prévention.

Figure 2. Nombre de cas de paludisme importés en France métropolitaine, 1995-2008 (source rapport CNR paludisme 2009)

Paludisme dans le Département français de la Guyane

76Le paludisme circule en Guyane sur un mode endémo-épidémique tout au long de l’année. La tendance globale des cas recensés est globalement à la baisse depuis quelques années, avec 3 264 cas en 2008 et environ 5 décès annuels pour une population d’environ 220 000 habitants, contre 3 281 cas en 2004 et 4 415 cas en 2005 (données de surveillance Cire Antilles Guyane). Avec 3 345 cas en 2009, l’incidence annuelle estimée semble se stabiliser aux alentours de 15/1 000 habitants, ce d’autant que la population en Guyane continue de croître (Tarantola et al., 2011).

77La situation au sein du département est hétérogène, avec une prépondérance nette dans les régions fluviales du haut Maroni, de l’Oyapock et de l’arrière-pays (fig. 3). La majorité des foyers actifs actuellement sont localisés à proximité des lieux de migration et particulièrement ceux en rapport avec l’orpaillage. Les personnes les plus affectées sont les hommes jeunes originaires de pays voisins.

78Les espèces P. falciparum et P. vivax se répartissent à part égale parmi les cas, P. malariae ne représentant que moins de 3 % des cas. Mais la situation est hétérogène et a évolué ces dernières années. L’augmentation du nombre de cas, surtout à P. vivax, dans l’est du département (foyer de l’Oyapock et toute la région située entre Saint

Figure 3. Le risque de paludisme en Guyane (mise à jour septembre 2011) (InVS, 2010)

79Georges et Cayenne) ainsi que dans deux villages de l’intérieur (Saint Elie et Saül), contraste avec une diminution importante dans l’Ouest guyanais, particulièrement pour P. falciparum dans les foyers du bas et du moyen Maroni.

Le paludisme dans la collectivité outre-mer de Mayotte

80Avec une incidence annuelle au cours des dernières années de l’ordre de 500 à 1 000 cas pour environ 180 000 habitants, le paludisme reste une priorité de santé publique de la collectivité départementale de Mayotte. La transmission du paludisme y est endémo-épidémique et particulièrement active au nord de la Grande Terre, zone qui concentre près de la moitié des cas diagnostiqués (plus de 50 % des cas à Bandraboua). Cependant, l’incidence globale tend à baisser progressivement depuis l’année 2002, suite à une baisse du nombre de cas autochtones sur l’île, passant de plus de 600 cas en 2003 à 88 cas déclarés en 2009. En revanche, le nombre de cas importés de paludisme (majoritairement de Grande Comore) a augmenté, passant de 117 cas en 2003 (11 % des cas de paludisme) à 268 cas en 2009 (67 %). Dans ce contexte, un programme d’installation de moustiquaires imprégnées d’insecticide longue durée (MIILD) a été lancé en octobre 2010 dans le village de Dzoumogné (commune de Bandraboua), particulièrement touché par le paludisme.

81La grande majorité (88 %) des 381 cas confirmés en 2009 à Mayotte était due à P. falciparum. P. malariae était retrouvé chez 30 cas (8 %), P. vivax chez 13 cas (3 %) et 3 cas étaient dus à P. ovale (1 %) (Tarantola et al., 2011). L’incidence annuelle moyenne est donc inférieure à 3/1 000 habitants.

La dengue

82La dengue est la maladie émergente vectorielle qui progresse le plus rapidement dans le monde. Au cours de la période 2000-2005, l’ensemble des pays touchés a déclaré au total une moyenne annuelle de plus de 925 000 cas, soit le double de la moyenne annuelle pour la période 1990-1999 (environ 480 000 cas par an) (Barboza et al., 2008).

83La dengue est transmise par la piqûre de moustiques du genre Aedes. L’essentiel des cas sont dus à la piqûre d’Ae. aegypti, mais des épidémies - le plus souvent limitées - ont été décrites dans des zones où seul Ae. albopictus est présent (Gratz, 2004 ; Xu et al., 2007). Des épidémies importantes de dengue transmise par Ae. albopictus ont également été décrites (au Japon au cours de la Seconde Guerre mondiale : 200 000 cas entre 1942 et 1945).

84On estime qu’environ 50 à 100 millions de cas de dengue surviennent chaque année dans le monde, dont 250 000 à 500 000 formes de dengue sévère, soit une proportion de l’ordre de 0,5 % (Halstead, 2007). La proportion de formes pauci-asymptomatiques a été estimée à 76-87 % dans au moins deux études prospectives réalisées en Asie du Sud-Est (Burke et al., 1988 ; Endy et al., 2002). La plupart des formes symptomatiques sont spontanément résolutives au bout de quelques jours. Des formes sévères (dengue hémorragique, dengue avec syndrome de choc, atteintes neurologiques centrales, myocardites) surviennent dans une minorité des cas, parmi lesquels environ 20 000 décèdent chaque année dans le monde. En cas d’infection, ces formes sévères sont plus fréquentes chez les enfants en bas âge, notamment en cas d’hydratation insuffisante, et chez les personnes ayant déjà été infectées par un virus de la dengue appartenant à un autre sérotype. La létalité globale est donc de l’ordre de 0,5 %o et la létalité des formes graves de l’ordre de 1 à 5 %, atteignant 20 % en l’absence de traitement adéquat (WHO, 2007). L’infection pourrait également avoir des conséquences graves sur une grossesse en cours (InVS, 2009). Il n’y a ni traitement spécifique disponible ni vaccin contre la dengue à ce jour. Par ailleurs, le moustique piquant le jour, le recours à des moustiquaires imprégnées d’insecticide a une action mineure. Par conséquent, l’utilisation de répulsifs cutanés et de vêtements imprégnés d’insecticide prend une importance majeure.

85Le risque pour les voyageurs de contracter une dengue varie selon le pays et la saison. Certains auteurs ont proposé des modèles mathématiques afin de prédire ce risque pour un voyageur non immun (Massad et Wilder-Smith, 2009 ; Seyler et al.,2009). Ce modèle prend en compte la saison, les données épidémiologiques, la durée de séjour. Ce modèle a pu montrer que le risque pour un voyageur à Singapour est plus de 10 fois plus important en période épidémique qu’en période de basse transmission (0,17 % vs 0,00423 % pour un séjour d’une semaine). De même, le risque est 10 fois plus important pour un séjour d’un mois que pour un séjour d’une semaine dans cet exemple.

86La majorité des cas décrits chez les voyageurs resteront bénins, mais des cas sévères, voire mortels sont décrits (Nilsson et al., 2005 ; Huhtamo et al., 2006).

Cas importés en France métropolitaine

87La France est un des pays qui a documenté le plus de cas de dengue d’importation, notamment en raison des liens très étroits qui existent entre la France métropolitaine et les Départements français d’Amérique (DFA) (Tarantola et al., 2009). Un système de surveillance quasi exhaustif en France métropolitaine dénombrait entre 12 et 28 cas de dengue d’importation confirmés biologiquement par mois, pendant les années 2001-2006 incluses (8 à 18 cas par mois si l’on exclut les années 2001-2002 durant lesquelles une importante épidémie a été décrite aux Antilles). La poursuite de la surveillance en métropole a permis d’identifier 420 cas de dengue d’importation en 2007, 312 cas en 2008 et 385 en 2009 (La Ruche et al., 2010). Cinquante cas en 2007 et 58 cas en 2008 ont été décrits respectivement par le système de Déclaration obligatoire (DO) portant sur les cas arrivés en métropole en période virémique (Dejour et al., 2010). Il n’y a pas eu de décès décrit.

88Plus de 50 % des cas diagnostiqués l’ont été de juin à septembre inclus, ce qui correspond à la période d’activité du vecteur en métropole, d’où le possible risque de transmission autochtone.

89Pour la première fois sur le territoire métropolitain, en septembre 2010, deux cas confirmés de dengue autochtone ont été identifiés. Ces deux cas habitaient dans un même quartier de Nice, n’avaient pas voyagé hors de métropole dans les semaines précédentes. Plusieurs cas importés de dengue avaient été signalés à Nice par la surveillance renforcée au cours des semaines précédentes. La majorité de ces cas revenait des Antilles. Cet épisode illustre de manière malheureusement concrète le risque d’installation d’une chaîne de transmission autochtone du virus de la dengue dans les départements français où le vecteur Ae. albopictus est présent. C’est pourquoi, un « plan antidissémination » a été mis en place depuis 2006 dans les zones concernées par la présence et l’activité de ce vecteur, afin de limiter ce risque de transmission autochtone. Ce plan repose en particulier sur une détection rapide des cas potentiellement virémiques, sur la surveillance entomologique associée à une lutte antivectorielle, notamment autour des cas suspects et/ou confirmés.

Épidémies de dengue dans les territoires outre-mer

Dans les Départements français d'Amérique (DFA)

90Les DFA sont une zone endémo-épidémique pour la dengue où co-circulent plusieurs sérotypes du virus. À titre d’exemple, l’épidémie de dengue du deuxième semestre 2007, pendant laquelle a prédominé le sérotype 2, a entraîné environ 19 000 cas (dont 272 hospitalisations et 3 décès imputés) en Guadeloupe et environ 18 000 cas (dont 352 cas hospitalisés et 2 décès) en Martinique (InVS, 2008). Ces épidémies ont été précédées par une épidémie de dengue-2 dans le Département français de la Guyane en janvier-juillet 2006 (13 000 cas, 4 décès).

91En 2010, une épidémie, liée en grande partie au sérotype dengue-1, a été à l’origine de plus de 43 000 cas en Guadeloupe (dont 5 décès) et 41 000 cas en Martinique (dont 16 décès). En 2010, 9 400 cas ont été identifiés en Guyane, majoritairement liés au sérotype dengue-4.

À la Réunion

92Plusieurs épidémies limitées de dengue ont été décrites à la Réunion, où seul Ae. albopictus est présent. Ce moustique « tigre », vecteur réputé peu compétent pour la dengue, a été responsable d’épidémies limitées de dengue (Gratz, 2004). La première épidémie (sérotype 2) décrite à la Réunion remonte à 1977-1978 et aurait touché environ 30 % de la population. Une deuxième épidémie de dengue sérotype 1 a été documentée en 2004 (228 cas suspects dont 119 cas confirmés biologiquement) (Balleydier et al., 2008). Depuis cette date, la Réunion est considérée comme étant en phase interépidémique : outre des cas importés, des cas autochtones sont décrits de manière sporadique.

Le chikungunya

93Le chikungunya est une arbovirose des régions intertropicales. Le virus est transmis par des moustiques du genre Aedes, notamment Ae. albopictus et Ae. aegypti.

94À partir de 2004, une importante épidémie de chikungunya s’est développée en Afrique de l’Est et a gagné les îles de l’océan Indien. Ainsi, au cours de l’épidémie à la Réunion entre avril 2005 et juillet 2006, le nombre d’infections symptomatiques a été estimé à 266 000 cas, soit un taux d’attaque de 34 % (Qu’avons-nous appris..., 2008). À Mayotte, le taux d’attaque a été estimé à 38 %, soit environ 60 000 personnes infectées pendant l’épidémie de 2005-2006. D’autres îles de l’océan Indien avaient été touchées : les Comores, Madagascar, l’île Maurice et les Seychelles.

95Les investigations menées à la Réunion ont permis de documenter des caractéristiques jusqu’alors peu connues de la maladie. Les formes asymptomatiques représentaient environ 15 % des infections. Des formes sévères ont été rapportées (environ un cas pour mille cas symptomatiques) et des formes de transmission materno-néonatales ont pu être observées (Quavons-nous appris..., 2008). L’étude des statistiques de décès a montré une surmortalité concomitante au pic épidémique (Josseran et al., 2006), évaluant à 260 l’excès de décès (taux brut) pendant cette période, soit une augmentation de 18,4 %. L’imputabilité n’a bien sûr pas pu être prouvée par cette étude sur les taux bruts de décès. Ces décès concernaient essentiellement les sujets âgés de plus de 75 ans. Le suivi de malades a montré que plus de la moitié d’entre eux déclaraient souffrir 12 à 18 mois après l’épisode initial de douleurs persistantes ou de rechutes (Quavons-nous appris..., 2008).

96En 2008 et 2009, il n’y a pas eu d’épidémie signalée dans l’océan Indien ou en Afrique. En revanche, de nombreuses épidémies ont été signalées en Asie : Maldives, Indonésie, Sri Lanka, Thaïlande, Singapour et Inde. En 2010 cependant, une circulation à bas bruit du chikungunya a été identifiée à la Réunion avec un peu plus de 150 cas, dont plus d’une centaine de cas confirmés (données InVS/Cire Réunion-Mayotte).

97L’émergence récente et la transmission épidémique du chikungunya en Italie pose la question de l’extension du virus à d’autres pays européens (Rezza et al., 2007). Cette épidémie a fait suite à l’introduction du virus en juin 2007 par un voyageur virémique en provenance d’Inde. Il a été déclaré 292 cas suspects entre juin et septembre 2007 dans la région de Ravenne. Cependant, l’implantation d’Ae. albopictus sur l’ensemble du territoire italien, comme dans 16 autres pays européens dont la France (Alpes-Maritimes, Alpes-de-Haute-Provence, Bouches du Rhône, Var, Corse), peut faire craindre une extension de l’épidémie dans les pays méditerranéens à partir de moustiques infectés ou de voyageurs virémiques, en provenance de pays où le virus circule activement.

98Ceci a malheureusement été illustré pour la première fois sur le territoire métropolitain français en septembre 2010, avec l’identification de deux cas autochtones de chikungunya chez deux fillettes de 12 ans dans la région de Fréjus, qui n’avaient pas voyagé hors de métropole. Elles fréquentaient le même établissement scolaire. Plusieurs éléments épidémiologiques étaient en faveur d’une contamination à partir d’un cas importé virémique quelques jours auparavant. L’évolution clinique de ces deux cas a été favorable.

99Depuis juillet 2006, les cas symptomatiques confirmés de chikungunya sont à déclaration obligatoire en France métropolitaine et dans les Départements français d’Amérique, et à la Réunion depuis fin décembre 2008. En métropole, 68 cas ont été déclarés entre juillet 2006 et décembre 2009, tous importés (38 en 2006, 16 en 2007, un seul en 2008 et 13 cas en 2009).

100Parallèlement à la déclaration obligatoire, il existe en métropole une surveillance biologique par un réseau de laboratoires spécialisés (La Ruche et al., 2010 ; Ledrans et Dejour-Salamanca, 2008). Ce réseau, qui permet une surveillance des cas importés de dengue et de chikungunya, a pour objectif de détecter précocement les cas pour orienter les mesures de lutte antivectorielle, de suivre les tendances et d’évaluer le risque de dissémination. La répartition des cas métropolitains de dengue et de chikungunya détectés entre 2006 et 2008 est rapportée dans le tableau 1. En 2006, le nombre important de cas importés de chikungunya était contemporain de l’épidémie à la Réunion et Mayotte. Ce nombre de cas importés a considérablement baissé en 2007 puis en 2008 (tabl. 1).

Tableau 1. Cas importés de dengue et de chikungunya en France métropolitaine rapportés par le réseau de laboratoires, selon la zone géographique, 2006 à 2008 (Source : DIT-InVS)

Tableau 1. Cas importés de dengue et de chikungunya en France métropolitaine rapportés par le réseau de laboratoires, selon la zone géographique, 2006 à 2008 (Source : DIT-InVS)

La Fièvre de la vallée du Rift (FVR)

La FVR dans le monde

101Le virus de la Fièvre de la vallée du Rift (FVR) a été identifié en 1930 au Kenya dans la région du lac Naivasha. Il s’agit d’un Phlebovirus, de la famille des Bunyaviridae. Il est transmis par la piqûre de plusieurs types de moustiques, dont certains du genre Aedes ou du genre Culex. La FVR a été initialement considérée comme une maladie d’importance principalement vétérinaire, car les cas humains n’étaient recensés que de manière sporadique.

102Il n’y a pas de transmission directe de personne à personne décrite et la part de la transmission vectorielle à l’homme, probablement marginale au regard des autres modes de transmission, n’a jamais été clairement documentée (Afssa, 2009). Il n’existe ni traitement spécifique ni vaccin humain.

103Au cours des dernières décennies, des épizooties massives ont cependant entraîné des cas humains dont des décès [200 000 cas suspects et 600 décès en Egypte en 1977 lors de la première épidémie documentée hors d’Afrique subsaharienne (Laughlin et al., 1979 ; Meegan et al., 1979)]. Des cas ont depuis été décrits dans plusieurs pays du monde, y compris hors d’Afrique (Arabie Saoudite en 2000) (fig. 4). Le virus de la FVR a également émergé dans les îles du sud-ouest de l’océan Indien, dont Mayotte. Les épidémies semblent de plus en plus fréquentes et rapprochées en Afrique et au Moyen-Orient, probablement en raison des changements climatiques, notamment les épisodes observés ces dernières années de pluies diluviennes en Afrique de l’Est et du Sud (Chevalier et al., 2010) (tabl. 2).

Tableau 2. Principales épidémies décrites (Source : Département international et tropical, InVS)

  • * certaines létalités extrêmement élevées s’expliquent par des difficultés de surveillance et de dét (...)

Année

Pays

Cas estimés

Décès*

1951

Afrique du Sud

20 000

nd

1977-1978

Égypte

18 000

623

1987

Sénégal, Mauritanie

nd

224

1997-1998

Kenya

27 000

170

2000

Arabie Saoudite/Yémen

20 000

95

2007

Tanzanie

264

109

2006-2007

Kenya

684

155

2007

Somalie

114

51

2007-2008

Soudan

738

230

nd : données non disponibles

Figure 4. Répartition de la fièvre de la vallée du Rift en Afrique, à Madagascar et dans la péninsule arabique chez l’animal et chez l’homme (Source : Chevalier et al., 2010)

104Environ 50 % des infections sont asymptomatiques. La majorité des cas symptomatiques présente un syndrome grippal. La plupart des patients (96-97 %) guérissent sans séquelle au bout de 4-7 jours, mais la convalescence peut durer 2 à 3 semaines. L’infection peut, néanmoins, entraîner un tableau grave (dans 3 à 4 % des cas). La létalité globale des formes symptomatiques est de l’ordre de 1 %.

105Les cas de FVR chez des voyageurs semblent très rares. Les données de la littérature sur ce sujet sont très pauvres. Cependant, au moins un cas de FVR acquis en zone d’épidémie a été décrit chez une touriste de 71 ans, qui est décédée (Oltmann et al., 2008)

La FVR à Mayotte

106A Mayotte, 10 cas autochtones ont été confirmés biologiquement en 2008, dont un qui présentait un terrain pathologique sous-jacent est décédé (Sissoko et al., 2009). Deux cas supplémentaires en 2009 (données non publiées) ont été confirmés biologiquement et un cas suspect (non confirmé biologiquement) est décédé.

La fièvre jaune

107La Fièvre jaune (FJ) est une arbovirose qui sévit en Afrique subsaharienne (Afrique australe exclue) et en Amérique du Sud (fig. 5). L’Asie n’est pas touchée par cette maladie, mais est exposée au risque d’introduction car les primates et les moustiques adaptés cœxistent dans cette région du monde.

La vaccination contre la fièvre jaune n’est généralement pas recommandée dans les zones à faible potentiel d’exposition au virus de la fièvre jaune. Cependant, la vaccination pourrait être envisagée pour une petite fraction de voyageurs qui sont soumis à un risque accru d’exposition au virus de la fièvre jaune en raison d’un voyage prolongé, d’une forte exposition aux moustiques ou d’une incapacité à éviter les piqûres de moustiques. Pour envisager la vaccination, il faut prendre en compte le risque du voyageur d’être infecté par le virus de la fièvre jaune, les conditions d’entrées dans le pays, et les facteurs individuels de risque liés au vaccin (par exemple : l’âge, le statut immum).
Figure 5. Zones d’endémie de la fièvre jaune (source OMS 2011 http://www.who.int/​ith)

108Le virus de la FJ, un Flavivirus, transmis par Ae. aegypti, provoque une infection virale aiguë de gravité variable, allant de la forme non apparente ou fruste à la forme suraiguë rapidement mortelle. La fièvre jaune est actuellement une maladie endémoépidémique en zone intertropicale d’Afrique (90 % des cas rapportés) et d’Amérique (10 % des cas). Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), elle serait responsable d’environ 200 000 cas par an, dont 30 000 décès et dont seule une minorité est notifiée. 50 % à 85 % des cas restent asymptomatiques. En cas de symptômes, les signes associant fièvre, myalgies, nausées et céphalées, disparaissent après 3 ou 4 jours dans 75-85 % des cas, les autres développant une forme « classique ». Après une rémission passagère, la forme grave associe des défaillances multi-viscérales : insuffisance hépatique avec ictère, insuffisance rénale et, dans certains cas, un syndrome hémorragique sévère. La létalité est de 20 à 50 % des formes graves.

109L’épidémiologie de cette arbovirose est liée à la distribution géographique de ses vecteurs, Haemagogus sp en Amérique latine et Aedes sp en Afrique, ainsi qu’aux comportements humains. Les disparités épidémiologiques entre les deux continents sont liées à :

  • 1‘implication des Aedes en Afrique, dont l’anthropophilie favorise la transmission interhumaine alors que la maladie reste principalement zoonotique entre primates et Haemagogus en Amérique latine ;
  • une meilleure couverture vaccinale en Amérique latine. La transmission en Afrique se maintient du fait d’une densité importante de vecteurs au sein de zones fortement anthropisées pour lesquelles la couverture vaccinale de la population est inexistante ou insuffisante.

110La politique vaccinale est différente d’un pays à un autre. Certains pays africains ont inclus ce vaccin dans le programme élargi de vaccination, cependant la couverture globale reste encore insatisfaisante. Plusieurs pays d’Afrique (Cameroun, Burkina Faso, Côte-d’Ivoire, Guinée, Ghana, Mali, Sénégal, Soudan, Togo) ont signalé des cas biologiquement confirmés, prédominants entre juin et janvier avec des flambées épidémiques de septembre à décembre, dont les taux de létalité allaient de 20 à 100 %.

111La transmission en Amérique latine se situe à un bien moindre niveau, du fait notamment d’une vaccination renforcée lors des épidémies. Cependant, des foyers récents ont été observés au Brésil, en Bolivie, en Colombie, au Pérou et au Venezuela. Une tendance à l’urbanisation des épidémies a été observée (Legros et al., 2007b).

112Une estimation du risque pour le voyageur non immun a été publiée en 2002. Elle a été évaluée pour l’Afrique en zone rurale hors période épidémique à 1/2 000 voyageurs pour un voyage de 2 semaines, versus 1/267 en période épidémique (Monath et Martin, 2002). Le groupe de travail réuni en 2010 sous l’égide de l’OMS (WHO, 2011) propose une estimation du risque pour le voyageur pendant une période épidémique en Afrique de 1/267 (maladie) et de 1/1 333 (décès). Ce risque est plus faible en période interépidémique et 10 fois moindre pour les voyageurs se rendant en Amérique du Sud.

113Plus d’une dizaine de cas ont été rapportés au total ces dernières années chez des touristes non vaccinés (dont près de 100 % sont décédés) en Europe et aux États-Unis (source Promed). En France, la fièvre jaune fait l’objet d’une déclaration obligatoire. En France, aucun cas importé n’a été déclaré depuis 1978.

114Un vaccin vivant atténué efficace est disponible. Il est obligatoire pour voyager dans certains pays ou territoires. L’injection d’une dose dans un centre agréé de vaccination procure une protection efficace dans 85 % à 95 % des cas. Cette protection n’apparaît que 10 jours après l’injection et persiste par la suite pendant 10 ans (rappel à faire tous les 10 ans en cas d’exposition prolongée).

115Le vaccin contre la FJ est un vaccin vivant atténué. Il est donc déconseillé chez les femmes enceintes et sur des terrains immunodéprimés (Monath et Martin, 2002). La décision de la vaccination est alors prise, après une évaluation individuelle des risques liés au terrain et des bénéfices attendus de cette vaccination en fonction du lieu de séjour et du type de séjour. Ces données ont conduit le groupe de travail de l’OMS à proposer une révision de la représentation géographique du risque de fièvre jaune en intégrant 4 niveaux de risques : i) zone d’endémie ; ii) zone de transition, iii) zone à faible potentiel d’exposition, iv) zones sans risques (WHO, 2011).

Situation de la FJ dans le département de la Guyane

116Le vaccin contre la FJ est obligatoire depuis 1967 pour toute personne âgée de plus de 9 mois vivant dans le département de la Guyane (dès 6 mois en cas de séjour en milieu rural ou sylvatique). Le dernier cas de fièvre jaune identifié en Guyane remonte à 1998 chez une personne vivant à la frontière avec le Suriname (Talarmin et al., 1998). En période épidémique, l’indication est élargie aux femmes enceintes et aux enfants dès l’âge de 6 mois compte-tenu de la gravité potentielle de la maladie (Haut Conseil de la santé publique, 2010).

L'encéphalite japonaise

117L’Encéphalite japonaise (EJ) est un problème majeur de santé publique en Asie et dans certaines zones limitées de l’Océanie. Le virus ne circule pas ailleurs. Les formes asymptomatiques sont fréquentes : il se produit en moyenne 1 cas symptomatique pour 250 infections. Chaque année, environ 50 000 cas dont 15 000 décès liés à l’EJ sont rapportés dans le monde. Cependant, compte tenu des limites des systèmes de surveillance, le nombre réel serait plus proche de 175 000. Des séquelles neurologiques ou psychiatriques permanentes sont retrouvées chez 30 % des survivants. Il n’existe aucun traitement spécifique de l’encéphalite japonaise.

118L’agent responsable est un Flavivirus. Le principal vecteur est Culex tritaeniorhynchus. Ce moustique a son pic d’activité au crépuscule et à l’aube et reste actif toute la nuit. Il se trouve à l’extérieur plutôt qu’à l’intérieur des habitations et pique de préférence les mammifères non humains. Ses larves se développent dans des eaux stagnantes, en particulier dans les rizières. Le réservoir viral est constitué par des oiseaux sauvages (Ardéidés). Le porc est le principal hôte amplificateur. Il n’y a pas de transmission interhumaine du virus de l’encéphalite japonaise.

119Au cours des cinquante dernières années, la zone de circulation du virus de l’EJ s’est étendue (InVS, 2009a) (fig. 6). L’encéphalite japonaise est présente surtout dans les régions rurales agricoles. Selon les régions, la transmission est pérenne ou limitée à la saison des pluies qui s’étend d’avril-mai à septembre-octobre.

Note : cette carte représente le niveau de transmission de l’encéphalite japonaise dans des pays dont certains ont une couverture vaccinale très élevée (Corée, Japon…), elle ne reflète donc pas uniquement l’intensité de la circulation du virus chez l’animal, facteur déterminant du risque pour les touristes non vaccinés
Figure 6. Zones de circulation du virus de l’encéphalite japonaise (source DIT/InVS)

120La maladie est rare chez les voyageurs. Le risque pour un voyageur est très variable et dépend de la destination, de la durée de séjour, de la saison (saison des pluies, irrigation des rizières), et du type d’activités pratiquées. On estime le risque moyen pour des voyageurs originaires de zones non endémiques qui se rendent en Asie à moins d’un cas pour 1 million de voyageurs (Center for Disease Control ACIP, 2010). Le nombre de cas symptomatiques rapportés entre 1978 et 2007 chez des voyageurs des pays industrialisés est de 34. Plus précisément et très récemment, le Center for Disease Control (US-CDC) d’Adanta a revu de façon exhaustive dans la littérature les cas d’encéphalite japonaise survenus chez des voyageurs et des expatriés pendant la période 1973-2008 (Monath et Martin, 2002). Parmi les 55 cas décrits, 33 concernaient des touristes, 9 des expatriés et 6 des militaires. Cinq cas sont survenus chez des enfants de moins de 10 ans, et 10 chez des adultes de plus de 60 ans. Pour 37 de ces cas, des informations concernant le type de séjour étaient disponibles : pour la très grande majorité d’entre eux, il existait la notion de séjours en zone rurale, de séjours à proximité de fermes ou dans la jungle, des nuitées dans des lieux en plein air sans moustiquaire, et un séjour prolongé de plus d’un mois pour 65 % d’entre eux. Parmi les 46 cas dont l’évolution était connue, 10 sont décédés, 24 ont eu des séquelles, et 12 sont guéris sans séquelle. Aucun de ces 55 cas n’avait été vacciné au préalable.

121Il existe un vaccin bien toléré dont les indications ont récemment été réévaluées (HCSP, 2009). Ce vaccin est recommandé chez toutes les personnes âgées de 18 ans et plus, expatriées ou devant résider plus de 30 jours dans les zones où le virus circule, tous les voyageurs âgés de 18 ans et plus, avec une activité extérieure importante dans les zones où le virus circule, plus particulièrement dans les zones de rizières ou de marécages, pendant la période de transmission du virus, notamment pendant la saison des pluies, quelle que soit la durée du séjour. Les activités suivantes sont considérées comme à risques : nuit à la belle étoile sans moustiquaire, camping, travail à l’extérieur, cyclisme, randonnée, en particulier dans des zones où l’irrigation par inondation est pratiquée.

122Le Haut Conseil de la santé publique ne recommande pas la vaccination systématique des voyageurs en dehors de ces situations. Par conséquent, le recours aux moyens de protection antivectorielle garde ici toute son indication, notamment chez les personnes âgées de moins de 18 ans.

La fièvre West Nile

123La fièvre West Nile (WN) est une zoonose ubiquitaire due à un arbovirus du genre Flavivirus, genre dans lequel on trouve également les virus de la fièvre jaune, de la dengue et de l’encéphalite japonaise. Identifié en 1937 en Ouganda, le virus West Nile a depuis été mis en évidence sur tous les continents. La surveillance épidémiologique n’est pas exhaustive, il existe peu de données sur la circulation du virus dans certaines parties du monde, notamment d’Asie et d’Afrique.

124Le virus West Nile se transmet principalement par la piqûre de moustiques. De nombreuses espèces, appartenant en particulier au genre Culex, mais également certains Aedes, sont impliquées dans sa transmission.

125Chez l’homme, la période d’incubation est de 3 à 15 jours. Dans la majorité des cas (79 %), l’infection reste inapparente, comme cela a été conforté par des études sérologiques. Environ 20 % des cas présentent une forme bénigne (syndrome grippal) et moins de 1 % des cas présentent une forme grave essentiellement méningite ou encéphalite. La létalité varie de 3 à 15 % chez les formes graves. Il n’existe ni traitement spécifique ni vaccin contre le virus West Nile.

126L’InVS a récemment estimé à un peu plus de 4 000 par an le nombre de personnes devant être exclues temporairement du don de sang après avoir voyagé dans 29 pays (hors zone de circulation du paludisme) (InVS, 2009b). Sept pays ont été classés en « circulation établie », soit pour tout leur territoire (Canada, États-Unis, Israël et Turquie), soit pour certaines régions (Egypte : vallée et delta du Nil ; Russie : Astrakhan, Rostov, Volvograd, Volzskii ; Tunisie : régions côtières). Pour tous ces pays, la circulation virale est essentiellement identifiée pendant la période d’été, juin à octobre, sauf en Israël où des cas humains sont aussi survenus en automne et en hiver.

127Parmi ces pays, trois ont une surveillance humaine (formes neuro-invasives) indiquant que la circulation virale est actuellement endémique : Canada (2 215 cas en 2007), États-Unis (1 356 cas en 2008 avec un maximum de 9 862 cas en 2003), Israël (95 cas en 2008 avec une épidémie en 2000 de 429 cas). Le US-CDC déclare ces dernières années une centaine de décès par an aux USA (2-284), soit une létalité plutôt inférieure à 4 % des formes cliniques neuro-invasives.

128La très grande proportion de formes cliniques inapparentes explique la sous-estimation importante du nombre d’infections par le virus West Nile. Le US-CDC estime ainsi qu’approximativement 175 000 infections seraient survenues aux USA en 2007 dont 35 000 formes cliniques. Cette année-là, 2 350 cas seulement ont été signalés dans le réseau de surveillance Arbonet (réseau électronique de surveillance instauré par le US-CDC concernant l’ensemble des États-Unis), soit moins de 10 % des cas estimés, ce qui illustre bien les grandes difficultés à évaluer l’incidence réelle de cette infection aux États-Unis (Lindsey et al., 2008).

129Entre 2002 et 2007, 18 cas importés en Europe ont été recensés par l’Allemagne, l’Espagne, la France, les Pays-Bas, la République tchèque, et le Royaume-Uni. Ces cas avaient séjourné aux USA, au Canada, en Tunisie, en Égypte ou au Nicaragua.

Les leishmanioses

130Les leishmanioses sont des parasitoses dues à des protozoaires du genre Leishmania, dont la transmission se fait par un diptère, le phlébotome. Il y a trois types de leishmanioses : les leishmanioses viscérales ou Kala-azar, mortelles en l’absence de traitement, les leishmanioses cutanées, localisées, plus rarement diffuses, et les leishmanioses cutanéo-muqueuses. Près de 20 espèces différentes de Leishmania réparties dans le monde sont responsables de pathologies humaines. Cette situation résulte de l’augmentation de l’aire de répartition des vecteurs d’une part et, pour la leishmaniose viscérale, de l’augmentation du réservoir humain lié à l’infection à VIH/Sida. En effet, il existe une forte association entre leishmaniose viscérale et infection par leVIH.

131Les leishmanioses sont présentes dans les zones tropicales et subtropicales de 88 pays, dont 72 pays en développement. Plus de 350 millions de personnes sont exposées (Desjeux, 2004). Les zones d’endémie sont l’Europe du Sud, ainsi que de nombreux pays d’Afrique, du Moyen-Orient, d’Asie, d’Amérique centrale et d’Amérique du Sud. La prévalence mondiale est estimée à 12 millions de cas. L’incidence des leishmanioses est en augmentation dans le monde : 1 000 000 à 1 500 000 nouveaux cas par an pour la leishmaniose cutanée avec une recrudescence importante en Afghanistan due à une espèce anthropozoonotique (Leishmania tropica), des cas récents au Sri Lanka indemne jusqu’en 1992 (L. donovani) ; 500 000 nouveaux cas pour la leishmaniose viscérale avec 50 000 décès, fréquente dans cinq pays qui recensent 90 % des cas (Inde, Bangladesh, Népal, Soudan et Brésil).

132Dans le sud de la France métropolitaine, elles sont dues à L. infantum, espèce également responsable de la leishmaniose canine. La surveillance des leishmanioses humaines est basée sur les déclarations de cas effectuées au Centre national de référence des Leishmania. Elle porte à la fois sur les cas autochtones (241 cas déclarés entre 1999 et 2009) et sur les cas importés (718 cas déclarés durant la même période) (Dedet, 2010). L’incidence annuelle des leishmanioses autochtones est faible, avec une moyenne de 22 cas par an, se rapportant essentiellement à des cas de leishmaniose viscérale (85 %). Les cas importés sont plus nombreux (incidence annuelle moyenne de 65,5 cas). Ils concernent essentiellement des cas de leishmaniose cutanée (LC) (91 %), et se rapportent de façon prédominante à la LC à L. major en provenance du Maghreb (38 %) et d’Afrique subsaharienne (14 %) et à la LC à L. guyanensis en provenance de Guyane (28 %). La leishmaniose viscérale autochtone est une maladie fréquemment pédiatrique, ou associée à l’infection VIH/Sida. La fréquence de la co-infection avec le VIH est passée de 45,5 %, dans l’échantillon 2001-2003, à 25,9 % dans l’échantillon 2007-2009, résultat de la généralisation des tri- thérapies (Dedet, 2010).

133En termes d’épidémiologie de la leishmaniose, alors que le chien est le réservoir principal, beaucoup d’inconnues subsistent concernant les réservoirs, en particulier le rôle exact des carnivores sauvages et la place du chat dans le cycle. L’hétérogénéité de distribution spatiale des réservoirs, des différents vecteurs, et les déplacements à la fois humains et animaux, rendent très complexe l’élaboration d’un modèle prédictif de risque en pathologie humaine.

La trypanosomose africaine

134La Trypanosomose humaine africaine (THA) ou maladie du sommeil fait partie des maladies négligées, selon les définitions de l’OMS. Soixante-dix millions de personnes vivent dans des zones de transmission potentielle dans plus de 30 pays d’Afrique subsaharienne. Il y a 12 000 cas déclarés par an, mais la sous-déclaration dans ces pays fait estimer à au moins 5 fois plus le nombre de nouveaux cas par an.

135Le parasite, le trypanosome, est transmis par une mouche, la glossine ou mouche tsétsé. Il existe deux trypanosomes agents de la THA : Trypanosoma brucei gambiense (Afrique de l’Ouest), nettement prédominant à 90 % et Trypanosoma brucei rhodesiense (Afrique de l’Est). En Afrique de l’Ouest, le réservoir est réputé uniquement humain, alors qu’en Afrique de l’Est, outre l’homme, les animaux sont impliqués dans le cycle de transmission, comme les antilopes, le bétail. Des études récentes ont montré que la faune sauvage et le bétail pourraient également jouer un rôle réservoir en Afrique de l’Ouest (WHO, 2006).

136L’incubation peut durer plusieurs années en cas de THA à 77 b. gambiense, ce qui rend bien sûr le diagnostic extrêmement difficile. La maladie évolue ensuite classiquement en deux phases : une phase lymphatico-sanguine et une phase de polarisation cérébrale, marquée par des signes neurologiques et des troubles du sommeil. En l’absence de traitement, la létalité est de 100 %. L’arsenal thérapeutique est extrêmement réduit, avec des molécules toxiques, difficiles à manier, ou bien d’accès difficile.

137Selon l’OMS (WHO, 2006), les pays endémiques sont l’Angola, la République démocratique du Congo, le Sud-Soudan, la République de Centrafrique, le Tchad, le Congo-Brazzaville, la Côte d’ivoire, la Guinée, l’Ouganda, le Malawi, la Tanzanie. Les pays où des cas sporadiques (moins de 50 cas par an) sont rapportés sont le Burkina-Faso, le Cameroun, la Guinée-Equatoriale, le Gabon, le Nigeria, le Bénin, le Ghana, le Mali, le Togo. Dans de nombreux pays, aucun cas n’est notifié, mais il n’existe aucun système de surveillance permettant d’évaluer l’incidence de la maladie dans ces pays : Gambie, Guinée-Bissau, Liberia, Niger, Sénégal, Sierra Leone.

138Le risque de THA chez le voyageur est très rare. Les données les plus importantes, mais déjà anciennes, faisaient état de 109 cas importés en Europe entre 1904 et 1963 (Duggan et Hutchinson, 1966). Une revue récente fait état des 11 cas publiés et importés en Europe entre 2005 et 2009 (Gautret et al., 2009). Alors que T. b. gambiense est responsable de plus de 90 % de tous les cas de THA dans le monde, T. b. rhodesiense représente l’agent de 60 % des cas importés. Ce dernier a été observé essentiellement ces dernières années chez des voyageurs revenant des grands parcs nationaux d’Afrique de l’Est (Serengeti, Tarangire, etc), où la faune sauvage constitue un réservoir important dans le cycle du parasite.

139Alors que la THA reste une maladie mortelle en l’absence de traitement, le risque de se faire piquer par une mouche tsétsé lors des voyages dans les grands parcs d’Afrique de l’Est reste non négligeable, ce d’autant que cette destination est de plus en plus fréquente, selon les données internationales du tourisme (UNWTO, www.unwto.org). En l’absence de vaccin, en raison des difficultés diagnostiques d’une maladie souvent méconnue et de la grande pauvreté de l’arsenal thérapeutique, la prévention antivectorielle prend ici toute son importance.

Importance des pathologies importées, à partir des données hospitalières

140Les données du Programme de médicalisation des systèmes d’information (PMSI) [source : Agence technique de l’information sur l’hospitalisation (ATIH)], issues d’un réseau de plus de 2 000 hôpitaux et cliniques de métropole et des territoires d’outre-mer, retrouvent pour 2007 un total de 4 206 hospitalisations (15 648 journées d’hospitalisation) pour les diagnostics d’arboviroses et de paludisme considérés plus haut (tabl. 3).

Tableau 3. Données PMSI 2007 pour les diagnostics d’arboviroses et de paludisme (source InVS/ΑΊΊΗ)

Tableau 3. Données PMSI 2007 pour les diagnostics d’arboviroses et de paludisme (source InVS/ΑΊΊΗ)

141Ces données sont très imparfaites, elles ne prennent en compte que les cas hospitalisés, et le codage PMSI est extrêmement « opérateur-dépendant ». Cependant, elles sont le reflet, aussi inexact soit-il, du poids des pathologies tropicales graves, importées sur le territoire français et nécessitant une hospitalisation.

Données sur les voyages à l'étranger

142En 2006, plus de 11 millions de Français ont voyagé à l’étranger, dans plus de 120 pays. Ceci correspond à plus de 22 millions de séjours dont 7 millions dans des pays en voie de développement (données direction du tourisme 2006). Parmi eux, près de 3 millions de séjours sont effectués dans des pays méditerranéens : Maroc, Tunisie, Égypte, Turquie. Cependant, 64 % des séjours à l’étranger se déroulent en Europe ; ils représentent 52 % du total des nuitées touristiques hors de la France, soit 89 millions de nuitées (Armand, 2007). Selon ces données, 2,7 millions de séjours, soit 1 sur 10, se déroulent en zone potentiellement à risque de maladies infectieuses tropicales.

CONCLUSION

143Les différentes données recueillies dans la littérature et présentées ici sont très éparses et hétérogènes et ne permettent aucunement de répondre de façon uniciste à la question du « risque acceptable » lié à l’utilisation d’une protection personnelle antivectorielle.

144Le nombre de voyageurs français vers des zones de circulation des différents agents pathogènes transmis par les vecteurs ne cessent d’augmenter, sans oublier d’ailleurs qu’un cycle de transmission peut s’établir pour certains agents pathogènes dans nos territoires d’outre-mer, voire pour certains d’entre eux en France métropolitaine, ainsi que dans des pays européens limitrophes de la France, non considérés dans l’esprit des voyageurs et des médecins comme des « pays à risque ».

145Pour la plupart des agents pathogènes rencontrés chez le voyageur, le risque de transmission dépend certes du couple vecteur/agent pathogène, mais le potentiel de transmission de ce couple est lui-même dépendant de nombreux facteurs tels que la saisonnalité, l’intensité de la circulation de l’agent pathogène, les conditions climatiques, l’altitude, la souche virale, la densité de population humaine, les industries locales (élevage de cochons, chevaux, etc.), la couverture vaccinale locale, sans oublier les facteurs liés à l’hôte, tels que ses antécédents médicaux, la durée du séjour, la pratique d’activités à risque d’exposition, etc. Il existe ainsi, pour un même couple vecteur/agent pathogène une grande hétérogénéité de transmission en fonction des différentes zones géographiques et de la saison.

146La revue de la littérature n’a pas permis de mesurer un risque individuel pour les répulsifs tels que IR3535, Picaridine et PMD. Seul le DEET a fait l’objet d’une littérature abondante, mais qui, compte tenu de l’ancienneté de son utilisation parfois massive dans certains pays, n’a pas été à l’origine d’une toxicité sévère fréquente, même chez les enfants et les femmes enceintes. Les quelques cas rapportés d’une toxicité sévère sont surtout la conséquence d’une utilisation excessive ou d’un mésusage.

147Il existe plusieurs éléments disponibles caractérisant la toxicité aiguë mais modérée des pyréthrinoïdes, toxicité là encore souvent liée à une utilisation ne répondant pas aux recommandations d’usage. Il n’y a, à ce jour, pas d’éléments en faveur d’une toxicité d’un usage à long terme, mais ces éléments sont insuffisants pour répondre à l’absence totale d’innocuité à long terme sur la santé humaine en cas d’utilisation répétée et prolongée.

148La fièvre jaune et l’encéphalite japonaise sont deux arboviroses pour lesquelles il existe un vaccin efficace, même s’il existe certaines contraintes et contre-indications à l’utilisation de ces vaccins. Compte tenu de la gravité de la maladie, le risque fièvre jaune demeure très important pour le voyageur non vacciné (1/2 000/semaine) en zone de transmission hors période épidémique. Cela doit être pris en compte d’autant que l’épidémiologie de la fièvre jaune semble se modifier ces dernières années, avec des épidémies décrites en milieu urbain en Afrique et une extension de la zone de circulation en Amérique du Sud.

149Le paludisme reste un risque majeur pour le voyageur. La prophylaxie est souvent imparfaitement prise ou inadaptée, ce qui occasionne plus de 4 000 cas importés en France métropolitaine. De plus, d’autres personnes que les voyageurs sont exposées à un risque particulier : les expatriés qui, souvent, ne prennent plus de prophylaxie au-delà de 6 mois de séjour, ainsi que les personnes originaires de zone d’endémie qui, du fait d’une immunité partielle, sont plus exposées à déclarer un accès grave de paludisme lors d’un retour pour vacances dans leur pays d’origine. Pour ces populations cibles particulières, les mesures renforcées de PPAV, seules, ou associées à une chimioprophylaxie, prennent alors toute leur importance. De même, la balance bénéfice/risque semble d’autant plus favorable à la PPAV pour les séjours prolongés ou pour les résidents dans nos départements d’outre-mer concernés, la Guyane surtout, et à un bien moindre degré, Mayotte.

150Alors que le nombre de cas documentés importés de dengue et de chikungunya n’est pas encore très important, le risque de transmission de ces arboviroses doit être pris très sérieusement en compte chez le voyageur, et ce pour plusieurs raisons. Les données internationales sont en faveur à la fois d’une extension géographique des zones de circulation du virus de la dengue et de l’augmentation du nombre de formes graves. De même, alors qu’avant 2005, le chikungunya était considéré comme une maladie relativement « bénigne », les connaissances acquises à l’occasion de l’épidémie de la Réunion en 2005 ont permis d’avoir une image plus précise de cette maladie, caractérisée par des formes parfois graves et surtout des formes chroniques invalidantes. De plus, en l’absence de vaccin, les moyens de prévention de ces arboviroses par les moustiquaires imprégnées sont peu efficaces contre ces vecteurs qui piquent le jour. Enfin, l’extension des zones d’activité des vecteurs potentiels, en Europe du Sud et en France métropolitaine, devrait d’autant plus mener à renforcer les conseils de prévention par PPAV des voyageurs se rendant en zone d’endémie, afin de limiter, autant que faire se peut, le risque d’importation en France métropolitaine et d’implantation d’un cycle de transmission.

151Alors qu’il existe des études bien conduites d’évaluation de risque et d’évaluation bénéfice/risque des mesures de lutte antivectorielle adulticide sur la santé humaine à court terme et à long terme, nous manquons actuellement de travaux méthodologiquement bien menés en santé humaine, concernant la protection personnelle antivectorielle. Il apparaît difficile de concevoir dans l’avenir des études de type exposés/non exposés, mais un recueil scrupuleux des effets secondaires et des relations doses/effets paraît indispensable à mettre en place, afin d’avancer dans cette évaluation du risque résiduel acceptable, notamment dans des populations sans doute plus fragiles que constituent les enfants en bas âge, les femmes enceintes et certaines catégories de personnes immunodéprimées pour lesquelles il n’existe aucune donnée.

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Notes

2 Afssaps : Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé.

3 CSHPF : Conseil supérieur d’hygiène publique de France.

4 Afsset : Agence française de sécurité sanitaire de l’environnement et du travail (actuellement Anses : Agence nationale de sécurité sanitaire de l'alimentation, de l’environnement et du travail).

Notes de fin

* certaines létalités extrêmement élevées s’expliquent par des difficultés de surveillance et de détection des cas en milieu isolé avec une détection quasi exclusive des formes graves.

Table des illustrations

Légende Figure 1. Estimation de l’incidence du paludisme dans le monde (source OMS)
URL http://books.openedition.org/irdeditions/docannexe/image/9396/img-1.jpg
Fichier image/jpeg, 100k
Légende Figure 2. Nombre de cas de paludisme importés en France métropolitaine, 1995-2008 (source rapport CNR paludisme 2009)
URL http://books.openedition.org/irdeditions/docannexe/image/9396/img-2.jpg
Fichier image/jpeg, 116k
Légende Figure 3. Le risque de paludisme en Guyane (mise à jour septembre 2011) (InVS, 2010)
URL http://books.openedition.org/irdeditions/docannexe/image/9396/img-3.jpg
Fichier image/jpeg, 267k
Titre Tableau 1. Cas importés de dengue et de chikungunya en France métropolitaine rapportés par le réseau de laboratoires, selon la zone géographique, 2006 à 2008 (Source : DIT-InVS)
URL http://books.openedition.org/irdeditions/docannexe/image/9396/img-4.jpg
Fichier image/jpeg, 91k
Légende Figure 4. Répartition de la fièvre de la vallée du Rift en Afrique, à Madagascar et dans la péninsule arabique chez l’animal et chez l’homme (Source : Chevalier et al., 2010)
URL http://books.openedition.org/irdeditions/docannexe/image/9396/img-5.jpg
Fichier image/jpeg, 61k
Légende La vaccination contre la fièvre jaune n’est généralement pas recommandée dans les zones à faible potentiel d’exposition au virus de la fièvre jaune. Cependant, la vaccination pourrait être envisagée pour une petite fraction de voyageurs qui sont soumis à un risque accru d’exposition au virus de la fièvre jaune en raison d’un voyage prolongé, d’une forte exposition aux moustiques ou d’une incapacité à éviter les piqûres de moustiques. Pour envisager la vaccination, il faut prendre en compte le risque du voyageur d’être infecté par le virus de la fièvre jaune, les conditions d’entrées dans le pays, et les facteurs individuels de risque liés au vaccin (par exemple : l’âge, le statut immum).Figure 5. Zones d’endémie de la fièvre jaune (source OMS 2011 http://www.who.int/​ith)
URL http://books.openedition.org/irdeditions/docannexe/image/9396/img-6.jpg
Fichier image/jpeg, 173k
Légende Note : cette carte représente le niveau de transmission de l’encéphalite japonaise dans des pays dont certains ont une couverture vaccinale très élevée (Corée, Japon…), elle ne reflète donc pas uniquement l’intensité de la circulation du virus chez l’animal, facteur déterminant du risque pour les touristes non vaccinésFigure 6. Zones de circulation du virus de l’encéphalite japonaise (source DIT/InVS)
URL http://books.openedition.org/irdeditions/docannexe/image/9396/img-7.jpg
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Titre Tableau 3. Données PMSI 2007 pour les diagnostics d’arboviroses et de paludisme (source InVS/ΑΊΊΗ)
URL http://books.openedition.org/irdeditions/docannexe/image/9396/img-8.jpg
Fichier image/jpeg, 197k

Auteur

Coordinateur
Membres du groupe de travail : Francis Carsuzaa, Amandine Cochet, Barbara Doudier, Anna Bella Failloux, Arnaud Tarantola.

© IRD Éditions, 2012

Conditions d’utilisation : http://www.openedition.org/6540

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