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Tiques et maladies à tiques

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Karen D. McCoy
, 
Nathalie Boulanger

7. Principales maladies transmises par les tiques : épidémiologie, clinique et diagnostic

Sara Moutailler, Jean-Claude George, Yves Hansmann, Brigitte Degeilh, Guy Joncour, Elsa Jourdain, Laurence Malandrin, Gérald Umhang, Muriel Vayssier‑Taussat, Laurence Vial, Sarah Bonnet et Nathalie Boulanger

Texte intégral

1Les tiques sont des acariens hématophages se nourrissant du sang de mammifères, d’oiseaux, de reptiles, voire d’anoures. Chaque repas sanguin est l’occasion d’échanger des micro-organismes avec leur hôte, c’est-à-dire de s’infecter, de transmettre des agents infectieux, ou les deux à la fois. Certaines espèces, comme les tiques du complexe Ixodes ricinus, parasitent une grande variété d’hôtes et tiennent une place importante dans le passage de la barrière d’espèce, la transmission des zoonoses et l’émergence de certains agents infectieux.

2La transmission transstadiale* est une condition indispensable pour que les tiques soient vectrices d’un agent infectieux. Cela est notamment le cas pour les tiques dures qui ne se gorgent qu’une seule fois à chaque stase*. C’est alors les nymphes et les adultes qui représentent les principaux vecteurs. Les larves peuvent cependant jouer aussi un rôle de vecteur pour certains agents infectieux lorsqu’une transmission transovarienne* (transmission de l’agent infectieux à la descendance via les ovaires) existe (Rodhain et Perez, 1985). Du fait de la maintenance transstadiale et/ou transovarienne des agents infectieux, les tiques sont fréquemment co-infectées par plusieurs microorganismes dont la transmission simultanée peut expliquer certaines formes cliniques atypiques et la résolution incomplète des symptômes après traitement d’une seule infection (Franke et al., 2010).

3Plus la concentration des agents infectieux est importante et leur présence prolongée dans le sang de l’hôte, plus la probabilité d’infecter le vecteur est grande. Toutefois, on sait maintenant que des agents infectieux peuvent « passer » d’une tique infectée à une tique saine lors du phénomène de co-repas* (co‑feeding) en l’absence de virémie ou de bactériémie chez l’hôte, et cela même en présence d’anticorps ciblés de l’hôte. Un tel phénomène est facilité par le fait que le site de piqûre subit alors d’importantes modifications pharmacologiques locales liées à l’injection de substances actives contenues dans la salive (saliva‑activated transmission, cf. chap. 6) ; le micro-environnement créé à cette occasion est en effet mis à profit par un certain nombre d’agents infectieux pour contaminer les tiques naïves (Nuttall et Labuda, 2004). La transmission par co-repas n’est possible que si la tique infectée et la tique naïve sont fixées à peu de distance l’une de l’autre. Ce phénomène est essentiellement décrit pour le virus de l’encéphalite à tique et revêt une grande importance dans l’épidémiologie de ce dernier (Nonaka et al., 2010 ; cf. chap. 8 pour une discussion plus détaillée).

4L’objectif principal de ce chapitre est de présenter les principaux agents infectieux transmis par les tiques et à l’origine de maladies chez les animaux et les hommes. Cette liste qui comprend des bactéries, des virus et des parasites, n’est cependant pas exhaustive et le lecteur trouvera des informations complémentaires sur les maladies de moindre incidence dans diverses revues générales publiées ces dernières années (Parola et Raoult, 2001a, 2001b ; de la Fuente et al., 2008 ; Efsa, 2010 ; DantasTorres et al., 2012 ; Hubalek et Rudolf, 2012). Nous commençons par une brève introduction sur le pouvoir pathogène des tiques et les notions essentielles à la compréhension des systèmes vectoriels.

Notion de pouvoir pathogène des tiques

5Les tiques possèdent un rôle pathogène à la fois direct (spoliation sanguine, paralysie, toxicose, dyshidrose tropicale, réactions allergiques, plaies pouvant ensuite être surinfectées, cf. chap. 6) et indirect par la transmission d’agents infectieux à leurs hôtes vertébrés. Elles représentent les vecteurs qui transmettent la plus grande variété d’agents infectieux au monde, et le second vecteur après les moustiques concernant la santé publique humaine (Toledo et al., 2009). Elles sont impliquées dans la transmission d’agents pathogènes aussi bien aux hommes qu’aux animaux (lorsque les infections touchent à la fois les hommes et les animaux, on parle de zoonoses*). Il est important de savoir qu’il n’existe pas de tique spécifique de l’homme, celui-ci s’infecte toujours accidentellement lorsqu’il partage le biotope d’autres animaux et des tiques qui leur sont associées.

6Un vecteur peut être défini comme un arthropode hématophage responsable de la transmission biologique active d’un agent infectieux qui peut être viral, bactérien ou parasitaire. La transmission vectorielle de cet agent infectieux implique qu’il soit prélevé par le vecteur lors de son repas sanguin et qu’il le retransmette à la faveur d’un autre repas sanguin pris sur un nouvel hôte. Pour qu’il y ait transmission, l’agent infectieux doit se maintenir vivant dans le vecteur entre les deux repas sanguins, soit par la transmission transstadiale, soit par une transmission transovarienne. La transmission biologique d’un agent infectieux implique l’existence au sein du vecteur d’une phase de son cycle de vie (multiplication ou modifications antigéniques). Elle se différencie d’un simple transport passif en cas de transmission mécanique. Dans les deux cas, le terme « actif » est essentiel dans la définition, car il indique que le vecteur a un rôle actif dans le contact entre l’agent infectieux et l’hôte vertébré : sans lui, aucune transmission n’aurait lieu. On différencie les vecteurs principaux des agents infectieux, qui peuvent être responsables à eux seuls d’une endémie*, des vecteurs dits secondaires, voire accidentels. Ces différents vecteurs peuvent très bien varier d’une région à l’autre pour un même agent infectieux (Rodhain et Perez, 1985).

7La mise en évidence de la compétence vectorielle* d’un arthropode, c’est-à-dire de sa capacité à transmettre un agent infectieux, est une condition indispensable, mais pas suffisante pour qu’il soit considéré comme un vecteur de cet agent. En effet, un certain nombre de paramètres vont intervenir dans la nature pour faire d’un arthropode, le vecteur d’un agent infectieux. Parmi ces critères, l’abondance du vecteur est critique : un mauvais vecteur présent en grande quantité pourra être responsable d’une endémie, alors qu’un bon vecteur en trop faible quantité ne le pourra pas. De même, la capacité de dispersion du vecteur, via ses hôtes dans le cas des tiques, est très importante pour expliquer la dispersion d’une maladie. Les préférences écologiques du vecteur en termes d’habitat, d’hôte et d’activité conditionnent aussi la transmission de l’agent infectieux à ses hôtes (cf. chap. 4). Ses préférences trophiques déterminent notamment quel hôte sera infecté et si, en fonction de sa réceptivité, celui-ci sera ou non à même de retransmettre ensuite l’agent infectieux à un autre vecteur. Ainsi, il peut arriver qu’un arthropode identifié expérimentalement comme vecteur ne joue aucun rôle dans l’épidémiologie de l’agent infectieux sous les conditions naturelles en raison de ses préférences écologiques qui ne l’amènent jamais en contact avec l’hôte réservoir. L’âge ou la stase du vecteur est aussi important puisque plus l’arthropode aura pris de repas sanguins depuis son éclosion, plus il est probable qu’il sera infecté et infectant. Concernant les tiques, une femelle a donc plus de chance d’être infectée et infectante qu’une nymphe ou une larve, sauf dans le cas d’une transmission transovarienne où la larve est déjà infectée. Tous les facteurs que nous venons d’évoquer vont donc déterminer la capacité vectorielle* d’un arthropode vis-à-vis d’un agent infectieux donné.

8À la lumière de tous ces éléments et des caractéristiques générales des tiques soulignés dans les autres chapitres de ce livre, il apparaît que ces arthropodes représentent d’excellents vecteurs d’agents infectieux. En effet, le contact avec leurs hôtes est soit prolongé chez les tiques dures lors de leurs repas sanguins longs et volumineux, soit répété chez les tiques molles qui prennent des repas plus petits, mais à plusieurs reprises (cf. chap. 2), ce qui favorise l’échange d’agents infectieux. Les tiques peuvent posséder des spectres d’hôtes larges à très larges favorisant ainsi la circulation de ces agents infectieux (cf. chap. 4). Elles subissent d’autre part des remaniements limités lors des métamorphoses, permettant ainsi, le plus souvent, la préservation des agents infectieux entre chaque stase (transmission transstadiale).

9Les tiques présentent aussi des cycles très longs et peuvent ainsi faire office de réservoir d’agents infectieux dans la nature (cf. chap. 2). Même si d’elles-mêmes elles se déplacent peu, elles peuvent néanmoins être transportées sur de très longues distances via leurs hôtes notamment les oiseaux, permettant ainsi une dispersion très importante des agents infectieux qu’elles véhiculent (cf. chap. 3, 4, 5). Elles ont aussi un haut potentiel reproductif. Enfin, comme mentionné ci-dessus, le fait de prendre plusieurs repas au cours de leur vie permet des co‑infections, c’est-à-dire la présence simultanée de plusieurs agents infectieux à même d’être transmis.

10Parmi toutes les maladies transmises par les tiques que nous allons décrire ci-dessous, il est à souligner qu’un certain nombre d’entre elles n’est pas uniquement transmis par des tiques. C’est le cas notamment pour Bartonella, Francisella, Coxiella, etc. Par exemple, la transmission de la fièvre Q ou coxiellose ne se fait normalement pas par piqûre de tique infectée, mais par inhalation de poussière contaminée (déjections de tiques infectées) et par contact avec des secrétions infectées, y compris le lait, et aussi le placenta des petits ruminants ayant avorté (Roest et al., 2013). Dans le cas d’épidémies humaines récentes en Europe, les tiques n’étaient pas impliquées du tout. Le rôle que peut jouer la transfusion sanguine dans la transmission de la piroplasmose humaine est également à signaler (Goodell et al., 2014). En ce qui concerne les virus, celui de l’encéphalite à tique peut être transmis à l’homme en buvant du lait infecté et le virus de la fièvre hémorragique Crimée-Congo peut être contracté en manipulant des carcasses d’animaux infectés (Mertens et al., 2013). La peste porcine africaine est bien, à l’origine, une maladie transmise par des tiques molles (l’infection se limite au cycle sylvatique entre tiques ornithodores et suidés africains sauvages), mais quand l’infection atteint le porc domestique, le virus peut devenir directement contagieux.

Infections bactériennes transmises par les tiques

Borréliose de Lyme

11Les bactéries responsables de la maladie de Lyme sont des spirochètes appartenant au groupe Borrelia burgdorferi sensu lato avec 20 espèces identifiées à ce jour (tabl. 1). Il est vraisemblable que dans les mois et les années à venir d’autres espèces seront décrites, car plusieurs espèces non encore dénommées ont été isolées (Franke et al., 2013). Cependant, la plupart de ces espèces ne provoquent pas de maladie chez l’homme.

Tableau 1. Les espèces du complexe Borrelia burgdorferi sensu lato (Dietrich et al., 2008 ; Duneau et al., 2008 ; Krupka et Straubinger, 2010 ; Rudenko et al., 2011 ; Franke et al., 2013).

Espèce
de
Borrelia

Répartition
géographique

Vecteurs
principaux

Hôtes/Réservoirs
principaux
connus

Pouvoir pathogène

B. afzelii

Europe
Asie

I. ricinus
I. persulcatus

Rongeurs

Borréliose de Lyme
(atteinte cutanée-ACA**)

B. americana

Amérique du Nord
Sud-Est et Ouest

I. minor

Oiseaux

Non pathogène

B. andersoni

Amérique du Nord

I. dentatus

Lapins

Non pathogène

B. bavariensis

Europe

I. ricinus

Rongeurs

Borréliose de Lyme
(neuroborréliose)

B. bissettii

Europe
Amérique du Nord
et du Sud

I. ricinus
I. scapularis
I. pacificus

Rongeurs

Potentiellement
pathogène

B. burgdorferi
sensu stricto

Europe
Amérique du Nord

I. ricinus
I. uriae
I. scapularis
I. pacificus

Rongeurs

Borréliose de Lyme
(préférentiellement
arthrites)

B. californensis

États‑Unis

I. jellisonii
I. pacificus
I. spinipalpis

Cerf hémione

Non pathogène

B. carolinensis

États‑Unis

I. minor

Rongeurs, oiseaux

Non pathogène

B. chiliensis

Amérique du Sud

I. stilesi

Rongeurs

Non documenté

B. finlandensis

Europe

I. ricinus

Lièvre variable

Non pathogène

B. garinii

Europe
Asie, îles d’Amérique
du Nord, arctiques
et subantarctiques

I. ricinus
I. persulcatus
I. uriae

Oiseaux,
rongeurs,
oiseaux marins

Borréliose de Lyme
(neuroborréliose)

B. japonica

Japon

I. ovatus

Rongeurs

Non pathogène

B. kurtenbachii

États-Unis

I. scapularis

Rongeurs

Potentiellement
pathogène

B. lusitaniae

Europe
Afrique du Nord

I. ricinus
I. uriae

Lézards,
rongeurs,
oiseaux de mer

Potentiellement
pathogène

B. sinica

Asie

I. ovatus

Rongeurs

Non pathogène

B. spielmanii

Europe

I. ricinus

Loirs,
rongeurs

Borrélioses de lyme
(atteinte cutanée‑ACA**)

B. tanukii

Asie

I. tanuki

Inconnu

Non pathogène

B. turdii

Europe et Asie

I. turdus

Oiseaux

Non pathogène

B. valaisiana

Europe
Asie

I. ricinus
I. columnae
I. nipponensis

Oiseaux,
lézards

Potentiellement
pathogène

B. yangzte

Asie

I. granulatus
I. nipponensis

Rongeurs

Non pathogène

** ACA : acrodermatite chronique atrophiante.

Épidémiologie

12La borréliose de Lyme est une maladie à transmission vectorielle transmise par des tiques dures du genre Ixodes. En zone néarctique, il s’agit principalement d’I. scapularis dans l’est de l’Amérique du Nord et d’I. pacificus sur la côte ouest. En zone paléarctique les vecteurs majeurs sont I. ricinus en Europe de l’Ouest et I. persulcatus en Europe de l’Est et en Asie. Cependant, il y a plusieurs autres espèces d’Ixodes qui contribuent à entretenir l’agent infectieux dans la faune sauvage, mais elles ne transmettent pas typiquement l’infection à l’homme. L’infection à B. burgdorferi sensu lato sévit principalement dans l’hémisphère Nord où elle constitue la maladie à transmission vectorielle la plus fréquente. Des données récentes laissent également entrevoir que son aire de répartition s’étend également dans l’hémisphère Sud avec des cas humains en Australie (Mayne, 2011) et des tiques infectées avec Borrelia identifiées en Amérique du Sud (Barbieri et al., 2013 ; Ivanova et al., 2014). Un cycle enzootique chez des oiseaux marins coloniaux, ayant une répartition mondiale, pourrait expliquer en partie la large distribution de certaines de ces bactéries (Olsen et al., 1995 ; GómezDíaz et al., 2011).

13En Amérique du Nord, la seule espèce pathogène reconnue pour l’homme pour l’instant est B. burgdorferi sensu stricto (ss). En Europe, cinq espèces sont rencontrées en pathologie humaine : trois le sont fréquemment B. burgdorferi ss, B. garinii, B. afzelii et deux ne le sont que plus rarement B. spielmanii et B. bavariensis. On peut également noter trois autres espèces potentiellement pathogènes : B. bissettii en Amérique du Nord et Europe, et B. lusitaniae et B. valaisiana en Europe. Leur réservoir animal est très vaste (Humair et Gern, 2000 ; Gern, 2009), mais il semble exister des spécificités selon les espèces qui seraient liées au système immunitaire de l’hôte (Kurtenbach et al., 2006). Les hôtes compétents permettant la survie et le cycle naturel des borrélies sont nombreux et de nature très différente (tabl. 1). Les hôtes incompétents, comme les ongulés, possèdent un système immunitaire capable de détruire les borrélies, mais ils participent néanmoins au maintien dans la nature de grandes populations de tiques et le phénomène de co-repas relativise cette incompétence (Jaenson et Talleklint, 1992).

Clinique

14L’homme ou les animaux sont contaminés lors de la piqûre d’une tique infectée. Les borrélies ne sont pas transmises dès le début du repas sanguin : elles sont localisées dans l’intestin de la tique et doivent migrer via l’hémolymphe dans les glandes salivaires. Elles seront co‑inoculées avec la salive de la tique aux propriétés anticoagulantes, anti-inflammatoires et immuno‑modulatrices (cf. chap. 6). Selon les espèces de borrélies, la transmission à l’hôte se fait plus ou moins rapidement ; pour B. burgdorferi ss, elle ne se produit qu’au bout de 48 heures de fixation de la tique, mais en condition de laboratoire B. afzelii peut être transmise au bout de 12 heures d’attachement de la tique (Piesman et Gern, 2004 ; Gern, 2009).

15Chez l’homme, la première manifestation clinique la plus fréquente est une inflammation cutanée, l’érythème migrant (fig. 1, « Érythème migrant de la borréliose de Lyme », cf. hors-texte, page 6). Elle peut ensuite évoluer en stade secondaire qui correspond à une « infection tissulaire focalisée unique ou multiple ». Le stade tertiaire – ou disséminé tardif – correspond à des « manifestations focalisées ». Ces différents stades peuvent se succéder si un traitement n’a pas été instauré, mais les patients peuvent aussi présenter un stade secondaire ou tertiaire d’emblée (Radolf et al., 2012 ; Stanek et al., 2012). En médecine humaine, la clinique associée à B. burgdorferi ss est l’arthrite (monoou oligoarthrite des grosses articulations), principale manifestation clinique en Amérique du Nord. En Europe, on observe également des neuroborrélioses (méningoradiculite) où B. garinii est principalement responsable, et des manifestations cutanées tardives (acrodermatite chronique atrophiante) presque toutes associées à B. afzelii.

16Chez l’animal, le complexe d’espèces Ixodes ricinus étant susceptible de se nourrir sur plus de 300 espèces d’animaux différents (petits et gros mammifères, oiseaux et reptiles), B. burgdorferi sl peut être retrouvé chez de nombreux animaux sauvages ou domestiques. Les rongeurs et les oiseaux sont des animaux qui constituent des réservoirs pour la bactérie, alors que les cervidés sont parmi les hôtes préférentiels pour les tiques, mais sont de mauvais réservoirs pour la bactérie (Steere et al., 2005). La clinique chez ces différents hôtes est plus ou moins bien documentée et avérée. Le chien semble le plus sensible des animaux domestiques à la borréliose de Lyme. Il développe des arthrites et pour certaines races des atteintes rénales (Krupka et Straubinger, 2010).

Diagnostic

17Chez l’homme, il est avant tout clinique ; les examens complémentaires biologiques ne venant qu’en confirmation. Actuellement, le dépistage sérologique (recherche d’anticorps IgM et IgG spécifiques) est effectué par des méthodes ELISA qui ont supplanté les techniques d’immunofluorescence. En cas de dépistage positif ou douteux, il sera confirmé par des techniques de western-blot. L’immunité n’est pas protectrice (Radolf et al., 2012 ; Stanek et al., 2012). En cas d’érythème migrant typique, la sérologie est inutile, car encore négative dans plus de 50 % des cas à ce stade de la maladie. Le diagnostic par biologie moléculaire est également possible. Chez l’animal, la détection se fait notamment par sérologie et PCR (liquide synovial, ponction ganglionnaire, LCR), mais le diagnostic reste difficile ainsi que la quantification de la pathogénicité (Krupka et Straubinger, 2010).

Traitement

18Bien que le stade primaire de la maladie puisse régresser spontanément, ainsi que la plupart des symptômes de la phase secondaire (Radolf et al., 2012 ; Stanek et al., 2012), le traitement est une nécessité pour éviter le passage au stade tertiaire qui est beaucoup moins accessible au traitement antibiotique. Les pénicillines sont les plus utilisées en première intention. Dans les phases secondaire et tertiaire, on utilisera des antibiotiques de meilleure diffusion tissulaire comme la doxycycline ou la ceftriaxone (16e Conférence de consensus de 2006, http://social-sante.gouv.fr/​IMG/​pdf/​2006-lyme-long_2_.pdf).

19Un vaccin a été commercialisé aux États‑Unis en 1998, mais retiré du marché en 2002 (Piesman et Eisen, 2008). Des nouveaux essais sont en cours avec, notamment, un essai vaccinal chez l’homme, utilisant à nouveau la protéine OspA (Wressnigg et al., 2013 ; Comstedt et al., 2014).

20Sur le plan animal, plusieurs vaccins plus ou moins efficaces sont disponibles notamment pour les chiens. Les vétérinaires peuvent utiliser en traitements des cyclines, ampicillines, céphalosporines (Piesman et Eisen, 2008 ; Krupka et Straubinger, 2010 ; Schuijt et al., 2011).

21La meilleure prévention chez l’homme, comme chez les animaux, repose sur un contrôle minutieux corporel après fréquentation de zones infestées et, si nécessaire, sur l’utilisation de répulsifs cutanés pour les personnes très exposées (Bissinger et Roe, 2010 ; Pages et al., 2014). Une fois que la tique est attachée, son retrait pourra s’effectuer à l’aide d’une pince à épiler ou d’un tire-tique commercialisé. Les tiques Ixodes étant très sensibles à la dessiccation, au niveau environnemental, on peut réduire la population de tiques par une coupe de l’herbe et un débroussaillage réguliers. Le contrôle des populations de rongeurs et de cervidés est pour l’instant illusoire (cf. chap. 9).

Autres borrélioses

22Les borrélies responsables de fièvres récurrentes sont transmises principalement par des tiques molles du genre Ornithodoros (cf. chap. 2). Seule Borrelia recurrentis, ou « borréliose cosmopolite », est transmise par le pou de corps Pediculus humanus (tabl. 2). Nous ne nous polariserons ici que sur celles transmises par les tiques. Le symptôme principal de la maladie, et donc l’attribution de son nom, vient du fait que cette bactérie change en continu les protéines exprimées sur sa surface et donc échappe d’une manière cyclique à la réponse immunitaire de l’hôte (Barbour, 2005).

Épidémiologie

23Les fièvres récurrentes régionales à tique sont des zoonoses communes à l’homme et à de nombreux animaux. Les vecteurs des tiques molles du genre Ornithodoros vivent dans les terriers de rongeurs, crevasses du sol, les fentes des murs des régions chaudes et sèches du monde. La transmission du pathogène à l’homme se fait lors de la piqûre. L’homme peut être piqué la nuit lorsqu’il dort dans un habitat infesté de rongeurs. Parmi ces borrélies, on peut noter que B. miyamotoi et B. lonestari font figure d’exception en étant vectorisées par des tiques dures, dont certaines transmettent aussi la borréliose de Lyme (Platonov et al., 2011 ; Krause et al., 2013). Il existe, par ailleurs, en régions tropicales, une borréliose bénigne du bétail (bovins, chevaux) causée par Borrelia theileri et transmise par des tiques dures ; autant que l’on sache, il ne s’agit pas d’une zoonose et ce n’est pas une fièvre récurrente (McCoy et al., 2014). Il peut exister plusieurs espèces de borrélies inféodées à une espèce de tique vectrice. Chaque région d’endémie peut avoir son propre « couple tique/borrélie ». Quelques foyers expriment des cas sporadiques en Espagne, au Maghreb, au Moyen-Orient et en Amérique du Nord et du Sud. En revanche, en Afrique de l’Ouest, l’incidence de la maladie liée à B. crocidurae semble importante ; de même qu’en Afrique de l’Est, l’incidence annuelle de l’infection par B. duttonii est élevée chez les enfants (Socolovschi et al., 2008) (tabl. 2).

Clinique

24Elle est peu spécifique. Le début est marqué par une fièvre élevée (40‑41 °C), des frissons, des douleurs diffuses, des céphalées, une asthénie. À la période d’état, il existe une succession de périodes de fièvre intermittente. Il peut exister une hépatosplénomégalie*, un ictère*, des manifestations hémorragiques ou des signes de méningo-encéphalite. Certaines espèces peuvent engendrer des manifestations cliniques différentes (tabl. 2).

Diagnostic

25Il devrait être évoqué devant toute fièvre au retour d’une zone d’endémie surtout s’il existe une histoire d’accès fébriles antérieurs. Les fièvres récurrentes à tique sont sous-diagnostiquées et souvent de découvertes fortuites sur un frottis sanguin. Le diagnostic différentiel le plus fréquent est l’accès palustre, mais également les arboviroses, les leptospiroses, les méningites infectieuses (Lundqvist et al., 2010). Le diagnostic de laboratoire repose sur la mise en évidence des borrélies : 1) dans le sang par un examen sur une goutte de sang frais entre lame et lamelle au microscope à fond noir, toujours confirmé par un frottis sanguin et/ou une goutte épaisse colorée au May Grunwald Giemsa (MGG) (fig. 2, « Borrélies spiralées, agents des fièvres récurrentes, sur un frottis sanguin coloré au May Grunwald Giemsa (MGG) », cf. hors‑texte, page 6) ; ou 2) dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) en cas de manifestations neurologiques (Barbour, 2005).

Traitement

26Les borrélies responsables des fièvres récurrentes à tique sont sensibles à la pénicilline, aux tétracyclines (doxycycline) et aux macrolides (érythromycine). La meilleure prévention réside dans l’évitement des maisons infestées de rongeurs (Barbour, 2005).

Tableau 2. Les différentes espèces de borrélies agents de fièvres récurrentes, leurs vecteurs, leurs manifestations cliniques et leur répartition géographique (Rebaudet et Parola, 2006).

Espèces
de borrélies

Vecteurs

Hôtes/Réservoirs

Manifestations cliniques
(autres que les fièvres
récurrentes)

Répartition
géographique

B. recurrentis

Pediculus
humanus
(pou)

Hommes

Cosmopolite

ANCIEN MONDE

B. caucasica

Ornithodoros
asperus

Rongeurs

Syndrome pseudo-grippal,

Caucase, Arménie,
Azerbaïdjan,
Géorgie

B. crocidurae

O. sonrai

Rongeurs,
renards

Atteintes neurologiques
fréquentes

Afrique du Nord et
Afrique de l’Ouest

B. duttoni

O. moubata
O. porcinus

Phacochères,
porcs‑épics,
oryctéropes,
hommes

Poussées fébriles atypiques
et brèves, complications
hépato‑rénales et oculaires

Afrique centrale,
orientale et
australe,Madagascar

B. hispanica

O. erraticus

Rongeurs,
renards,
hérissons,
porcs, hommes

Début brutal, formes
méningées fréquentes

Espagne, Portugal,
Grèce, Turquie,
Afrique du Nord

B. latyschewi

O. tartawsky

Rongeurs,
hérissons, tortues

Iran, Asie centrale
soviétique,
Kazakhstan

B. persica

O. tholozani

Rongeurs,
hommes

Syndrome pseudo-grippal,
convulsions, accès de
délires

Moyen-Orient,
Asie centrale,
Égypte

NOUVEAU MONDE

B. graingeri

O. graingeri

Pathogénicité incertaine

Afrique du Sud

B. hermsi

O. hermsi

Rongeurs,
écureuils

Syndrome pseudo-grippal,

Canada, États‑Unis

B. mazottii

O. talaje

Chauves-souris,
oiseaux, rongeurs

Amérique centrale et
du Sud

B. parkeri

O. parkeri

Écureuils,
rongeurs

Syndrome pseudo-grippal,

Canada, États‑Unis

B. tillae

O. zumpti

Pathogénicité incertaine

Afrique du Sud

B. turicatae

O. turicata

Rongeurs,
serpents,
rapaces, hommes

Syndrome pseudo-grippal,
Atteintes neurologiques

Canada, États‑Unis,
Mexique

B. venezuelensis

O. rudis

Rongeurs

Amérique centrale et
du Sud

Borrélies transmises par des tiques « dures » (Relapsing fever-like)

B. miyamotoi

Ixodes
persulcatus
I. ricinus
I. scapularis

Mammifères,
oiseaux, reptiles

Syndrome pseudo-grippal
atteinte neurologique
possible

Japon, Europe,
États‑Unis

B. lonestari

Amblyomma
americanum

Mammifères,
oiseaux

États‑Unis

B. theileri

Rhipicephalus
(Boophlius)
spp. 
R. evertsi

Mammifères,
bétail

Infection bénigne (pyréxie)

Régions chaudes
(Afrique, Amérique
du Nord et du Sud,
Australie)

Rickettsioses

27Le genre Rickettsia est composé d’un ensemble de petites bactéries à Gram négatif, parasites stricts des cellules eucaryotes, et non cultivables sur milieux inertes. Il existe une grande diversité d’espèces dans ce genre, la plupart associées aux arthropodes et jouant un rôle d’endosymbiotes (Weinert et al., 2009). Seule une partie de ces rickettsies est associée aux tiques (Dergousoff et al., 2009) dont certaines espèces sont responsables des rickettsioses. Nous ne parlerons ici que de ces espèces.

Épidémiologie

28Le cycle de vie des rickettsies pathogènes associe obligatoirement un arthropode vecteur et un animal vertébré qui est à la fois réservoir amplificateur et disséminateur (Davoust et al., 2010). Parmi ces espèces, on en dénombre à ce jour vingt-cinq réparties en deux groupes : typhus (TG : Typhus Group) et fièvres pourprées (SFG : Spotted Fever Group). Vingt des vingt-et-une espèces du groupe SFG sont transmises par des tiques qui sont à la fois leur vecteur et leur réservoir principal, dix-neuf d’entre elles sont des zoonoses (Raoult et Parola, 2007) (tabl. 3). Les rickettsies sont réparties sur les cinq continents et l’aire de répartition géographique de chaque espèce est superposable à celle de ses vecteurs (Renvoise et al., 2009 ; Socolovschi et al., 2009). Certaines espèces de rickettsies sont associées à une seule tique vectrice, mais il n’est pas rare qu’une espèce de rickettsie soit transmise par plusieurs espèces de tiques ; notamment R. conorii conorii est transmise par Rhipicephalus sanguineus en région méditerranéenne et par Haemaphysalis leachi et R. simus en Afrique subsaharienne ; R. rickettsii est transmis par D. andersoni, D. variabilis, R. sanguineus sl, et Amblyomma sculptum, etc. (Parola et al., 2013 ; Merhej et al., 2014).

Clinique

29Chez l’homme, les fièvres pourprées partagent une grande partie de leur symptomatologie avec la fièvre boutonneuse méditerranéenne qui se manifeste par une fièvre d’installation brutale, supérieure à 39 °C, associée à des frissons, des myalgies et des céphalées ; à ce stade le diagnostic peut être orienté par l’observation d’une escarre d’inoculation au point de piqûre de la tique (tache noire). Vers le 5e jour après infection, apparaît une éruption maculo‑papuleuse* qui se généralise à tout le corps en moins de trois jours, seule la face est épargnée. Une guérison spontanément favorable est habituelle, cependant 6 % des malades développent des formes sévères, mortelles dans le tiers des cas. Certaines particularités cliniques permettent cependant d’évoquer d’emblée un diagnostic précis :

  • la présence d’adénopathies* occipitales douloureuses associées à une lésion nécrotique du cuir chevelu évoque une Tibola (TIck-BOrneLymphAdenopathy). Cependant, une grande diversité d’agents infectieux transmis par les tiques sont potentiellement impliqués dans cette symptomatologie (Angelakis et al., 2010b).

  • une lymphangite* associée à une escarre* d’inoculation suggère une LAR (Lymphangitis-Associated Rickettsiosis) (Caron et al., 2008).

  • de multiples escarres localisées aux membres inférieurs sont typiques de la fièvre à tique africaine, les cas groupés sont fréquents.

  • une fièvre anéruptive* prolongée, dépourvue d’escarre ou d’adénopathies évoque une infection par Rickettsia helvetica (Fournier et al., 2000 ; Nilsson et al., 2013).

Tableau 3. Principales rickettsioses du génogroupe SFG (Spotted Fever Group)
(Raoult et Parola, 2007 ; Parola et al., 2013).

Tableau 3. Principales rickettsioses du génogroupe SFG (Spotted Fever Group)(Raoult et Parola, 2007 ; Parola et al., 2013).

« ? » : donnée non connue ou restant à confirmer.

Diagnostic

30Il est effectué avant tout à partir d’arguments épidémiologiques et cliniques ; la biologie standard (vitesse de sédimentation, recherche de la protéine inflammatoire « C reactive protein », numération de formule sanguine) n’est que peu contributive (leucopénie, thrombopénie, élévation modérée des transaminases hépatiques). La confirmation biologique repose sur la sérologie IFI (Immunofluorescence indirecte) orientée par l’épidémiologie, l’identification de l’agent étiologique nécessite un recours à la culture ou à l’amplification génique (PCR). De nouvelles approches de détection ont été testées avec succès ces dernières années. Elles reposent sur le Western-Blot, la culture de la bactérie ou la PCR (Parola et al., 2013).

Traitement

31La rapidité de prise en charge des rickettsioses contribue largement à réduire la sévérité des infections ; le traitement antibiotique de l’adulte repose sur la doxycycline qui possède une bonne pénétration intracellulaire et reste le traitement de référence. La rifampicine qui peut être proposée chez l’enfant est inefficace sur R. massiliae et R. raoultii. D’autres molécules ont démontré leur efficacité, notamment chez la femme enceinte comme la josamycine, la clarithromycine et l’azithromycine (BotelhoNevers et al., 2012 ; Parola et al., 2013). Il n’existe pas de vaccin, la prophylaxie repose exclusivement sur la prévention des piqûres de tique.

Anaplasmose

32La famille des Anaplasmataceae (ordre des Rickettsiales) regroupe des bactéries à Gram négatif des genres Anaplasma, Ehrlichia, Neorickettsia et Wolbachia qui sont des organismes intracellulaires stricts, obligés de se multiplier au sein de vacuoles dans le cytoplasme des cellules eucaryotes (Dumler et al., 2001). Parmi ces bactéries, nous nous intéresserons à celles des genres Anaplasma et Ehrlichia vectorisées par des tiques dures. Nous présenterons de manière détaillée l’anaplasmose granulocytaire dû à Anaplasma phagocytophilum, la plus importante en termes d’incidence humaine et vétérinaire dans les régions tempérées habitées par ses vecteurs Ixodes. Ce n’est pas la plus importante anaplasmose animale et vétérinaire au niveau mondial. Les anaplasmoses érythrocytaires des ruminants, et en particulier celles des bovins à A. marginale, sont très importantes. Les autres anaplasmoses/ehrlichioses d’importance vétérinaire et/ou zoonotiques sont présentées dans le tableau 4.

33L’anaplasmose granulocytaire animale est connue sous la dénomination « d’ehrlichiose » granulocytaire animale par les vétérinaires praticiens en Europe. Pour ces praticiens, la confusion est actuellement possible avec d’autres arbo‑rickettioses sanguines, les anaplasmoses érythrocytaires à A. marginale ou A. ovis des bovins et petits ruminants respectivement ; l’anaplasmose à A. marginale est à déclaration obligatoire en France (Joncour et al., 2006). Pour éviter cette confusion, nous utiliserons l’ancienne dénomination ehrlichiose granulocytaire animale pour les aspects vétérinaires et anaplasmose granulocytaire humaine (AGH) pour les aspects humains.

Épidémiologie

34Ces bactéries sont vectorisées par un grand nombre d’espèces de tiques et peuvent infecter de très nombreux mammifères, dont l’homme (Bakken et Dumler, 2000). L’anaplasmose semble être étendue puisqu’elle est décrite au niveau animal et humain aussi bien en Europe, qu’en Asie, aux États-Unis ou en Australie. Parmi les principales espèces de tiques du genre Ixodes vectrices des bactéries, on trouve I. ricinus en Europe, I. persulcatus en Russie et en Asie et I. scapularis, I. pacificus et I. spinipalpis aux États‑Unis (Rar et Golovljova, 2011). Les prévalences de ces bactéries varient d’un pays à l’autre et d’une espèce de tique à l’autre, avec notamment des taux compris entre moins de 1 % et 20 % chez I. ricinus en Europe de l’Ouest et entre 1,7 et 16,7 % chez I. persulcatus en Europe de l’Est (Stuen et al., 2013).

35Chez l’homme, l’AGH a été décrite pour la première fois en 1994, sur la côte est des États-Unis ; dans ce pays son incidence est actuellement évaluée à 6,1 cas pour un million d’habitants (CDC, Anaplasmosis, www.cdc.gov/anaplasmosis/stats/), elle est en augmentation constante, probablement du fait de la meilleure connaissance de la maladie. En Europe, la connaissance de l’AGH est plus récente, les premiers cas ont été décrits en Slovénie, région d’Europe où la prévalence était la plus élevée en 1997 (Strle, 2004), puis l’infection a été décrite dans de nombreux pays : Suède, Grèce, Espagne, Russie. En France, le premier cas humain n’a été décrit qu’en 1999 (George, 1999). La présence de l’AGH s’est confirmée avec plusieurs cas rapportés dans l’est du pays (Brouqui, 1999 ; Remy et al., 2003 ; Koebel et al., 2012). Cependant, la fréquence réelle de l’infection chez l’homme est probablement sous-évaluée au regard des chiffres élevés de séroprévalence constatés, tant aux États‑Unis : 11 à 15 % (AgueroRosenfeld et al., 2002), qu’en Europe : 2 à 28 % (Strle, 2004).

36Chez l’animal, la maladie est décrite dès 1932 en Écosse chez le mouton et s’appelle alors la « fièvre à tique ». Elle est ensuite décrite au niveau mondial chez différentes espèces animales (Woldehiwet et Yavari, 2012). En Europe (contrairement aux autres régions du monde), cette infection touche principalement les troupeaux avec de très nombreux cas chez les bovins, les moutons, les chèvres et les chevaux (Rar et Golovljova, 2011 ; Stuen et al., 2013). De nombreux mammifères sauvages sont naturellement infectés par cette bactérie. En Europe de l’Ouest, les chevreuils et les cerfs présentent des prévalences de plus de 85 % (Petrovec et al., 2002), ainsi que les campagnols, les mulots (13,4‑19,2 % et 0,5‑4,2 % de prévalence respectivement), les musaraignes. En Europe de l’Est et en Asie, on trouve principalement des petits mammifères sauvages infectés, notamment les tamias asiatiques (Rar et Golovljova, 2011 ; Stuen et al., 2013). Aux États-Unis, les ruminants domestiques semblent peu touchés, par opposition aux animaux sauvages (Nicholson et al., 1999 ; Rar et Golovljova, 2011 ; Stuen et al., 2013). En France, l’ehrlichiose granulocytaire animale a été identifiée en 1991, puis en 1998 dans deux troupeaux de vaches laitières des Côtes‑d’Armor (Joncour, 2004). L’existence de l’ehrlichiose granulocytaire animale est maintenant avérée dans 81 départements français (Joncour et al., 2006).

Clinique

37La période d’incubation est comprise entre 1 et 3 semaines après la piqûre de tique infectée (Pusterla et al., 1998). Chez l’homme, la maladie se manifeste par une fièvre, fréquemment accompagnée de frissons, d’un état de malaise ou d’un syndrome polyalgique associé à des céphalées et myalgies. Le plus souvent, il n’y a pas d’autre point d’appel clinique, cependant certains symptômes peuvent parfois accompagner ce tableau fébrile : signes digestifs (nausées, douleurs abdominales), signes respiratoires (pneumopathie), rash cutané. Globalement, la gravité de l’anaplasmose est faible. Il existe cependant des formes sévères avec des atteintes multiviscérales : détresse respiratoire, insuffisance rénale, coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)*, myocardite* (LotricFurlan et al., 2006 ; Rebaudet et Brouqui, 2008).

38Chez les ruminants domestiques, les principaux symptômes sont une forte température (40‑42 °C), une diminution de l’appétit, un abattement, une démarche ébrieuse, voire une chute de la production de lait. On peut aussi constater des avortements tardifs, souvent en série chez les femelles gestantes dus au pouvoir abortif avéré de cette bactérie (Stuen et al., 1998 ; Grova et al., 2011). Les manifestations aiguës et princeps sont un syndrome pulmonaire ou syndrome respiratoire estival (Joncour, 2004). L’œdème froid distal des paturons est inconstant, mais relativement caractéristique de la maladie. Chez les autres mammifères, les symptômes sont très variés, mais souvent asymptomatiques (Stuen et al., 2013).

39De rares cas mortels ont été décrits aussi bien chez l’animal (ruminants domestiques et animaux sauvages) que chez l’homme (moins de 1 % des cas) (Stuen et al., 2013).

Diagnostic

40Les trois techniques pouvant être employées sont identiques chez les animaux et chez l’homme. 1) La mise en évidence d’agrégats bactériens (morulae*) présents dans le cytoplasme des neutrophiles sur le frottis sanguin coloré au MGG jusqu’à 4‑5 jours après le début des symptômes (Liz, 1994). Cette technique spécifique manque de sensibilité si le test est réalisé après la première semaine post-infection ; du fait de la très faible prévalence d’infection des cellules hôtes, elle nécessite une analyse longue et détaillée du frottis au microscope. 2) La mise en évidence de l’ADN d’Anaplasma par PCR est en revanche une technique sensible et précoce, qui permet la détection de l’ADN bactérien dans le sang ou la moelle osseuse jusqu’à 10 jours après le début des symptômes (Koebel et al., 2012). 3) La sérologie par immunofluorescence indirecte permet d’identifier les IgG, marqueurs du « passage » de l’agent, qui peuvent être identifiés entre 21et 120 jours après la primo-infection (Joncour et al., 2006). Il existe également de nombreux tests ELISA développés pour la détection chez les animaux (Woldehiwet et Yavari, 2012).

Tableau 4. Principales anaplasmoses et ehrlichioses d’importance vétérinaire et/ou zoonotique
(Rar et Golovljova, 2011 ; Stuen et al., 2013).

Agent

Maladie

Tiques vectrices

Principaux hôtes

Distribution
géographique

Genre Anaplasma

A. bovis

Anaplasmose
monocytaire bovine,
Nofel

Amblyomma spp. ,
Rhipicephalus spp. ,
Hyalomma spp. 

Bovins, bues, bisons

Afrique,
Amérique du Sud,
Asie

A. centrale

Anaplasmose
érythrocytaire
bovine atténuée

R. simus

Bovins

Afrique du Sud,
répandu ailleurs
comme « vaccin »
contre
A. marginale

A. marginale

Anaplasmose
érythrocytaire
bovine

Plusieurs, surtout
Dermacentor spp. ,
Rhipicephalus spp. 

Bovins, ruminants
sauvages

Surtout régions
tropicales et
subtropicales,
moins en régions
tempérées
1

A. ovis

Anaplasmose
érythrocytaire
ovine

Surtout
Dermacentor spp. ,
Rhipicephalus spp. 

Ovins, caprins,
ruminants sauvages

Europe, Amérique
(du Nord et du Sud),
Afrique, Asie

A. phagocyto-
philum

Anaplasmose
granulocytaire
humaine et animale

Ixodes spp. 

Ruminants
domestiques,
chiens, chevaux,
rongeurs, oiseaux

Eurasie,
Amérique
2

A. platys

Thombocytopénie
infectieuse cyclique
canine

R. sanguineus

Chiens

Europe, Amérique
(du Nord et du Sud),
Asie

Genre Ehrlichia

E. canis3

Ehrlichiose
monocytaire canine

R. sanguineus,
D. variabilis

Chiens, canidés
sauvages

Mondiale

E. chaffeensis

Ehrlichiose
monocytaire
humaine et canine

Plusieurs, surtout
A. americanum
(aux États‑Unis)

Cerfs de Virginie
(aux États-Unis),
chiens, chèvres

Amérique (du Nord
et du Sud), Afrique,
Asie, Europe

E. ewingii

Ehrlichiose
granulocytaire
humaine et canine

A. americanum
(aux États‑Unis)

Cerfs de Virginie
(aux États‑Unis),
chiens

États‑Unis, Afrique,
Asie

E. muris4

Splénomégalie
murine

Haemaphysalis spp. ,
Ixodes spp. 

Petits rongeurs

Europe, Asie,
Amérique du Nord
et du Sud

E.ovina5

Ehrlichiose
monocytaire ovine

Rhipicephalus spp. 

Petits ruminants

Afrique, Asie

E. ondiri5

Maladie d’Ondiri,
fièvre pétéchiale
infectieuse bovine

Inconnu

Guibs harnachés

Afrique de l’Est

E.
ruminantium

Cowdriose
(
heartwater) des
ruminants

Amblyomma spp. 

Bovins, ovins,
caprins, quelques
ruminants sauvages

Afrique, Caraïbes

Candidatus
Neoehrlichia
mikurensis

Rares cas
d’infections
humaines

Ixodes spp. 

Petits rongeurs

Asie, Europe

1 L’anaplasmose érythrocytaire bovine existe jusqu’au Canada et aussi en France continentale.
2 La répartition n’est pas mondiale, mais limitée à celle des tiques vectrices.
3 Les cas humains sont extrêmement rares.
4 E. muris s.s. est utilisée comme modèle pour l’étude de l’immunité dans les ehrlichioses humaines, mais des organismes très proches (E. muris‑like) sont pathogènes pour l’homme.
5 Appartenance phylogénétique pas clairement établie.

Traitement

41Chez l’homme adulte, en l’absence de co-infection, le traitement repose essentiellement sur la doxycycline. Chez l’enfant de moins de 8 ans, chez qui les cyclines sont contre-indiquées, on peut utiliser la rifampicine qui a montré une bonne activité dans des observations ponctuelles (Bakken et Dumler, 2000).

42Chez les animaux, le traitement curatif de choix est l’oxytétracycline. Un complément thérapeutique symptomatique, dont les anti-inflammatoires non stéroïdiens, est souvent indiqué. La prévention consiste en mesures agro-environnementales (fauchage des limites de pâtures) et zootechniques pour réduire le contact avec des tiques infectées (cf. chap. 9).

43Il n’existe pas encore de vaccin efficace contre A. phagocytophilum, le problème majeur étant lié au besoin de créer un vaccin protecteur vis-à-vis de tous les variants génétiques existants de cette bactérie (Stuen et al., 2013). Une excellente revue de la maladie animale est celle de (Woldehiwet et Scott, 1993).

Fièvre Q

44La fièvre Q est une zoonose dont l’agent causal Coxiella burnetii est une bactérie à Gram négatif intracellulaire stricte capable de former des pseudo-spores résistantes dans le milieu extérieur. Des bactéries proches de C. burnetii ont été récemment décrites chez de nombreuses espèces de tiques, a priori des bactéries endosymbiotiques* (Duron et al., 2014 ; Wilkinson et al., 2014). Des études anciennes ont montré que C. burnetii peut survivre plusieurs mois dans l’environnement, notamment dans les déjections de tique. Cette capacité de résistance et la possibilité de transmission par voie aérienne ont conduit à classer cette bactérie dans la liste trois en matière de biosécurité et à la considérer comme un agent potentiel de bioterrorisme.

Épidémiologie

45C. burnetii est une bactérie cosmopolite et ubiquiste détectée dans une large gamme d’espèces de mammifères, d’oiseaux, de reptiles et d’arthropodes, en particulier une quarantaine d’espèces de tiques infectées naturellement et potentiellement capables de transmettre la bactérie à l’animal (Maurin et Raoult, 1999 ; Roest et al., 2013). Les tiques n’ont cependant qu’un rôle secondaire dans la transmission de la fièvre Q à l’homme et aux animaux domestiques, la voie principale d’infection étant l’inhalation d’aérosols ou de poussières infectées. En effet, la bactérie est excrétée en quantité importante par les ruminants domestiques infectés en période de mise bas et contamine ensuite le fumier et l’environnement de l’élevage (Roest et al., 2013). De rares cas humains de coxiellose sont néanmoins suspectés d’avoir été transmis par des tiques, notamment lors de co‑infections avec R. conorii, R. slovaca, R. africae ou Francisella tularensis (Eklund et al., 1947 ; Rolain et al., 2005). L’épidémiologie de la fièvre Q est donc complexe et l’infection par des espèces proches de Coxiella peut s’ajouter encore à cette complexité (Wilkinson et al., 2014).

Clinique

46Chez l’homme, l’infection demeurerait asymptomatique dans 60 % des cas, autrement elle se déclare après une incubation moyenne de 9 à 21 jours (Maurin et Raoult, 1999). La maladie se manifeste alors par un syndrome grippal avec une fièvre qui peut durer jusqu’à deux semaines, une hépatite ou une pneumopathie atypique s’y associent souvent ; de multiples complications moins fréquentes sont possibles (méningites, encéphalites, endocardites, arthrites, etc.). La maladie est en général spontanément résolutive au prix d’une longue convalescence, cependant de sévères complications nécessitent l’hospitalisation de 4 % des infections aiguës (Maurin et Raoult, 1999). Des formes chroniques sont possibles, graves, voire fatales, en particulier chez des patients prédisposés, ayant des lésions valvulaires cardiaques ou une immunodépression. La grossesse représente aussi un facteur aggravant de la maladie (Carcopino et al., 2009).

47Chez l’animal, la bactérie est responsable d’avortements et pourrait être associée à des métrites et des troubles respiratoires.

Diagnostic

48En médecine humaine, les examens complémentaires sanguins habituels mettent en évidence des anomalies peu spécifiques. La confirmation biologique repose essentiellement sur l’immunofluorescence indirecte (IFI) qui distingue les différentes immunoglobulines dirigées contre les deux phases possibles de la bactérie. L’isolement du germe à partir de biopsies ou de sang humain et la détection par PCR relèvent de laboratoires très spécialisés (Waag et al., 1991 ; Vilcins et al., 2009). En médecine vétérinaire, la PCR est utilisée sur écouvillon vaginal ou sur avorton. Un diagnostic à l’échelle du troupeau est possible par sérologie sur des échantillons de lait de tank ou de sérum.

Traitement

49Chez l’homme, le traitement des formes aiguës repose sur la doxycycline pendant trois semaines pour éviter le passage à la chronicité. La prise en charge des formes chroniques est l’affaire des centres spécialisés et demande des traitements de longue durée ; chez la femme enceinte, un traitement par cotrimoxazole est instauré jusqu’à l’accouchement.

50Chez les animaux, la prophylaxie repose sur une détection précoce de la maladie chez les ruminants domestiques et la mise en place de mesures sanitaires (gestion des produits de mise bas et des effluents d’élevage) et médicales (vaccination des ruminants) visant à diminuer l’excrétion et la dissémination de la bactérie par les troupeaux infectés (de Cremoux et al., 2012).

51La vaccination est recommandée en Australie pour les professions à risque telles que travailleurs d’abattoir, éleveurs et vétérinaires. Cependant, le vaccin actuel a des effets secondaires notables notamment chez les personnes qui ont déjà été exposées à la fièvre Q.

Tularémie

52La tularémie est une zoonose rencontrée presque exclusivement dans l’hémisphère Nord, provoquée par Francisella tularensis, un petit coccobacille aérobie, à Gram négatif, qui résiste mal aux températures supérieures à 0 °C dans le milieu extérieur. Deux sous-espèces infectent l’homme, le biovar tularensis américain qui est le plus virulent, et le biovar holarctica surtout eurasien qui est moins agressif (Ellis et al., 2002).

Épidémiologie

53La tularémie est la maladie qui possède la plus grande diversité de voies de contamination, de voie directe par contact avec des animaux ou des objets contaminés, à voie indirecte par un arthropode piqueur (Parker et Spencer, 1926). La bactérie est capable d’infecter une très grande diversité d’espèces animales, néanmoins son cycle épidémiologique repose essentiellement sur les rongeurs, les lagomorphes et les vecteurs (insectes et tiques) (Thannberger, 1995). De nombreuses espèces de tiques sont à la fois vecteurs et réservoirs de l’agent, leur rôle dans la transmission humaine est estimé à au moins 15 à 20 % des cas dans l’Ancien Monde, contre 50 % aux États-Unis (Vaissaire et Le Coustumier, 2007).

Clinique

54En Europe, la tularémie humaine connaît deux pics annuels d’incidence, l’un estival lié à l’activité des tiques, l’autre hivernal lié à la chasse. Après une incubation variant selon la voie de contamination, la maladie débute brusquement par un intense syndrome grippal, souvent associé à une hépatosplénomégalie puis, en fonction de la voie de contamination et de la virulence de la souche, elle évolue classiquement sous six formes cliniques (Tarnvik, 2007) : ulcéro‑ganglionnaire la plus fréquente (45‑88 %), ganglionnaire (5 à 18 %), typhoïde, oculaire (syndrome oculo‑glandulaire de Parinaud), pharyngo-ganglionnaire et respiratoire. Le taux de mortalité globale des infections par le biovar holarctica est d’environ 0,1 % ; il avoisine les 5 % pour le biovar tularensis, la mort survient principalement à l’occasion de complications pulmonaires (Feldman et al., 2001 ; Dembek et al., 2003).

55Les manifestations cliniques chez l’animal sauvage sont relativement mal documentées, les examens (cf. diagnostic) portent essentiellement sur leurs cadavres.

Diagnostic

56Il peut être difficile à établir en l’absence de contexte épidémiologique ou de forme clinique typique, d’autant plus que la biologie standard (vitesse de sédimentation, « C reactive protein », numération de formule sanguine) est peu contributive. Le diagnostic repose sur la sérologie répétée à au moins deux semaines d’intervalle, car les anticorps apparaissent tardivement. L’isolement du germe à partir de biopsies ou de sang et la détection par PCR relèvent de laboratoires très spécialisés (Hepburn et Simpson, 2008) aussi bien chez l’homme que chez l’animal.

Traitement

57L’Agence nationale de sécurité du médicament (ANSM) en France préconise l’emploi des quinolones en première intention pendant 14 jours, ou en cas de contre-indication, de doxycycline pendant 21 jours. Chez l’animal, l’utilisation de cyclines est préconisée. La prophylaxie repose sur l’information du personnel exposé, le dépistage des épizooties et la manipulation extrêmement prudente (port de gants) du gibier trouvé mort et des tissus infectés, surtout en ce qui concerne le lièvre (Lepus europaeus).

Bartonelloses

58Les bactéries du genre Bartonella à Gram négatif infectent de nombreuses espèces de mammifères et certaines d’entre elles sont responsables de maladies chez l’homme et l’animal. Depuis le début des années 2000, de nombreuses preuves indirectes laissaient supposer que les tiques pouvaient transmettre certaines espèces de Bartonella, en particulier B. henselae. En effet, de l’ADN de différentes espèces de Bartonella a été détecté dans des tiques prélevées dans différents pays d’Europe. Par ailleurs, la découverte de tiques portant de l’ADN de B. henselae et retirées directement de patients humains eux-mêmes infectés par la bactérie a permis de mettre en avant le risque pour l’homme d’être infecté par cette bactérie via une piqûre de tique (Angelakis et al., 2010a). Enfin, des co-infections entre Bartonella et d’autres agents transmis par les tiques ont pu être mises en évidence chez des patients piqués par des tiques, suggérant la co-transmission de ces agents infectieux.

59En parallèle, une technique de gorgement artificiel de la tique I. ricinus a permis de démontrer que cette espèce est compétente vis-à-vis de B. henselae (Cotté et al., 2008) ; des études complémentaires ont par ailleurs prouvé cette compétence en utilisant un système naturel d’animaux infectés par Bartonella chez lesquels le cycle de transmission peut être reproduit par l’intermédiaire de la tique (Reis et al., 2011). Ces bactéries doivent donc être considérées comme des agents potentiellement transmis par les tiques, même si l’importance des bartonelloses successives à une piqûre de tique reste inconnue.

Épidémiologie

60Les bartonelles ont une répartition mondiale, compte tenu de la variété d’hôtes vertébrés (canidés, félidés, rongeurs) et des vecteurs (puces principalement, tiques) qu’elles sont susceptibles d’infecter. En Europe, la plus importante en matière de santé publique est B. henselae, agent de la maladie des griffes du chat, classiquement transmise du chat à l’homme par griffures ou morsures de chats et de chat à chat par les puces (Breitschwerdt et al., 2010).

Clinique

61Chaque espèce de Bartonella est responsable de différents symptômes et cela en fonction de l’état immunitaire de la personne (ou de l’animal) infectée et de la voie d’inoculation. En ce qui concerne les infections humaines de Bartonella consécutives à la piqûre de tique, nous avons très peu de recul et un seul article décrivant trois cas d’un syndrome appelé « Senlat » pour « Scalp Eschar and Neck LymphAdenopathy after Tick bite » caractérise le tableau clinique par : 1) la présence d’une escarre au niveau de la piqûre de tique, 2) un état de grande fatigue chronique et 3) une adénopathie (Angelakis et al., 2010b). Chez l’animal on peut noter des cas d’hyperthermie et d’anorexie.

Diagnostic

62Il est réalisé soit de manière directe par la culture du germe à partir d’un isolement sanguin sur des géloses au sang, mais la culture de ces bactéries est généralement fastidieuse et souvent infructueuse ; soit de manière indirecte par sérologie (sachant qu’il existe une trentaine d’espèces de Bartonella et qu’un test sérologique permettant de toutes les détecter n’existe pas). Enfin, le diagnostic par PCR sur des prélèvements sanguins ou des biopsies, utilisant des amorces communes au genre, permet après séquençage d’identifier l’espèce incriminée. Toutefois, un couple d’amorces adéquat pour détecter Bartonella dans des prélèvements humains ne fonctionne pas forcément pour la même détection dans d’autres espèces animales, le diagnostic doit donc être adapté à l’espèce de mammifères considérée (Boillat et Greub, 2008).

Traitement

63Il est difficile de proposer un traitement contre ces bactéries. Comme évoqué, le développement de la maladie varie en fonction de l’espèce bactérienne et du statut immunitaire de l’hôte. Le traitement antibiotique des bartonelloses se montre souvent peu efficace. Toutefois, dans les cas les plus graves un traitement à l’aide d’antibiotiques s’impose. À titre d’exemple, l’angiomatose* bacillaire répond aux traitements par macrolides, tétracyclines, fluoroquinolones ou rifampicine. Dans les cas d’endocardite, le traitement n’est pas codifié et repose sur la prescription de ceftriaxone durant six semaines avec ou sans gentamicine pendant deux semaines ou sur la doxycycline pendant six semaines (Baddour et al., 2005).

Infections virales transmises par les tiques

64De nombreux virus ont été isolés dans les tiques, certains d’entre eux infectieux pour l’homme ou les animaux domestiques (tabl. 5), mais nous sommes encore loin d’apprécier la diversité réelle portée par ces arthropodes. Nous avons choisi de présenter trois virus en détail qui sont d’importance particulière en matière de pathologie humaine ou vétérinaire : 1) le virus de l’encéphalite à tique est endémique en Europe centrale et de l’Est, y compris dans certaines régions françaises, 2) le virus de la fièvre hémorragique de Crimée‑Congo se caractérise par petites épidémies d’infections potentiellement sévères et présente un risque d’infection émergente en particulier en association avec la présence de sa tique vectrice majeure, Hyalomma marginatum, 3) le virus de la peste porcine africaine a une importance majeure en pathologie vétérinaire. Les autres virus d’intérêt médical et vétérinaire sont présentés sous forme de tableau récapitulatif (tabl. 5).

Tableau 5. Arbovirus d’intérêt médical non traités dans le texte
(Chastel et Camicas, 1984 ; Hubalek et Rudolf, 2012).

Tableau 5. Arbovirus d’intérêt médical non traités dans le texte(Chastel et Camicas, 1984 ; Hubalek et Rudolf, 2012).

Tableau 5 (suite)

« ? » : donnée non connue ou restant à confirmer.

Encéphalite à tique

65Le virus de l’encéphalite à tique (Tick‑virus (Thiel et al., 2005), est l’agent étiologique de l’encéphalite à tique. Les tiques acquièrent le virus lors de repas sanguin sur un hôte vertébré en phase de virémie et le retransmettent à leur hôte lors du repas suivant. La virémie ne dure que quelques jours, mais les tiques restent infectées toute leur vie (parfois plusieurs années), représentant ainsi le principal réservoir de ce virus (Gritsun et al., 2003). Cependant, elles peuvent également acquérir le virus par d’autres tiques lors d’un co-repas sur un hôte vertébré (non ou faiblement virémique). Il existerait également une très faible transmission transovarienne du virus démontrée sur le terrain et au laboratoire (Danielova et al., 2002). Chez l’homme, une contamination par l’ingestion de produits lactés consommés crus (fromages, lait) provenant d’animaux domestiques infectés est aussi possible (Hudopisk et al., 2013).

Épidémiologie

66Les infections à TBEV représentent la plus importante maladie neuro-invasive transmise par les tiques en Europe et Asie avec plusieurs milliers de cas humains par an (Süss, 2008), dont une centaine en France depuis 1968 (en majorité en Alsace) (Hansmann et al., 2006). Décrite pour la première fois en 1931 en Autriche, le virus ne fut isolé qu’en 1937 en Russie (Zilber, 1939). La zone d’endémie chez l’homme couvre la majeure partie de l’Europe orientale (ECDC, 2014), ainsi que la Sibérie et l’Extrême-Orient correspondant aux trois différents sous-types de ce virus dont les répartitions géographiques sont plus ou moins corrélées à la distribution géographique du vecteur : européen (vectorisé par I. ricinus), sibérien et extrême-oriental (par I. persulcatus) (Süss, 2008). La séroprévalence chez l’homme est variable : 5,5 % en France (Thorin et al., 2008) et plus de 25 % au sein des populations les plus exposées dans certains pays de l’Est de l’Europe (Prokopowicz et al., 1995). Dans les pays où il est présent, le virus est localisé sous forme de « foyers » plus ou moins stables définis à partir de cas humains autochtones répertoriés et/ou de sa détection au sein de tiques collectées sur le terrain. En Europe, les prévalences du TBEV dans les tiques I. ricinus varient généralement entre 0,1 et 1,22 % selon les pays, les zones étudiées et les stases de tiques analysées (Carpi et al., 2009 ; Andreassen et al., 2012 ; Lommano et al., 2012 ; Bingsohn et al., 2013). En France (Alsace), les prévalences varient entre 0,6 % à 2,1 % pour les tiques adultes et entre 0,02 % et 0,36 % pour les nymphes (PerezEid et al., 1992) (S. Moutailler, communication personnelle).

67Le cycle sauvage implique principalement les populations de tiques et de micromammifères sauvages (mulots, campagnols), qui constituent un ensemble capable de maintenir le virus dans le milieu extérieur (c’est‑à‑dire des réservoirs*). Le mode d’infection des tiques par co-repas représenterait la plus grande part de la transmission du TBEV, il expliquerait ainsi les zones de foyers stables (endémiques) du virus où existe un synchronisme dans les repas des larves et des nymphes, contrairement aux zones de foyers non stables (épidémiques) dans les pays où ce synchronisme n’existe pas (comme l’Alsace, France) (Randolph et al., 1999). L’infection humaine est saisonnière avec un pic de fréquence au printemps et en été, lié à l’activité des tiques vectrices. Seuls les rongeurs sont considérés comme des hôtes réservoirs compétents en raison de leur niveau de virémie (Mansfield et al., 2009). Plusieurs autres espèces sauvages et domestiques, ainsi que l’homme sont considérés comme des hôtes accidentels ne développant pas ou peu de virémie et donc non compétent pour la transmission du virus (Pfeffer et Dobler, 2010). En tant que sentinelles, ces rongeurs peuvent constituer un outil de surveillance du risque zoonotique et de description de la situation éco-épidémiologique (Roelandt et al., 2010). En ce qui concerne l’Europe de l’Ouest, l’encéphalite à tique gagne du terrain également chez le chien, en parallèle avec la maladie humaine. Bien que l’infection chez le chien ne soit souvent pas associée à des symptômes cliniques, certains sujets peuvent néanmoins présenter une hyperthermie et des signes neurologiques. L’infection a été détectée en Belgique récemment, en y trouvant un chien séropositif (Roelandt et al., 2011).

Clinique

68L’infection peut être asymptomatique. L’incubation est comprise entre 1 et 4 semaines. Dans sa forme classique, on note une première phase de 2 à 7 jours, avec un syndrome pseudo-grippal. Après une amélioration transitoire de quelques jours, peuvent survenir inconstamment des signes méningés accompagnés, chez 50 % des patients, de signes d’encéphalite (états confusionnels ou somnolence, troubles de l’équilibre, tremblements, troubles de la coordination motrice, etc.) ou, dans moins de 10 %, de signes de myélite. La mortalité est comprise entre 0,5 et 3 % pour les sous-types européen et sibérien, mais atteint 35 % pour le sous-type extrême-oriental. Les séquelles neurologiques sont présentes dans 10 % des cas pour le sous-type européen, mais sont plus élevées pour les autres sous-types. Le risque de séquelles et la mortalité augmentent avec l’âge des patients (Donoso Mantke et al., 2008).

Diagnostic

69Il est orienté par la présence de lymphocytes dans le liquide céphalo-rachidien (LCR), comme dans la plupart des méningites virales. La confirmation du diagnostic est apportée par la mise en évidence d’anticorps spécifiques dans le sang ou le LCR. L’ECDC (European Center for Disease Control) a proposé des critères diagnostiques utilisables à des fins épidémiologiques (http://ecdc.europa.eu). Pour les tiques et les espèces hôtes, différentes techniques de RT‑PCR ou RT‑qPCR sont couramment utilisées pour détecter l’ARN viral dans les études épidémiologiques (PuchhammerStockl et al., 1995 ; Schwaiger et Cassinotti, 2003). Chez les espèces d’hôtes, potentiellement sentinelles, la détection d’anticorps spécifiques dans le sang permet un diagnostic témoignant d’un contact avec le virus. Plusieurs techniques immunologiques (IFI ou ELISA) sont employées (Klaus et al., 2010).

Traitement

70Actuellement, aucun traitement antiviral n’est disponible. Toutefois, un vaccin inactivé à efficacité avérée est proposé, nécessitant trois injections en six mois. Cette vaccination est fortement recommandée pour les séjours en zones forestières dans les pays d’Europe centrale et de l’Est.

Fièvre hémorragique de Crimée‑Congo

71Cette maladie a été décrite pour la première fois dans les années 1940 dans la péninsule de Crimée lors d’une épidémie de fièvres hémorragiques sévères (Chumakov et al., 1968). Le virus fut nommé virus de la fièvre hémorragique de Crimée‑Congo (CCHFV) suite à l’isolement en 1956 du virus Congo antigéniquement identique (Casals, 1969). Il appartient à la famille des Bunyaviridae et au genre Nairovirus.

Épidémiologie

72La répartition épidémiologique du CCHFV (ECDC, 2014) reflète la répartition géographique des espèces de tiques vectrices, principalement celles du genre Hyalomma. Cependant, le virus circule dans la nature au sein d’un cycle enzootique impliquant un grand nombre d’espèces de tiques et des hôtes vertébrés chez qui la présence du virus est asymptomatique ; seuls l’homme et les souriceaux nouveau-nés développent la maladie. Le virus persiste chez la tique par transmission transstadiale, transovarienne, vénérienne (plus rarement) et même par co-repas (Morikawa et al., 2007 ; Mertens et al., 2013). Les espèces de tiques vectrices (du genre Hyalomma, plus rarement des genres Dermacentor ou Rhiphicephalus) varient selon les pays. Jusqu’à présent, peu de données de prévalence du virus chez les tiques ont été publiées, et ces données sont très variables (0,7 à 33 %) selon la technique de détection utilisée et selon l’espèce de tique testée (Morikawa et al., 2007 ; Mertens et al., 2013). Les principaux hôtes vertébrés du virus sont le lièvre, le hérisson, les rongeurs (hôtes des stases immatures de la tique) et des espèces domestiques (hôtes des tiques adultes : bovin, ovin, caprin, cheval et porc). Les hôtes domestiques sont considérés comme des hôtes amplificateurs du virus (Whitehouse, 2004). Ils sont virémiques pendant au moins une semaine après infection et développent des anticorps spécifiques dirigés contre le virus pouvant être détectés par un test sérologique.

73La piqûre de tique reste la principale voie d’infection de l’homme (Gunes et al., 2009), cependant les contacts avec des fluides corporels ou tissus infectés d’animaux virémiques peuvent engendrer un risque d’infection (Mertens et al., 2013).

74Cette infection est endémique dans certaines régions en Afrique et en Asie, ainsi que dans les Balkans. Elle est caractérisée par des poussées épidémiques estivales chez l’homme permettant l’identification de foyers. Il s’agit d’une infection à caractère émergent. La séroprévalence en Turquie peut dépasser 10 % (Ergonul, 2012).

Clinique

75Après une incubation de 1 à 9 jours, les symptômes cliniques initiaux sont représentés par de la fièvre accompagnée d’arthro‑myalgies, de céphalées. Parfois sont décrits des troubles digestifs à type de nausées, des douleurs abdominales, voire des diarrhées ou une hypotension, une conjonctivite ou une éruption cutanée. Entre le 3e et le 5e jour de fièvre, peut survenir un syndrome hémorragique lié à des troubles de la coagulation, voire un état de choc avec un important risque vital (Ergonul, 2006). Le taux de mortalité est compris entre 5 et 80 % selon les pays (Yen et al., 1985 ; Yilmaz et al., 2008).

Diagnostic

76Il repose sur la présence d’IgM spécifiques dans le sang (humain ou animal) en phase aiguë de l’infection ou sur la mise en évidence du génome viral par RT‑PCR, technique couramment utilisée dans les échantillons de tiques et/ou de mammifères prélevés sur le terrain (Drosten et al., 2003 ; Yapar et al., 2005).

Traitement

77Sur le plan thérapeutique, la ribavirine a une activité antivirale sur le CCHFV et est indiquée uniquement dans les formes sévères de l’infection. Un vaccin induisant une bonne réponse humorale a déjà été utilisé au cours des poussées épidémiques dans les pays concernés (MousaviJazi et al., 2012), mais il n’est pas disponible actuellement en France. Le virus ne semble pas encore avoir envahi l’Europe de l’Ouest, où la tique H. marginatum et d’autres espèces du genre Hyalomma sont néanmoins très présentes dans la partie sud. En ce qui concerne la France, H. marginatum est une tique très commune en Corse.

Peste porcine africaine

78La peste porcine africaine (PPA) est une maladie infectieuse des suidés causée par un virus à ADN double brin enveloppé, seul représentant de la famille des Asfarviridae et du genre Asfivirus (Dixon et al., 2005).

Épidémiologie

79L’infection des porcs domestiques se présente sous la forme d’hémorragies fébriles pouvant provoquer jusqu’à 100 % de mortalité selon la virulence de la souche (SánchezVizcaíno et al., 2009). Le virus de la PPA se transmet soit directement (voie oro‑nasale) par contagion entre porcs domestiques, soit indirectement par consommation d’aliments souillés ou contacts avec le milieu contaminé. Le virus est extrêmement résistant dans l’environnement (Plowright et Parker, 1967). Outre ce cycle domestique de transmission, le virus de la PPA peut se maintenir au sein d’un cycle selvatique faisant intervenir des suidés sauvages (phacochères, potamochères et hylochères en Afrique) et des tiques ornithodores (Ornithodoros moubata et O. porcinus en Afrique) jouant le rôle de vecteurs et de réservoirs (Parker et al., 1969).

80La PPA est enzootique en Afrique de l’Est et en Afrique australe, où le cycle selvatique joue un rôle prépondérant dans le maintien de l’infection (SánchezVizcaíno et al., 2009). Plus récemment introduite en Afrique de l’Ouest et à Madagascar, elle y sévit seulement sur un mode épi‑enzootique (Vial et al., 2007 ; Ravaomanana et al., 2010). Plusieurs incursions de la maladie ont été rapportées en Europe au siècle dernier, avec un risque d’endémisation en Espagne et au Portugal du fait de l’existence de la tique O. erraticus, réservoir avéré (Ayoade et Adeyemi, 2003 ; Boinas et al., 2011). La PPA persiste toujours en Sardaigne, sans tiques molles, mais l’infection y est maintenue par les sangliers (SánchezVizcaíno et al., 2014). Depuis 2007, la PPA a été introduite au Caucase et en Russie, où elle s’est depuis lors endémisée (Rowlands et al., 2008). Aucune information n’est pour l’instant disponible sur la potentielle compétence vectorielle des espèces locales de tiques ornithodores. Sachant que le commerce entre ces zones nouvellement infectées et les pays de l’Est de l’Union européenne est en développement, le risque d’introduction de la PPA en Europe est maintenant élevé.

Clinique

81Le virus présente une forte spécificité pour les cellules porcines et ne peut pas infecter d’autres vertébrés. Les suidés sauvages africains sont asymptomatiques, alors que les porcs domestiques et les sangliers européens développent des signes cliniques, de plus ou moins grande ampleur (SánchezVizcaíno et al., 2009). La phase d’incubation est courte, de l’ordre de 8 heures à 2 jours. L’infection est généralement foudroyante avec une évolution fatale en 5 à 7 jours. Elle se caractérise par une hyperthermie, une perte d’appétit, des difficultés respiratoires, des diarrhées et des vomissements parfois hémorragiques (Hamdy et Dardiri, 1984). Toutefois, des formes subaiguës et chroniques ont pu être observées, certains porcs domestiques semblant pouvoir se comporter comme des porteurs sains (Penrith et al., 2004).

Diagnostic

82La PPA est cliniquement indissociable d’autres maladies hémorragiques du porc telles que le rouget, la peste porcine classique, la salmonellose et la pasteurellose. Le diagnostic passe donc soit par la mise en évidence du virus dans le sang ou les tissus des porcs contaminés (isolement viral avec observation de l’effet cytopathique et éventuellement de l’hémadsorption, PCR et qPCR), soit par la détection d’anticorps contre le virus de la PPA (ELISA, Immuno Blot) (SánchezVizcaíno et al., 2009).

Traitement

83Jusqu’à ce jour, il n’existe ni traitement ni vaccin contre la PPA. Le contrôle de la maladie passe donc uniquement par la détection précoce des foyers, l’abattage massif des animaux atteints, la mise en quarantaine et l’interdiction des échanges commerciaux à partir des régions où sévit la maladie. La PPA est inscrite sur la liste des maladies qui figurent dans le code sanitaire pour les animaux terrestres, publié par l’OIE (Organisation mondiale de la santé animale). Il s’agit d’une maladie à notification obligatoire auprès de l’OIE.

Infections parasitaires transmises par les tiques

84Les tiques sont également vectrices de parasites, protistes et helminthes. Les helminthes qui s’y développent sont des nématodes tissulaires, des filaires. La première description a été faite par Londoño en 1976 avec l’observation de Dipetalonema viteae (Filarioidea) chez la tique molle, Ornithodoros tartakowskyi (Londoño, 1976). Puis, d’autres descriptions de filaires suivront chez les tiques dures du genre Ixodes, Rhipicephalus et également Amblyomma americanum (Beaver et Burgdorfer, 1984 ; Zhang et al., 2011 ; Brianti et al., 2012). Le risque pour l’homme ne semble pas clairement établi et le domaine des interactions tiques-nématodes est encore peu exploré.

85En revanche, compte tenu de leur impact économique en santé vétérinaire, les piroplasmoses (babésioses et theilérioses) sont très étudiées. Ce sont des affections dues à la multiplication chez leurs hôtes vertébrés de parasites obligatoires des genres Babesia ou Theileria (domaine Eukaryota, embranchement Apicomplexa) (tabl. 6). Ces deux genres sont distincts à la fois par leur cycle chez l’hôte vertébré et chez la tique vectrice. Les sporozoïtes de Babesia, stades présents dans les glandes salivaires du vecteur et inoculés lors de son repas sanguin, pénètrent directement dans les hématies de l’hôte (Perez De Leon et al., 2014), tandis que cette phase érythrocytaire chez Theileria est précédée d’une étape dans les macrophages ou les lymphocytes avec développement d’un stade schizonte. Chez le vecteur, le genre Babesia est caractérisé par l’existence d’une transmission transovarienne en plus de la transmission transstadiale qui existe chez Theileria (Uilenberg, 2006). Les symptômes cliniques et le diagnostic sont similaires pour ces deux genres de parasites, même si l’épidémiologie et le traitement varient selon le type de l’hôte vertébré ; ces deux derniers volets sont alors décrits séparément par type d’hôte.

Clinique

86Les principaux symptômes sont l’anorexie, l’apathie, la fièvre, l’ictère, l’anémie avec chez la babésiose l’hémoglobinurie*, et chez la theilériose un gonflement des ganglions lymphatiques superficiels et un emphysème pulmonaire*. Chez les bovins, la striction du sphincter anal, avec diarrhée en jet fin, puis constipation, sont des signes d’appel. La mortalité liée à ces affections dépend de l’espèce, de l’âge de l’animal, mais aussi de la précocité de diagnostic et donc de mise en place d’un traitement (Chauvin et al., 2009).

Diagnostic

87Le portage à long terme du parasite, même après traitement, avec des parasitémies très basses et fluctuantes rend la détection de l’infection plus facile (microscope, PCR, tests sérologiques). La trace sérologique est souvent une indication fiable d’une infection asymptomatique (Chauvin et al., 2009).

Piroplasmoses des bovins

88La babésiose bovine est causée par trois espèces principales, B. bovis et B. bigemina dans les régions tropicales et subtropicales (Bock et al., 2004) et B. divergens en Europe (Zintl et al., 2003).

Tableau 6. Distribution géographique, vecteurs, effets pathogènes, hôtes des Piroplasmes.
H : Haemaphysalis ; Hy : Hyalomma ; R : Rhipicephalus (Boophilus) ; I : Ixodes
(Chauvin et al., 2009 ; Gray et al., 2010 ; Irwin, 2010 ; Vannier et Krause, 2012).

Piroplasme

Tiques vectrices

Hôtes/réservoirs

Pathogénicité

Répartition
géographique

Genre Theileria

T. annulata

Hyalomma spp. 

Bovins, buffles
asiatiques

Theilériose bovine
très pathogène

Afrique (du Nord,
Mauritanie, Soudan),
Asie(Proche et Moyen
Orient, Asie centrale,
Chine, Inde), Europe
et Russie (du Sud)

T. buffeli1

Surtout Haemaphysalis spp. 

Bovins, yaks,
buffles asiatiques,
buffles africains

Le plus souvent pas ou peu pathogène
(cas de maladies
sporadiques)

Monde entier (des
souches pathogènes en
particulier au Japon,
en Corée et en
Australie)

T. equi

Dermacentor spp. ,
Hyalomma spp. ,
Rhipicephalus spp. 

Chevaux (Equidae)
(aussi trouvé chez
des chiens)

Theilériose équine

Surtout zones (sub)
tropicales (sauf
Australie), mais aussi
zones tempérées
(aussi Europe)

T. mutans

Amblyomma spp. 

Bovins, buffles
africains

Peu ou pas
pathogène (quelques
souches plus
pathogènes)

Afrique subsaharienne,
Caraïbes

T. parva

R. appendiculatus

Bovins, buffles
africains

Theilériose bovine
(fièvre de la côte est),
très pathogène

Afrique (orientale,
centrale, australe)

Genre Babesia

B. bovis

Rhipicephalus spp. 

Bovins, buffles
asiatiques

Babésiose,
particulièrement
pathogène pour les
races bovines européennes

Zones tropicales et
subtropicales

B. bigemina

Rhipicephalus spp. 

Bovins, buffles
asiatiques

Babésiose (Texas
fever
)

Zones tropicales et
subtropicales

B. caballi

Dermacentor spp. ,
Hyalomma spp. ,
Rhipicephalus spp. 

Chevaux (Equidae)
(aussi trouvé
chez des chiens)

Babésiose équine

Surtout zones (sub)
tropicales (sauf
Australie), mais aussi
zones tempérées
(aussi Europe)

B. canis

Dermacentor spp. 

Chiens

Babésiose canine

Europe, Asie

B. conradae

Chiens

Babésiose canine

Californie

B. divergens

I. ricinus

Bovins

Babésiose

Europe

B. gibsoni

Haemaphysalis spp. ,
R. sanguineus

Chiens

Babésiose canine

Asie, Afrique, Europe,
Australie, Amérique
(du Nord et du Sud)

B. major

Haemaphysalis spp. 

Bovins

Babésiose, peu
pathogène

Europe, Afrique du
Nord, Asie, Chine

B. microti-like
(
T. annae)2

I. hexagonus ( ?)

Chiens, renards

Babésiose canine

Europe (y compris la
Suède), Amérique du
Nord

B. ovata

H. longicornis

Bovins

Babésiose, peu
pathogène

Japon, Thaïlande,
Chine

B. orientalis

R. haemaphysaloides

Buffles asiatiques

Babésiose bubaline

Chine

B. rossi

H. elliptica

Chiens, chacals

Babésiose canine
très virulente

Afrique

B. vogeli

R. sanguineus

Chiens

Babésiose canine

Monde entier

Genre Rangelia

Rangelia
vitalii
3

A. aureolatum

Chiens
domestiques, chiens sauvages

Rangéliose, nambiu

Amérique du Sud

1 T. buffeli désigne peut-être un complexe de plusieurs espèces. Un autre nom possible est T. orientalis. Le nom T. sergenti (Yakimoff et Dekhtereff, 1930) est encore souvent employé, mais il est invalide (car déjà publié par Wenyon en 1926 pour une theilérie de mouton). T. sinensis, proche de T. buffeli, a été décrite chez des bovins et des yaks en Chine, et est transmise par Haemaphysalis qinghaiensis ; sa pathogénicité est inconnue.
2 Espèce décrite comme Theileria annae, mais sans avoir observé une schizogonie. La distinction entre les genres Babesia et Theileria n’est pas très tranchée.
3 Le genre Rangelia est proche de Babesia, mais le cycle biologique comporte des stades dans des cellules endothéliales.
« ? » : donnée non connue ou restant à confirmer.

Épidémiologie

89B. bovis est de loin l’espèce la plus pathogène, avec une parasitémie circulante faible (moins de 1 % lors d’un épisode clinique) et pouvant provoquer une babésiose cérébrale (troubles nerveux). Dans les zones endémiques, les bovins s’infectent lorsqu’ils sont jeunes, alors qu’ils sont plus résistants à la maladie. Ils restent souvent porteurs et développent ainsi une immunité sur le long terme. Les animaux adultes naïfs introduits ou les jeunes dont l’exposition aux tiques a été interrompue sont les plus à risque. Plusieurs autres espèces de pathogénicité moindre sont décrites dans différentes régions du monde : B. major, B. ovata et B. bigemina (tabl. 6).

90Deux espèces sont responsables des theilérioses bovines principales, T. parva (fièvre de la côte est) et T. annulata (theilériose tropicale), avec des zones d’endémicité non chevauchantes (OIE 2008, http://www.oie.int/​). Ces piroplasmes causent des pertes économiques très importantes. En effet, dans les zones endémiques, la mortalité chez les races bovines exotiques peut atteindre jusqu’à 90 %, et elle est non négligeable chez les veaux de races locales (10‑20 %). Les autres espèces sont le plus souvent faiblement pathogènes, voire non pathogènes.

Traitement

91La méthode de lutte la plus utilisée pour contrôler la theilériose bovine est l’application d’acaricides, mais un traitement chimio-thérapeutique à base de parvaquone ou de buparvaquone permet de lutter contre le piroplasme tout en permettant le développement d’une bonne immunité. Dans le cas de la babésiose bovine à B. divergens, l’imidocarbe est le traitement le plus couramment utilisé, en curatif comme en préventif (Zintl et al., 2003). La babésiose et la theilériose bovine font partie de la liste à notifier de l’OIE.

Piroplasmoses des animaux de compagnie (chien)

92Six espèces sont principalement responsables de piroplasmose chez le chien dans le monde (Irwin, 2010). L’utilisation des outils moléculaires a permis la reclassification des formes larges désignées sous le nom B. canis en trois sous-espèces maintenant reconnues en tant qu’espèces (B. canis, B. rossi et B. vogeli). À celles-ci s’ajoutent trois espèces de petites formes : B. gibsoni, B. conradae, T. annae (tabl. 6).

Épidémiologie

93Certaines espèces sont très limitées géographiquement (B. rossi et B. conradae), d’autres ont une distribution beaucoup plus large (B. vogeli), en lien avec la répartition géographique des vecteurs. La mortalité, les signes cliniques et le pronostic sont très dépendants de l’espèce. B. rossi est de loin l’espèce la plus virulente, avec environ 12 % de mortalité contre 1 % pour B. canis. B. vogeli est la moins pathogène, du moins chez le chien adulte. En dehors de la transmission vectorielle, la transmission du parasite lors de combats entre chiens est une voie reconnue et d’impact non négligeable dans l’expansion de B. gibsoni notamment.

Traitement

94Les traitements à base d’imidocarbe dipropionate et d’acéturate de diminazene (assez toxique pour le chien) sont fréquemment utilisés sans toutefois éliminer le parasite qui reste présent à l’état latent et constitue ainsi une source d’infection pour le vecteur. Un vaccin à base d’antigènes solubles de surface de B. canis existe depuis les années 1980, mais avec des problèmes d’efficacité liés à la diversité génétique des souches existantes ; l’addition d’antigènes issus de B. rossi permet une meilleure protection. La meilleure méthode préventive contre la piroplasmose est d’éviter le contact avec le vecteur (traitements antiparasitaires).

Piroplasmoses des animaux de loisirs (cheval)

95La piroplasmose équine est très largement distribuée dans le monde, avec deux agents étiologiques, T. equi et B. caballi, et une douzaine d’espèces de tiques vectrices. La piroplasmose équine fait partie de la liste de l’OIE et le mouvement des chevaux entre pays nécessite un dépistage par tests sérologiques principalement (IFAT : Indirect Fluorescence Antibody Test et ELISA), avec période de quarantaines pour les animaux séropositifs. La mortalité, en cas d’épisodes cliniques, varie entre 10 et 50 %, avec une sévérité plus forte de la theilériose (OIE, 2008, http://www.oie.int/​).

Espèces zoonotiques de piroplasmose

96Deux espèces zoonotiques de Babesia sont reconnues depuis longtemps : B. divergens en Europe transmis par Ixodes ricinus et B. microti aux États-Unis transmis par I. scapularis. Cependant, l’utilisation récente des outils moléculaires a permis de caractériser, essentiellement chez des individus immuno-déprimés, plusieurs autres espèces de Babesia potentiellement pathogènes et phylogénétiquement apparentées ou non à ces deux espèces principales dont B. venatorum (Gray et al., 2010 ; Vannier et Krause, 2012) (tabl. 7).

Épidémiologie

97Les cas de babésiose humaine dus à B. divergens sont rares (environ une quarantaine de cas connus), uniquement chez les individus immuno‑déprimés, mais sévères (40 % de mortalité). Récemment, des cas de babésiose chez des patients non splénectomisés ont été décrits en France (Martinot et al., 2011). La babésiose humaine à B. microti aux États‑Unis est plus fréquente, de sévérité moyenne, chez des personnes immuno‑déprimées ou non. Les hôtes naturels réservoirs de ces deux espèces sont respectivement les bovins et les rongeurs. Le cycle de « Babesia » microti est d’ailleurs plus proche de celui des espèces de Theileria et selon Mehlhorn et al. (1986) il comporte un stade schizogonique, ce qui devrait influencer le choix des médicaments. On enregistre depuis 2003 de plus en plus de cas humains dus à B. venatorum (Hildebrandt et al., 2013). Sa détection de plus en plus fréquente au sein de tiques et de ruminants sauvages en zone forestière périurbaine démontre l’expansion de son aire de répartition (Rizzoli et al., 2014).

Traitement

98En médecine humaine, le traitement actuellement préconisé consiste en une combinaison d’atovaquone et d’azithromycine, mieux supporté que l’association clindamycine/quinine, qui reste recommandée en cas de babésiose sévère. Le recours à l’exsanguino-transfusion peut s’avérer nécessaire. La babésiose humaine étant souvent une infection asymptomatique, les risques de transmission par transfusion sanguine existent et sont mal évalués, notamment en Europe. Le développement d’un vaccin est peu probable étant donné le peu de cas recensés, et la meilleure prophylaxie consiste certainement à informer le public sur les zones à risques et la nécessité d’éliminer rapidement les tiques fixées.

Tableau 7. Piroplasmes pouvant infecter l’homme (Vannier et Krause, 2012).

Piroplasme

Tique vectrice

Hôtes/Réservoirs

Pathogénicité
pour l’homme

Répartition
géographique

B. divergens

I. ricinus

Bovins

Sévère,
principalement
pour les immuno-
déprimés

Europe

B. duncani (WA-1)

I. scapularis ( ?)

Rongeurs ( ?)

Modérée

États‑Unis

B. microti

Ixodes spp. 

Rongeurs

Modérée

Amérique du
Nord, Europe

B. venatorum (EU-1)

I. ricinus (en
Europe)

Chevreuils
(Cervidae)

Modérée

Europe, Chine

Babesia sp. (MO-1)

Ixodes ( ?)

 ?

Modérée ( ?)

États‑Unis

« ? » : donnée non connue ou restant à confirmer.

Conclusions et perspectives

99À l’échelle mondiale, du fait de l’intensification des mouvements des hommes et des animaux, ainsi que des changements environnementaux, on assiste à l’émergence et/ ou l’extension de nombreux agents infectieux transmis par les tiques, souvent épizootiques et/ou zoonotiques. Les maladies induites sont très difficiles à diagnostiquer et les stratégies de contrôle et de prévention sont très compliquées puisqu’elles requièrent la disruption d’une chaîne de transmission complexe impliquant les hôtes vertébrés et les tiques qui interagissent dans un environnement en constant changement. Le diagnostic et le traitement de maladies à tiques peuvent aussi être compliqués par le fait que les co-infections des tiques par plusieurs agents zoonotiques sont fréquemment documentées en population naturelle. L’impact de ces interactions entre agents infectieux sur les manifestations cliniques chez l’hôte vertébré est encore mal connu.

100Le contrôle des maladies transmises par les tiques repose sur la mise au point d’outils efficaces pour les détecter, que ce soit chez l’homme, chez l’animal ou chez les tiques vectrices. Jusqu’à présent, la plupart des méthodes réussissent à détecter un nombre limité d’agents infectieux à chaque fois, cela est dû aux limites des techniques utilisées. On constate notamment que la plupart des micro-organismes ne sont pas cultivables ou le sont difficilement, limitant leur isolement. De plus, les identifications moléculaires sont principalement basées sur la détection spécifique d’une espèce ou d’un genre limitant la détection d’autres agents infectieux non attendus ou nouveaux. De ce fait, il devient urgent de développer des outils permettant de détecter, à partir d’un même échantillon, un panel d’agents infectieux d’intérêt médical et/ou vétérinaire beaucoup plus large. Aujourd’hui, les nouvelles technologies basées sur de la qPCR, le séquençage à haut débit ou le Reverse Line Blotting (RLB) devraient permettre de pallier ce manque, permettant la détection en une fois d’un grand nombre d’agents infectieux au sein d’un grand nombre d’échantillons (Gubbels et al., 1999 ; Carpi et al., 2011 ; Sauvage et al., 2011 ; Michelet et al., 2014). La protéomique avec la technique de SRM‑MS/MS (Selected Reaction Monitoring-Mass spectrometry) est également une technique prometteuse qui devrait permettre, grâce à un multiplexage, de cibler plusieurs protéines d’agents infectieux dans des liquides biologiques ou des tissus infectés, notamment dans la peau qui est une interface essentielle dans les maladies à transmission vectorielle (Schnell et al., 2015). Pour l’instant, en l’absence de diagnostic vraiment efficace et de vaccins disponibles, la prévention primaire contre les tiques (cf. chap. 9) reste la méthode la plus efficace pour éviter ces maladies vectorielles tant humaines qu’animales.

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Auteurs

UMR Bipar Anses-Inra-Enva 14, rue Pierre et Marie Curie 94706 Maisons Alfort cedex. sara.moutailler@anses.fr

9, rue de la Voie Sacrée 55220 Souilly. ejcl.george@gmail.com

Service des Maladies infectieuses et tropicales Hôpitaux universitaires de Strasbourg 1, place de l’hôpital 67091 Strasbourg cedex. Yves.Hansmann@chru-strasbourg.fr

Laboratoire de Parasitologie et Zoologie appliquée, université de Rennes-1 Faculté de médecine 2, avenue du Professeur Léon Bernard, CS 34317 35043 Rennes cedex. brigitte.degeilh@univ-rennes1.fr

Vétérinaire praticien GTV Bretagne 2, Kervellan 22160 Callac. guyjoncour@yahoo.fr

UR 0346 Unité Épidémiologie animale Centre Auvergne-Rhône-Alpes, site de Theix 63122 Saint-Genès-Champanelle. elsa.jourdain@clermont.inra.fr

UMR 1300 Oniris-Inra Biologie, Épidémiologie et Analyse de risque en Santé animale Atlanpole, La Chantrerie, CS 40706 44307 Nantes cedex 3. laurence.malandrin@oniris-nantes.fr

Unité Surveillance et Éco-épidémiologie des animaux sauvages Laboratoire de la rage et de la faune sauvage de Nancy, Anses Technopôle agricole et vétérinaire BP 40009 54220 Malzéville cedex. gerald.umhang@anses.fr

UMR Bipar Inra-Anses-Enva 14, rue Pierre et Marie Curie 94701 Maisons-Alfort cedex. mvayssier@vet-alfort.fr

UMR Cirad-Inra CMAEE Contrôle des maladies animales exotiques et émergentes TA A-15/G, campus international de Baillarguet 34398 Montpellier cedex 5. Laurence.vial@cirad.fr

Centre National de Référence Borrelia EA 7290 Virulence bactérienne précoce, groupe Borréliose de Lyme, Institut de bactériologie 3, rue Koeberlé 67000 Strasbourg. nboulanger@unistra.fr

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