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Les barrières naturelles à l’extension des maladies chez l’animal sauvage
Résumé
Résumé
Le concept de barrières naturelles à l’extension des maladies animales est très ancien. Il recouvre non seulement le phénomène de la résistance génétique aux agents pathogènes, mais aussi l’influence de divers autres facteurs qui s’opposent à ce que ces agents n’infectent, ou ne parasitent, certaines espèces animales.
Après avoir rappelé quelques données historiques sur ce sujet, l’auteur décrit les trois principales composantes de ces barrières naturelles : la difficulté de rencontre entre l’animal sauvage et l’agent pathogène, la résistance innée de l’hôte à la pénétration de cet agent et, enfin, la résistance acquise de l’animal, basée sur des mécanismes de résistance immunitaire, cellulaire ou humorale.
L’auteur examine ensuite les défaillances possibles de ces trois composantes, elles-mêmes liées à de très nombreux facteurs : modification du mode de vie, du rythme biologique ou du régime alimentaire, effraction des barrières cutanées ou muqueuses, conditions adverses de l’environnement, etc.
Il conclut à la fragilité relative des barrières naturelles et souligne le risque que représentent, pour cette barrière, les mutations spontanées des agents pathogènes.
Texte intégral
1Le concept de barrières naturelles à l’extension des maladies (“barrière d’espèces”) est devenu à la mode à l’occasion de l’apparition de l’encéphalopathie spongiforme bovine et du problème de sa transmission éventuelle à d’autres espèces animales et à l’homme.
- 1 Dans tout cet exposé nous donnerons au terme « barrière d’espèce » un sens large puisque considére (...)
2Ce concept est, en fait, très ancien et il recouvre non seulement le phénomène de la résistance génétique naturelle aux agents pathogènes, mais aussi l’influence de divers autres facteurs qui s’opposent à ce que ces agents n’infectent ou ne parasitent certaines espèces animales. L’objectif de cet exposé sera donc d’évaluer l’importance des différentes composantes de la barrière d’espèces1 qu’opposent ces animaux aux principales maladies infectieuses ou parasitaires, en limitant toutefois cette évaluation au cas des espèces vertébrées sauvages.
3Cette étude se fondera sur des données historiques autant que sur nos connaissances modernes en épidémiologie et en génétique. Sa conclusion permettra de tirer quelques leçons applicables aux maladies actuellement émergentes chez l’animal ou l’homme.
Données de l’histoire
4Les auteurs de l’Antiquité étaient déjà très impressionnés par les épidémies qui faisaient fi des barrières d’espèce, touchant sans distinction l’homme et l’animal. Il n’est donc pas étonnant qu’ils aient insisté sur ce genre d’épidémie, confondant sans doute d’ailleurs différents épisodes et n’hésitant pas à noircir le tableau épidémiologique pour mieux frapper leurs lecteurs. C’est ainsi qu’aucune barrière ne semble capable d’arrêter la redoutable panzoonose que décrit Ovide dans les Métamorphoses, une “peste” à laquelle auraient succombé presque tous les habitants de l’île d’Egire et d’innombrables animaux, domestiques ou sauvages, 129 ans avant J.-C. :
5Beaucoup d’autres auteurs de la même époque relateront des faits semblables au cours desquels mammifères, oiseaux, poissons et reptiles étaient indistinctement frappés par diverses pestilencia.
6Ce n’est qu’ultérieurement que les premiers vétérinaires rapportèrent leurs observations sur la résistance, naturelle ou expérimentale, de certaines espèces animales aux maladies infectieuses ou parasitaires : peste bovine, péripneumonie contagieuse bovine, clavelée, morve, etc. Mais ces observations étaient basées le plus souvent sur l’inoculation de matières virulentes dont on ignorait la teneur réelle en agents pathogènes. Ce n’est qu’après la découverte des microbes par Louis Pasteur, qu’il devint possible de quantifier avec précision la virulence de différentes souches de bactéries ou de virus. Pasteur fut le premier à démontrer que toutes les espèces animales ne sont pas également réceptives à l’inoculation d’un microbe et que cette réceptivité pouvait être modifiée par des pas sages en série de ce microbe et d’autres expérimentateurs firent de même pour la plupart des maladies infectieuses, au fur et à mesure de la découverte de leurs agents. Actuellement, la réalité des barrières d’espèces, notamment celles qui sont absentes chez l’homme vis-à-vis des principaux agents pathogènes, est assez bien connue.
7Une fois ses bases et ses mécanismes bien déterminés, l’homme a aussitôt exploité la notion de barrière d’espèces. C’est ainsi que, lorsque cette barrière était absente, ou très faible, il a utilisé les agents pathogènes comme armes de guerre bactériologique (exemple : le bacille de la fièvre charbonneuse) et, lorsque la barrière existait et semblait résister solidement, il les a utilisés dans sa lutte biologique contre certaines espèces sauvages (exemple : le virus de la maladie hémorragique virale du lapin).
Différentes composantes des barrières naturelles
8En règle générale, un agent pathogène peut rencontrer trois lignes de défense successives lors de sa tentative d’infection ou d’infestation d’un hôte potentiel (tableau 1 ) :
- d’abord, il pourra avoir des difficultés à rencontrer l’organisme de l’hôte ;
- ensuite, s’il a réussi malgré tout à pénétrer cet organisme, il se verra opposer des mécanismes de résistance non spécifiques, naturels, constitutionnels, innés et ;
- il pourra rencontrer également une résistance spécifique, adaptative, acquise.
9Dans tous les cas, ces trois lignes de défense ont une part de déterminisme génétique et l’on peut également considérer qu’elles sont celles que toute proie oppose généralement à son prédateur : la gazelle qui n’aura pas réussi à éventer le lion devra le distancer par sa vélocité naturelle ou échapper à sa griffe en apprenant à courir en zigzag...
10Nous examinerons maintenant plus en détail ces trois composantes principales de la barrière d’espèce, au sens large. Il nous sera, malheureusement, impossible de présenter une revue exhaustive de ce sujet, sur lequel ont été réalisés d’innombrables travaux scientifiques, et nous nous limiterons à en dégager les exemples les plus significatifs en suivant le plan général de la figure 1.
Figure 1. Barrières successives à l’infection d’un hôte potentiel par un agent pathogène intracellulaire
Première défense : la difficulté de rencontre de l’hôte vertébré avec l’agent pathogène
11La rencontre de l’agent pathogène par son hôte vertébré potentiel peut être rendue difficile dans de nombreuses circonstances, qui représentent une première barrière spécifique à sa contamination [Revue in Pastoret, 1990].
Tableau I. Barrière d’espèces à quelques maladies infectieuses
+ : resistance a la maladie naturelle
- : absence de resistance a la maladie naturelle
(*) : cas exceptionnels
12C’est ainsi que le mode de vie des animaux sauvages aquatiques, ou volants, fait qu’ils ont peu de chances de rencontrer un agent pathogène dont l’hôte habituel est une espèce terrestre, et viceversa, même si cela n’est pas toujours un obstacle infranchissable, comme nous le verrons dans la seconde partie de cet exposé.
13Le rythme d’activité biologique d’une espèce (diurne, nocturne...) peut aussi faire obstacle à la rencontre de l’agent pathogène. L’exemple le plus connu de cette influence est celui de l’adaptation chronobiologique où les rythmes d’activité d’un parasite et celui de son hôte potentiel sont assortis. Cet assortiment conduit à une “favorisation” du parasitisme d’une espèce donnée [Combes, 1995] et, a contrario, à une défavorisation du parasitisme des autres espèces, qui peut être considérée comme une barrière spécifique. Le cas le mieux documenté de ce type de barrière est celui qui existe vis-à-vis d’infestation de l’homme (ou des rongeurs sauvages) par Schistosoma mansoni (figure 2).
14Le régime alimentaire d’une espèce animale peut interdire (ou rendre très improbable) sa rencontre avec l’agent pathogène. Les exemples les plus classiques sont, bien entendu, ceux des cycles parasitaires qui ne peuvent se poursuivre que si tel ou tel animal sauvage ingère telle ou telle proie, elle-même hôte intermédiaire du parasite. La même barrière peut exister vis-à-vis des maladies infectieuses d’origine alimentaire, selon que l’agent pathogène se multiplie dans tel ou tel milieu (terre, eau...) ou dans l’organisme de tel ou tel mammifère, oiseau, poisson, invertébré, etc.
15Les comportements des diverses espèces animales peuvent, aussi, constituer une barrière d’espèce, plus ou moins efficace, à leur contamination. L’aversion ou la méfiance naturelle d’une espèce vis-à-vis de l’autre (proies et prédateurs, espèces domestiques et sauvages, lynx et renards, etc.) réduiront les chances de rencontre et d’échange d’agents pathogènes communs tandis que la surpopulation ou le grégarisme favoriseront au contraire cet échange : voir seconde partie. Certains animaux sauvages éliminent d’instinct les ectoparasites qui les attaquent : les antilopes africaines arrachent leurs tiques, les primates leurs puces, les oiseaux leurs poux, etc.
Seconde défense : la résistance innée de l’hôte
16Si la rencontre avec l’agent pathogène n’a pu être évitée, vont alors intervenir de nouveaux mécanismes de résistance génétique, qualifiés indifféremment de non spécifiques, de constitutionnels, de naturels ou d’innés. C’est sans doute ce dernier terme qui les caractérise le mieux, puisqu’ils existent avant tout contact avec l’agent pathogène. Ils sont le plus souvent sous la dépendance de plusieurs gènes différents, mais ils ont le même résultat : empêcher la pénétration, puis l’invasion de l’organisme par l’agent pathogène. La résistance innée comporte elle-même plusieurs composantes dont la première est la résistance à la pénétration de l’agent pathogène.
La résistance à la pénétration de l’agent pathogène
17La pénétration de l’agent pathogène dans l’organisme d’un vertébré peut être empêchée, ou retardée, par de multiples mécanismes dont les principaux sont les suivants :
Figure 2. Adaptation chronobiologique à la transmission parasitaire. Dans les sites de transmission où l’homme est l’hôte principal de Schistosoma mansoni, les larves aquatiques (cercaires) de ce parasite émergent des mollusques-vecteurs en milieu de journée ; dans les sites où les rongeurs sont les hôtes principaux, les larves émergent en fin d’après-midi. Le caractère “heure de sortie” possède un déterminisme génétique (Combes, 1995).
18La résistance de la peau ou des muqueuses à la pénétration de l’agent pathogène : la nature, la structure, ou l’épaisseur de leur épi- derme permettent à de nombreuses espèces (notamment pachydermes, batraciens et reptiles) d’opposer une première barrière efficace à l’attaque des ectoparasites, des larves d’endoparasites, voire de certains microbes.
19L’existence de diverses substances antimicrobiennes (lysozyme, antibiotiques, etc.) à la surface de la peau ou des muqueuses de certaines espèces, ou son pH acide, constituent une seconde barrière efficace à la pénétration des bactéries (staphylocoque, colibacille) ou des virus (virus Sendai). A contrario, l’absence de certains facteurs indispensables au développement d’un microbe chez certaines espèces empêchera son infection. C’est ainsi que les cobayes ne peuvent développer d’infection génitale par Brucella abortus, faute d’erythritol dans les cellules des enveloppes foetales, alors que ce sucre existe chez les ruminants (Rumyantsev, 1992).
20La température corporelle des animaux d’une espèce peut, enfin, constituer un obstacle à la multiplication de microbes particulièrement thermosensibles. C’est ainsi que les reptiles et les batraciens (homéothermes) sont moins sensibles que les mammifères ou les oiseaux aux toxines tétaniques et botuliniques, qui n’agissent qu’à températures relativement élevées (Rumyantsev, 1992). Certains reptiles (Dipsosaurus dorsalis) peuvent même utiliser intentionnellement ce mécanisme pour éliminer les microbes (Kluger et al., 1975).
La résistance par absence de récepteurs cellulaires
21Les agents pathogènes intracellulaires qui sont parvenus à franchir les premières défenses de l’organisme, et ont réussi à y pénétrer, ne sont pas victorieux pour autant, car ils doivent encore s’introduire au coeur des cellules de cet organisme.
22Cela n’est possible que s’il y a reconnaissance mutuelle de ces cellules et de l’agent pathogène : cette reconnaissance, qui constitue une étape indispensable à la multiplication d’un agent pathogène intracellulaire, dépend de l’existence de molécules complémentaires appropriées chez l’hôte. C’est ainsi que l’adhésion des microbes aux cellules de leur hôte potentiel est liée à l’existence d’adhésines microbiennes hautement spécifiques. Ces dernières doivent correspondre à un récepteur déterminé des cellules de l’hôte pour que le microbe puisse y pénétrer et s’y multiplier.
23Il existe de nombreux autres exemples de résistance génétique des animaux liée à l’absence de récepteurs cellulaires appropriés : résistance des rongeurs à l’action de la toxine diphtérique, ou de plusieurs espèces à la cytolyse par les salmonelles (Rumyantsev, 1992). En virologie animale, les exemples les plus connus sont ceux de la résistance de certaines lignées aviaires aux virus A ou B de la leucose aviaire, ou celle des bovidés au virus de la leucose bovine, toutes deux liées à l’absence de récepteur pour ces virus (Young et al., 1993).
La résistance liée à une réaction cellulaire non spécifique
24Il existe enfin un troisième mécanisme de résistance innée aux agents pathogènes, qu’ils soient intracellulaires ou non, fondé sur la réaction de certaines cellules non spécialisées.
- 3 Natural résistance association macrophage protein 1.
25Sans jamais avoir été précédemment en contact avec un agent pathogène, un organisme peut en effet s’en défendre par la réaction de plusieurs types de cellules polynuclées (macrophages) dont l’activité varie selon l’espèce animale considérée. Il a été notamment démontré que la résistance au parasitisme intracellulaire de la souris par certaines mycobactéries, par les salmonelles et par les leishmanies dépend du gène NRamp3 (Blackwell, 1996 ; Skamene et al., 1982). C’est ainsi que la résistance à l’infection de certaines lignées de bovidés par Brucella abortus dépend de l’activité, génétiquement contrôlée, des macrophages (Adams & Templeton, 1995).
- 4 Bacille bilié de Calmette et Guérin.
26Il est intéressant de noter que la résistance innée qui précède chronologiquement la résistance acquise, peut lui être combinée : chez les souris infectées par le BCG4 c’est le gène Nramp qui contrôle l’infection, puis les gènes du groupe H2 qui prend le relais (Nadeau et al., 1995).
Troisième défense : la résistance acquise de l’hôte
27La résistance acquise, qui ne peut se développer qu’après un premier contact avec l’agent pathogène, suppose d’abord la reconnaissance moléculaire des déterminants antigéniques de cet agent. Cette reconnaissance lui permettra de développer une résistance spécifique adaptée, nourrie de l’expérience : c’est le Nurture versus Nature, l’acquis contre l’inné. Deux types de résistance acquise sont possibles :
La résistance à médiation cellulaire
28Dans ce mode de résistance, l’agent pathogène est détruit par l’action directe des cellules immunes (le plus souvent des lymphocytes T) venues à son contact. Pour que l’agent pathogène soit vulnérable, ses antigènes doivent être d’abord “présentés” aux lymphocytes T par d’autres cellules intermédiaires, notamment les macrophages et lymphocytes B. Cette présentation suppose que l’organisme attaqué possède les molécules nécessaires à cette présentation. L’existence de ces molécules dépend elle-même de celle de gènes dont la plupart sont situés dans une partie du génome de la cellule présentant l’antigène, appelée CMH II, ou celle des gènes codants pour les récepteurs des lymphocytes T (T cell receptors).
29De nombreuses recherches effectuées chez la souris ont ainsi démontré que la différence de résistance des diverses lignées de ces rongeurs à certains nématodes, et notamment à Trichinella spiralis était génétiquement déterminée au niveau du CMH (Wassom et al., 1984). D’autres travaux ont ensuite montré que c’étaient également des gènes du CMH (classe I ou II), ou des gènes voisins, qui étaient responsables de la résistance acquise au parasitisme par les nématodes d’autres espèces animales (Stear & Murray, 1994).
La résistance à médiation humorale
30Ce mode de résistance est le plus souvent lié à l’existence d’immunoglobulines spécifiques (anticorps) produites par les lymphocytes B à la suite d’un premier contact avec l’agent pathogène. La spécificité et la quantité des anticorps ainsi produits sont, elles-mêmes, dépendantes d’un ou de plusieurs gènes, comme cela a été démontré pour la première fois dans le cas de la résistance de certains suidés à l’infection par Brucella suis (Cameron et al., 1943). Des travaux expérimentaux ont également démontré que la quantité d’anticorps produite par certaines lignées de souris (“High or low responder”) était génétiquement contrôlée (Biozzi et al., 1984). L’absence (ou l’inactivité) des lymphocytes B responsables de la production de ces anticorps, qui peut résulter d’une mutation, entraîne la suppression de toute barrière d’espèce. Cette défaillance, spontanée ou induite, rend les animaux sensibles à diverses infections : voir seconde partie de cet exposé.
Défaillances possibles des barrières naturelles
31Les différentes lignes de défense qu’oppose une espèce, une sous-espèce ou une lignée de vertébrés à un agent pathogène peuvent toujours être prises en défaut, et nous en citerons quelques exemples.
La rencontre de l’hôte avec l’agent pathogène peut être facilitée
32La rencontre de l’hôte avec l’agent pathogène dépend, comme nous l’avons vu précédemment, de nombreux facteurs.
33Le mode de vie d’une espèce, qui peut constituer une barrière efficace à des maladies affectant d’autres espèces ne partageant pas son biotope, peut être modifié. C’est ainsi que des maladies inconnues (ou très rares) chez des espèces sauvages qui vivent isolées ou en petits groupes, se répandent beaucoup plus facilement chez ces espèces dès qu’elles sont artificiellement parquées, ou chez leurs congénères domestiques vivant en élevage intensif. Elles peuvent alors être contaminées au contact de ces autres espèces, dont l’homme.
34Le déplacement d’espèces animales sauvages par l’homme (pour l’élevage, la chasse, les loisirs) a certainement joué un rôle important au cours de l’histoire, et favorisé la contamination d’animaux jusque là protégés par leur sédentarité. Il en existe de nombreux exemples pour plusieurs maladies infectieuses et parasitaires (revue in Moutou, 1994).
35Une modification du rythme d’activité peut également faciliter la rencontre avec un agent pathogène : le passage d’un mode de vie diurne à un mode de vie nocturne de certaines espèces sauvages, sous la pression des activités humaines (chasse, tourisme, etc.) peut les amener à rencontrer des agents pathogènes pour des animaux de nuit.
36Toute modification du régime alimentaire d’une espèce peut entraîner l’affaiblissement (ou la suppression) de la première ligne de défense contre un agent pathogène. Cette modification peut être accidentelle lorsqu’un animal ingère une proie inhabituelle qui s’avère l’hôte du parasite d’une autre espèce, même si le parasite se trouve alors souvent dans un “cul de sac” où il ne peut accomplir son développement complet (Euzeby, 1997). Cela peut être aussi le cas lors de déviance des préférences alimentaires de certains prédateurs, poussés par la famine ou manquant d’expérience (jeunes animaux).
- 5 Dans certains cas, c’est le changement de comportement de l’espèce réservoir de l’agent pathogène (...)
37Les changements de comportement d’une espèce peuvent faciliter son contact avec un agent infectieux ou parasitaire qu’elle n’aurait pas dû rencontrer5. Chez les animaux ce comportement peut être lié à des modifications de l’environnement (variations climatiques... ), à des mouvements de populations (migrations... ), à une promiscuité accidentelle, etc., qui font se rencontrer des espèces vivant habituellement séparées.
La résistance innée de l’hôte peut être dépassée
38Comme nous l’avons vu précédemment, la pénétration de l’agent pathogène dans l’organisme d’un vertébré peut être facilitée dès que les mécanismes de défense de cet hôte potentiel sont détruits ou affaiblis.
39C’est ainsi que toute effraction des barrières cutanées ou muqueuses, ou toute disparition ou neutralisation des substances antiantimicrobiennes qui les protègent, peuvent faciliter la contamination d’une espèce normalement résistante. Tel est le cas si ces barrières sont fragilisées par divers accidents tels que brûlure, attaque par des produits chimiques ou des radiations, allergie, inflammation, etc.
40De même, une modification de sa température corporelle peut rendre une espèce sensible à un agent pathogène auquel elle résiste habituellement. C’est Louis Pasteur qui l’a démontré le premier en réussissant à contaminer, avec l’agent de la fièvre charbonneuse des bovins, des poules qu’il avait expérimentalement refroidies en leur trempant les pattes dans l’eau glacée. Ce refroidissement peut parfois s’observer, accidentellement, dans la nature.
41Par ailleurs, il est expérimentalement possible de transférer à une espèce naturellement résistante à une maladie les récepteurs cellulaires qui lui sont nécessaires pour devenir sensible a l’agent pathogène correspondant. Cette manipulation génétique, qui consiste à introduire, dans le génome de l’hôte, les gènes qui codent pour l’expression du récepteur cellulaire spécifique, a permis de rendre les souris sensibles à certains agents pathogènes tel que celui des encéphalopathies spongiformes transmissibles (Collinge et al., 1995).
42Dans la nature, un tel transfert paraît hautement improbable mais, par contre, les réassortiments ou recombinaisons génétiques de l’agent pathogène peuvent modifier leur cible cellulaire chez l’hôte, donc rendre ce dernier sensible à ce « nouvel » agent pathogène, comme c’est souvent le cas pour le virus de la grippe.
43Toutefois, les réactions cellulaires non spécifiques qui protègent une espèce contre un agent pathogène peuvent être neutralisées, ce qui entraîne un effondrement de la première ligne de défense cellulaire. Les causes de cet effondrement sont pratiquement les mêmes que celles des défenses spécifiques (voir § 3 ci-dessous) et peuvent être liées à l’action de divers facteurs :
- facteurs physiques : conditions adverses du milieu (températures extrêmes, hygrométrie anormale), production exagérée de rayonnements (naturelle ou accidentelle), etc. ;
- facteurs chimiques : action de tout produit modifiant le rythme ou la qualité de la production des cellules de l’organisme, et notamment des cellules immunes (immunosuppresseurs) ;
- facteurs biologiques : infections par des agents pathogènes immunodépresseurs (ex. : rétrovirus), stress physiologiques (malnutrition, surpopulation) ou psychologiques, maladies auto-immunes, etc. (Morris & Potter, 1997).
La résistance acquise de l’hôte peut être neutralisée
44La résistance à médiation cellulaire peut aussi être amoindrie sous l’influence des facteurs précédemment décrits. La barrière d’espèce à certains parasites intercellulaires (protozoaires, bactéries ou virus) est alors réduite ou abolie. C’est ainsi que des espèces sauvages normalement résistantes aux trypanosomoses, aux coccidies, à la tuberculose, etc., peuvent être atteintes de ces maladies au contact de leurs réservoirs à la suite d’un effondrement de leur immunité cellulaire.
- 6 Severe combined immunodeficiency.
45La résistance à médiation humorale peut être vaincue exactement pour les mêmes raisons, et l’arrêt de la production d’anticorps qui en résulte peut supprimer la barrière d’espèce. Cela peut être étudié expérimentalement de multiples façons, en entraînant une immunosuppression par des moyens physiques, chimiques ou biologiques, ou en utilisant des mutants naturels (souris “nude” athymique, souris atteinte de SCID6), ou en induisant des mutations artificielles, ou en supprimant les gènes de résistance.
46Ces artifices sont couramment employés au laboratoire pour obtenir des animaux réceptifs à des maladies auxquelles ils sont naturellement résistants. Cela va de procédés très simples, tel que celui utilisé pour contrôler certains vaccins (inoculer du chlorure de calcium en même temps que Clostridium chauvei pour rendre le cobaye sensible au charbon symptomatique des bovins) à des systèmes plus élaborés utilisés pour créer un modèle animal des maladies humaines (insérer des gènes humains chez la souris, ou leur enlever les gènes de résistance : par exemple aux souris “knock out” utilisées pour la recherche sur les encéphalopathies spongiformes).
47Dans la nature, de tels événements ont bien entendu très peu de chances de survenir. Ils pourraient, cependant, expliquer pourquoi certains individus ont contracté des maladies dont le réservoir est d’ordinaire situé chez d’autres espèces : c’est ainsi que les lions africains auraient été contaminés par le virus de la maladie du jeune âge des chiens (Brown, 1997), que les mammifères sauvages terrestres auraient contracté la rage des chauve-souris [Blancou, 1997], que l’homme aurait contracté le SIDA ou la variole par contact des singes africains, le paludisme au contact des oiseaux, la rougeole au contact de ruminants atteintes de peste bovine, la schistosmose au contact des rongeurs, etc (Combes, 1995). Par passages successifs ultérieurs, ces virus se seraient ensuite progressivement adaptés à leur nouvel hôte, qu’ils infectent ensuite sans difficulté puisque la barrière d’espèce est alors définitivement abolie (Blancou et al., 1986).
48Ce franchissement inattendu de la barrière d’espèce peut s’expliquer par des conditions défavorables au fonctionnement du système immunitaire, lié notamment à la dégradation des conditions de vie : la surpopulation entraîne la malnutrition qui entraîne une carence et une hypogammaglobulinémie...
Conclusion
49La notion de barrière d’espèces comme obstacle naturel à l’extension des maladies apparaît comme de plus en plus importante aux yeux des biologistes et des médecins.
50En médecine humaine, son étude est devenue indispensable avant de considérer qu’une maladie est une zoonose (actuelle ou potentielle) et justifie la mise en oeuvre de mesures de surveillance et de lutte particulières.
51En médecine vétérinaire c’est l’aspect positif de la résistance aux maladies qui attire plus spécialement l’attention. Toute une science s’est développée pour identifier les sujets naturellement résistants aux maladies (marqueurs génétiques), pour favoriser leur reproduction (sélection génétique) et pour transférer leur résistance à d’autres espèces (manipulation génétique). Les résultats de ces recherches ont le plus souvent pour objectif de pallier l’absence de vaccin ou de traitement, ou de réduire leur utilisation et leurs coûts. Mais lorsqu’on parle de barrière d’espèces il ne faut jamais perdre de vue deux points très importants :
- il est rare que la barrière naturelle existant chez une espèce sauvage soit définitivement infranchissable : elle peut l’être un jour sous l’influence de multiples facteurs naturels mais surtout, et de plus en plus souvent, sous l’influence (directe ou indirecte) de l’homme ;
- la barrière qu’oppose une espèce sauvage à un agent pathogène est menacée en permanence par une mutation de cet agent pathogène : la lutte entre la résistance de l’hôte et celle de l’agent pathogène qui visent, chacun, à s’assurer un meilleur succès reproductif (fitness) conduit à une “course aux armements” (Dawkins & Krebs, 1979) qui peut déstabiliser la résistance de l’un ou de l’autre. Cette course étant basée sur la capacité de mutations génétiques rapides (qui modifient les cibles cellulaires) c’est l’agent pathogène qui a le plus de chances de l’emporter, compte tenu de la taille réduite de son génome (Combes, 1995). Il existe de très nombreux exemples de cette déstabilisation inattendue d’un hôte potentiel vis-à-vis d’un agent pathogène réputé inoffensif. Le plus récent est celui de la suppression de la résistance de l’homme au virus de la peste aviaire : cette maladie émergente a tué plusieurs personnes à Hong Kong en 1997 parce qu’un réassortant génétique de ce virus du poulet (H5N1) avait, soudain, franchi b barrière d’espèces humaine.
52Toutes ces considérations font qu’un biologiste devrait toujours éviter d’affirmer qu’une barrière d’espèces ne sera jamais franchie. Il devrait également éviter d’accorder une confiance totale à cette barrière d’espèces lorsqu’il emploie un agent pathogène pour lutter contre la multiplication d’une espèce vertébrée sauvage qu’il estime nuisible.
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Notes
1 Dans tout cet exposé nous donnerons au terme « barrière d’espèce » un sens large puisque considérerons non seulement les barrières entre espèces définies au sens strict, mais également celles existant entre sous-espèces, voire lignées, de vertébrés.
2 « Dans l’amoncellement des chiens d’abord, des animaux ailés, des oiseaux et des boeufs, le pouvoir du mal soudain s’empare ensuite des bêtes sauvages ».
3 Natural résistance association macrophage protein 1.
4 Bacille bilié de Calmette et Guérin.
5 Dans certains cas, c’est le changement de comportement de l’espèce réservoir de l’agent pathogène qui va briser la barrière d’espèce : les chauves-souris enragées ne transmettent le virus aux autres mammifères sauvages terrestres que parce que la rage leur fait perdre totalement l’instinct de conservation qui les tenait jusque-là éloignées de ces mammifères.
6 Severe combined immunodeficiency.
Table des illustrations
Légende | Figure 1. Barrières successives à l’infection d’un hôte potentiel par un agent pathogène intracellulaire |
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URL | http://books.openedition.org/irdeditions/docannexe/image/7209/img-1.jpg |
Fichier | image/jpeg, 280k |
Titre | Tableau I. Barrière d’espèces à quelques maladies infectieuses |
Légende | + : resistance a la maladie naturelle- : absence de resistance a la maladie naturelle(*) : cas exceptionnels |
URL | http://books.openedition.org/irdeditions/docannexe/image/7209/img-2.jpg |
Fichier | image/jpeg, 279k |
Légende | Figure 2. Adaptation chronobiologique à la transmission parasitaire. Dans les sites de transmission où l’homme est l’hôte principal de Schistosoma mansoni, les larves aquatiques (cercaires) de ce parasite émergent des mollusques-vecteurs en milieu de journée ; dans les sites où les rongeurs sont les hôtes principaux, les larves émergent en fin d’après-midi. Le caractère “heure de sortie” possède un déterminisme génétique (Combes, 1995). |
URL | http://books.openedition.org/irdeditions/docannexe/image/7209/img-3.jpg |
Fichier | image/jpeg, 216k |
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