Chapitre 3. Maladies transmises par les moustiques à La Réunion
p. 27-44
Texte intégral
1L’île de La Réunion a connu, tout au long de la récente et courte histoire de son peuplement, l’introduction de diverses infections transmissibles à l’Homme, nécessitant parfois l’intermédiaire d’un arthropode vecteur, insecte ou tique. Malheureusement, plusieurs de ces maladies continuent d’y sévir.
2Au début de sa colonisation, au xviie siècle, l’île était, semble-t-il, exempte de parasites susceptibles d’affecter l’Homme. Étienne de Flacourt, alors gouverneur de Fort-Dauphin à Madagascar, affirme que les douze premiers habitants qui vécurent trois ans dans l’île (d’octobre 1646 à août 1649) « n’ont pas eu le moindre accès de fièvre, douleur de dents ni de tête », faisant propagande d’une île Mascarin1 présentée comme « la plus saine qui soit au monde ». L’île est même dépeinte comme possédant des pouvoirs vertueux de guérison : Carpeau du Saussay (1647-1722), de passage à Saint-Paul en mai 1666, assure que l’air de l’île « est si sain et si salutaire que les malades qu’on y débarque y recouvrent la santé dès qu’ils l’ont respiré » et que, selon le sieur D. B. Du Bois (1671), « nos malades reprirent leur santé ; l’on n’y voit aucun habitant malade de fâcheuse maladie »2. L’île est donc réputée pour sa salubrité et, au xviie siècle, elle fut un lieu de convalescence pour les équipages et les colons des terres voisines de l’océan Indien affectées par diverses infections dont le paludisme.
3Mais, à partir du milieu du xviie siècle et jusqu’à nos jours, l’île a connu des maladies d’origine vectorielle impliquant les puces (la peste, le typhus murin), les poux et, principalement, les moustiques : la filariose de Bancroft à Wuchereria bancrofti, le paludisme à Plasmodium sp., la dengue et la fièvre à virus Chikungunya, toutes deux d’origine virale (cf. annexe I sur ces pathologies).
4Les moustiques adultes, tant mâles que femelles, se nourrissent de liquides sucrés indispensables à leur métabolisme. Les mâles ne piquent pas et seules les femelles de la plupart des espèces piquent pour se procurer le sang nécessaire à la maturation de leurs œufs. Elles sont dites hématophages. En piquant, les femelles peuvent transmettre des agents infectieux à l’origine de maladies humaines et animales. Dans le monde, les moustiques sont impliqués dans la transmission à l’Homme de plus de 100 types de micro-organismes tels que des virus (arboviroses), des protozoaires (paludisme) et des filaires (helminthes), induisant plus de 500 000 victimes chaque année. Parmi les pathologies transmises par les moustiques, les plus connues sont le paludisme (228 millions de cas dans le monde, essentiellement en Afrique, dont 405 000 décès en 2018), la fièvre jaune (200 000 cas, dont 30 000 décès annuels), la dengue (390 millions de cas annuels, dont 20 000 décès [OMS 2016)]), l’encéphalite japonaise (20 000 décès), le virus Chikungunya, responsable d’une épidémie à La Réunion en 2005-2006, ou bien le virus Zika, responsable d’une épidémie mondiale en 2013-2018. Les moustiques vecteurs les plus importants appartiennent essentiellement aux genres Anopheles (sous-famille des Anophelinae), Aedes et Culex (sous-famille des Culicinae).
5La fièvre jaune, la fièvre à virus Zika, l’encéphalite japonaise, la fièvre à virus West Nile, qui sont des viroses transmises par les moustiques, ne se sont jamais implantées sur l’île, malgré quelques cas importés pour certaines d’entre elles et la présence de moustiques vecteurs potentiels. Le paludisme autochtone a été éliminé en 1967 et il ne reste que des cas importés, en dépit de la présence de vecteurs potentiels. De même, la trypanosomiase africaine, plus connue sous le nom de maladie du sommeil, transmise par les mouches tsé-tsé (Glossina spp.), la leishmaniose, transmise par les phlébotomes, et l’onchocercose, transmise par certaines espèces de simulies, sont absentes de l’île, entre autres en raison de l’absence des vecteurs.
6Arrêtons-nous sur quatre de ces maladies infectieuses transmises par les moustiques et qui ont marqué ou marquent toujours l’histoire de La Réunion : la filariose de Bancroft, le paludisme, la maladie à virus Chikungunya et la dengue.
La filariose de Bancroft
7La filariose de Bancroft, dite aussi filariose lymphatique, est une parasitose humaine due au nématode Dipetalnematidae Wuchereria bancrofti. Il s’agit de vers ronds filiformes longs de 2 à 4 cm (pour le mâle) à 10 cm (pour la femelle) qui vivent parfois plus de dix ans dans le système lymphatique de l’hôte sous leur forme adulte (macrofilaires). Les microfilaires produites par ces adultes circulent dans le sang et sont ingérées par le moustique. Elles migrent vers les muscles thoraciques du moustique où elles se développent jusqu’au stade L3, stade infectant qui colonise alors ses glandes salivaires.
8Patrick Manson, médecin écossais en poste à Amoy (Chine), montra en 1877 que les moustiques pouvaient être infectés par W. bancrofti. Il décrivit en 1879 l’apparition périodique nocturne des microfilaires dans le sang périphérique de l’Homme, et George Carmichael Low, assistant de Manson (1900), a directement impliqué Culex quinquefasciatus dans la transmission à l’Homme de ce parasite, en démontrant la présence de microfilaires au niveau des pièces buccales de ce moustique.
9De nombreuses espèces relevant de quatre genres (Anopheles, Culex, Aedes, Mansonia) peuvent transmettre des microfilaires, mais avec des capacités de transmission fort différentes. En région afrotropicale, ce sont les anophèles du complexe gambiae ainsi que Anopheles funestus et Cx. quinquefasciatus qui en sont les vecteurs majeurs3. L’Homme est le seul réservoir naturel de ce parasite.
10La filariose de Bancroft fut probablement introduite à La Réunion au xviie siècle, avec l’arrivée de porteurs de parasites venus de Madagascar. L’arrivée massive d’esclaves depuis la côte est de l’Afrique et de Madagascar4 avait grandement favorisé son implantation dans l’île. Le docteur Alfred Leroy de Méricourt (1853) observait fréquemment des hydrocèles et des éléphantiasis (photo 3.1) sur l’ethnie malgache des Betsimisaraka. Ces signes cliniques qui révèlent une très forte transmission de la filariose de Bancroft furent observés à La Réunion dès 1757 par M. Crouzier, conseiller du roi à l’Isle Bourbon. De nombreux autres témoignages attestent de la forte implantation de la filariose au moins depuis 1829. Onze pour cent des hommes rappelés au service actif de 1868 avaient des tumeurs lymphatiques et, en 1895, 2 % des conscrits présentaient un éléphantiasis (3 % en 1897) ou une hydrocèle (1,4 % en 1897).
Photo 3.1 – Éléphantiasis des membres et hydrocèle du scrotum, deux des symptômes caractérisant la filariose de Bancroft (population de Mayotte dans les années 1970).

11Culex quinquefasciatus, moustique vecteur de cette parasitose, était donc déjà implanté sur l’île au xviie siècle. L’Homme, le parasite et le vecteur ainsi réunis, une transmission intense s’était mise en place. Avec le développement de l’esclavage, le parasite fut introduit durant les xviiie et xixe siècles à partir de l’Afrique, de Madagascar, puis du sud-ouest de l’Inde où la transmission s’effectuait essentiellement par les Culex.
12La filariose lymphatique a atteint son extension maximale dans l’île pendant la seconde moitié du xixe siècle ; elle s’est développée intensément au rythme de l’essor de la canne à sucre. Intensifiée à partir de 18155, cette culture a atteint son apogée dans les années 1860. Supplantant toutes les autres cultures, elle a fortement modifié le paysage agricole et économique de l’île6. La filière sucrière a « engagé » à partir de 1828 une main-d’œuvre indienne7 provenant de la côte sud-est de l’Inde où la filariose était fortement implantée8. Par ailleurs, de nombreuses petites usines sucrières9 se sont disséminées le long des cours d’eau côtiers. Elles ont déversé leurs eaux sucrées riches en matières organiques dans les cours d’eau de l’île, favorisant ainsi la pullulation de Cx. quinquefasciatus. À proximité de ces usines vivait, dans un habitat généralement insalubre, une population ouvrière largement parasitée par W. bancrofti. En 1869, Anopheles arabiensis signait son implantation en provoquant la première épidémie de paludisme et participait lui aussi à la transmission de la filariose.
13À la fin du xixe siècle, la présence du parasite massivement importé avec la main-d’œuvre étrangère, celle des deux principaux vecteurs et des conditions épidémiologiques très favorables ont provoqué une importante transmission de la filariose et une forte morbidité. Jusqu’en 1950, Cx. quinquefasciatus et An. arabiensis furent fréquemment parasités par des filaires, avec des taux respectifs de 28 % et 24 % d’infestation. Cette transmission étant fortement ralentie par de faibles températures, elle est fortement réduite au-dessus de 500 mètres d’altitude et s’interrompt au-dessus de 1 000 mètres. En 1944, le docteur Paul Lougnon notait pour la première fois que « la filariose excessivement fréquente autrefois devient de plus en plus une rareté ». La filariose diminua en même temps que disparurent les petites unités sucrières très polluantes au profit des usines sucrières plus importantes qui rejetaient directement leurs jus sucrés en mer. La départementalisation de l’île (mars 1946) a grandement contribué à élever le niveau de vie de la population, réduisant ainsi les relations entre l’Homme et le moustique. En conséquence, en 1967-1968, à l’hôpital de Saint-Paul, un dépistage décela seulement 11,7 % des patients hospitalisés porteurs de microfilaires, dont 1,6 % avec un éléphantiasis ou une hydrocèle. En 1970, un foyer persistait à Saint-Paul avec un taux de prévalence de 8 %, mais les taux d’infestation très bas observés chez les vecteurs (0 % pour An. arabiensis et 0,2 % pour Cx. quinquefasciatus) confirmèrent que cette parasitose humaine était en voie d’extinction.
14Aucune lutte directement conduite contre la filariose n’a pourtant été entreprise à La Réunion : l’élévation du niveau de vie et la lutte insecticide antipaludique menée de 1949 à 1952 sont directement à l’origine de cette régression puis de cette éradication, bien que les deux principaux vecteurs de filaires y soient toujours présents. Le dernier cas observé de filariose lymphatique autochtone date de 1981 sur la commune de Saint-Paul, mais il est hautement probable que ce dernier filarien ait contracté sa filariose il y a fort longtemps.
15Si la filariose de Bancroft a disparu de La Réunion, cette parasitose est toujours présente dans les régions côtières de Madagascar et dans l’archipel des Comores. En 2018, selon l’OMS, au moins 36 millions de personnes de 49 pays présentaient des signes chroniques de cette maladie, 25 millions étant atteintes d’hydrocèle et 15 millions présentant des lymphœdèmes. Un plan mondial de chimiothérapie préventive en vue de son éradication est en cours.
Le paludisme
16Sur le pourtour de l’océan Indien, le paludisme affecte depuis fort longtemps les populations d’Afrique, d’Asie et de Madagascar. Les îles Mascareignes, bien plus isolées, sont restées longtemps épargnées. Les premières crises de paludisme observées dans ces îles ne pouvaient être, faute d’anophèles pour propager la maladie, que des cas importés ; ces cas restaient isolés et sans chaîne de transmission locale.
Premières épidémies (1869-1900)
17En janvier 1866, l’île Maurice fut brusquement touchée par une épidémie de paludisme qui se propagea en trois ans à l’ensemble de son territoire. Son bilan fut de 36 567 décès au 1er juillet 1867 parmi une population de 360 000 habitants.
18Tout aussi brutalement, une épidémie frappa trois ans plus tard (février 1869) les 175 000 habitants de La Réunion. Elle surgit sur la côte nord-est, à la limite des communes de Sainte-Suzanne et de Saint-André, et affecta 500 personnes à la fin février, et bien plus de 1 000 à la fin avril. L’épidémie s’étendit à Sainte-Suzanne, remonta les ravines et atteignit Sainte-Marie fin mai. En juillet, elle toucha les faubourgs de Saint-Denis où elle affecta des personnes n’ayant jamais quitté la ville. L’épidémie s’atténua durant la saison sèche, mais reprit à la nouvelle saison des pluies depuis les foyers initiaux et gagna les villes de Bras-Panon à l’est et de Saint-Denis à l’ouest jusqu’à 300 m d’altitude. Un nouveau foyer se déclara à Saint-Philippe, au sud de l’île, puis l’épidémie cessa une nouvelle fois au début de la saison sèche. Lors de la troisième année, de nouveaux foyers surgirent à la pointe des Galets, à La Possession, l’étang de Saint-Paul et dans la région de Saint-Gilles. Dix ans plus tard, en 1879, toute la bande littorale était touchée. Au cours de l’année 1877, à Saint-Denis, 25 % des décès étaient dus au paludisme. Les villages isolés d’altitude des cirques de Salazie (919 m) et Cilaos (1 200 m) furent à leur tour impaludés en 1901 (fig. 3.1).
Figure 3.1 – Progression épidémique du paludisme à La Réunion

Adaptée de Julvez, 1993 et Girod, 2001.
19Sur toute la zone littorale et jusqu’à une altitude de 600 m, la maladie s’était solidement implantée. En 1899, le paludisme était responsable de 1 761 décès parmi une population de 173 192 habitants, soit 24,3 % de la mortalité totale. Il touchait principalement les enfants et les personnes âgées, avec deux fois plus de décès dans la zone sous le vent (ouest) que dans la zone au vent (est).
Hypothèses sur l’origine des épidémies
20Diverses hypothèses tentèrent d’expliquer cette brusque implantation du paludisme, à une époque où le rôle vecteur de l’anophèle était totalement inconnu. Barat, médecin en chef de la Marine, rapporte en 1869 que les habitants – et une bonne partie du corps médical – pensent que le « germe » fut apporté par les Indiens engagés par l’industrie sucrière. Mais Barat note que l’épidémie est partie de la côte nord-ouest, et non pas du port de Saint-Denis où débarquèrent les migrants. Il suggère alors que le « germe » a pu être transporté par le cyclone venu de Maurice et qui affecta l’île en mars 1868 : « Rien n’empêche de concevoir qu’un cyclone, ayant parcouru des contrées où règne la malaria, nous ait apporté l’agent qui devait le produire. » Cette réflexion datant de 1869 fut reprise récemment : les anophèles infectés à l’origine de l’épidémie seraient parvenus de Maurice sous l’action du vent et des cyclones10. Mais tout cela n’explique pas l’arrivée du mal à l’île Maurice. Le médecin de Marine Théodore Bassignot (1873) situe la « cause de la malaria » dans l’atmosphère, qui transporterait un « miasme organique ou inorganique, animalcule ou végétal, inconnu que personne n’a encore pu mettre en évidence ». Ces germes pourraient, selon Barat (1869), avoir été transportés par le vent depuis Maurice ou Madagascar. Rappelons que La Réunion venait de subir neuf ans plus tôt (1859) une importante épidémie de choléra qui fit 2 700 victimes. Les Mauriciens réfugiés à La Réunion ont été incriminés d’être à l’origine de l’introduction de l’agent infectieux, mais aucune propagation de paludisme à partir des communautés mauriciennes – ou indiennes – n’a été constatée.
21Il est probable qu’un paludisme autochtone soit apparu antérieurement à bas bruit dans l’île. Le docteur Jean-Marie Mac-Auliffe, médecin de Marine, diagnostiqua en mars 1865 dans une sucrerie de la Rivière-du-Mât (au sud de Saint-André) des décès par fièvre paludique de plusieurs engagés indiens et de colons. Ces Indiens avaient débarqué à Saint-Denis le 15 décembre 1864 et nombre d’entre eux étaient vraisemblablement impaludés. Ils rejoignirent diverses sucreries de l’île dont celle de la Rivière-du-Mât, où ils transmirent aux colons réunionnais du lieu ces fièvres, point de départ potentiel de l’épidémie de paludisme qui se propagea sur l’île en 1869. Cette hypothèse implique que les anophèles vecteurs aient été présents dans cette zone de l’île à cette époque (1865).
Les facteurs déclencheurs des épidémies
22La mise en place, en juin 1864, d’une ligne de navires à vapeur entre Madagascar, l’Afrique et les Mascareignes avait grandement réduit la durée des liaisons entre les îles. Le voyage de Tamatave (Madagascar) à Port-Louis (île Maurice), qui prenait une quinzaine de jours, fut réduit à deux ou trois jours. Or, sur les navires, les anophèles – à la différence des Aedes et des Culex – ne peuvent trouver de gîtes pour pondre pendant la traversée. Une même femelle doit donc embarquer puis débarquer avant de pondre ses œufs dans les trois à quatre jours qui suivent le repas sanguin. Ce nouveau moyen de transport rapide a donc permis l’introduction répétée d’anophèles dans les Mascareignes à partir de Madagascar, ce que ne permettait pas la marine à voile.
23Durant l’année qui suivit l’inauguration de la ligne Tamatave - Port-Louis, les anophèles se sont implantés à Maurice et ont propagé le paludisme dans l’ensemble de l’île. Dans les trois ans qui suivirent, les anophèles furent acclimatés à La Réunion probablement à la faveur de ces liaisons maritimes désormais fréquentes et rapides. Le docteur Lacaze (1872) écrit en effet que « les communications entre les deux îles sont journalières ; quelques heures suffisent pour aller de l’une à l’autre ». Il conclut : « Voilà donc deux pays (La Réunion et Maurice) […] aussi violemment atteints… Madagascar, si redoutable aux Européens, a fini sans doute par nous faire sentir son voisinage : […] elle nous a donné aussi l’élément de la fièvre qui a mis du temps à s’acclimater. Mais aussitôt que les conditions nécessaires à son existence ont été trouvées, la propagation s’est faite. »
24En effet, il ne suffit pas qu’une espèce invasive parvienne sur une nouvelle terre, il faut également qu’elle puisse s’y développer. Tant à Maurice qu’à La Réunion, le déboisement intensif des plaines côtières pour l’implantation massive de la canne à sucre11 a fourni un biotope favorable à l’acclimatation des vecteurs fraîchement importés et à leur multiplication. Anopheles arabiensis est avant tout une espèce héliophile qui dépose volontiers ses œufs dans des gîtes ensoleillés aux eaux chaudes favorables au développement rapide de ses larves. Cette déforestation excessive a également engendré le débordement fréquent des cours d’eau, créant des zones aux nombreuses flaques d’eau favorables au développement du vecteur.
25Par ailleurs, La Réunion a été peuplée par des immigrants venus de zones impaludées : marins et soldats en convalescence sur l’île, esclaves africains ou malgaches, Indiens engagés12 par l’industrie sucrière. Les trois principaux agents du paludisme humain (Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale) furent ainsi massivement importés au fil des siècles ; en l’absence de vecteurs pour les propager, ce paludisme restait confiné aux cas importés. L’introduction et l’implantation d’An. arabiensis allaient désormais propager et maintenir un paludisme autochtone.
La période 1900-1945 : une infection endémique
26Au début du siècle, les services de santé étaient déficients et la mortalité globale de la population restait élevée : 36,6 ‰ versus, à titre de comparaison, 27,5 ‰ en Martinique. Le paludisme était la première cause de mortalité en 1899, comptant pour 32,8 % des décès : un enfant en bas âge sur deux mourait de ce mal avant l’âge de deux ans. Diverses mesures de protection furent alors mises en place : prophylaxie par la quinine, pose de moustiquaires, suppression des gîtes par drainage et aménagement des rivières, lutte antilarvaire par épandage de pétrole.
27Le service de prophylaxie et de désinfection créé en 1914 chercha à réduire le contact Homme-vecteur par l’assèchement des gîtes et des fumigations de pyrèthre dans les habitations. Il distribua gratuitement de la quinine dans les écoles et mit en place des ateliers de production de cet antipaludique. Toutefois, ces actions ne donnèrent que peu de résultats. Malgré le redressement économique, qui profita surtout aux entreprises sucrières, la situation sanitaire à la sortie de la Première Guerre mondiale demeurait dramatique, la population subissant de plein fouet en 1919 une épidémie de grippe espagnole. En 1932-1933, les décès par maladies infectieuses, dont le paludisme, comptaient pour 47 % de l’ensemble des décès. À la sortie de la Seconde Guerre mondiale, la population de 242 000 habitants vivait dans des conditions sanitaires dégradées. En 1945, le paludisme était encore cause de 30 % de la mortalité et, en 1948, il était responsable de 1 779 décès, soit 25,8 % de la mortalité totale.
Les campagnes antipaludiques (1949-1953)
28La loi du 19 mars 1946 fit de La Réunion un département français, entraînant un renforcement des structures administratives et un apport important de fonds publics, bouleversant les structures sociales et économiques. La lutte contre le paludisme devint par ailleurs une cause internationale. Le Laboratoire départemental de bactériologie et de chimie et le Service de prophylaxie et de désinfection mirent en place une lutte antipaludique globale et concertée sur l’ensemble de l’ile.
29Deux molécules devinrent les atouts indispensables à cette lutte : la chloroquine13, premier antipaludique de synthèse, et le DDT14, premier insecticide organochloré qui, depuis 1943, avait fait ses preuves dans la lutte contre les poux vecteurs du typhus exanthématique.
30Cette lutte antipaludique fut menée de manière intensive durant quatre ans (1949-1952). Elle s’appuya sur trois volets : la lutte contre les anophèles adultes par pulvérisation intra-domiciliaire de DDT ; les traitements larvicides en saison sèche ; une couverture médicamenteuse par distribution de chloroquine aux écoliers. Des traitements adulticides préliminaires destinés à la mise au point des formulations et des techniques d’utilisation du DDT furent menés de 1948 à 1953 à Saint-Denis et à Saint-Pierre.
31La première campagne antipaludique se déroula du 15 octobre 1949 au 7 juillet 1950. Une pulvérisation intra-domiciliaire de DDT à 5 ou 6,6 % mélangée à du pétrole fut réalisée sur la quasi-totalité des zones littorales. La surface d’habitat traitée fut de 2 656 056 m² (16 000 habitations) pour 72 060 habitants. Cette pulvérisation fut suivie, en zone urbaine, d’une lutte antilarvaire à l’aide de DDT.
32La deuxième campagne (1950-1951) débuta le 2 octobre et traita au DDT toutes les habitations de la zone littorale jusqu’à 400 m d’altitude. Un arrêté préfectoral avait rendu obligatoire ce traitement. Cette campagne a touché 124 642 habitants, soit la moitié de la population de l’île ; 30 135 maisons ont été traitées pour une surface habitée de 6 656 056 m². La lutte antilarvaire s’est déroulée de mars à septembre par traitement des gîtes avec du mazout à 5 % de DDT ou du Gyron®15 pour un volume final de 29 000 l de solution à 5 % de DDT et 11,3 t de Gyron®.
33La troisième campagne (1951-1952) débuta fin septembre. La limite altitudinale des traitements fut nettement relevée et concerna les 138 685 habitants du littoral jusqu’à 500 m d’altitude16. La surface de l’habitat traité fut de 6 262 683 m² à raison de 1,75 g/m² de DDT.
34La quatrième et dernière campagne adulticide (1952-1953) se déroula du 16 septembre au 31 décembre et fut cette fois réalisée au moyen d’une formulation aqueuse de DDT. Les 176 540 l de cette formulation ont traité 5 007 925 m² de surface d’habitat. La lutte antilarvaire fut étendue aux ravines et rivières. Elle toucha tout le littoral sur une largeur de 2 km, couvrant 300 km² avec une solution de DDT à 3 % ou de gamma HCH (lindane)17 à 0,1 %.
35Au cours de ces travaux titanesques, la zone littorale habitée de l’île située au-dessous de 500 m d’altitude a été traitée. Associée à cette lutte antivectorielle, la nivaquine a été distribuée aux 40 000 enfants scolarisés. Dès la fin de la première campagne, la mortalité due au paludisme s’était effondrée : de l’ordre de 39,4 % (zone au vent) et 22,5 % (zone sous le vent) en 1949, elle était tombée à 3,3 % et 2,8 % à l’issue de la campagne. En valeur absolue, elle a reculé successivement de 1 779 décès en 1948 à 18 décès en 1953.
36Le comportement du vecteur en a été modifié. Les anophèles adultes, initialement endophiles et anthropophiles, se sont raréfiés à l’intérieur des habitations. Les femelles sont devenues agressives à l’extérieur des habitations. L’amélioration de l’habitat a également contribué à ce comportement exophile, les nouvelles constructions n’étant plus des lieux de repos propices aux anophèles, qui recherchent des lieux obscurs. Le vecteur, désormais rare en milieu urbain, s’est réfugié dans les milieux naturels. Le traitement n’a donc pas fait disparaître les vecteurs de l’île mais le contact homme-anophèle, si étroit auparavant, en a été considérablement réduit.
37Le coût financier global de ces campagnes de démoustication fut de 15,7 millions de francs CFA18, soit un coût négligeable par habitant au vu du résultat sanitaire obtenu.
Le dépistage actif du paludisme (1954-1972) : la phase d’éradication
38De 1954 à 1965, la lutte antilarvaire a été renforcée au détriment des pulvérisations intradomiciliaires qui furent pratiquement abandonnées à partir de 1961. La mortalité due au paludisme n’a cessé de décroître, avec seulement 26 cas enregistrés entre 1956 et 1964.
39En 1961, le traitement insecticide des avions à leur arrivée et un dépistage du paludisme dans les écoles situées en zones à risque ont été mis en place. Une surveillance entomologique des gîtes larvaires potentiels à proximité du port et de l’aéroport fut également instituée. En 1965, avec l’aide de l’OMS, un dépistage actif des cas de paludisme survenant sur l’île fut instauré. Le contrôle sanitaire aux frontières fut chargé du dépistage des cas importés de pays impaludés, ainsi que du dépistage des cas de paludisme dans les écoles. Un contrôle systématique des dons de sang fut mis en place.
40Une surveillance entomologique a toujours cours et chaque cas détecté déclenche autour du lieu de résidence du cas un traitement insecticide dans un rayon de 400 m. Un dépistage systématique des habitants de la zone, avec traitement et suivi pendant un an des cas diagnostiqués, est réalisé. Un registre centralisé des cas a été mis en place en 1967. En 1971 fut installé un Laboratoire départemental d’épidémiologie et d’hygiène chargé de la lutte antipaludique.
41En 1975, le Téméphos19 a remplacé le DDT pour le contrôle des gîtes larvaires. Ce larvicide organophosphoré de contact est plus sélectif et peu rémanent dans l’environnement. La lutte antilarvaire a été étendue à toutes les espèces de moustiques anthropophiles, mais elle est réalisée prioritairement dans les zones où le vecteur est détecté.
42Cette lutte coordonnée contre le parasite et son vecteur a été couronnée de succès dix-huit ans plus tard : le traitement des trois derniers cas autochtones est survenu en 1967 dans le village de Grand-Place, cirque de Mafate.
43Forte de ce succès, la France a demandé en 1973 la reconnaissance de l’éradication du paludisme dans l’île. Cette certification « sans transmission » a été officiellement délivrée par l’OMS le 20 mars 1979. Les protozoaires parasites sont déclarés absents de l’île, si ce n’est au travers des cas importés. L’anophèle vecteur demeure cependant toujours implanté dans l’île et fait l’objet d’une surveillance constante depuis cette période.
La fièvre à virus Chikungunya
44Le virus Chikungunya est un arbovirus qui circule originellement dans les forêts d’Afrique entre primates et moustiques Aedini des sous-genres Stegomyia (Ae. luteocephalus) et Diceromyia (Ae. furcifer, Ae. taylori). Les moustiques vecteurs qui transmettent le virus à l’Homme sont, entre autres, Ae. aegypti, Ae. albopictus et Ae. africanus. La fièvre à virus Chikungunya, originellement endémique de la zone subsaharienne, s’est étendue à tous les continents au cours des dernières décennies.
45Cette maladie a probablement touché l’île de La Réunion pour la première fois en 1872, suite à une épidémie partie en 1870 de Zanzibar et confondue avec une épidémie de dengue. Mais c’est véritablement l’épidémie de 2005-2006 qui a marqué les esprits réunionnais en infectant 38,4 % de la population de l’île, générant d’importantes pertes économiques et une tension sans précédent du système de santé local.
46Elle trouve son origine en mai 2004 dans l’île de Lamu sur la côte kényane où la séroprévalence de la population à ce virus atteignit 75 %. Elle se répand alors dans l’océan Indien, touchant les Comores en décembre 2004 et particulièrement l’île de la Grande Comore (séroprévalence de la population de 63 %), La Réunion début 2005, Mayotte en mars et Maurice en avril 2005, les Seychelles en juillet 2005, Madagascar puis Rodrigues en février 2006 et enfin l’Inde, où elle provoqua 1,25 million de cas suspects, ainsi que la Malaisie et l’Indonésie fin 2006.
47Les premiers cas enregistrés à La Réunion datent de la fin février 2005 à partir de voyageurs en provenance de l’Union des Comores20. En mai 2005, un premier pic épidémiologique fut atteint avec 450 cas par semaine, puis, après une baisse durant l’hiver austral avec 50 à 100 cas par semaine, l’épidémie a repris dès octobre 2005 avec un bilan de 12 400 cas pour l’année 2005. Cette épidémie s’est propagée essentiellement à partir de novembre 2005, à la reprise de l’été austral qui apporte chaleur et humidité : un nouveau pic a été atteint au tout début de février 2006 avec 47 000 nouveaux cas, et en fin de compte un bilan montrant que plus de 75 % des cas étaient survenus en trois mois, entre janvier et mars 2006, pour un total de 231 600 cas en 2006. L’épidémie s’est alors rapidement infléchie (130 cas hebdomadaires début juillet 2006) pour s’éteindre définitivement en avril 2007.
48Les risques d’une reprise sont toujours présents, car la population encore susceptible d’être infectée reste en proportion suffisante pour qu’un tel phénomène se reproduise. Au bilan, 266 000 personnes ont présenté une forme clinique de la maladie, avec un taux plus élevé au niveau de la population côtière, la plus exposée au vecteur. Des formes cliniques sévères (méningo-encéphalites, encéphalopathies ou hépatites fulminantes) ont pour la première fois été décrites pour cette infection. Deux cent soixante-treize personnes furent atteintes de formes sévères et 258 décès survinrent chez des personnes âgées (âge médian de 79 ans), liés directement ou indirectement à l’épidémie. La surmortalité fut de 10 % entre janvier et mars 2006 avec un maximum de 34,4 % en février 2006. La séroprévalence de la population fut de 28 %, chiffre extrapolé à partir d’un échantillon de 2 442 personnes lors de l’hivers austral 2006. L’impact de cette épidémie découle de l’absence d’immunité de la population, incluant les tranches d’âge élevées qui ont supporté la quasi-totalité de la mortalité induite. Un deuxième élément est l’abondance du vecteur qui a augmenté le taux d’exposition de la population. L’ensemble de l’île a été touché, seul le centre a été relativement épargné, du fait de l’altitude défavorable au développement du vecteur.
49Le moustique vecteur était Aedes albopictus. Ce Stegomyia est un excellent vecteur du virus Chikungunya, dont il a permis la sélection d’un nouveau variant E1-226V doté d’une meilleure dissémination chez ce moustique.
50La Caisse générale de sécurité sociale a connu une augmentation de 6,5 % des dépenses de l’assurance maladie durant cette épidémie. Les surcoûts médicaux ont été estimés à 43,9 millions d’euros. Le nombre de consultations surnuméraires a été de 470 000, soit une hausse de 25 % pour un surcoût de 12,4 millions d’euros. Les journées de travail perdues ont été évaluées à 112 400 pour un coût global de 17,4 millions d’euros. Le tourisme a été fortement affecté, avec une chute de revenus en octobre 2006 estimée à 60 %, ce secteur générant en l’absence d’épidémie un revenu de l’ordre de 360 millions d’euros.
51Aucun nouveau cas autochtone n’a été relevé jusqu’en août 2009, date à laquelle 3 cas confirmés et 2 cas probables autochtones ont été détectés dans la commune de Saint-Paul. Entre le 17 mars et le 24 juin 2010, 94 cas autochtones et 28 cas probables ont été rapportés.
52Le virus Chikungunya est devenu endémique dans l’océan Indien avec des cas sporadiques survenus à La Réunion en 2010, à Madagascar, à Maurice et aux Seychelles en 2011.
La dengue
53La dengue est une arbovirose qui affecte annuellement 50 à 100 millions de personnes selon l’OMS. Elle sévit dans toutes les régions tropicales et subtropicales, et plusieurs épidémies de dengue ont traversé le sud-ouest de l’océan Indien ces derniers siècles. Le virus de la dengue comprend quatre sérotypes différents (DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4). Un sérotype DENV-5 a été signalé, mais sans consensus scientifique pour le moment. Chaque sérotype déclenche une réponse immunitaire spécifique générant une immunité durable pour le sérotype en cause, mais pas pour les autres sérotypes (absence d’immunité croisée). La dengue est une maladie souvent bénigne se résolvant en une semaine sans séquelle ou bien asymptomatique dans 40 à 75 % des cas. Il existe cependant chez un petit pourcentage de personnes deux évolutions graves (dengue sévère), dénommées dengue hémorragique et dengue avec choc, observées essentiellement en Asie, en Amérique centrale et du Sud, et aux Maldives en 200621. La forme hémorragique touche chaque année 500 000 personnes, occasionnant 2,5 % de décès, essentiellement des enfants. Les symptômes de la dengue associent de façon inconstante : fièvre, céphalées intenses, douleurs musculaires et articulaires, douleurs rétro-orbitaires, adénopathies et éruptions cutanées. On parle alors de syndrome dengue-like, syndrome également retrouvé dans d’autres maladies d’origine virale : autres arboviroses dont la fièvre à virus Chikungunya. Dans la forme hémorragique se rajoute une autre symptomatologie : douleurs abdominales, vomissements persistants, hémorragies et difficultés respiratoires. Il n’existe actuellement aucun vaccin pleinement opérationnel ni aucun traitement spécifique.
54Cet arbovirus Flaviviridae est transmis à l’Homme par les moustiques de la tribu Aedini. Ce rôle vecteur a été établi en 1906 par le biologiste australien Thomas Bancroft depuis Brisbane, impliquant Ae. aegypti comme vecteur. Après le repas sanguin sur un hôte infecté, une période d’incubation de 8 à 10 jours est nécessaire au moustique pour la réplication du virus et la colonisation de ses glandes salivaires : il devient alors infectant pour l’Homme lors du repas sanguin suivant. Au niveau mondial, 11 des 15 espèces vectrices potentielles22 sont des Stegomyia. Huit espèces, toutes du genre Aedes, se rencontrent en région afrotropicale (5 Stegomyia, 2 Diceromyia et 1 Aedimorphus) dont Ae. aegypti et Ae. albopictus, deux espèces présentes dans la plupart des îles du sud-ouest de l’océan Indien. Alors que Ae. aegypti est le principal vecteur de cet arbovirus au niveau mondial, Ae. albopictus est l’espèce dominante dans la plupart des îles de la zone dont La Réunion, Maurice, Rodrigues, l’est de Madagascar, et depuis au moins 2001 Mayotte et sans doute l’ensemble des Comores. La Réunion est sous la menace constante d’une épidémie de dengue, comme le montre la forte résurgence de dengue en cours depuis 2018.
55Les dates de 1827 et 1851 sont parfois avancées pour signaler les premières épidémies de dengue à La Réunion. Toutefois, Gaspard Cotholendy (1873), médecin en chef de la Marine, diagnostiqua rétrospectivement ces épidémies comme des « fièvres rouges » ou « fièvres chinoises » parce que les symptômes décrits ne correspondaient pas à ceux de la dengue. La première épidémie de dengue fut décrite par ce même médecin en 1873 : partie de Zanzibar en 1871, elle atteignit Calcutta et Maurice en 1872, puis La Réunion où elle se développa de février à mai 1873 à partir de Saint-Denis. Elle s’étendit sur la ville entière mais ne gagna jamais les hauteurs aux températures trop basses pour la survie du vecteur. Malgré son « extraordinaire puissance explosive », elle n’entraîna qu’une faible mortalité.
56La première épidémie de dengue biologiquement démontrée est survenue un siècle plus tard. Partie de l’Inde, elle toucha les Seychelles (Mahé) de décembre 1976 à septembre 1977, puis La Réunion et Maurice en 1977, ainsi que l’île Rodrigues. Elle débuta de juillet à octobre 1977 pour se répandre en janvier 1978 sur les côtes est et sud de La Réunion et s’éteindre en juillet 1978. Le taux d’atteinte de la population a été de 30 à 35 % selon les régions, soit un total de 170 000 cas ; la mortalité fut faible, de l’ordre de 1 pour 10 000. Le sérotype DENV-2 a été identifié, mais à partir d’un seul malade. Le même type DENV-2 a été diagnostiqué aux Seychelles. La population initialement prémunie à 16,5 % pour au moins un des virus de la famille des Flaviviridae le devint à 42,7 % à l’issue de cette épidémie.
57En 1993, une épidémie de DENV-1 toucha 26 % de la population de la Grande Comore avec comme seul vecteur Ae. aegypti, mais elle épargna La Réunion. Une étude sérologique menée entre 1999 et 2003 montra que 29 % de la population réunionnaise présentait une infection de dengue ancienne, dont pourtant 16 % de personnes nées après 1978, qui n’avaient donc pu connaître cette première épidémie de 1977.
58Une nouvelle épidémie survint dans l’océan Indien en 2004, due au virus DENV-1 aux Seychelles en février puis à La Réunion de mars à juillet 2004 dans l’ouest de l’île, mais qui resta toutefois de faible ampleur avec 228 cas cliniques dont 52 % de cas confirmés, soit un taux d’atteinte de 3 pour 10 000 habitants. Le sérotype en cause (DENV-1) fut établi tant à partir de malades que de 6 lots d’Ae. albopictus capturés durant l’épidémie. Aucune forme hémorragique ni aucun décès ne furent rapportés.
59Durant la période 2004-2011, l’île s’est trouvée en situation inter-épidémique avec seulement 9 cas rapportés en sept ans. Les 5 cas autochtones confirmés de sérotype DENV-1 sont tous survenus en 2007 et 2008 dans la commune de Saint-Louis et les autres cas furent importés d’Asie du Sud-Est.
60En avril 2006, la dengue a été rajoutée à la liste des maladies à déclaration obligatoire23. Les médecins sont incités à prescrire à tout patient présentant un syndrome dengue-like un prélèvement sanguin à la recherche du virus ou des anticorps spécifiques dont le résultat est transmis, s’il s’avère positif, à la cellule de veille sanitaire.
61La réémergence de la dengue est survenue entre janvier et juillet 2012, avec 31 cas autochtones et 2 sérotypes en cause (DENV-1 et DENV-3). Sept cas furent importés depuis l’Asie. De fin 2013 à juillet 2014, 35 cas sont apparus dont 20 cas autochtones, les autres importés depuis Mayotte où 511 cas ont été rapportés entre janvier et juillet 2014. Seul le sérotype DENV-2 a été identifié, tant à Mayotte qu’à La Réunion.
62De la fin 2015 au mois de juillet 2016, 231 cas autochtones de dengue ont été notifiés, soit l’épisode de circulation le plus important depuis l’épidémie de 1977. Cette recrudescence s’est confirmée et accélérée à la fin de l’année 2017, et une nouvelle épidémie de dengue s’est installée dès 2018 avec plus de 25 000 cas cliniquement évocateurs estimés sur la base d’un réseau de médecins sentinelles (syndromes dengue-like). En 2019, ce chiffre doublait avec 50 000 cas cliniquement évocateurs de dengue pour 20 décès, dont 12 directement liés à la dengue. Durant 2020, près de 40 000 nouveaux cas cliniquement évocateurs de dengue sont enregistrés, avec 527 hospitalisations et 22 décès. L’année 2021 comptabilisait au 28 juillet 28 906 cas confirmés de dengue pour 62 250 cas cliniquement évocateurs. Dix-neuf communes sur les vingt-quatre que compte l’île sont concernées par une circulation virale : l’ouest et le sud regroupent 88 % des cas.
63Le sérotype majoritaire en cause est DENV-1. Les sérotypes DENV-2 et DENV-3 sont également présents à un moindre niveau. Les autorités ont déclenché en juillet 2018 le niveau 4 du plan ORSEC (fig. 3.2). Cette épidémie sévit également à Mayotte.
Figure 3.2 – Les niveaux d’alerte du plan ORSEC de lutte contre les arboviroses.

Document de l’ARS.
64La dengue est actuellement une maladie infectieuse en pleine et rapide expansion au niveau mondial.
Conclusion
65Jusqu’au temps de la départementalisation (1946), les maladies infectieuses et parasitaires étaient responsables des principales causes de mortalité dans l’île. À lui seul, le paludisme était responsable de 40 % des décès. Il s’agissait là des caractéristiques d’un pays en développement n’ayant pas entamé sa transition épidémiologique. L’espérance de vie s’est considérablement accrue depuis cette période, passant de 47,5 ans à 78,5 ans pour les hommes ; et de 53,4 ans à 84,7 ans pour les femmes, entre 1951 et 2019. Cet accroissement découle essentiellement du recul, entre les années 1950 et 1980, des pathologies infectieuses et parasitaires qui régressèrent de 14 % à 3 % parmi les causes de décès. À titre d’exemple, le paludisme et plus globalement les maladies infectieuses constituaient 47 % de la mortalité en 1931-1933, 15 % en 1950 et seulement 2,7 % en 1981-1983, avec l’éradication du paludisme endémique dans les années soixante.
Notes de bas de page
1 L’île de La Réunion fut successivement dénommée Dina Morgabim en 1153 par les navigateurs arabes, puis Santa Apolonia en 1507 par les navigateurs portugais, Pearl Island par les Anglais, Maskarenas par les Hollandais, England Forest en 1613 et enfin île Mascarin en 1638 par les Français qui en prirent possession. Elle fut renommée île Bourbon en 1649 par Eugène de Flacourt, gouverneur de Madagascar, puis île de La Réunion en 1793, sous la Révolution française. Elle fut nommée île Bonaparte en 1806, pour reprendre en 1810 le nom d’île Bourbon du fait de l’occupation anglaise (1810 à 1815). La Seconde République lui redonna en 1848 son nom actuel d’île de La Réunion.
2 Ces guérisons rapides concernent sans doute les malades atteints par le scorbut, compensé par la nourriture de l’île apportant la vitamine C absente de l’alimentation à bord. Le scorbut a été la principale cause de mortalité des marins jusqu’au milieu du xixe siècle.
3 Plus largement, les moustiques vecteurs en région afrotropicale de cette filaire sont les Anopheles du complexe gambiae (gambiae, coluzzii, arabiensis, melas, merus), Anopheles funestus, An. nili, Cx. quinquefasciatus, Cx. antennatus.
4 En 1713, l’île comptait 538 Européens et 633 Africains et Malgaches. En 1779, la population atteignait 36 000 personnes, dont 30 000 esclaves. L’île en 1808 comptait 54 000 esclaves, dont 1 500 Indiens, et, en 1826, 62 000 esclaves, dont 1 800 Indiens.
5 En 1810, les Anglais s’emparent de Bourbon et de l’île de France. Le traité de Paris du 30 mai 1814 restitua La Réunion à la France, mais pas l’île Maurice qui était le principal fournisseur de sucre de canne. Cette culture va donc se développer de façon intensive à La Réunion pour procurer le sucre dont la France a besoin.
6 Les surfaces cultivées en canne à sucre évoluent de 4 200 ha en 1823 à 24 100 ha en 1843, 26 000 ha en 1849 et 65 000 ha en 1860 pour chuter à 26 000 ha en 1912 (Caubet P., 1934 – La canne à sucre à La Réunion. Annales de géographie, 43 (244) : 397-416).
7 L’abolition de l’esclavage (20 décembre 1848) ne permettant plus l’arrivée de travailleurs malgaches, des engagés furent recrutés en Inde entre 1848 et 1860.
8 En 1858, l’île comptait 77 000 travailleurs indiens.
9 Le nombre d’usines sucrières était de 189 en 1830. Elles se regroupèrent et se modernisèrent pour voir leur nombre décroître à 125 en 1842, 110 en 1847, 86 en 1881 (Caubet, 1934, ibid.) et seulement 2 en 2020.
10 Au moins 58 cyclones ont balayé La Réunion au cours de la période 1733-1876 (Pajot E., 1878 – Simples renseignements sur l'île Bourbon. Imprimerie Damotte, Saint-Denis, 244 p.)
11 La culture de cannes à sucre couvrait 65 000 ha en 1860 sur l’île de La Réunion. En 2015, cette culture s’est réduite à 22 664 ha, soit 53 % de la surface agricole totale.
12 De 1849 à 1889, 63 500 Indiens engagés vinrent travailler sur l’île de La Réunion (450 000 à Maurice). Bien qu’officiellement stoppée en 1882, la politique des engagés perdura dix ans de plus.
13 En 1942 à Tunis – sous domination allemande –, le laboratoire Rhône Poulenc-Specia conduisit des essais cliniques sur la sontochine, molécule proche de la chloroquine de Bayer, qui (sous le nom de résochine) a été rejetée après un unique essai non concluant par les Allemands. À l’entrée de l’armée britannique à Tunis en mai 1943, le laboratoire transmit aux Alliés le résultat de ses études. Réévaluée positivement en juillet 1944, la résochine reçut le nom de chloroquine en février 1946. Elle devint disponible sur le marché français à partir de 1949 sous le nom de nivaquine.
14 Le DDT, ou dichlorodiphényltrichloroéthane, a été synthétisé par Zeidler en 1874 mais ce n’est qu’en 1939 que Muller – de l’entreprise suisse Ciba-Geigy – établit ses propriétés insecticides. Fin 1943, il était produit à grande échelle pour approvisionner l’armée américaine qui l’employa pour contrôler les vecteurs du paludisme et du typhus exanthématique. Il a dominé le marché des insecticides jusqu’au début des années 1970.
15 Le Gyron® est une formulation commerciale de DDT à 5 % dans de la poudre de liège.
16 Dix tonnes de DDT produit par Ciba-Geigy et 200 000 l de pétrole furent utilisés durant cette seconde campagne, et 12,5 t de DDT et 190 000 l de pétrole durant la troisième.
17 HCH pour gamma-hexachlorocyclohexane ou Lindane. Cet insecticide organochloré produit depuis 1938 est interdit pour l’usage agricole en France depuis 1998 et depuis 2009 au niveau mondial.
18 À titre de comparaison, le revenu moyen par habitant était de l’ordre de 20 000 francs CFA en 1953. Le franc CFA fut la monnaie en cours à La Réunion de 1945 à 1974.
19 Le Téméphos est un larvicide utilisé sous le nom commercial de Abate®. Sa toxicité aigüe est faible pour les mammifères, mais très élevée vis-à-vis des oiseaux et des invertébrés aquatiques. Cet organophosphoré est interdit à la vente dans l’Union européenne depuis septembre 2006 (Directive européenne 98/8/CE), mais il a obtenu une prolongation d’utilisation jusqu’au 14 mai 2009, restreinte aux départements français d’Outre-mer, pour un usage exclusif en lutte antivectorielle. Il n’a plus été utilisé dans la lutte antivectorielle à La Réunion à partir de 2010.
20 Cette épidémie a touché plus de 60 % de la population des Comores.
21 En 2006, 64 cas de dengue hémorragique et 9 cas avec syndrome de choc ont été diagnostiqués aux Maldives (OMS, 2006).
22 Espèces vectrices afrotropicales : Aedes albopictus, aegypti, luteocephalus, opok, africana, Diceromyia taylori, furcifer, Aedimorphus cumminsii, et de la zone Pacifique : Ae. polynesiensis, Ae. scutellaris.
23 Décret n° 2006-473 du 24 avril 2006 et arrêté du 7 juillet 2006 relatif à la notification obligatoire des cas de dengue.
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