2. Qu’est-ce que le trachome ?
p. 19-23
Texte intégral
DÉFINITION
1Le trachome peut être défini comme une kérato-conjonctivite d’évolution chronique caractérisée par la présence de follicules, une hyperplasie papillaire et un « pannus » cornéen évoluant jusqu’à la cécité provoquée par des infections répétées à Chlamydia trachomatis.
L’AGENT PATHOGÈNE
2Le trachome est une infection bactérienne causée par une bactérie à parasitisme intracellulaire obligatoire appelée Chlamydia trachomatis. Le groupe des Chlamydia comprend trois espèces : Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae et Chlamydia trachomatis, responsables du trachome, d’infections uro-génitales, du syndrome oculo-urétro-synovial, ainsi que des conjonctivites à inclusions des nouveau-nés et de l’adulte (conjonctivite des piscines). La sérologie permet d’identifier leurs sérotypes : seuls les sérotypes A, B, Ba et C sont responsables du trachome, les sérotypes D-K étant associés aux infections génitales et L1-L3 aux lymphogranulomes vénériens (Schachter et Dawson, 1981). L’homme représente l’unique réservoir de Chlamydia trachomatis.
3La différence biologique expliquant le tropisme oculaire ou génital des différents sérotypes a été explicitée par Caldwell et al. (2003). Selon ces auteurs, de nombreuses souches à tropisme oculaire présentent une mutation du gène codant la tryptophane synthétase (trpBA) la rendant non fonctionnelle, alors que les souches à tropisme génital contiennent un gène trpBA fonctionnel.
4Les protéines de la membrane externe de la bactérie représentent les principaux antigènes permettant de distinguer les sérotypes (Dean et al., 1992 ; Hayes et al., 1992).
Fiche 1. Cycle de Chlamydia trachomatis
5Chlamydia trachomatis ne se développe qu’à l’intérieur du cytoplasme d’une cellule hôte. L’élément virulent, le corps élémentaire, particule sphérique de 0,2 à 0,3 µ de diamètre, ne se divise pas et résiste dans le milieu extérieur. Il pénètre grâce à la phagocytose dans la cellule hôte qu’il parasite. À l’intérieur d’une vacuole de phagocytose, il se transforme en un élément plus grand de 0,5 à 1 µ de diamètre possédant un ADN réticulé : d’où son nom de corps réticulé. Celui-ci va se multiplier et former une inclusion intra-cytoplasmique, constituée principalement de corps réticulés, puis, par transformation de ceux-ci, de corps élémentaires. Après 48 à 72 heures, l’inclusion éclate et libère les corps élémentaires qui vont coloniser d’autres cellules.
TRANSMISSION
6Le trachome est une maladie contagieuse qui se transmet le plus souvent d’enfant à enfant ou de mère à enfant. Les voies de contamination ont été bien décrites par MacCallan (1936) : il peut s’agir d’un contact direct avec les sécrétions oculaires ou nasales, lors des jeux ou lors du partage du lit, ou indirect par les mains sales, par l’intermédiaire de linges souillés ou bien encore, de façon plus accessoire, de mouches. Le maximum de contamination a lieu entre la première et la deuxième année de la vie. Il n’existe pas de réservoir animal et l’on peut considérer que les yeux des personnes infectées et en particulier des enfants constituent le principal réservoir de l’agent infectieux.
7L’infection se manifeste dès la première année et la prévalence augmente très rapidement pour atteindre un maximum qui serait d’autant plus précoce que le niveau de l’endémie est élevé. La prévalence du trachome actif diminue ensuite progressivement et laisse place à des lésions cicatricielles dont la fréquence augmente avec l’âge.
8Il n’y aurait pas de différence significative de prévalence selon le sexe dans l’enfance, en revanche, à l’âge adulte, les jeunes femmes sont plus fréquemment atteintes du fait des contacts avec les enfants ; elles présenteront par la suite plus fréquemment un entropion-trichiasis que les hommes (Faal et al., 1989).
9Le trachome commence donc dans la prime enfance. Il est alors caractérisé par une inflammation de la conjonctive tarsale supérieure. Ce stade inflammatoire représente la phase active et contagieuse de la maladie. L’inflammation trachomateuse en milieu hyper-endémique persistera quelques années avant d’évoluer vers la cicatrisation, qui pourra se faire selon deux modalités :
- soit l’infection est restée modérée, et l’évolution se fera vers la guérison spontanée au prix de quelques cicatrices conjonctivales minimes sans conséquences fonctionnelles : c’est le trachome cicatriciel bénin ;
- soit l’inflammation conjonctivale a été intense et prolongée : la cicatrisation pourra alors dépasser son objectif et entraîner une fibrose rétractile de la paupière supérieure. Il s’agit alors d’un trachome cicatriciel grave, susceptible d’aboutir à une déformation du tarse avec déviation des cils vers la cornée réalisant un entropion-trichiasis.
10Le frottement des cils à chaque clignement entretient une érosion cornéenne particulièrement douloureuse, favorisant une surinfection qui évoluera vers une cécité complète et irréversible par opacification de la cornée. L’autre modalité d’atteinte cornéenne est son envahissement inflammatoire à point de départ supérieur avec néo-vascularisation qui aboutit au pannus trachomateux.
11C’est la durée et surtout l’intensité de l’inflammation trachomateuse qui déterminent le risque de l’évolution vers la cécité (Bobo et al., 1997). Cette intensité est conditionnée par deux facteurs : les surinfections bactériennes et les réinfections (Taylor et al., 1982). Grayston et al. (1985) ont bien mis en évidence, à partir d’observations cliniques sur des cohortes familiales et d’expérimentations animales, que le trachome sévère entraînant pannus et cicatrices survenait seulement après des réinfections répétées. Ils expliquent la plus grande gravité des réinfections par un mécanisme combiné d’hypersensibilité et d’auto-immunité (Wang et Grayston, 1962 ; Grayston et al., 1962).
IMMUNOPATHOLOGIE
12Les études immunopathologiques montrent que l’infection par Chlamydia trachomatis déclenche une réponse immunitaire humorale (Murray et al., 1973) et une réponse cellulaire (Watson et al., 1973). Les cellules épithéliales peuvent exprimer les antigènes HLA-DR à leur surface à la suite de la libération d’interféron gamma permettant la présentation de l’antigène chlamydien ainsi que d’auto-antigènes aux lymphocytes T (El-Asrar et al., 1989).
13Il semble que la réponse clinique à l’infection puisse varier selon l’hôte. Certains haplotypes HLA (HLA-A28 classe I) ont été trouvés associés avec les cicatrices trachomateuses (Conway et al., 1996). Le rôle de médiateurs de l’inflammation tels que le facteur de nécrose tumorale, l’interleukine-10 ou le facteur de croissance a aussi pu être mis en évidence lors de trachomes intenses et de trachomes cicatriciels (Bobo et al., 1996). On a aussi trouvé des taux sériques d’anticorps dirigés contre C. trachomatis plus élevés chez des personnes développant des cicatrices (Peeling et al., 1998).
14Chez la souris, la réponse cellulaire de type Th-1 joue un rôle important dans la résolution de l’infection ; chez le cobaye, il existe une sécrétion d’IgA à la surface des muqueuses (Rank, 1999). Il n’est pas sûr cependant que ces constatations s’appliquent à l’homme, chez qui l’on reste très ignorant des mécanismes immunoprotecteurs, ce qui est un obstacle au développement d’un vaccin. Des essais vaccinaux entrepris dans les années 1960 ont montré que l’on pouvait induire une certaine protection chez l’animal mais aussi chez l’homme envers C. trachomatis oculaire. Néanmoins, la protection était de courte durée et liée au sérotype. Par ailleurs, dans certains essais, la vaccination a été suivie de trachome sévère, ce qui évoque un mécanisme immunopathologique. Le génome complet de C. trachomatis génital serovar D a été décrit en 1998, ce qui permettra de mieux connaître les interactions hôte-bactérie. Un facteur clé de la réponse immune à l’infection chlamydienne apparaît être à la fois chez l’homme et chez l’animal l’interféron gamma (IFN-γ) (Natividad et al., 2005) qui agit sur l’expression des gènes chlamydiens (Belland et al., 2003 ; Byrne, 2003). Il allonge la durée du cycle chlamydien et entraîne des réactions persistantes sur l’agent bactérien bloqué au stade de corps réticulé. L’action de l’IFN-γ est directement combattue par l’interleukine-10 (IL-10), une cytokine régulatrice dont l’action a été mise en évidence dans un modèle animal. Cette interleukine est produite par différentes cellules et a été récemment décrite comme un important effecteur moléculaire de certaines cellules T régulatrices (Tr). Ces cellules Tr sont médiatrices d’effets suppressifs dans un certain nombre de réponses immunes.
15On a aussi identifié des gènes humains qui pourraient jouer un rôle dans la régulation du cycle chlamydien. Il est possible de quantifier l’expression des gènes de l’immunité dans le tissu conjonctival grâce à une PCR après transcriptase inverse (RT-PCR) et de le corréler au changement de charge bactérienne ainsi qu’aux changements cliniques (Burton et al., 2004). Une cohorte de 350 enfants infectés a été suivie tous les 15 jours pendant 6 mois. Seule une minorité d’entre eux a développé des cicatrices qui peuvent mener à la cécité. L’étude du polymorphisme génétique humain qui prédispose aux cicatrices permet d’identifier des molécules jouant un rôle soit protecteur, soit pathogène. Il existe une association des cicatrices avec les Ag HLA de classe 1 et avec un polymorphisme mononucléotidique des gènes TNFα et IL-10.
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