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La lutte antivectorielle en France

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Didier Fontenille
, 
Christophe Lagneau
, 
Sylvie Lecollinet
, 
et al.

3. Les zoonoses transmises par des vecteurs

Maladies humaines transmises par les tiques

Texte intégral

1De nombreuses zoonoses bactériennes et virales impliquent une tique dans leur cycle de transmission : borréliose de Lyme, encéphalite à tique, rickettsioses, babébiose, anaplasmose… Dans ce chapitre, les rickettsioses transmises par les tiques ne seront pas abordées, un chapitre spécifique étant dévolu aux rickettsioses.

1. Rappel sur les tiques1

1.1. Classification

Figure 9 : Classification des tiques (selon Camicas et al., 1998 et extrait de C. Perez-Eid, Les tiques. Lavoisier, 2007)

Figure 9 : Classification des tiques (selon Camicas et al., 1998 et extrait de C. Perez-Eid, Les tiques. Lavoisier, 2007)

2Parmi les nombreuses espèces de tiques présentes en France métropolitaine (37 espèces), les plus fréquentes sont : Ixodes ricinus, Dermacentor reticulatus, D. marginatus et Rhipicephalus sanguineus.

1.2. Développement et biotope

3Les tiques ont 3 stades de développement : des oeufs, pondus par les femelles, sortent les larves qui se gorgent de sang et se métamorphosent en nymphes, lesquelles après gorgement se métamorphosent en adultes, mâles ou femelles.

4Les différentes espèces sont caractérisées par une morphologie spécifique, des comportements variables et 4 types de cycles sont distingués : polyphasique, triphasique, diphasique et monophasique. La quasi-totalité des tiques de France métropolitaine sont triphasiques, une pour chaque stade du développement (larves, nymphe, adulte essentiellement femelle).

5On caractérise les tiques aussi en fonction :

  • de la nature des hôtes (trixène ou téléotrope : tropisme pour un groupe d'hôtes différent pour chaque phase comme pour Ies Ixodidae ; dixènes ou ditropes : tropisme pour 2 groupes d'hôtes ; monoxène ou monotrope : tropisme pour un unique groupe d'hôtes) ;

  • de leur spécificité parasitaire (exclusivité des rapports entre tous les stades d'une espèce et un hôte ou un genre d'hôte) ;

  • de leur sélectivité parasitaire (choix des tiques, à 1 ou plusieurs stades, de certains ordres ou classes de vertébrés) ;

  • de l'ubiquité (aptitude des tiques à infester toutes les espèces de vertébrés d'un biotope) ;

  • de leur biotope : endophile ou exophile avec de grande diversité de lieux et de type d'activité.

1.3. La lutte antivectorielle (LAV)

6Le contrôle des populations de tiques est extrêmement difficile à mettre en œuvre à grande échelle. La LAV contre les tiques comporte plusieurs approches :

  • chimique : différentes molécules acaricides sont essentiellement utilisées pour prévenir les maladies animales, en prophylaxie pour les animaux de compagnie (collier, application) ou en traitement de déparasitage (bains, douches, poudre…). Les phénomènes de résistances existent et sont en augmentation ;

  • biologique : parasitoïdes (essentiellement hyménoptères dont des guêpes), biopesticides (champignon entomopathogènes, nématodes) sont à l'étude et d'une action peu probante. Les prédateurs des tiques sont peu spécifiques ;

  • phéromones : des essais sont en cours ;

  • vaccins antitiques : fondés sur la réaction immunitaire contre des protéines de tiques (cément de la salive, épithélium intestinal…) ou recours à l'antagoniste de la substance levant la pause préprandiale de la femelle des Ixodinae, des études sont en cours.

7Concernant la LAV des tiques impliquées dans les pathologies humaines, on peut utiliser :

  • des mesures environnementales :

  • pour les tiques exophiles : dans les jardins visent l'aménagement de l'environnement pour le rendre défavorable aux tiques (barrière contre les grands mammifères sauvages, débroussaillages et tontes des herbes, allées de graviers périphériques, plantes odoriférantes répulsives telles que sauge, lavande, romarin…) ;

  • pour les tiques endophiles : pour Rhipicephalus sanguineus : acaricides sur les murs intérieurs et extérieur et sur les chiens et leur maintien à l'extérieur des maisons ; pour Argas reflexus : éloignement des pigeons et obturation des ouvertures de greniers…

  • des mesures individuelles : protection (par vêtements couvrants, serrés au cou, poignets et chevilles, répulsifs cutanés ou imprégnant les vêtements) et dès le retour au foyer, l'inspection minutieuse de tout le corps pour décrocher les tiques dans les plus brefs délais.

8En médecine vétérinaire, le traitement acaricide des animaux pour limiter l’attachement des tiques est largement pratiqué dans les zones infestées. Mais il conduit à l’apparition de résistance et constitue une contrainte économique d’envergure (Willadsen, 2000 ; Morel et al., 2000). Une stratégie de lutte prometteuse, mais actuellement confinée à une seule espèce d’Ixodidé, consiste à utiliser un vaccin « antitique » dirigé contre des antigènes de l’intestin des tiques (Willadsen, 2000). L’application pratique de ce vaccin est actuellement limitée à la lutte contre Boophilus microplus, une tique du bétail, en Australie et dans certains pays d’Amérique centrale. Des recherches sont menées actuellement dans de nombreux laboratoires pour développer des vaccins contre R. sanguineus, ou Ixodes sp.. Parmi les molécules candidates, des antigènes sécrétés (antigènes salivaire ou du cément) et internes (cellules digestives) sont à l’étude (Mather et al., comm. orale, 2005 ; Nutall et al., comm. orale, 2005).

1.4. Les pathologies humaines liées aux tiques

9L'homme est un hôte accidentel de la tique. Outre la réaction locale à la morsure et allergique (Argas reflexus notamment), la spoliation sanguine (parfois chez l'animal) et l'action toxique (inexistante sous nos latitudes), le rôle de vecteur de maladies infectieuses repose sur l'aptitude de la tique à transmettre un germe acquis lors d'un repas sanguin sur un vertébré à un autre vertébré lors du repas suivant. Cette transmission peut se faire par la salive (la plus importante), par les déjections (transmission aérienne), par le liquide coxal (transmission cutanée lors de lésions de grattage). La transmission de tique à tique est transtadiale, transgénérationnelle et lors d'un co-repas entre deux tiques prenant leur repas dans un voisinage proche.

10Les pathologies les plus fréquentes en France métropolitaines sont :

  • la borréliose de Lyme (B. afzelii, B. Burgdorferi, B. garinii) dont le vecteur est Ixodes ricinus, très fréquente dans les forêts et prairies sauf en bordure méditerranéenne et en altitude (> 1 500 m) ;

  • la fièvre boutonneuse méditerranéenne (Rickettsia conorii) transmise par la tique du chien Rhipicephalus sanguineus, fréquente dans le sud du pays.

11D'autres pathologies peuvent être transmises par les tiques :

  • Ixodes ricinus peut être aussi vecteur de virus (virus de l'encéphalite à tique), de protozoaires (Babesia divergens et B. microti) et d'autres bactéries : Anaplasma phagocytophilum, Rickettsia helvetica, Ehrlichia walkerii et peut être de Coxiella burnetii (agent de la fièvre Q) et Francisella tularensis (agent de la tularémie) qui a été retrouvé aussi dans d'autres Ixodinae ;

  • Rhipicephalus sanguineus peut aussi transmettre Coxiella burnetii et R. turanicus transmettrait Rickettsia massiliae ;

  • Dermacentor reticulatus, impliquée dans la babésiose canine, transmettrait des lymphadénopathies liée à Rickettsia slovaca ainsi que Dermacentor marginatus impliquée aussi dans la babésiose ovine et la piroplasmose équine ;

  • Argas reflexus et Argasina transmettraient des virus de pigeons ou d'oiseaux marins.

12Les co-infections existent chez les tiques, notamment pour Ixodes ricinus et peut exister chez l'homme.

13

Tableau 6 : Principales tiques, caractéristiques, répartition géographique, hôte et pathogène transmis

Tableau 6 : Principales tiques, caractéristiques, répartition géographique, hôte et pathogène transmis

1.5. Éléments de discussion sur les tiques particulièrement ciblées sur Ixodes ricinus et borréliose de Lyme

14L'évaluation du risque concernant les maladies à tiques apparaît peu réalisée. Par ailleurs de nombreuses inconnues persistent sur les tiques en France métropolitaine, en particulier concernant les tiques exophiles :

  • leur répartition géographique : en effet, les publications portent sur l'identification d'une espèce dans une localisation précise. Il s'agit souvent de tiques fixées sur un animal ou un homme. La densité de l'espèce et la répartition réelle à l'état libre sur le territoire restent souvent imprécises du fait du manque de standardisation des outils d’évaluation sur le terrain. De plus, les données précises environnementales (couvert végétal, sol…) et climatiques (humidité, température…) manquent souvent dans les études. Depuis plusieurs années, le CNR des Borrelia étudie les densités de tiques infectées par Borrelia parallèlement aux études régionales d'estimation d'incidence de la maladie humaine. Pour cela, il utilise la même méthode d'échantillonnage et de capture des tiques libres, mais ces études restent limitées à 2 ou 3 forêts par départements sur 2 ou 3 ans car elles sont coûteuses en temps, personnes et en analyses, tant au niveau de la collecte (technique du drapeau) qu'au laboratoire (identification, analyse biologique). Ces études devraient être couplées avec des données géographiques suffisamment précises pour tenter, via des images satellitaires et des SIG, des modélisations permettant d'estimer la densité probable de tiques dans un environnement donné (ex. projet EpiLyme et Zoorisk) ;

  • les comportements des tiques sont difficiles à examiner : ce qui est prouvé expérimentalement en laboratoire reste-t-il vrai dans la nature, dans des écosystèmes complexes ?

  • les espèces réservoirs de pathogènes et les caractéristiques des tiques vis-à-vis de leurs hôtes sont encore à explorer. De plus les données (densité, portage de pathogènes…) concernant certaines espèces hôtes manquent (en particulier sur les petits mammifères dont les rongeurs qui sont les hôtes des larves et des nymphes) ;

  • l'augmentation de la densité des grands mammifères, hôtes essentiels des adultes et sans lesquels le cycle complet est impossible, pourrait avoir un rôle dans la densité des tiques et dans la dissémination de certains pathogènes et l’exposition humaine ;

  • les modifications du paysage (reforestation) modifient les écosystèmes, en particulier en modifiant les possibilités d'alimentation, influant ainsi sur les densités de micromammifères, des cervidés et des tiques. La diminution de la biodiversité pourrait aussi avoir une influence en favorisant la prédominance d'une espèce ;

  • l'évolution climatique devrait avoir un impact sur la répartition des tiques : l'existence de tiques à des altitudes plus importantes que par le passé a déjà été constatée. Un réchauffement climatique, avec une augmentation de l'humidité dans certaine zone, pourrait aussi favoriser le développement des certaines espèces ;

  • l'augmentation de la densité des tiques est donc fonction de l'optimisation de chaque étape du cycle avec : 1) présence de l'hôte des larves et nymphes (petits mammifères, rongeurs le plus souvent, les gros mammifères pouvant aussi être hôtes, mais aussi les oiseaux) ; 2) présence de l'hôte des adultes (gros mammifères ; cervidés, suidés) ; 3) conditions météorologiques (humidité) et environnementales (herbes) permettant de survivre en attentant son hôte et de s'y accrocher ;

    • 2 Milutinovi , Masuzawa, Tomanovi, Radulovi, Fukui, Okamoto. Borrelia burgdorferi sensu lato, Anaplas (...)

    l'augmentation de la densité des tiques n'implique pas forcément une augmentation du risque de transmission de maladies infectieuses : pour qu'il y ait augmentation du risque, il faut qu'il y ait : 1) augmentation de la densité des tiques infectées, donc que le réservoir du pathogène (micromammifères, gros mammifères ou oiseaux) soit présent et soit piqué par les larves ou les nymphes ; 2) qu'il y ait contact avec l'homme (dépend de l'importance de la fréquentation des zones à tiques infectées ; et 3) que la tique puisse transmettre le pathogène (le plus souvent par la salive donc qu'elle soit accrochée à l'homme suffisamment longtemps). La possibilité de co-infection est encore mal décrite (pas de publications en France sur PubMed, mais en Serbie2) ;

  • les campagnes sur les méthodes individuelles de prévention contre les maladies à tiques sont-elles efficaces ? Quelles sont les connaissances de la population sur les maladies à tiques et leur moyen de prévention ? Sur quelles croyances reposent les comportements (le naturel et la nature, les risques pour la santé dans la nature…) ? Les animaux domestiques ou non et les parasites/maladies qu'ils véhiculent ? Tout ce champ reste à explorer pour comprendre sur quels éléments il faudrait s'appuyer pour des campagnes ciblées de prévention.

2. La borréliose de Lyme

2.1. Rappel

15En France métropolitaine, la borréliose de Lyme est une zoonose exclusivement vectorielle, transmise par une tique, essentiellement Ixodes ricinus. Elle est due à une bactérie du genre Borrelia, essentiellement B. garinii, B. afzelii et B. burgdorferi (découvert en 1981). Le réservoir principal de B. burgdorferi sl en Europe est constitué par les petits rongeurs de forêt, ainsi que par les insectivores comme le hérisson ou la musaraigne. Un rôle réservoir des oiseaux, notamment les merles et les faisans, est de plus en plus évoqué. Les espèces migratrices sont, de plus, soupçonnées de diffuser largement la bactérie (Smith et al., 2003 ; Stanek et Steere, 2003). La borréliose de Lyme s'exprime cliniquement chez l’homme le plus fréquemment, ainsi que chez les chiens, bovins et chats. Elle est présente dans toutes les zones où le vecteur existe, donc sur tout le territoire sauf la bordure méditerranéenne et en montagne au dessus de 1 500 m.

2.1.1. Clinique3 :

  • 3 16° conférence de consensus en thérapeutique antyi-infectieuse. Borréliose de Lyme : démarches diag (...)

16À la phase primaire de la maladie, l'érythème migrant, localisé sur le site de la piqûre de tique, apparaît entre quelques jours et quelques semaines après la piqûre. Manifestation la plus fréquente de la borréliose de Lyme (40 à 77 % des cas), il s'étale progressivement puis disparaît spontanément en quelques mois.

17La phase secondaire apparaît en l'absence de traitement et comportent des neuroborrélioses précoces (15 % des cas), des atteintes articulaires (14 % des cas), des atteintes cutanées (2-3 % des cas), et rarement des atteintes cardiaques ou ophtalmiques. Lors de la phase tertiaire, apparaissent des complications neurologiques (encéphalites chroniques, polyneuropathies), dermatologiques (acrodermatite chronique atrophiante) ou rhumatologiques.

18Le diagnostic en phase primaire est clinique. En phase secondaire et tertiaire, il est complexe et repose sur des examens sérologiques, du LCR et du liquide articulaire, toujours en confrontation avec la clinique et son évolution. La majorité des borrélioses de Lyme sont vues en phase primaire par les généralistes. Seules les phases secondaires et tertiaires peuvent être hospitalisées. Le traitement repose sur les antibiotiques (β-lactamines, cyclines ou macrolides) pendant des durées variables suivant les formes. L'apparition de résistance à ces antibiotiques n'est pas décrite.

2.1.2. Prévention

19La prophylaxie des formes secondaires et tertiaires repose sur un traitement approprié de l'érythème migrant. Il n'y a pas de vaccin. La prévention repose sur des mesures de protection individuelle : par vêtements couvrants, serrés au cou, poignets et chevilles, répulsifs cutanés ou imprégnant les vêtements et dès le retour au foyer, l'inspection minutieuse de tout le corps pour décrocher les tiques dans les plus brefs délais.

2.2. Épidémiologie

2.2.1. Incidence

20L'incidence de la maladie a été estimée par des études menées auprès de réseaux régionaux de généralistes et de spécialistes. Cette incidence est variable suivant les régions (tableau 7).

Tableau 7 : Estimation de l’incidence de la maladie de Lyme et de la densité des tiques dans plusieurs régions

Tableau 7 : Estimation de l’incidence de la maladie de Lyme et de la densité des tiques dans plusieurs régions

21Le nombre de cas hospitalisés pour borréliose de Lyme en France est d'environ 1 700 par an soit une incidence annuelle d'environ 2,78 cas hospitalisés/100 000 habitants.

2.3. Séroprévalence

22La séroprévalence, étudiée principalement chez des populations exposées (forestiers, chasseurs), montre des disparités importantes suivants les études et les régions oscillant entre 14 et 20 %. Une étude chez 182 donneurs de sang, plus proche de la population générale, fait état d'une séroprévalance de 3,3 %.

2.3.1. Mortalité :

23Elle est faible : 14 décès rapportés dans les certificats de décès de 2000 à 2004 (CepiDC).

2.3.2. Tendances évolutives

24Du fait du manque de recul (découverte de l'agent de borréliose de Lyme en 1981), les tendances évolutives sont difficiles à séparer d'une meilleure identification et surveillance de la maladie.

2.3.3. Vecteurs

25Le vecteur principal est la tique, Ixodes ricinus, mais l'agent a été retrouvé dans d'autres tiques sans qu'il soit possible de déterminer leur capacité à le transmettre. Chez leur vecteur, les Borrelia subissent un grand nombre de modifications à la fois quantitatives et qualitatives qui conditionnent la transmission des bactéries à l’hôte mammifère. Quand une larve ou une nymphe ingère des Borrelia, les spirochètes sont d’abord localisées dans l’intestin où elles se multiplient activement jusqu’à la mue de la tique. Le nombre de spirochètes décroît ensuite et les tiques à l’affût sont faiblement infectés (Schwan et Piesman, 2002). Une fois la tique infectée fixée sur un nouvel hôte, les spirochètes se multiplient à nouveau rapidement dans la lumière de l’intestin moyen. Les spirochètes migrent ensuite dans l’hémocoele de la tique jusqu’aux glandes salivaires d’où elles peuvent être transmises à l’hôte. Ce cycle nécessite environ deux à trois jours, c’est pourquoi le risque de transmission est très faible avant 48 heures de fixation (Stanek et Steere, 2003). La transmission de la bactérie chez le vecteur se fait essentiellement de manière transtadiale (figure 9). La transmission transovarienne existe mais reste annecdotique : moins de 5 % des larves issues d’une femelle infectée sont porteuses de Borrelia burgdorferi (Bellet-Edimo, 1997).

26Ixodes ricinus est une « tique dure », triphasique, exophile, présentant une ubiquité parasitaire caractérisée par un téléotropisme, avec des larves et des nymphes parasites de tous les vertébrés (mammifères, oiseaux, reptiles, homme) et un stade adulte avec un tropisme envers les grands mammifères, l'homme étant un hôte accidentel. Largement répandue en Europe, en France elle recherche l'humidité sous les couverts forestiers et en zone de bocage le long des haies et buissons. Elle se rencontre aussi dans les joncs, fougères… Elle est donc présente sur tout le territoire sauf dans les biotopes secs du pourtour méditerranéen où seules quelques colonies existent dans des sites frais et humides.

27La densité de tiques porteuses de Borrelia est variable entre 0 % et 30 % selon les stades (adultes plus infectées que les nymphes). Pour un même stade, cette densité varie selon les régions, les forêts d'une même région et même selon les secteurs d'une même forêt. Les études réalisées par le CNR montrent que l'estimation de la densité de tiques infectées semble géographiquement superposable avec celle de l'estimation de l'incidence humaine (voir tableau 7).

28Ixodes ricinus peut être aussi le vecteur d'autres bactéries (Anaplasma phagocytophilum agent de l'anaplasmose granulocytaire humaine, de la fièvre des pâturages et de l'anaplasmose granulocytaire des équins, Rickettsia helvetica, Ehrlichia walkerii et peut être Coxiella burnetii agent de la fièvre Q, ainsi que Francisella tularensis qui a été retrouvé aussi dans d'autres Ixodinae), de virus (virus de l'encéphalite à tique, virus du Louping-ill), des protozoaires (Babesia divergens et B. microti).

2.3.4. Conséquences socio-économiques en santé publique humaine :

29Les formes secondaires et tertiaires de la maladie peuvent nécessiter des hospitalisations prolongées ou itératives et des examens complémentaires nombreux et répétés. Elles peuvent être à l'origine déficits fonctionnels prolongés et sont parfois à l'origine de plaintes répétées avec nombreuses consultations.

2.4. Analyse des données de surveillance dans les pays frontaliers

  • 4 Mehnert, Krause. Surveillance de la borréliose de Lyme en Allemagne, 2002-2003. Euro Surveill. 2005 (...)

30En 2002-20034, les six régions de l’est de l’Allemagne (Berlin, Brandenburg, Mecklenburg-Vorpommern, Sachsen, Sachsen-Anhalt et Thüringen) ont inclus la borréliose de Lyme dans leur système de déclaration obligatoire. L'incidence moyenne était de 17,8/100 000 en 2002 à 23,3/100 000 en 2003. Un érythème migrant affectait 89,3 % des patients en 2002 et 86,7 % en 2003.

2.5. Questions et recommandations en termes de LAV

31Les problèmes et questions persistants, outre ceux présentés dans le chapitre sur les tiques :

  • la répartition des différentes espèces de Borrelia et les différentes formes de borréliose qu'elles peuvent entrainer ;

  • la cartographie de l’exposition au risque et sa modélisation géographique avec l’estimation de la densité de la tique à l'état libre sur le territoire ;

  • la standardisation des outils de mesure de la densité des tiques sur le terrain ;

  • l'efficacité des répulsifs sur les tiques ;

  • les méthodes de protection individuelle sont quasi inutilisables par les professions exposées (forestiers…). Autres moyens ?

  • quelle campagne de prévention faire ? Efficacité de ces campagnes ?

3. Encéphalite à tiques d’Europe centrale et de l’Est (TBE)

3.1. Rappel

32L'encéphalite à tiques (TBE) est une zoonose due à un flavivirus, transmise essentiellement par Ixodes ricinus (voie accessoire : transmission par le lait cru contaminé). Deux sous types sont différenciés : sous-type Eastern et sous-type Western (seul présent en France). Elle est connue en Sibérie depuis 1930 et est identifié la première fois en Alsace en 1968. Les petits mammifères sauvages sont le réservoir du virus.

3.1.1. Rappel clinique

33La très grande majorité des infections au virus de la TBE est très probablement inapparente ou pauci-symptomatique. L'incubation est de 7 à 14 jours (au maximum 2 à 28 jours). Après une première phase virémique, apparaît un syndrome pseudo-grippal de 1 à 8 jours suivi d'une phase de rémission de 2 à 7 jours (1 à 20 jours), une deuxième phase avec une atteinte neuro-méningée survient dans 5 à 30 % des cas. Il s'agit d'une méningite isolée (50 % des cas), de formes méningo-encéphalitiques (40 %) ou de formes méningo-encéphalomyélitiques (10 %). La létalité est estimée à 20 à 40 % pour le sous-type Eastern et 1 à 2 % pour le sous-type Western. Les séquelles sont fréquentes, 6 à 46 % des cas suivant les études. Le diagnostic repose sur la sérologie (IgG et IgM sur sérum et LCR par différentes techniques) réalisée par différentes techniques et l'isolement viral. Le traitement est uniquement symptomatique.

3.1.2. Prévention

34Un vaccin existe qui est recommandé pour des séjours du printemps à l’automne en zone rurale ou forestière d’endémie en Europe centrale, orientale et septentrionale. En France, la prévention repose sur des mesures de protection individuelle : par vêtements couvrants, serrés au cou, poignets et chevilles, répulsifs cutanés ou imprégnant les vêtements et dès le retour au foyer, l'inspection minutieuse de tout le corps pour décrocher les tiques dans les plus brefs délais.

3.2. Description épidémiologique

35La période de transmission correspond à la période d'activité des tiques. Le virus est non pathogène ou peu pathogène chez l'animal et la virémie y est brève. Chez l'homme, la TBE existe en foyers limités (micro-foyers stables) en Europe de l'Ouest.

3.3. Incidence

36L'incidence de la maladie est très faible et circonscrite à l’est de la France :

    • 5 Hansmann - Infection à virus TBE : données cliniques et épidémiologiques. 5e Journées nationales d' (...)

    Alsace5 : depuis 1968, 64 cas identifiés : 1 en 68, 1 en 70, pas de cas jusqu'en 1985 ;

  • 2003 : 6 cas en Alsace et 3 cas importé de l'étranger ;

  • 2004 : 4 cas en Alsace, 1 cas importé de l'étranger et 4 cas pour lesquels l'origine n'a pas été déterminée ;

  • 2005 : 4 cas en Alsace, 1 cas et 2 infections en Haute-Savoie et 1 cas importé de l'étranger ;

  • 2006 : 9 cas en Alsace + 1 cas en Aquitaine (?).

37Les cas sont identifiés essentiellement en Alsace et Alpes.

38Une étude nationale d’incidence des encéphalites infectieuses réalisée en 2007 a permis d'identifier 3 cas de TBE parmi les 267 encéphalites identifiées.

3.4. Séroprévalence

39La séroprévalence, étudiée principalement chez des populations exposées (forestiers, chasseurs), indique des disparités importantes suivants les études et les régions avec une séroprévalence entre 1,6 à 7,6 %

  • en Alsace, chez des professionnels de la forêt : 7,6 % (1995 Christmann) ;

  • en Lorraine, en médecine préventive en 1996 : 1,6 % ;

  • dans le quart nord-est de la France chez 2 975 professionnels de la forêt : 3,4 % (CCMSA).

3.4.1. Mortalité

40En France, la mortalité par TBE est faible (d'après le CépiDC pas de cas de 2000 à 2005 ; derniers décès : 1 en 1990, 1994 et 1997).

3.4.2. Tendances évolutives

41Il n'a pas été identifié d'augmentation récente du nombre de cas de TBE. Quelques cas ont été identifiés dans des régions inhabituelles sans qu'il soit possible d'affirmer que la transmission était locale.

3.4.3. Vecteurs

42Le vecteur principal est la tique, Ixodes ricinus, mais l'agent a été retrouvé dans d'autres tiques sans qu'il soit possible de déterminer leur capacité à le transmettre. Ixodes ricinus est une « tique dure », triphasique, exophile, présentant une ubiquité parasitaire caractérisée par un téléotropisme, avec des larves et des nymphes parasites de tous les vertébrés (mammifères, oiseaux, reptiles, homme) et un stade adulte avec un tropisme envers les grands mammifères, l'homme étant un hôte accidentel. Largement répandue en Europe, en France elle recherche l'humidité sous les couverts forestiers et en zone de bocage le long des haies et buissons. Elle se rencontre aussi dans les joncs, fougères… Elle est donc présente sur tout le territoire, sauf dans les biotopes secs du pourtour méditerranéen où seules quelques colonies existent dans des sites frais et humides.

43La larve ou la nymphe s'infecte sur les petits mammifères sauvages lors de la phase virémique, qui est brève. 10 % des tiques s'infectent lors d'un repas sur un hôte virémiques, 55 à 60 % des tiques s'infectent lors d'un co-repas. La transmission est aussi transstadial et transovarienne. Suivant les régions et les études, le taux d'infection des tiques varient de 0,1 à 5 %.

44Ixodes ricinus peut être aussi le vecteur de (Borrelia, Anaplasma phagocytophilum agent de l'anaplasmose granulocytaire humaine, de la fièvre des pâturages et de l'anaplasmose granulocytaire des équins, Rickettsia helvetica, Ehrlichia walkerii et peut être Coxiella burnetii agent de la fièvre Q, ainsi que Francisella tularensis qui a été retrouvé aussi dans d'autres Ixodinae) et de protozoaires (Babesia divergens et B. microti).

3.4.4. Conséquences socio-économiques

45Les encéphalites à tiques sont des maladies graves nécessitant une hospitalisation parfois longue et des déficits fonctionnels prolongés peuvent exister.

3.5. Informations disponibles dans les pays frontaliers6

  • 6 Süss Tick-borne encephalitis in Europe and beyond – the epidemiological situation as of 2007.Eurosu (...)

46Depuis plus de 30 ans, la TBE a augmenté régulièrement en Europe. Entre 2004 et 2006, une augmentation importante du nombre de cas de TBE a été constatée dans les pays européens considérés comme endémiques : République Tchèque, Allemagne, Slovénie, Suède, Suisse. Depuis 2006, une diminution a été observée dans la plupart des pays européens sauf en Suède, Norvège et Hongrie où l'augmentation du nombre de cas s'est poursuivie.

47En Allemagne, depuis 1992, 100 à 300 cas sont recensés tous les ans avec un pic en 2005 de 431 cas et en 2006 de 546 cas, essentiellement dans le sud du pays (Bade-Wurttemberg, Bavière, Turinge et Hesse). En 2007, le nombre de cas déclarés a baissé à 236 avec, en plus, des régions touchées habituellement, un nouveau foyer en Rhénanie.

48En Suisse, entre 2003 et 2007, en moyenne 165 cas par an ont été déclarés avec un pic en 2006 de 259 cas essentiellement dans les cantons de Zurich, Thurgau, Saint Gall, Aargau et Berne. Des risques d'extension vers l'ouest du pays, (Neuchâtel) ont été identifiés.

49L’expérience de l’Autriche montre que le nombre de cas peut être réduit efficacement avec un niveau élevé de couverture vaccinale de la population. En Autriche, le nombre de cas d’encéphalite à tiques, qui était en moyenne de 450 par année (de 300 à 677 par an entre 1973-1980) avant l’introduction de la vaccination en 1981, a diminué de 85 %, atteignant une moyenne de 76 cas au cours des 5 dernières années (54 à 100). Dans ce pays, 88 % de la population était vaccinée à la fin de 2006, dont 58 % suivant le schéma vaccinal recommandé. De 2003 à 2007, le nombre moyen de cas annuels était de 73 cas déclarés.

50Le taux de tiques infectées par le virus TBE est variable suivant les pays et les régions : République tchèque : 0,30 à 4,5 % ; Allemagne : 0,2 à 2 % ; Finlande : 0,07 à 2,56 ; Suisse : 0,10 à 1,36 % ; Italie 0,05.

3.6. Questions et recommandations en termes de LAV

51Les problèmes et questions persistantes, outre celles présentées dans le chapitre tiques :

  • pourquoi beaucoup de cas en Allemagne et en Suisse, mais pas d'augmentation en France (vigilance nécessaire d'autant que le risque semble augmenter à l'ouest de la Suisse (Canton de Neuchatel) ?

  • données insuffisantes en France sur la densité de tiques infectées pas le virus de la TBE ;

  • l'augmentation importante des cas (mais toujours en foyers) dans certains pays de l’Est semble liée en grande partie par la multiplication des populations des cervidés et par les modifications sociale de ces pays qui facilitent fortement le contact entre la population et la forêt et ainsi le contact avec les tiques. La diminution en 2007 dans plusieurs pays européens n’est pas clairement expliquée : vaccination dans certains (Autriche, Suisse) mais pas tous ;

    • 7 Haemig, Lithner, Sjostedt de Luna, Lundkvist, Waldenstrom, Hansson, Arneborn, Olsen B. Red fox and (...)

    récemment, une étude suédoise7 a mis en évidence une corrélation entre l'incidence de la TBE humaine et la densité de renards roux qui, jusque-là étaient considérés comme hôtes de la TBE (réservoir ? disséminateurs de tiques infectés ?...) ;

  • réservoirs et cycle du virus ne sont pas bien connus. Pourquoi la TBE ne diffuse pas comme la borréliose de Lyme ? Certes, la virémie est courte et le co-repas semble prédominant dans la transmission de tique à tique. Les facteurs climatiques pourraient influencer l'évolution : hiver doux suivi d'un printemps sec, entrainant un début d'activité précoce des tiques s'épuisant rapidement, été humide et froid réduisant les activités humaines en forêt. Mais n'expliquent pas tout, notamment le développement de la TBE en foyers plus ou moins important.

4. Tularémie

4.1. Rappel

52La tularémie est une zoonose due à l’infection à Francisella tularensis, coccobacille gram négatif, aérobie non sporulé et à tropisme intracellulaire. Deux sérotypes prédominent : le type A (biovar tularensis, en Amérique du Nord) très virulent et le type B (biovar palaeartica, en Europe) moins virulent. La bactérie survit pendant des semaines dans le milieu extérieur (eau, sol, cadavres) surtout à basse température, voire des années dans certaines conditions de conservation (viande contaminée congelée). Le réservoir est principalement les lagomorphes et rongeurs sauvages (campagnols, mulots, écureuils, lièvres) souvent aquatiques (ragondins) et les tiques. Les animaux domestiques comme les moutons, les chats et les chiens, sont des hôtes accidentels, mais peuvent être source d’infection humaine.

53La tularémie est transmise à l'homme par :

  • contact direct de la peau avec des animaux infectés, le sol, le matériel contaminé (clous, lame. etc.) ou des éclaboussures projetées dans l’œil (porte d’entrée conjonctivale) ;

  • ingestion d’aliments ou d’eau contaminés ;

  • inhalation d’aérosols contaminés dans les laboratoires, inhalation de poussières (fourrages, litières) ou de laines contaminées par des animaux infectés ;

  • morsures d’arthropodes (tiques), ou piqûre d’insectes (moustiques, mouches).

4.1.1. Rappel clinique

54Après une durée d’incubation de 3-5 jours (extrêmes 1 à 25 jours), la maladie débute de manière soudaine, quelle que soit la porte d’entrée, avec une fièvre ondulante, des frissons, une asthénie, des douleurs articulaires et musculaires, des maux de gorge, des céphalées et parfois des nausées et vomissements. Les formes cliniques dépendent essentiellement de la porte d’entrée :

  • forme ulcéro–ganglionnaire (après contact cutané direct ou piqure de tique) : lésion locale au point de pénétration de la bactérie, se transformant en ulcération nécrotique associée à une adénopathie régionale qui peut suppurer, nécroser et scléroser ;

  • forme ganglionnaire : adénopathies régionales sans ulcère ;

  • forme oculo-ganglionnaire (après contact oculaire ou projection) ;

  • forme oropharyngée (après ingestion d’aliment ou d’eau contaminés, ou après inhalation d’aérosols) ;

  • forme pleuro-pulmonaire (primaire après inhalation d’un aérosol contaminé ou secondaire après dissémination) ;

  • forme typhoïdique ou forme septicémique.

55La létalité de l’infection à biovar tularensis (type A) peut atteindre 30 % en l’absence de traitement, est de 7 % en cas de traitement tardif et est faible (< 1 %) en cas de traitement précoce. La létalité de l’infection au biovar palaeartica (type B) est inférieure à 1 %.

56Le diagnostic de la tularémie, essentiellement clinique, peut être confirmé par sérologie, isolement ou PCR.

57Le traitement repose sur l'antibiothérapie précoce parfois accompagnée de chirurgie évacuatrice. L'évolution est favorable et sans séquelle

4.1.2. Prévention

58Il n'existe pas de vaccin et la prévention de la transmission de la tularémie par piqure de tique repose sur les mesures de protections individuelles.

4.2. Description épidémiologique

4.2.1. Morbidité

  • 8 Dossier thématique InVS, Données épidémiologiques mise à jour du premier semestre 2008. http://www. (...)

59Incidence8 : de juin 2002 à mai 2007, 125 cas ont été identifiés par la déclaration obligatoire soit une moyenne de 25 cas par an. La tularémie est vraisemblablement sous-déclarée. Les cas résidaient essentiellement dans l'ouest de la France et la région Rhône-Alpes. Les piqûres de tiques représentaient environ 10 % des expositions possibles signalées. Un cas d'encéphalite à Francisella tularensis a été identifié lors d'une étude sur les encéphalites en 2007.

  • 9 Christmann - Rôle des tiques dans la transmission de la tularémie. 5e Journées nationales d'Infecti (...)

60En Alsace9, une étude sérologique de 1989 et 2004 a identifié parmi les 23 dossiers exploités, 7 (30 %) cas de tularémie liés à une piqûre de tique.

4.3. Séroprévalence

61Il n'y a pas d'étude de séroprévalence en France.

4.3.1. Mortalité

62De 2000 à 2005, aucun décès par tularémie n'a été identifié par le CépiDC.

4.3.2. Tendances évolutives

63Depuis 2007, une augmentation du nombre de cas déclaré de tularémie a été constatée (47 cas déclarés soit 2 fois plus que la moyenne annuelle de 2003 à 2006). Cette augmentation concerne des départements non touchés habituellement comme les départements déclarant régulièrement des cas. Cette tendance se poursuit en 2008 avec, du 1er janvier au 30 juin 2008, 72 cas déclarés parmi lesquels 12 étaient liés à 2 épisodes de cas groupés, et 60 étaient des cas sporadiques. Ces cas sporadiques résidaient dans 28 départements, sauf un cas résidant dans un pays frontalier.

64Aucune modification du système de surveillance ni action de sensibilisation ne peuvent expliquer l’augmentation du nombre de cas enregistrés. Aucun foyer de cas groupé ni aucune source commune n’ont cependant été identifiés. Cette augmentation reste inexpliquée à ce jour.

4.3.3. Vecteurs

65La transmission vectorielle n'est pas le mode de transmission prédominant de la tularémie puisque suivant les années, parmi les facteurs de risques connus de tularémie, entre 15 à 30 % des cas ont signalé avoir été piqués par une tique dans les 15 jours précédant le début des signes.

66Francisella tularensis a été retrouvé chez différentes espèces de tiques : Dermacentor marginatus, Ixodes ricinus mais aussi chez d'autres Ixodinae et Dermacentor. La transmission de Francisella tularensis a lieu par salive ou les fèces des tiques infectées. La transmission est transtadiale.

4.3.4. Conséquences socio-économiques :

67Peu importantes sur le volet humain compte tenu du faible nombre de cas, de la moindre virulence du biovar palaeartica qui circule en Fance et de la guérison en principe sans séquelles de la majorité des cas de tularémie ulcéro-ganglionaire avec traitement antibiotique.

4.4. Informations disponibles dans les pays frontaliers15

68Peu de cas sont rapportés tous les ans dans les pays frontaliers (Allemagne : 1 à 19 cas par an dont 19 cas en 2007 ; Italie : 2 à 6 cas par an ; Suisse : 3 et 2 cas rapportés en 2005 et 2006).

  • 10 de Carvalho, Escudero, Garcia-Amil, Falcão, Anda, Núncio. Francisella tularensis, Portugal. Emerg I (...)

69Au Portugal, une étude dans le district de Braganca (nord du Portugal) a montré une séroprévalence de 3.8 % parmi les habitants ainsi 15 Gideon http://web.gideononline.com que 1,3 % des D. reticulatus infestant les moutons de cette région10. En Suisse, un taux d'infestation d'Ixodes ricinus de 0,12 % a été rapporté.

70Il n'a pas été trouvé d'information sur la proportion de cas pouvant être liée à des piqûres de tiques.

4.5. Questions et recommandations en termes de LAV

71Avant d'envisager des recommandations en termes de LAV, des réponses devraient être apportées à de nombreuses questions concernant en particulier la proportion de tiques infectées par Francisella tularensis et le mode de transmission à l'homme, la proportion de cas de tularémie pouvant être reliés à des piqûres de tiques, la possibilité d'évolution du risque de transmission de la tularémie par les tiques.

5. Piroplasmose

5.1. Rappel11

  • 11 Homer, Aguilar-Delfin, Telford. 3rd, Krause PJ, Persing DH. Babesiosis. Clin Microbiol Rev. 2000 Ju (...)

72La piroplasmose est une maladie parasitaire causée par un protozoaire intra-érythrocytaire du genre Babesia ou Theileria. C'est une infection fréquente chez les animaux vivant en liberté et répandue dans le monde entier. Toutes les Babesiae sont transmises par les Ixodidae. Elles se multiplient dans les globules rouges des hôtes vertébrés et sont responsables d'un syndrome hémolytique.

73B. microti est endémique aux États-Unis et au Canada alors que les infections à Babesia divergens sont identifiées en Europe essentiellement chez les splénectomisés.

74Les Theileria sont des hématozoaires présents principalement en zone tropicale (à l’exception des agents de theilerioses équines) et infectent les mammifères, principalement les bovins et parfois les équidés. Elles se multiplient dans les cellules lymphoïdes puis envahissent les hématies.

5.1.1. Rappel clinique

75Une à trois semaines après l'inoculation du parasite, survient une hémolyse intravasculaire avec l’émission d’urines rouges voire même noires, une fièvre supérieure à 40 °C associée à des frissons, des sueurs profuses, des lombalgies, des céphalées et myalgies, des douleurs abdominales et un ictère orangé. L'hémoglobinémie due à l'hémolyse provoque une insuffisance rénale aiguë suivie d'une surcharge hydrosodée avec œdème pulmonaire. Le diagnostic s'effectue sur frottis sanguin sur lequel on observe le parasite Babesia divergens ou B. microti plus petit que le précédant. Les anticorps sont détectables par sérologie (IFI) 7 à 10 jours après le début de l'hémolyse. Le diagnostic moléculaire par PCR Le traitement repose sur l'association clindamycine et quinine avec exsanguino-transfusion.

  • 12 Gorenflot, Moubri, Precigout, Carcy, Schetters. 1998. Human babesiosis. Ann. Trop. Med. Parasitol. (...)

76La létalité est importante (jusqu'à 42 % chez les splénectomisés). La transmission interhumaine par transfusion sanguine est bien documentée12.

77Les piroplasmoses sont des maladies d’importance médicale majeures en médecine vétérinaire. Ce sont des maladies graves parfois mortelles chez les bovins, équidés et les chiens. Elles revêtent également une importance économique liée à la baisse des productions au traitement onéreux, à la prophylaxie difficile et aux limitations des échanges animaux qu’elles générent. Les piroplasmes ont une spécificité d’hôte marquée et sont rarement responsables de zoonoses. Babesia divergens et B. microti peuvent être à l’origine de pathologies humaines graves. L'affection symptomatique débute 2 jours à 3 semaines après la piqûre d'une tique infectée. Les symptômes découlent principalement de l'hémolyse er de ses conséquences sur l'organisme : une fièvre importante pendant une semaine environ, une anémie constante et marquée, une hémoglobinurie très marquée notamment dans les formes aiguës chez les bovins et les chiens, mais plus rare chez le cheval, une bilirubinurie surtout présente chez le cheval, ainsi que parfois des ictères sont décrits. Des formes atypiques caractérisées par des symptômes nerveux, respiratoires, digestifs, cutanéo-muqueux ou oculaires sont rapportées. La maladie peut se compliquer d'atteintes hépatiques ou rénales, qui aggravent le pronostic. La maladie peut évoluer vers la mort de l’animal lors de syndrome aigu. La convalescence est longue et des rechutes sont parfois observées. Des infections latentes, inapparentes sont parfois observées chez les jeunes animaux (à l’exception des chiots).

78Le traitement chez l'animal repose sur l'administration d'imidocarbe (Carbesia) ou une association de clindamycine et de quinine pour les formes rebelles au traitement à base d'imidocarbe. L’association à un traitement symptomatique, non spécifique (anti-anémiques, transfusions sanguines, tonicardiaques, protecteurs hépatiques et rénaux...) est recommandée.

Tableau 8 : Principales piroplasmoses animales présentes en France métropolitaine, DOM et TOM.

Tableau 8 : Principales piroplasmoses animales présentes en France métropolitaine, DOM et TOM.

Note * Possiblement en Nouvelle-Calédonie.

5.1.2. Prévention

79Il n’existe pas de vaccin et la prévention de la transmission par piqûre de tique repose sur les mesures de protections individuelles.

80Chez l'animal, un vaccin est disponible pour l'espèce canine seulement, et la prévention repose essentiellement sur la lutte contre les tiques dans l'environnement ou sur l'éliminaion précoce des tiques sur l"animal (étiquage précoce chez le chien, traitements acaricides chez les bovins ou les chiens, immunisation contre les tiques Boophilus chez les bovins).

5.2. Description épidémiologique chez l'homme

5.2.1. Morbidité

81Contrairement à la pathologie animale (importante dans l'ouest de la France chez les bovins, toute la France pour les chiens), la babésiose humaine acquise en France est très rare.

5.2.2. Incidence

82Pas de surveillance en France, quelques rares cas rapportés. La babésiose est peut-être sous diagnostiquée. Le nombre de cas hospitalisés pourrait être estimé grâce au le PMSI (CIM 10 : B60.0).

5.2.3. Séroprévalence

83Une étude en France a montré une séroprévalence de 1 % chez des donneurs de sang (2 positifs sur 190 donneurs) contre 8 % chez des donneurs de sang dans le sud-ouest de l'Allemagne.

5.2.4. Mortalité

84Compte tenu du faible nombre de cas diagnostiqué, la mortalité est très faible : entre 2000 et 2005, 1 seul cas a été enregistré par le CépiDC en 2003.

5.2.5. Tendances évolutives

85Il n'y a pas de données permettant de déterminer les tendances évolutives en France.

5.2.6. Vecteurs

86Les vecteurs de piroplasmoses sont des tiques « dures » Acariens Ixodidés. On observe une spécificité d’association vecteur/espèce parasitaire. Une transmission transovarienne des parasites du genre Babesia existe chez la tique vectrice. En revanche la transmission est uniquement transstadiale pour Theileria.

87Ixodes ricinus est le principal vecteur de B. divergens (dermacentor pour la piroplasmose du chien). Les micromammifères sont les réservoirs de B. microti avec I. trianguliceps comme vecteur principal mais cette tique ne se fixe pas sur l'homme.

88En 2003, une nouvelle espèce, Babesia sp. EU1, a été caractérisée Babesia sp. par méthode moléculaire chez deux personnes en Autriche et en Italie. Cette Babesia a ensuite été retrouvée chez un cerf en Slovénie et une étude a montré que 21.6 % des 51 cerfs testés étaient infectés avec EU1 qui a été trouvée aussi chez Ixodes ricinus en Slovénie et en Suisse. En 2005, Babesia sp. EU1 a été isolée en France dans les Deux-Sèvres chez des cerfs et des I. ricinus. I. ricinus pourrait être à la fois réservoir et vecteur de Babesia sp. EU1.

89La transmission se fait essentiellement par morsure de tiques infectées. Une transmission du parasite in utero est possible en cas d’infection d’une femelle gestante. Enfin une inoculation mécanique accidentelle via des instruments souillés ou par transfusion est possible mais très rare. La survie du parasite est d’environ 21 j à + 4° C.

5.2.7. Conséquences socio-économiques

90Le traitement des cas est très lourd cependant les conséquences économiques sont essentiellement en santé animale.

5.3. Informations disponibles dans les pays frontaliers

91Si B. divergens est seule diagnostiquée, il est possible que B. microti existe aussi en Europe. La séroprévalance humaine à la fois contre B. divergens et B. microti se situe entre 1,5 % et 11,5 % dans les pays européens.

5.4. Questions et recommandations en termes de LAV

92Tout ce qui concerne Babesia reste peu documenté chez l'homme en France. Espèce et pathogénicité chez l'homme, réservoir et vecteur, existence chez l'homme ou non de B. microti en Europe, etc.

6. Anaplasmose et ehrlichiose monocytaire13

6.1. Rappel

93L'anaplasmose humaine (encore appelée Ehrlichiose granulocytaire humaine) est une zoonose bactérienne liée à Anaplasma phagocytophilum, (genre Ehrlichia, famille des Anaplasmataceae, ordre des Rickettsiales), bactérie intracellulaire stricte dans différentes cellules du sang suivant les espèces. Elle est cosmopolite, mais reste exceptionnelle en France.

94L'ehrlichiose monocytique humaine, liée à Ehrlichia chaffeensis, ne semble pas avoir été identifiée en Europe.

95Les vecteurs de Ehrlichia sp. sont des tiques dures de différents genres. Les réservoirs sauvages des différentes espèces d’Ehrlichia ne sont pas toujours connus, mais sont souvent des ruminants sauvages comme le cerf à queue blanche de Virginie (Odocoileus virginianus) pour E. chaffeensis (Lockhart et al., 1997) ou les cervidés sauvages africains pour R. ruminantium (Kock et al., 1995) ou encore éventuellement des canidés pour E. canis (Amyx et Huxsoll, 1973).

6.1.1. Rappel clinique

96L'incubation est de 5 à 10 jours en moyenne après la piqûre de tique. La phase clinique débute brutalement par un syndrome pseudo-grippal, parfois accompagné de troubles digestifs, d'un rash cutané maculo-papuleux ou pétéchial ou d'adénopathies, splénomégalie ou hépatomégalie. Les complications sont pulmonaires (syndrome de détresse respiratoire aiguë possible), encéphalitiques ou rénales. Le diagnostic est confirmé par le frottis sanguin, coloré au May Grundwald Giemsa qui permet de visualiser des morulae dans les polynucléaires neutrophiles circulants. La PCR est spécifique et assez sensible. Une sérologie par immunofluorescence est disponible au Centre national de référence des rickettsioses à Marseille. Elle est considérée comme positive pour des titres supérieurs à 1/25 pour les IgG. Le pic des anticorps est obtenu à la huitième semaine après le début des signes cliniques, mais ceux-ci persistent plusieurs années. Le traitement repose sur la doxycycline et la guérison est de règle.

97Chez l'animal, l'anaplasmose touche de nombreuses classes de mammifères : bovins, carnivores, équidés, rongeurs. Les manifestations cliniques rencontrées pour les différentes classes de mammifères sont résumées dans le tableau 9.

98Les Ehrlichioses à Ehrlichia sp. sont des maladies animales avant d’être des maladies humaines (Dumler et al., 1993). Le tableau 10 résume les différents aspects cliniques des ehrlichioses chez leurs hôtes respectifs. La gravité de la maladie varie d’un animal à l’autre.

Tableau 9 : Répartition, vecteurs, hôtes mammifères et pouvoir pathogène des différentes espèces de Ehrlichia sp. (d’après Euzéby 2005 ; Parola et Raoult, 2001).
Les Ehrlichia rencontrées en France sont représentées en gras-grisé.

Tableau 9 : Répartition, vecteurs, hôtes mammifères et pouvoir pathogène des différentes espèces de Ehrlichia sp. (d’après Euzéby 2005 ; Parola et Raoult, 2001).Les Ehrlichia rencontrées en France sont représentées en gras-grisé.

Tableau 10 : Répartition, vecteurs, hôtes mammifères et pouvoir pathogène des différentes espèces d’Anaplasma sp. (d’après Euzéby 2005 et Parola et Raoult, 2001). Les Anaplasma rencontrées en France sont représentées en grisé Bactérie

Tableau 10 : Répartition, vecteurs, hôtes mammifères et pouvoir pathogène des différentes espèces d’Anaplasma sp. (d’après Euzéby 2005 et Parola et Raoult, 2001). Les Anaplasma rencontrées en France sont représentées en grisé Bactérie

6.1.2 Prévention

99Il n'existe pas de vaccin, et la prévention de la transmission par piqûre de tique repose sur les mesures de protections individuelles.

6.2. Description épidémiologique

6.2.1. Morbidité

100La fréquence de l'anaplasmose humaine est très mal connue puisque seule une minorité des infections fait l'objet d'un diagnostic étiologique et que les formes cliniques sont souvent non spécifiques d'allure pseudo grippales et bénignes.

101En Europe, les infections à Anaplasma phagocytophilum sont connues chez les animaux depuis près de 50 ans. Chez les animaux, en France, la séroprévalence peut atteindre 30 % chez les chevaux (Davoust, comm. orale 2003a) et 25 foyers ont été déclarés chez les bovins dans la période de 1998 à 2002 (Joncourt, comm. orale 2003). L’importance des ehrlichioses animales est variable suivant l’espèce en cause et la localisation géographique. Pour Ehrlichia canis, en France, la séroprévalence peut atteindre 9 % (Davoust, 2003a).

6.2.2. Mortalité

102Il n'y a pas de données de mortalité par anaplasmose humaine en France.

6.2.3. Tendances évolutives

103Il n'y a pas de données permettant d'estimer les tendances évolutives.

6.2.4. Vecteurs

104Le réservoir d'Anaplasma phagocytophilum dans la nature est constitué par des rongeurs (Peromyscus leucopus) ou des mammifères (daim, mouton, vache). A. phagocytophilum a été retrouvé en France en Bretagne chez le mulot sylvestre (Apodemus sylvaticus). Il semble que le chevreuil pourrait intervenir en France (Joncour et Collin, comm. orale, 2003), ce que confirme une étude, à la fois sérologiques et moléculaires, menée en Suisse qui montre des taux d’infection élevés chez ce dernier (Liz et al., 2002). En Europe, de 0,4 % à 66,7 % des Ixodes ricinus collectées en Europe sont porteuses d’ADN de A. phagocytophilum (Blanco et Oteo, 2002). Les variations sont importantes d’une région à l’autre mais la plupart des études montrent des taux de portage assez faibles et inférieurs à 10 % (Parola et al., 1998b ; Derdakova et al., 2003 ; Stanczak et al., 2004 ; Hartelt et al., 2004). En France, une étude menée dans des régions du Centre de la France a montré environ 1,3 % de portage. (Parola et al., 1998b). La transmission se fait à l'homme par Ixodes ricinus en Europe et A. phagocytophilum a été trouvé chez des Ixodes ricinus collectées en France. De plus, de nombreuses espèces de tiques peuvent intervenir dans la transmission d’A. marginale, A. centrale, A. caudatum et A. ovis, notamment Dermacentor andersoni, Boophilus annulatus et, en France, I. ricinus, R. bursa et R. sanguineus. Aucune étude n’a pu démontrer l’existence d’une transmission transovarienne chez ces tiques (Kocan et al., 1981 ; Stich et al., 1989). Les hôtes les plus fréquents en France sont les bovins, les ovins et caprins et les chiens.

6.2.5. Conséquences socio-économiques

105Les conséquences socio-économiques sont essentiellement liées aux maladies animales.

6.3. Informations disponibles dans les pays frontaliers

  • 14 Santino, Iori, Sessa, Sulli, Favia, Del Piano. Borrelia burgdorferi s.l. and Ehrlichia chaffeensis (...)

106En Europe environ 50 cas ont été rapportés. Des séroconversions silencieuses à A. phagocytophilum sont constatées jusqu’à 14 % dans le sud-ouest de l’Allemagne, en Italie dans les Alpes (8,6 % chez des forestiers et de 5,5 % chez des chasseurs), en Belgique, 16 (7,4 %) se sont révélés séropositifs parmi des patients avec antécédents de borréliose de Lyme). Les co-infections avec B. burgdorferi sl semblent fréquentes. En Italie, dans le parc national des Abruzzes, une séroprévalence à Ehrlichia chaffeensis de 4,5 % a été trouvée chez des forestiers14.

6.4. Questions et recommandations en termes de LAV

  • Différence de pathogénicité entre A. phagocytophilum et Ehrlichia chaffeensis.

  • Importance épidémiologique et distribution géographique à préciser en France.

  • Compétence d'autres Ixodes et réservoir principal d'A. phagocytophilum et Ehrlichia chaffeensis .

7. Bartonella

107Dans ce chapitre ne sera pas traitée Bartonella quintana transmise par les poux qui est discutée dans le chapitre sur les infections transmises par les poux.

7.1. Rappel15

108Les bactéries du genre Bartonella sont des micro-organismes intracellulaires facultatifs. Elles sont à l'origine de la maladie des griffes du chat. Le tropisme de ces bactéries pour les cellules endothéliales, qui semble corrélé à leur capacité à induire des lésions angioprolifératives (veruga peruana pour B. bacilliformis, et angiomatose bacillaire pour B. henselae et B. quintana).

7.1.1. Rappel clinique

109La maladie des griffes du chat ou lymphoréticulose bénigne d'inoculation est la bartonellose humaine la plus fréquente en France. Il s'agit d'une pathologie ubiquitaire, affectant principalement les enfants et les personnes immunodéprimées. Le plus souvent, elle fait suite au contact avec un chaton errant. La maladie est essentiellement liée à Bartonella henselae. L'infection survient de 7 à 60 jours après l'inoculation par griffure ou morsure de chat le plus souvent, parfois suite une griffure de ronces, après un contact avec un chien, peut être aussi après une piqûre d'Ixodes ricinus.

110La maladie des griffes du chat se manifeste, dans la majorité des cas, par la survenue d'une adénopathie dans le territoire de drainage d'une lésion cutanée due à une griffure de chat. Lors du diagnostic on retrouve une lésion d'inoculation au point de griffure associée à l'adénopathie dans environ 60 % des cas. Cette adénopathie évolue spontanément vers la guérison après quelques semaines ou quelques mois, et reste insensible au traitement antibiotique. De ce fait, elle peut faire redouter une affection plus sévère en particulier la tuberculose ou un lymphome, ce qui justifie son exérèse fréquente. Chez environ 10 % des patients, l'adénopathie évolue vers une suppuration locale. Les formes sévères ou systémiques peuvent compliquer la maladie des griffes du chat dans 5 à 14 % des cas notamment des formes viscérales chez l'enfant avec adénopathies multiples et atteint hépatique et/ou splénique.

111L'angiomatose bacillaire survient essentiellement chez les malades immuno-déprimés. Elle se manifeste par des lésions cutanées avec formation de pseudotumeurs angiomateuses, unique ou multiples, superficielles violacées, saignant facilement au contact, dermiques ou sous cutanées pouvant s'étendre aux tissus profonds notamment à l'os. Ces manifestations cutanées sont souvent associées à des lésions au niveau des différentes muqueuses, avec notamment possibilité de saignements d'origine digestive. L'angiomatose bacillaire peut également se manifester sous la forme d'une affection systémique, multiviscérale, intéressant notamment le foie, la rate, les poumons, le cerveau, la moelle osseuse, les ganglions.

112La péliose hépatique est une affection caractérisée par une prolifération des capillaires sinusoïdes hépatiques, conduisant à la formation de larges espaces vasculaires. Elle est liée à l'infection par B. henselae chez les immunodéprimés (sida, transplanté). Des lésions similaires ont été décrites dans la rate et les ganglions lymphatiques, d'où le terme proposé de péliose bacillaire. La péliose bacillaire peut être associée à des lésions d'angiomatose bacillaire, mais s'en distingue par l'absence de prolifération endothéliale.

113De rares cas de bactériémies isolées à B. henselae ont été rapportés chez des immunodéprimés mais aussi chez des immunocompétents, et des endocardites à B. henselae sont diagnostiquées habituellement chez des patients porteurs d'une valvulopathie, et en contact avec des chats et représentent environ 20 % des cas d'endocardites à Bartonella ; 80 % sont dus à B. quintana.

114Le diagnostic spécifique repose sur le diagnostic direct (culture de sang, de biopsies de peau ou de valve) avec mise en évidence directe de la bactérie sur coupes histologiques par immunohistochimie à l'aide d'un anticorps monoclonal ou sur frottis sanguins (détection directe dans les globules rouges), ou amplification génique par PCR et d'autre part sur le diagnostic indirect (sérologie, western blot et adsorption croisée).

115La maladie des griffes du chat est insensible aux antibiotiques et repose sur les antalgiques et le drainage local. Les formes compliquées sont traitées par antibiotiques : association doxycycline-rifanpicine.

7.1.2. Prévention

116Traitement des chats infectés et contrôle de l'infestation par les puces.

7.2. Description épidémiologique

117L'incidence de la maladie des griffes du chat est mal connue en France ainsi que la mortalité.

118Le principal réservoir est le chat domestique chez qui ont retrouve la bactérie dans les globules rouges. Au sein de la population féline, la transmission de B. henselae semble être assurée par Ctenocephalides felis (puce du chat), mais son rôle dans la transmission à l'homme n'a jamais été établi.

  • 16 Cotté, Bonnet, Le Rhun, Le Naour, Chauvin, Boulouis, Lecuelle, Lilin, Vayssier-Taussat. Transmissio (...)

119Des cas ont été décrits aux États-Unis suite à des piqûres de tiques. Récemment une étude a montré qu'I. ricinus est un vecteur compétent de B. henselae, mais il reste à évaluer la capacité d'I ricinus de transmettre la bactérie au chat et à l'homme16.

8. Autres

120D'autres pathologies sont susceptibles d'être transmise par les tiques en France.

  • 17 Fournier, Marrie, Raoult. Diagnosis of Q fever. J Clin Microbiol. 1998 Jul.; 36 (7): 1823-34.

121Coxiella burnetti : à l'origine de la fièvre Q, essentiellement transmise à l'homme par voie aérienne ou par contact direct avec les animaux infectés, pourrait aussi être transmise par Ixodes ricinus et Rhipicephalus sanguineus. Le réservoir de la bactérie est large : mammifères, oiseaux et arthropodes, essentiellement les tiques chez qui la bactérie a été retrouvée17. Les tiques transmettent la maladie aux mammifères domestiques mais leur capacité de transmission à l'homme n'est pas documentée.

122Rickettsioses : plusieurs rickettsioses, à l'origine de diverses maladies chez l’homme, sont transmises en France par des tiques. Ces infections sont traitées dans le chapitre spécifique des rickettsioses.

Notes

1 Perez-Eid C. Les Tiques, identification, biologie, importance médicale et vétérinaire, Paris 2007.

2 Milutinovi , Masuzawa, Tomanovi, Radulovi, Fukui, Okamoto. Borrelia burgdorferi sensu lato, Anaplasma phagocytophilum, Francisella tularensis and their co-infections in host-seeking Ixodes ricinus ticks collected in Serbia. Exp Appl Acarol. 2008 Jun 13.

3 16° conférence de consensus en thérapeutique antyi-infectieuse. Borréliose de Lyme : démarches diagnostiques, thérapeutiques et préventives. http://www.infectiologie.com/site/medias/documents/consensus/2006-lyme-long.pdf (consultation du 07/07/2008).

4 Mehnert, Krause. Surveillance de la borréliose de Lyme en Allemagne, 2002-2003. Euro Surveill. 2005;10(4): pii=531. Available online : http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=531

5 Hansmann - Infection à virus TBE : données cliniques et épidémiologiques. 5e Journées nationales d'Infectiologie 2004, Strasbourg - Jeudi 10 et Vendredi 11 juin 2004.

6 Süss Tick-borne encephalitis in Europe and beyond – the epidemiological situation as of 2007.Eurosurveillance, Volume 13, Issue 26, 26 June 2008 (http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=18916)

7 Haemig, Lithner, Sjostedt de Luna, Lundkvist, Waldenstrom, Hansson, Arneborn, Olsen B. Red fox and tick-borne encephalitis (TBE) in humans: ca predators influence public health? Scand J Infect Dis. 2008;40(6):527-32

8 Dossier thématique InVS, Données épidémiologiques mise à jour du premier semestre 2008. http://www.invs.sante.fr/surveillance/tularemie/donnees.htm

9 Christmann - Rôle des tiques dans la transmission de la tularémie. 5e Journées nationales d'Infectiologie 2004-Strasbourg - Jeudi 10 et Vendredi 11 juin 2004

10 de Carvalho, Escudero, Garcia-Amil, Falcão, Anda, Núncio. Francisella tularensis, Portugal. Emerg Infect Dis. 2007 Apr;13(4):666-7.

11 Homer, Aguilar-Delfin, Telford. 3rd, Krause PJ, Persing DH. Babesiosis. Clin Microbiol Rev. 2000 Jul;13(3):451-69.

12 Gorenflot, Moubri, Precigout, Carcy, Schetters. 1998. Human babesiosis. Ann. Trop. Med. Parasitol. 92:489–501.

13 CNR des Rickettsies : http://ifr48.timone.univ-mrs.fr/Fiches/Ehrlichia.html (consulté le 04/08/08)

14 Santino, Iori, Sessa, Sulli, Favia, Del Piano. Borrelia burgdorferi s.l. and Ehrlichia chaffeensis in the National Park of Abruzzo. FEMS Microbiol Lett. 1998 Jul. 1, 164 (1):1-6.

15 CNR des rickettsies. http://ifr48.timone.univ-mrs.fr/Fiches/Bartonella_henselae.html

16 Cotté, Bonnet, Le Rhun, Le Naour, Chauvin, Boulouis, Lecuelle, Lilin, Vayssier-Taussat. Transmission of Bartonella henselae by Ixodes ricinus. Emerg Infect Dis. 2008 Jul; 14 (7) : 1074-80.

17 Fournier, Marrie, Raoult. Diagnosis of Q fever. J Clin Microbiol. 1998 Jul.; 36 (7): 1823-34.

Table des illustrations

Titre Figure 9 : Classification des tiques (selon Camicas et al., 1998 et extrait de C. Perez-Eid, Les tiques. Lavoisier, 2007)
URL http://books.openedition.org/irdeditions/docannexe/image/1315/img-1.jpg
Fichier image/jpeg, 108k
Titre Tableau 6 : Principales tiques, caractéristiques, répartition géographique, hôte et pathogène transmis
URL http://books.openedition.org/irdeditions/docannexe/image/1315/img-2.jpg
Fichier image/jpeg, 304k
Titre Tableau 7 : Estimation de l’incidence de la maladie de Lyme et de la densité des tiques dans plusieurs régions
URL http://books.openedition.org/irdeditions/docannexe/image/1315/img-3.jpg
Fichier image/jpeg, 228k
Titre Tableau 8 : Principales piroplasmoses animales présentes en France métropolitaine, DOM et TOM.
Légende Note * Possiblement en Nouvelle-Calédonie.
URL http://books.openedition.org/irdeditions/docannexe/image/1315/img-4.jpg
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Titre Tableau 9 : Répartition, vecteurs, hôtes mammifères et pouvoir pathogène des différentes espèces de Ehrlichia sp. (d’après Euzéby 2005 ; Parola et Raoult, 2001).Les Ehrlichia rencontrées en France sont représentées en gras-grisé.
URL http://books.openedition.org/irdeditions/docannexe/image/1315/img-5.jpg
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URL http://books.openedition.org/irdeditions/docannexe/image/1315/img-6.jpg
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URL http://books.openedition.org/irdeditions/docannexe/image/1315/img-7.jpg
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Titre Tableau 10 : Répartition, vecteurs, hôtes mammifères et pouvoir pathogène des différentes espèces d’Anaplasma sp. (d’après Euzéby 2005 et Parola et Raoult, 2001). Les Anaplasma rencontrées en France sont représentées en grisé Bactérie
URL http://books.openedition.org/irdeditions/docannexe/image/1315/img-8.jpg
Fichier image/jpeg, 208k
URL http://books.openedition.org/irdeditions/docannexe/image/1315/img-9.jpg
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