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La lutte antivectorielle en France

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Didier Fontenille
, 
Christophe Lagneau
, 
Sylvie Lecollinet
, 
et al.

3. Les zoonoses transmises par des vecteurs

Infections à virus West Nile chez l’homme et l’animal

Texte intégral

1. Rappel

1Le virus West Nile (VWN) ou virus du Nil occidental, isolé pour la première fois en 1937 chez une patiente de la région du West Nile en Ouganda, appartient à la famille des Flaviviridae, genre Flavivirus. L’analyse phylogénétique montre qu’il existe 2 lignées dont la divergence peut aller jusqu’à 30 % selon la séquence nucléotidique. Les virus de la lignée I ont causé les épidémies récentes, alors que ceux de la lignée II n’ont pas été associés à une transmission épidémique.

2Chez l’homme, la période d’incubation varie de 3 à 15 jours après la piqûre d’un moustique infecté. La grande majorité des infections est asymptomatique. Dans 15 à 20 % des cas, une infection bénigne peut survenir, à type de syndrome grippal avec fièvre pendant 4-5 jours, céphalées, myalgies, douleurs oculaires, exanthème, asthénie parfois persistante. Dans moins de 1 % des cas, des symptômes neurologiques à type de méningite, encéphalite, myélite surviennent avec une forte fièvre. D’autres manifestations neurologiques, plus rares, peuvent survenir : ataxie, syndrome extrapyramidal, névrites oculaires… la létalité des formes neuroinvasives atteint 10 %. Dans de très rares cas, une hépatite fulminante, une pancréatite ou une myocardite ont été rapportées lors d’une infection à VWN.

3Les infections par le virus WN chez les équidés suivent une clinique comparable, les infections asymptomatiques étant de loin les plus courantes. Cependant, 10 % des chevaux infectés développent une affection neurologique et la létalité relevée parmi les chevaux présentant des symptômes neurologiques varie généralement entre 20 et 57 %. Les chevaux sont ainsi particulièrement sensibles à l’infection par le virus WN et peuvent servir de sentinelles du niveau d’amplification du virus WN, avant le passage du virus à l’homme.

4La virémie chez l’homme est peu intense et dure peu longtemps. Ainsi l’isolement du virus est rare dans le LCR ou le sang prélevé très tôt après le début de la fièvre. La méthode RT-PCR est très sensible, mais doit être réalisée très tôt après le début des symptômes. En cas de décès, le virus peut être isolé aisément par des biopsies du cerveau. Plus couramment réalisé, le diagnostic sérologique d’une infection aiguë est basé sur la détection d’anticorps IgM spécifiques dans le sérum ou le LCR à l’aide d’un test Elisa et une augmentation du titre d’anticorps IgG entre la phase aiguë et de convalescence. Cependant, les tests Elisa ne peuvent différencier une infection à West Nile, d’une encéphalite de Saint-Louis ou d’une encéphalite japonaise. De plus, des titres d’IgM peu élevés ont été identifiés chez certains patients plus de 12 mois après une infection, montrant que la présence d’IgM n’est pas systématiquement associée à une infection aiguë. Il est alors nécessaire de confirmer le diagnostic par une séroneutralisation qui va détecter les IgM spécifiques et différencier des autres flavivirus.

5Le cycle de transmission fait intervenir principalement les oiseaux en tant qu’hôtes amplificateurs du virus. Ils jouent certainement un rôle essentiel dans sa dissémination. Dans la ville de New York, l’émergence des infections à VWN a été détectée par une forte mortalité d’oiseaux (corvidés essentiellement) présentant une virémie élevée. De très nombreuses espèces d’oiseaux peuvent être infectées, et il est difficile de déterminer quelles espèces sont importantes dans la transmission. De même un grand nombre de mammifères peuvent être infectés : homme, cheval, chat, chien, mouton, lama, loup, chèvre, écureuil, mais le VWN provoque des signes cliniques essentiellement chez l’homme et le cheval. Il semble que la plupart des mammifères ne constituent qu’un cul-de-sac épidémiologique. Les batraciens et reptiles sont aussi des hôtes connus, ces derniers pouvant potentiellement contribuer à la persistance du virus dans un environnement donné par la virémie persistante qu’ils développent.

6Les vecteurs naturels du virus sont les moustiques. Si le virus a été identifié chez de nombreuses espèces (Culex, Aedes, Anopheles), ce sont les moustiques du genre Culex qui sont les plus capables pour assurer une transmission parmi les oiseaux et des oiseaux aux humains et équins. La transmission verticale naturelle ou expérimentale du virus a été démontrée chez différentes espèces de Culex, mais aussi d’Aedes. Le VWN a été isolé de plusieurs espèces de tiques, molles (argasidés) ou dures (ixodidés), mais les tiques dures n’ont jamais montré une compétence à transmettre le VWN, à la différence de certains argasidés qui pourraient transmettre le VWN dans des conditions naturelles particulières. Les moustiques du genre Culex sont pour la plupart ornithophiles, et peuvent donc facilement transmettre le virus au sein des populations d’oiseaux. Il existe à l’heure actuelle une recherche importante pour déterminer dans quelles conditions ces moustiques vont être capables de piquer des mammifères et donc de transmettre le virus à l’homme et au cheval. En Europe, les principaux vecteurs (Culex modestus et Culex pipiens) remplissant toutes les conditions d’un vecteur : biologie compatible avec le contact hôte/vecteur, isolements répétés du virus chez des individus capturés sur le terrain et compétence vectorielle.

7Durant les périodes d’activité des moustiques adultes, le VWN peut être transmis de façon continue entre les moustiques et le réservoir aviaire. Les moustiques s’infectent lors d’un repas sanguin chez un oiseau virémique par ingestion du virus présent dans le sang. Après passage de la barrière intestinale, le virus se réplique localement puis atteint les glandes salivaires pour être transmis lors d’un repas sanguin ultérieur. La durée de la période d’incubation extrinsèque dépend de la température : 15 jours à 26- 30 °C, 20 à 18 °C et 60 à 14 °C chez Culex univittatus. De plus, la dynamique des moustiques est fortement dépendante des conditions climatiques : température et hygrométrie principalement. C’est pourquoi la transmission du virus WN et l’apparition de foyers de fièvre du Nil occidental ont un caractère saisonnier dans les régions tempérées. En Europe ou en Amérique du Nord, la plupart des cas d’encéphalite sont rapportés à la fin de l’été ou en automne.

8La persistance du virus au cours de l’hiver est possible, mais les mécanismes sont encore mal connus. Les différentes hypothèses sont : 1) le maintien d’une transmission à bas bruit pendant l’hiver ; 2) une infection chronique chez les oiseaux ; ou 3) une persistance chez le vecteur. Pour l’instant, en zone tempérée, le maintien d’une transmission à bas bruit n’a jamais été mis en évidence. La possible persistance du virus chez le vecteur a été mise en évidence en conditions naturelles chez des femelles Cx. pipiens en diapause hivernale. En effet, ce sont les femelles qui passent l’hiver chez les Culex et les Anopheles, alors que, chez les Aedes, le stade quiescent est l’oeuf. Ainsi, des femelles Culex infectées à la fin de la saison pourraient maintenir le virus jusqu’au printemps suivant.

9D’autres modes de transmission du VWN ont été documentés comme le don de sang et la transplantation à partir de donneurs asymptomatiques avec, cependant, un risque de transmission faible comparé à d’autres arboviroses comme la dengue. De leur côté, les produits sanguins stables ne présentent aucun risque de transmission, car le virus enveloppé n’est pas très résistant, si bien qu’il est éliminé ou inactivé au cours du processus de fabrication. La transmission intra-utérine a été montrée sans que soit démontré que le virus entraîne des malformations. Enfin, la transmission lors de l’allaitement maternel, bien que prouvée, ne constitue pas une contre-indication à l’allaitement.

10Il n’existe pas de traitement ni de vaccin pour l’homme. Des vaccins tués ont été utilisés chez les chevaux. Des vaccins recombinants ont montré une bonne protection chez les chevaux et les souris, de même que des vaccins vivants atténués. La prévention pour l’homme repose avant tout sur la protection individuelle contre les piqûres de moustiques avec, en particulier, l’utilisation de répulsifs. L’utilisation large d’insecticides n’est pas recommandée car insuffisante en raison, notamment, de la grande variété d’espèces de moustiques entrant dans le cycle de transmission.

2. Épidémiologie actuelle

2.1. Situation européenne et mondiale

  • 1 Le tableau en annexe liste les pays européens et les années où la circulation du virus a été ident (...)

11Le virus a été mis en évidence sur tous les continents. En Afrique, la circulation virale a été documentée dans de nombreux pays et a été à l’origine d’épidémies parmi les humains ou les chevaux, récemment au Maroc (1996, 2003), en Algérie (1994), en Tunisie (1997, 2003), au Soudan (2002), ainsi qu’au Moyen-Orient et en Asie (Inde, Chine, Philippines). Ces dernières années, il a été à l’origine de plusieurs épidémies en Europe (tableau 4), occidentale et de l’Est, et plus particulièrement en Roumanie (1996-1997, 2005), en République Tchèque (1997), en Russie (1999, 2006), en Israël (2000, 2003)1. L’épidémie la plus sévère a touché la Roumanie en 1996-97 avec 767 cas, dont 352 formes neuro-invasives et 17 décès recensés. La surveillance mise en place jusqu’en 2000 a permis d’estimer l’incidence annuelle à près de 1 cas par million d’habitants montrant que le virus persiste localement pendant plusieurs années après son introduction. En Russie et en Ukraine, des enquêtes réalisées entre 1963 et 1993 avaient montré que la prévalence des anticorps anti-West Nile chez les donneurs de sang s’échelonnait entre 0,4 et 8 %.

Tableau 4 : Foyers de fièvre du Nil occidental documentés en Europe (cf. page suivante)

Tableau 4 : Foyers de fièvre du Nil occidental documentés en Europe (cf. page suivante)

12Le virus a diffusé largement sur le continent américain après avoir pénétré l’Amérique du Nord en 1999. Au total, on estime entre 1,5 et 3,4 millions de cas d’infections survenus en 10 ans dans ce pays avec en moyenne chaque année 1 220 cas de forme neuro-invasive entraînant une létalité proche de 10 % en moyenne. Le virus s’est étendu d’une part au Canada, où il circule parmi les moustiques et les oiseaux (même si aucun cas humain ni équin n’a été détecté en 2008), et d’autre part au sud, vers le Mexique et l’Amérique latine. Cependant, dans ces pays, aucune épidémie de l’ampleur de celle apparue aux États-Unis n’a été notée. Des cas humains ont été recensés au Mexique et aux Caraïbes (Caïmans, Cuba), mais ce sont surtout des épizooties qui ont été recensées : Guadeloupe, Jamaïque en 2002, Colombie et Trinidad en 2004, Argentine en 2006 (avec 625 chevaux atteints dans des fermes proches de Buenos-Aires). Les hypothèses avancées pour expliquer la non survenue d’épidémie humaine comparable à celle ayant sévi aux États-Unis sont les possibles modifications des conditions écologiques du virus avec les variations de population de moustiques et de compétence des vecteurs, la compétition entre le virus et les virus circulant déjà dans ces pays, une possible immunité croisée de la population développée vis-à-vis d’autres flaviviridae, une baisse de la virulence engendrant une diminution des cas cliniques.

2.2. Surveillance

13Un dispositif associant des volets humains, équins, aviaires et entomologiques a été mis en place en France. Le volet de surveillance entomologique étant très lourd à mener et n’apportant que des résultats négatifs a été abandonné au profit d’un dispositif d’investigation activé en cas de détection de cas par un des autres volets. Aux États-Unis, certains auteurs ont montré que la recherche virale parmi des oiseaux sauvages constituait un système intéressant pour prédire la survenue de cas humains (cette recherche réalisée sur les moustiques ou les chevaux n’était pas aussi performante et était médiocre avec des oiseaux sentinelles). En revanche, cela ne ressort pas d’une étude réalisée à New York où la corrélation entre le nombre d’oiseaux morts ou la densité de moustiques infectés avec la survenue de cas humains était très complexe à mesurer. La surveillance entomologique apparaissait aux auteurs comme le système le plus intéressant à développer pour déterminer à terme le risque de contamination humaine.

2.3. Épidémies au cours des dix dernières années en France

14En France métropolitaine, détecté dans les années 1962-1963 en Camargue, le VWN est réapparu en 2000, chez des chevaux (carte 1, tableau 5). L’épizootie localisée en Camargue, dans les départements du Gard, de l’Hérault et des Bouches-du-Rhône, a alors touché 76 chevaux, dont 21 sont morts. A la suite de cette épizootie équine, une surveillance active humaine, vétérinaire (équidés et avifaune) et entomologique ayant pour objectif de détecter de façon précoce une circulation du VWN a été mise en place dans ces départements. Le volet humain de la surveillance ciblait les formes neuro-invasives.

15En 2001 et 2002, cette surveillance multidisciplinaire n’a détecté qu’une très faible circulation du VWN en Camargue avec mise en évidence d'une séroconversion aviaire en 2001 et en 2002 parmi les élevages de poules et de canards sentinelles. Elle n’a détecté aucun cas neuro-invasif humain ou équin d’infection à VWN en Camargue.

16En 2003, le système de surveillance a permis la détection de la circulation du virus en dehors de la Camargue, dans le département du Var. Sept cas humains groupés autochtones et 4 cas équins ont en effet été confirmés dans ce département. Les investigations entomologiques n’ont pas permis d’identifier le vecteur local du virus. L’enquête effectuée par l’Établissement français du sang sur 2 024 dons de sang, prélevés dans le Var entre le 28 août et le 27 septembre 2003, a permis d’identifier un donneur porteur d’IgM anti-VWN (PCR négative) résidant dans la même zone que les cas humains. La surveillance a alors été étendue aux 9 départements du pourtour méditerranéen.

17En 2004, dans les 3 départements camarguais, 32 cas équins d'atteinte à VWN ont été confirmés, dont 7 décès. Par ailleurs, les 300 oiseaux sentinelles répartis sur le pourtour méditerranéen ont détecté précocement la circulation du VWN avec 13 séroconversions confirmées en Camargue. Aucune surmortalité aviaire ni aucun cas humain n’ont été détectés.

18Si en 2005 et 2007, aucune circulation virale n’a été détectée, par contre, en 2006, cinq cas équins confirmés (dont 1 décès) ont été identifiés fin septembre dans le département des Pyrénées-Orientales.

19Concernant le reste de la France métropolitaine, seuls des cas importés ont été identifiés, essentiellement provenant des États-Unis (1 en 2003 et 4 en 2004). Aucun cas humain n’a été identifié dans les pays frontaliers. Seuls des cas équins ont été détectés en Italie en 1998, même si dans la zone méditerranéenne, le virus a régulièrement été détecté (Portugal 2004, Maghreb 2003).

20Aucun cas humain autochtone n’a été détecté dans les départements français d’Amérique (DFA). En revanche, une circulation virale a été démontrée depuis 2002 en Guadeloupe parmi les chevaux et les oiseaux. Des enquêtes de séroprévalence menées sur la période 2002-04 ont montré une forte prévalence chez les chevaux en 2003 (20 %) et beaucoup plus faible chez les poulets (< 2 %). La forte diminution de la prévalence en 2004 a fait suggérer une forte baisse de la circulation virale à partir d’août 2004. En Martinique, les enquêtes de séroprévalence ont retrouvé un cheval positif mais importé de Guadeloupe. Différentes espèces communes peuvent être considérées comme des vecteurs potentiels dans ces îles. Dans les autres îles des Caraïbes, un nombre très limité de cas humains a aussi été noté (1 cas aux îles Caïmans en 2001 et 3 cas à Cuba en 2003). En revanche, la circulation du virus a été largement démontrée dans d’autres îles : rép. Dominicaine, Jamaïque, Bahamas, Porto Rico, El Salvador. Les raisons invoquées de la non survenue de cas humain ont été les mêmes que celles émises pour la non apparition d’épidémie en Amérique centrale et latine.

21Dans l’île de la Réunion, aucun cas humain ou équin n’a été identifié et cela, malgré la présence de vecteurs potentiels. Cependant, des études de séroprévalence menées en 1994 ont montré la circulation du virus parmi la population. Sur l’île de Madagascar, le virus est endémique. En 1999, une étude de séroprévalence des anticorps anti West Nile chez les enfants de moins de 15 ans montrait des chiffres de 10,6 % et 2,1 % respectivement dans les villes de Mahajanga (nord-ouest de l’île) et Ambositra (centre-est).

Carte 1 : Répartition des foyers d’infection à virus WN de 2000 à 2007 (Balenghien 2006)

Carte 1 : Répartition des foyers d’infection à virus WN de 2000 à 2007 (Balenghien 2006)

Tableau 5 : Épisodes de cas cliniques humains et équins et de séroconversions aviaires en France entre 2000 et 2007

Tableau 5 : Épisodes de cas cliniques humains et équins et de séroconversions aviaires en France entre 2000 et 2007

3. Discussion et questions posées

22On remarque que le virus est largement répandu dans le monde, touchant de nombreuses espèces animales et véhiculés par diverses espèces de moustiques. Il apparaît difficilement explicable que le virus ait circulé dans certains pays ou régions sans que des cas humains soient détectés ou en nombre très faible ou avec des formes peu graves, alors que des épidémies humaines avec des cas graves aient « flambées » dans d’autres pays, parfois frontaliers avec les précédents. Si les dispositifs de détection de cas humains graves ont pu être plus ou moins efficace selon les pays, des facteurs (écologiques, environnementaux, épidémiologiques, sociaux… notamment) ont vraisemblablement influé sur la variabilité de survenue de cas symptomatiques humains (en particulier lorsque la circulation du virus est avérée). Nous listons un certain nombre de questions pour lesquelles les connaissances apparaissent actuellement insuffisantes.

4. Épidémiologie – Écologie

  • Y a-t-il possibilité de mutation du virus expliquant une moindre ou plus forte virulence ?
  • La co-circulation d’autres virus « concurrents » (arbovirus) peut-elle limiter celle du virus West Nile ?
  • L’homme peut-il développer des immunités croisées pour différentes arboviroses (dengue, autres flaviviridae) influant sur la susceptibilité vis-à-vis du West Nile ?
  • Certaines vaccinations (surtout contre la fièvre jaune) peuvent-elles engendrer une protection croisée (même partielle) contre le West Nile ?
  • Quelle est la durée d’immunité conférée par ce virus ?
  • Existe-t-il une immunité de groupe permettant de limiter la circulation du virus (des études de séroprévalence dans des populations touchées par des épidémies humaines et parmi celles où le virus a « simplement » circulé – en particulier dans le Sud méditerranéen, les DFA, la Réunion – pourraient permettre de mieux comprendre ce point ainsi que les immunités croisées) ?
  • Certaines souches du VWN peuvent-elles présenter des compétences vectorielles différentes vis-à-vis des vecteurs présents, et donc gagner en capacité transmission ?
  • L’implantation de nouvelles espèces potentiellement vectrices (Aedes albopictus dans le sud de la France, par exemple) peut-elle ainsi modifier l’équilibre écologique et la capacité de diffusion de ce virus ?
  • Peut-on prévoir la circulation du virus selon des critères environnementaux (pluie, température, inondations…) ?

5. La surveillance

  • Elle a besoin d’être améliorée dans la capacité à détecter des cas (tests plus sensibles et plus spécifiques) mais aussi dans sa capacité à prédire suffisamment tôt la survenue de cas humain.
  • Peut-on disposer de tests « rapides » et « fiables » permettant de différencier VWN d’un autre arbovirus ?
  • La détection de cas grave humain n’est-elle pas insuffisante pour détecter précocement des cas ? Un dispositif associant plusieurs surveillances (humaine, équine, aviaire) est-il ainsi le plus pertinent pour détecter une circulation virale et prévenir suffisamment tôt une épidémie ? Par exemple, le suivi de la densité de moustiques peut-il être prédicteur de survenue de cas humains lorsque la circulation du virus est avérée ?
  • Peut-on prévoir un ou des dispositifs simplifiés de détection de circulation de virus permettant d’anticiper la survenue de cas humains non sévères (études de séroprévalence chez les chevaux, les oiseaux…) ?

6. Les actions de prise en charge de cas et de prévention

  • Peut-on développer des traitements spécifiques contre ce virus ?
  • Un vaccin humain est-il envisageable contre ce virus ?
  • Peut-on tester des modèles de lutte antivectorielle (LAV) associant plus ou moins une LAV en continu de contrôle de population de moustiques, une LAV ciblée autour des cas selon le modèle chikungunya/dengue et sur les zones où le virus a circulé l’année précédente, et les actions de limitation des gîtes larvaires par la population générale.
  • Peut-on modéliser l’impact d’une lutte antivectorielle sur la population de moustiques potentiellement vecteurs, cela selon les conditions environnementales (notamment climatiques) et surtout selon les zones (urbain/rural) ?
  • Peut-on développer des produits plus aisément utilisables pour assurer une protection individuelle : répulsifs sur la peau et imprégnation insecticide des vêtements ?

Bibliographie

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Notes

1 Le tableau en annexe liste les pays européens et les années où la circulation du virus a été identifiée (cas humains, équins ou chez les oiseaux).

Table des illustrations

Titre Tableau 4 : Foyers de fièvre du Nil occidental documentés en Europe (cf. page suivante)
URL http://books.openedition.org/irdeditions/docannexe/image/1314/img-1.jpg
Fichier image/jpeg, 254k
Titre Carte 1 : Répartition des foyers d’infection à virus WN de 2000 à 2007 (Balenghien 2006)
URL http://books.openedition.org/irdeditions/docannexe/image/1314/img-2.jpg
Fichier image/jpeg, 107k
Titre Tableau 5 : Épisodes de cas cliniques humains et équins et de séroconversions aviaires en France entre 2000 et 2007
URL http://books.openedition.org/irdeditions/docannexe/image/1314/img-3.jpg
Fichier image/jpeg, 130k

© IRD Éditions, 2009

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