Version classiqueVersion mobile

La lutte antivectorielle en France

 | 
Didier Fontenille
, 
Christophe Lagneau
, 
Sylvie Lecollinet
, 
et al.

2. Les infections humaines

Le chikungunya dans l’océan Indien, à La Réunion et à Mayotte

Texte intégral

1. Introduction

1Le virus chikungunya est un arbovirus transmissible à l’Homme par l’intermédiaire d’un moustique vecteur du genre Aedes. Le réservoir du virus est constitué par l’homme et le vecteur infectés. Depuis la première épidémie rapportée en 1953 dans l’actuelle Tanzanie, de nombreuses épidémies localisées ont été rapportées en Afrique et en Asie, où la réémergence du virus a parfois été observée après des années voire des décennies d’absence. Depuis 2004, la circulation du virus est en recrudescence et des épidémies massives de chikungunya ont été rapportées en Afrique, dans l’océan Indien et en Asie. Les études phylogéniques montrent une homologie de toutes les souches virales récemment isolées qui sont issues de lignées originaires d’Afrique centrale et de l’Est, confirmant ainsi le rôle des échanges internationaux dans la diffusion de l’agent pathogène. Des cas importés chez des voyageurs en provenance de zones épidémiques ont été rapportés dans plusieurs pays tempérés, et un foyer de transmission autochtone identifié en Italie a été associé au retour d’Inde d’un voyageur infecté.

2L’infection par le virus chikungunya se traduit généralement par de la fièvre, des maux de tête et des douleurs articulaires et musculaires invalidantes. Bien qu’ils soient moins fréquents, d’autres symptômes peuvent apparaître, tels que des éruptions cutanées ou des signes hémorragiques sans gravité. Habituellement, la maladie évolue rapidement de manière favorable et les sujets atteints acquièrent une immunité durable, mais les formes chroniques caractérisées par des arthralgies persistantes sont fréquentes. Une faible proportion de formes graves et de décès ainsi que des cas de transmissions virales materno-néonatales ont été décrits pour la première fois lors de l’épidémie réunionnaise de 2005-2006.

2. Situation épidémiologique au Kenya

3À partir de mai 2004, une épidémie de chikungunya a touché la côte kenyane, repérée d’abord sur l’île de Lamu où le pic épidémique a été atteint en juillet 2004. L’épidémie a ensuite gagné Mombasa entre les mois de novembre et décembre 2004. Une étude transversale de séroprévalence réalisée sur l’île de Lamu, 9 semaines après le pic épidémique, sur un échantillon représentatif de la population, a montré que 75 % de la population présentaient des IgM ou des IgG antichikungunya. Ce taux surestime vraisemblablement le taux d’attaque réel de cette épidémie. En effet, s’il s’agit de la première épidémie de chikungunya documentée sur la côte kenyane, la répartition des sérologies positives en IgM et IgG par tranche d’âge a montré qu’une circulation virale préexistait dans l’île. En 1987, une séroprévalence du chikungunya de 0,8 % avait été retrouvée hors période épidémique chez les patients des urgences de trois hôpitaux de la côte kenyane. Contrairement à ce qui est décrit habituellement, où les épidémies de chikungunya apparaissent liées à une pluviométrie exceptionnelle, l’épidémie kenyane de 2004 était associée à une sécheresse d’une sévérité inhabituelle. Chronologiquement, l’épidémie kenyane est la première à être identifiée dans la succession d’épidémies qui ont ensuite atteint respectivement les îles du sud-ouest de l’océan Indien en 2005-2006 et le sous-continent Indien en 2006. Aucune information n’a été publiée sur la situation épidémiologique du chikungunya au Kenya après 2004.

3. Situation épidémiologique dans les îles du sud-ouest de l’océan-Indien

3.1. Les Comores

4L’épidémie a atteint les Comores en décembre 2004-janvier 2005 et le pic épidémique a été enregistré à la fin du mois de mars 2005 (communication de M. Mlindasse au colloque « Chikungunya et autres arboviroses émergentes en milieu tropical », 3-4 décembre 2007, Saint- Pierre). Des trois îles qui composent la République des Comores, la plus touchée a été la Grande Comore, Mohély et Anjouan n’ayant été affectées que de manière anecdotique. Aucun décès n’a été rapporté. L’épidémie a été attribuée au vecteur Aedes ægypti. D’après une étude transversale de séroprévalence sur un échantillon représentatif de la population de Grande Comore entre le 18 et le 26 mars 2005, période du pic épidémique, 63 % des échantillons contenaient des anticorps antichikungunya (IgM dans 60 % des échantillons). La séroprévalence était significativement plus élevée chez les femmes (68 %) que chez les hommes (55 %) (OR = 1,71 ; IC = 1,08 – 2,7 ; p = 0,029). Il s’agit de la première émergence connue du chikungunya dans les îles du sud-ouest de l’océan Indien. La répartition des séropositivités par tranche d’âge était en faveur de l’absence de circulation virale antérieure. La morbidité liée aux douleurs articulaires a eu un impact social substantiel puisque plus de la moitié des sujets infectés de l’échantillon a dû s’absenter de son travail. L’épidémie est officiellement terminée depuis mai 2005 mais aucune information sur la situation épidémiologique du chikungunya aux Comores n’est disponible depuis. L’essentiel de la lutte contre l’épidémie a reposé sur les actions communautaires de réduction des gîtes larvaires.

3.2. Maurice et Rodrigues

5Les informations concernant l’épidémiologie du chikungunya dans les deux îles principales de la République de Maurice (îles Maurice et Rodrigues) sont rares et parcellaires. À Maurice, une première vague épidémique avec environ 3 500 cas suspects a été rapportée entre avril et juin 2005. Le foyer de transmission initial était localisé dans la capitale, Port-Louis, dans le voisinage de cas importés de Grande Comore.

6L’incidence a ensuite diminué pendant l’hiver austral avant de ré-augmenter en 2006 pour atteindre un pic épidémique de 5 084 cas pour le mois de mars. Au total, 11 134 cas ont été officiellement recensés entre février et mai 2006, soit moins de 1 % des 1,2 M d’habitants de l’île (cf. site Internet de l’ambassade de France à Maurice, consulté le 19/08/2008 : http://www.ambafrance-mu.org/​spip.php?article304). Ce chiffre très faible contraste avec la surmortalité attribuable au chikungunya estimée à 743 décès pour les mois de mars, avril et mai 2006. En appliquant à la population Mauricienne le taux de létalité de 1 ‰ retrouvé à la Réunion, une telle surmortalité correspondrait à un taux d’attaque pour le chikungunya d’environ 60 %. À Rodrigues, le premier cas confirmé de chikungunya rapporté en février 2006 est suivi d’une courte épidémie de 530 cas officiellement confirmés, dont le pic se situe au mois d’avril 2006 (cf. Oral answers to questions. Rodrigues-chikungunya cases (No. B/582). 2006, consulté le 20 août 2008 sur le site internet : http:// http://www.gov.mu/​portal/​goc/​assemblysite/​file/​orans23may06.pdf). Bien que ce nombre de cas ne représente que 1,4 % des 38 000 Rodriguais, une surmortalité statistiquement significative a été mise en évidence pour le mois de mai 2006. Aucun cas de chikungunya n’a officiellement été rapporté en République de Maurice depuis août 2006.

3.3. Les Seychelles

7L’archipel a été touché un peu plus tardivement que les Comores, Mayotte, Maurice et la Réunion puisque le premier cas suspect n’a été signalé qu’en juillet 2005 chez un voyageur en provenance de Maurice. Par la suite, des cas ont été signalés dans l’ensemble des districts des trois îles principales de l’archipel (Mahé, Praslin et La Digue) et un premier pic hebdomadaire de 11 cas a été rapporté à la mi-septembre 2005. La circulation virale a diminué ensuite, sans cesser complètement, avant de connaître une croissance exponentielle synchrone de celle de la Réunion et de Mayotte avec un second pic de 1 300 cas hebdomadaires survenu au cours de la première semaine de février 2006. Une confirmation sérologique IgM a été obtenue dans 43 % des cas. Les Seychelles se distinguent par la survenue d’une troisième vague épidémique en 2007 avec un pic à 117 cas hebdomadaires fin mai, début juin. Au total, un peu plus de 10 000 cas ont été rapportés par le dispositif de surveillance, soit environ 12 % des 85 000 habitants des Seychelles. Les données du dispositif de signalement des cas suspects étaient adressées sur une base hebdomadaire aux partenaires du réseau de veille épidémiologique de l’océan Indien animé par l’Observatoire régionale de la santé de la Réunion (Reve). Depuis la fin décembre 2007, seuls quelques cas suspects de chikungunya sont occasionnellement notifiés au Reve par les Seychelles. Il n’a pas été réalisé d’étude de séroprévalence aux Seychelles à l’issue de cette épidémie. Les actions de lutte ont combiné la suppression des gîtes larvaires, l’épandage insecticide et la mobilisation communautaire pour la collecte des ordures (communication de J. Gédéon au colloque « Chikungunya et autres arboviroses émergentes en milieu tropical », 3-4 décembre 2007, Saint-Pierre).

3.4. Madagascar

8Les informations concernant l’épidémiologie du chikungunya à Madagascar permettent seulement de confirmer que l’île a également été concernée par l’épidémie. Ainsi, les investigations biologiques menées sur un foyer de syndromes dengue like survenu en janvier 2006 à Toamasina (ex Tamatave, ville portuaire de la côte orientale) ont confirmé la circulation d’une souche virale de chikungunya similaire aux souches épidémiques isolées dans les autres îles de l’océan Indien. Une étude épidémiologique rétrospective sur un échantillon représentatif de la population de la ville a montré que 67,5 % des résidents avaient présenté un épisode dengue like pendant cet épisode, sans qu’il soit possible de les attribuer en totalité au chikungunya en raison d’une cocirculation du virus de la dengue. En janvier 2007, la presse faisait état d’une épidémie de syndromes fébriles dans la région de Sambava, au nord-est de l’île, dont l’étiologie n’a pas été formellement identifiée. L’implication du chikungunya est cependant fortement suspectée puisqu’un cas confirmé par RT-PCR était diagnostiqué à la Réunion deux jours après son retour de Madagascar à la fin du mois de janvier 2007, et une infection récente par le virus du chikungunya était sérologiquement confirmée début février 2007 chez un voyageur métropolitain à son retour d’un séjour dans la province de Sambava. Aucune information n’est disponible sur la circulation du virus dans l’île depuis janvier 2007.

4. L’épidémie à la Réunion et à Mayotte

9En mars 2005, l’Institut de veille sanitaire transmettait aux autorités sanitaires nationales et locales, un message d’alerte de l’OMS signalant l’existence d’une épidémie de chikungunya aux Comores. Des dispositifs de vigilance sanitaire étaient alors mis en place à Mayotte et à la Réunion tandis que les pouvoirs publics prenaient les premières mesures de contrôle du risque sanitaire lié au virus : information des voyageurs arrivant de Grande Comore, renforcement de la lutte antivectorielle, information des médecins. Une conférence de presse sur le risque vectoriel était organisée à la Réunion pour l’information de la population.

10Mi-avril, des cas suspects importés de Grande Comore étaient signalés à Mayotte. Un cas biologiquement confirmé importé de Grande Comore était rapporté à la Réunion le 29 avril. Le déroulement de l’épidémie massive de chikungunya qui a suivi ces premiers signalements et les différents dispositifs de surveillance mis en place à Mayotte et la Réunion sont présentés ci-après.

4.1. La Réunion

4.1.1. Les méthodes de surveillance

4.1.1.1. SURVEILLANCE COMMUNAUTAIRE

11Entre avril et décembre 2005, le dispositif de surveillance proposé par la Cellule interrégionale d’épidémiologie Réunion-Mayotte (Cire-RM) était basé sur la recherche active et rétrospective des cas par les équipes de lutte antivectorielle (LAV), au domicile et en porte à porte dans les 10 maisons voisines des cas repérés ou signalés, puis de proche en proche jusqu’à complète identification des foyers de transmission. Parmi les sources du signalement initial, le réseau de médecins sentinelles animé par l’Observatoire régional de la santé de la Réunion, les laboratoires de biologie médicale, les médiateurs communautaires (membres d’associations de quartiers, personnel communal) ainsi que les malades eux-mêmes avaient été directement incités au signalement.

12Fin décembre 2005, le nombre hebdomadaire de cas passe brutalement de moins de 400 à plus de 2 000, dépassant les capacités de ce système de surveillance qui ne peut plus suivre les tendances de l’épidémie en raison des effectifs nécessaires pour réaliser les enquêtes.

13La surveillance communautaire a alors été entièrement assurée par le réseau de médecins sentinelles. La validité de la tendance épidémique était vérifiée par comparaison avec un faisceau d’autres indicateurs : signalements des médecins hors réseau sentinelle, activité hospitalière, données de l’assurance maladie, auto-déclarations par la population à un numéro vert. Le nombre de cas était estimé par extrapolation des données des médecins sentinelles, en appliquant un coefficient calculé après étude de la corrélation entre le nombre de cas suspects de chikungunya déclarés par les médecins du réseau et le nombre de cas symptomatiques suspects identifiés par les équipes de LAV pendant les 40 premières semaines de l’épidémie. Il a été ainsi déterminé qu’un cas signalé par un médecin appartenant au réseau sentinelle correspondait à 67 cas symptomatiques de chikungunya sur l’île de la Réunion.

14En juin 2006, l’extrapolation des données du réseau sentinelle a atteint ses limites en raison d’une baisse spectaculaire du nombre de nouveaux cas de chikungunya constatée avec l’arrivée de l’hiver austral. À partir du 12 juin 2006, le dispositif de recherche active a été rétabli, renforcé par rapport à celui de 2005 : grâce aux renforts des équipes de LAV sur le terrain, la zone de recherche active systématique autour d’un cas a été portée à 100 maisons. Les sources du signalement initial ont été diversifiées en ajoutant la totalité des médecins, pharmaciens, les urgences hospitalières, le Samu aux sources déjà sollicitées en 2005.

15Des études réalisées indépendamment à différentes périodes de l’épidémie ont été utilisées comme contrôle externe de la validité des données produites par le dispositif de surveillance : étude de séroprévalence de l’Inserm sur les sérums de femmes enceintes, enquête téléphonique « Ipsos » (non publiée), étude de séroprévalence effectuée par l’Inserm au décours de l’épidémie.

4.1.1.2. SURVEILLANCE DES DECES ET DES FORMES GRAVES

16Une surveillance prospective de la mortalité à partir des certificats de décès mentionnant le chikungunya réceptionnés par la Direction régionale des affaires sanitaires et sociales (Drass) et une analyse comparative de la mortalité observée par rapport à la mortalité attendue à partir des remontées des communes informatisées de l’île ont été mises en place.

17La surveillance des formes graves reposait sur un système actif prospectif et rétrospectif conduit par la Cire-RM dans les différents établissements hospitaliers de la Réunion à partir des dossiers médicaux des patients identifiés.

4.1.2. Résultats

4.1.2.1. CINETIQUE EPIDEMIQUE ET TAUX D’ATTAQUE

18Un premier pic épidémique a été observé en 2005 avec 450 cas rapportés au cours de la semaine du 9 au 15 mai. L’incidence a ensuite lentement diminué pour se stabiliser autour de 100 cas par semaine durant l’hiver austral. À partir du mois d’octobre, l’incidence a augmenté à nouveau, d’abord progressivement pour atteindre près de 400 cas au cours de la semaine du 12 au 18 décembre, puis brutalement jusqu’au second pic survenu pendant la semaine du 30 janvier au 5 février 2006 avec plus de 47 000 cas estimés. La décroissance de l’épidémie a ensuite été rapide dans un premier temps, puis plus lente. Contrairement à 2005, elle s’est poursuivie pendant l’hiver austral 2006 et l’été 2006-2007. Le dernier cas autochtone chez qui le virus a été détecté remonte à décembre 2006. Les pouvoirs publics ont déclaré l’épidémie officiellement terminée en avril 2007 et l’alerte a été levée.

19Au total, le nombre d’infections symptomatiques estimé par le système de surveillance à la Réunion s’élève à 266 000 cas, soit un taux d’attaque de 34 %. La séroprévalence estimée par une étude transversale en fin d’épidémie s’élève à 38,2 %.

4.1.2.2. FORMES GRAVES

20Le dispositif de surveillance hospitalier a identifié chez les patients adultes 222 cas graves nécessitant le maintien d’au moins une fonction vitale, dont 65 (29 %) sont décédés et 25 cas graves dont 2 décès (8 %) chez les moins de 15 ans. Par ailleurs, 44 cas de transmission materno-néonatale ont été rapportés chez des nouveau-nés de moins de 10 jours.

4.1.2.3. DECES

21Sur l’ensemble de la période épidémique, 258 certificats de décès mentionnant le chikungunya sont parvenus à la Direction régionale des affaires sanitaires et sociales (Drass) : 0 en 2005, 255 en 2006 et 3 en 2007. La comparaison entre la mortalité attendue et la mortalité observée a identifié un excès de mortalité estimé à 267 décès pour l’ensemble de l’île entre janvier et mai 2006, période correspondant au pic épidémique. Pour le reste de l’année 2006, la mortalité observée était inférieure à la mortalité attendue.

4.2. Mayotte

4.2.1. Les méthodes de surveillance

4.2.1.1 SURVEILLANCE COMMUNAUTAIRE

22La surveillance mise en place par la Direction des affaires sanitaires et sociales de Mayotte (Dass) a reposé tout au long de l’épidémie sur un dispositif passif de signalement par les médecins. Initialement limité aux cas suspects importés, le dispositif a été étendu ensuite aux cas confirmés biologiquement, puis aux cas autochtones. Le taux d’incidence étonnamment faible rapporté par ce dispositif a justifié la réalisation de deux enquêtes complémentaires pour apprécier l’impact sanitaire réel de l’épidémie : – une enquête de séroprévalence à partir d’échantillons de sérums congelés de femmes enceintes collectés en octobre 2005 et en mars/avril 2006 ; – une enquête communautaire clinique réalisée en mai 2006, destinée à mesurer l’incidence cumulée des cas présumés d’infection par le chikungunya (sur un échantillon représentatif de la population mahoraise de 2 235 personnes.

23Enfin, une étude de séroprévalence post-épidémique été réalisée en novembre 2006 sur un échantillon représentatif de la population de Mayotte.

4.2.1.2. SURVEILLANCE DES DECES ET DES FORMES GRAVES

24Aucun dispositif particulier de surveillance des décès liés au chikungunya n’a été mis en place à Mayotte. Un recueil actif et prospectif des formes graves hospitalières a été réalisé à partir de janvier 2006 par la Cellule de veille épidémiologique du Centre hospitalier de Mayotte.

4.2.2 Résultats

4.2.2.1. CINETIQUE EPIDEMIQUE ET TAUX D’ATTAQUE

25En 2005, la surveillance mise en place par la Dass a identifié 63 cas entre le début du mois de février et la fin du mois de juin. Aucun cas n’a été rapporté entre le 26 juin et le mois de janvier 2006. Au 30 avril 2006, 6 443 cas avaient été rapportés, soit un taux d’attaque de 4 %. Le pic épidémique semble se situer entre la mi-février et la fin du mois de mars 2006, toutefois, la cinétique chaotique de l’épidémie semble davantage refléter les artefacts du dispositif de surveillance que l’évolution de l’incidence. Les enquêtes complémentaires ont permis d’estimer à 37,2 % la part de la population mahoraise porteuse de marqueurs sérologiques de l’infection par le chikungunya.

4.2.2.2. FORMES GRAVES ET DECES

26Le dispositif de surveillance a identifié 6 cas graves chez les patients âgés de plus de 10 jours (1 décès) et 9 cas de transmission maternonéonatale.

5. La surveillance interépidémique du chikungunya à la Réunion et à Mayotte

5.1. Méthodes

27Contrairement à la dengue, le chikungunya ne fait pas partie de maladies à déclaration obligatoire à la Réunion ou à Mayotte : en effet, en raison de l’épidémie qui sévissait en 2006, les deux îles ont été exclues de la mise en place de la notification obligatoire des cas de chikungunya sur l’ensemble du territoire national.

28Depuis le 19 avril 2007, date à laquelle les pouvoirs publics annonçaient le passage en interépidémie, la surveillance du chikungunya à la Réunion a été réorganisée en lien avec la surveillance de la dengue (voir « 3. Épidémiologie de la dengue à la Réunion et dans les îles de la zone sudouest de l’océan Indien » de E. D’Ortenzio) et basée sur le signalement par les laboratoires des cas ayant des résultats biologiques compatibles avec une infection récente : les médecins de l’île ont été incités, devant tout patient présentant un syndrome dengue like, à prescrire une RT-PCR et une sérologie chikungunya si les symptômes évoluaient depuis moins de 5 jours ou bien une sérologie chikungunya seule si les symptômes évoluaient depuis plus de 5 jours (éventuellement renouvelée 15 jours plus tard). Chaque signalement entraîne systématiquement une intervention des équipes de lutte antivectorielle au domicile du cas signalé afin de documenter la date d’apparition des premiers signes cliniques compatibles avec le chikungunya, la nature de ces signes et la localisation géographique des cas. En effet, la persistance prolongée des IgM antichikungunya après l’infection apparaît particulièrement fréquente, ce qui ne permet pas de conclure au caractère récent de l’infection sur une unique sérologie positive en IgM. Une recherche active des cas supplémentaires éventuels est également effectuée dans le voisinage pour détecter d’éventuels foyers de transmission. Le classement des cas en cas confirmés ou probables et l’analyse des données recueillies sont ensuite réalisés par la Cire.

29Les définitions suivantes ont été retenues.

5.1.1. Syndrome dengue like

30Tout patient présentant les symptômes suivants : fièvre d’apparition brutale (≥ 38,5 °C) AVEC association de un ou plusieurs symptômes non spécifiques suivants : douleurs musculo-articulaires, manifestations hémorragiques, céphalées frontales, asthénie, signes digestifs, douleur rétroorbitaire, éruption maculo-papuleuse ET en l’absence de tout autre point d’appel infectieux.

5.1.2 Cas probable

  • 1 Les cas signalés avec présence d’IgM antichikungunya positive ou limite qui ne présentent pas de s (...)

31Patient présentant un syndrome dengue like avec une date de début des signes (DDS) récente (" 2 mois) ET des IgM antichikungunya limites ou positives1.

5.1.3. Cas confirmé

32Présence d’un des critères virologiques ou sérologiques suivants :

  • isolement viral ;
  • mise en évidence du génome viral par RT-PCR ;
  • séroconversion ou augmentation récente du titre des IgG antichikungunya ≥ 4 fois sur 2 sérums prélevés à 2 semaines d'intervalle minimum.

5.1.4. Cas importé

33Tout cas ayant voyagé dans une zone d’endémie de chikungunya connue et dont le délai entre la date de retour à la Réunion et la DDS est ≤ 7 jours est considéré comme un cas possiblement importé.

34À Mayotte, un dispositif similaire est en cours de mise en place à la demande de la Cire, incluant la surveillance de la fièvre de la vallée du Rift en sus de la dengue et du chikungunya.

5.2. Résultats

35À la Réunion, entre le 19 avril 2007 et le 19 avril 2008, 215 signalements de cas biologiquement compatibles avec un chikungunya récent ont été transmis par les laboratoires. Parmi eux, seuls 5 cas correspondaient, après enquête, à la définition de cas probable de chikungunya et aucun ne répondait à la définition de cas confirmé. Un des cas probables était possiblement importé de l’île Maurice. Entre le 19 avril et le 27 août 2008, 4 cas probables supplémentaires ont été rapportés.

6. Discussion

36L’épidémie de chikungunya qui a frappé les îles du sud-ouest de l’océan Indien en 2005-2006 montre une nouvelle fois les relations d’interdépendance de ces îles en termes de maladies transmissibles, ainsi que les liens qui les unissent à des pays tiers, en l’occurrence avec l’Afrique de l’Est pour les Comores. Des liens similaires existent avec les pays d’Asie du Sud-Est, l’Inde et le sous-continent indien comme en témoigne la poursuite de l’épidémie dans cette partie du monde à partir de souches dont l’homologie avec celles de l’océan Indien a été confirmée en biologie moléculaire. La menace d’introduction de maladies vectorielles dans ces îles reste donc entière dès lors que leur vecteur y est présent. Ce fait justifierait la réalisation d’un inventaire des pays de provenance, des maladies qui y circulent et de leur adaptabilité aux vecteurs locaux ; notamment il serait souhaitable de s’assurer de l’immunité de la population côtière kenyane vis-à- vis du chikungunya, en particulier à Mombasa, par une étude de séroprévalence analogue à celle réalisée dans l’île de Lamu. Dans l’idéal, ces études devraient tenir compte des possibilités de mutation virale susceptible d’améliorer l’adaptation du virus au vecteur si les connaissances entomologiques antérieures montraient une faible compétence des vecteurs insulaires vis-à-vis d’un nouveau virus.

37Selon toute vraisemblance, le virus a été introduit par des voyageurs virémiques dans les populations insulaires immunologiquement naïves à partir de la fin de l’année 2004 en Grande Comore puis dans les autres îles en 2005. À l’exception de la Grande Comore, l’introduction du virus s’est effectuée à la fin de la période chaude et humide favorable à l’activité vectorielle, trop tardivement pour entraîner une épidémie massive. Une circulation virale à bas bruit s’est alors mise en place et s’est maintenue jusqu’au retour de conditions météorologiques favorables, début 2006, lorsque la flambée épidémique a été documentée dans toutes les îles du sudouest de l’océan Indien sauf aux Comores.

38Une mutation virale s’est produite à la Réunion au dernier trimestre de 2005, favorisant l’adaptation du virus à Aedes albopictus, principal vecteur identifié à la Réunion. Le rôle de cette mutation dans la flambée épidémique de 2006 à la Réunion et dans les autres îles de l’océan Indien reste à évaluer. En particulier, il serait intéressant de vérifier si la recrudescence épidémique observée en dehors de la Réunion est liée ou non à l’importation de la souche mutée.

39Plusieurs facteurs ont contribué à l’importance de l’épidémie de 2006 et à son impact sanitaire inattendu : l’absence d’immunité de la population a sûrement joué un rôle majeur sur le nombre de cas et sur leur répartition par tranche d’âge. Les classes d’âge élevées, habituellement immunisées dans les zones d’endémie, ont été très touchées à la Réunion. L’atteinte en grand nombre de personnes âgées (plus souvent porteuses de co-morbidités) peut expliquer la survenue d’une grande partie des formes graves et des décès pour cette maladie jusque-là réputée bénigne. Le fait que la Réunion, contrairement à Mayotte, ait déjà effectué sa transition épidémiologique et démographique pourrait aussi expliquer partiellement la proportion plus importante de formes graves à la Réunion qu’à Mayotte. Des études épidémiologiques analytiques sur les déterminants des formes graves à la Réunion et à Mayotte, notamment l’âge ou les comorbidités telles que l’alcoolisme, permettraient d’avancer sur ce point. Quelle qu’en soit la raison, la survenue de formes cliniques inédites est une éventualité à laquelle il faut désormais s’attendre en cas d’émergence d’arboviroses en dehors de leur zone habituelle de circulation.

40Les données de surveillance du chikungunya à la Réunion recueillies depuis son passage en phase interépidémique en avril 2007 ne permettent pas d’écarter formellement un très faible niveau de transmission sporadique. Cependant l’absence de cas confirmé biologiquement, la très faible proportion de cas probables (2,3 %) sur l’ensemble des cas signalés, l’absence de cas secondaire dans l’entourage des cas signalés ne sont pas en faveur d’une persistance de la circulation virale dans l’île. De même, l’absence de cas importé, à l’exception d’un unique cas possiblement importé de Maurice, confirme l’absence actuelle de signal épidémique dans les îles voisines.

41À la Réunion, le taux de reproduction du chikungunya a été estimé à 3,7 pendant les phases exponentielles de la courbe épidémique et dans les conditions de l’épidémie réunionnaise, c'est-à-dire, notamment, lorsque le virus est introduit dans une population immunologiquement naïve, que le vecteur est présent en abondance et compte tenu du niveau d’exposition et de protection individuelle de la population réunionnaise. Un tel taux de reproduction aurait pu conduire à un taux d’attaque de plus de 50 % alors que celui-ci n’a finalement été que de 38,2 %. L’effet des mesures de lutte antivectorielle collective et individuelle est une des hypothèses avancées pour expliquer l’écart entre le taux d’attaque attendu et le taux d’attaque observé, ainsi que l’absence de reprise épidémique en 2007 et en 2008. Cependant, force est de constater que, quelles que soient les mesures de lutte antivectorielle et les moyens qui y ont été consacrés à Mayotte, à la Réunion, à Maurice ou à Rodrigues, l’évolution de l’épidémie a été partout la même, à part aux Seychelles où une petite reprise épidémique a été observée en 2007. Par ailleurs, dans cette hypothèse, les indicateurs entomologiques devraient avoir baissé de façon significative, ce qui reste à démontrer.

42En effet, il n’y a pas eu de reprise épidémique pendant l’été austral 2007 alors que l’indice de Breteau est resté supérieur à 25 gîtes positifs pour 100 maisons pratiquement chaque semaine dans toutes les régions de l’île de la Réunion, voire supérieur à 100 dans le nord et dans l’est, (cf. Chikungunya à la Réunion, point mensuel au 31 mai 2007, consulté le 25 août 2008 sur le site internet de l’InVS : http://www.invs.sante.fr/​presse/​2007/​le_point_sur/​chikungunya_reunion_310507/​chikungunya_reunion_310507.pdf).

43L’hypothèse la plus vraisemblable pour expliquer l’absence de reprise épidémique dans les îles où l’épidémie est passée est donc plutôt que le taux d’attaque de la population la plus exposée (population résidant dans la partie basse de l’île, habitat dense, en rez-de-chaussée avec jardinet, etc.) pourrait avoir été beaucoup plus élevé que le taux d’attaque moyen calculé sur l’ensemble de la population. Dans cette hypothèse, l’immunoprotection qui en résulte aurait été sous estimée dans les secteurs les plus exposés. On pourrait alors s’attendre à ce que la phase interépidémique actuelle dure le temps nécessaire à la reconstitution d’une part suffisante de population immunologiquement naïve dans les zones d’exposition au vecteur, ce qui pourrait prendre quelques années. Des études complémentaires sur des échantillons de population dans les différentes zones pourraient conforter cette hypothèse.

44À Madagascar, l’épidémie semble n’avoir affecté que certaines zones de l’île, laissant des secteurs où l’absence d’immunité pourrait permettre l’apparition de nouveaux foyers en cas d’introduction virale. Ce phénomène pourrait s’expliquer par la taille de l’île et les difficultés de transport qui limitent la circulation des personnes. Ce type d’évolution par foyers localisés successifs a déjà été décrit en Indonésie. On pourrait en rapprocher la situation des îles d’Anjouan et de Mohéli aux Comores, qui ont apparemment été épargnées par l’épidémie de 2005 en Grande Comore, mais dont on ignore si elles ont été concernées ou non par l’épidémie de 2006. Des études transversales de séroprévalence sur des échantillons représentatifs de la population de ces îles seraient nécessaires pour évaluer le risque d’apparition de nouveaux foyers épidémiques de chikungunya à court terme.

45Progresser dans le recueil et l’exploitation des données entomologiques est une des voies souvent avancées pour mieux anticiper les risques de développement épidémique liés aux arboviroses. Les indicateurs entomologiques reposent actuellement sur des indices larvaires, dont l’indice de Breteau qui rapporte le nombre de gîtes positifs pour 100 maisons. Les seuils de risque pour cet indice ont été étudiés pour Aedes aegypti et la transmission épidémique de la fièvre jaune. Ainsi, le risque épidémique est considéré comme faible au-dessous du seuil de 5 gîtes positifs pour 100 maisons. Par extension, ce seuil a été utilisé pour évaluer le risque d’épidémie de dengue, mais il semble qu’un seuil à 4 gîtes positifs pour 100 maisons serait un meilleur prédicteur épidémique en termes de sensibilité et de spécificité, bien que des foyers épidémiques aient été rapportés alors que l’indice n’était que de 1 gîte positif pour 100 maisons. En Grande Comore, où le vecteur identifié comme responsable de l’épidémie de chikungunya était Aedes aegypti, les indices de Breteau relevés dépassaient très largement le seuil épidémique. Les indices de Breteau relevés à la Réunion pour Aedes albopictus après l’épidémie se situaient encore en permanence à un niveau plus de 4 fois supérieur au seuil de 5 gîtes positifs pour 100 maisons retenu par analogie avec Aedes aegypti. Des études complémentaires seraient nécessaires pour adapter ce seuil à Aedes albopictus et au risque épidémique lié aux autres arbovirus que la dengue ou la fièvre jaune, mais s’il s’avérait pertinent, cela signifierait que la Réunion est en permanence menacée d’une épidémie en cas d’introduction d’un virus transmis par ce vecteur si la population y est vulnérable. Or, il est vraisemblable qu’on ne trouve pas de lien entre l’incidence et la densité vectorielle tant que cette dernière dépasse à ce point le seuil épidémique. Cette absence de lien a été empiriquement observée pendant l’épidémie de chikungunya réunionnaise, mais n’a pas pu être démontrée faute de données entomologiques et de données d’incidence géographiquement fiables pendant le pic épidémique.

7. Conclusion

46Avant 2005, la maladie n’avait jamais été rapportée dans les îles du sud-ouest de l’océan Indien (Comores, Madagascar, Maurice, Mayotte, Réunion, Rodrigues et Seychelles). Une épidémie, dont l’origine probable se situe sur la côte kényane, a touché l’ensemble des îles en 2005 et surtout en 2006 avant de s’éteindre progressivement. Depuis lors, ces îles sont en situation interépidémique et aucun nouveau cas biologiquement certain n’est actuellement signalé dans la zone. Selon toute vraisemblance, cette situation est due principalement à l’immunité acquise par la population la plus exposée. Cette crise a montré la vulnérabilité de ces îles face au risque d’introduction d’arbovirus lié au développement des échanges, en particulier avec l’Afrique continentale et l’Asie. Elles resteront soumises au risque d’émergence épidémique de nouvelles arboviroses ainsi qu’à la réémergence de la dengue ou du chikungunya tant que leur densité vectorielle restera largement supérieure au seuil nécessaire pour qu’une épidémie puisse se déclencher. Les actions préventives de lutte antivectorielle contre les vecteurs potentiels, en particulier Aedes albopictus, en dehors des périodes de transmission épidémique sont donc pleinement justifiées.

8. L’épidémie de chikungunya d’Emilia-Romagna, Italie, juin-septembre 2007

47Une épidémie de chikungunya est survenue lors de l’été 2007 dans la région Emilia-Romagna au nord-est de l’Italie. L’épidémie a touché principalement deux villages séparés par une rivière : Castiglione di Cervia et Castiglione di Ravenna. Détectée à la fin du mois d’août suite à une augmentation de syndromes grippaux avec douleurs articulaires, l’épidémie a débuté fin juin et s’est terminée à la fin du mois de septembre ; le pic de l’épidémie a eu lieu lors de la troisième semaine d’août. Sur les 334 cas suspectés cliniquement et répertoriés, 281 ont pu être testés par PCR ou sérologie et 204 ont été confirmés. Le nombre de cas confirmés est certainement sous-estimé car toutes les personnes qui ont présenté des signes cliniques compatibles avec un chikungunya n’ont pas toutes été testées.

48Le cas index est une personne migrante qui venait de la province du Kérala en Inde où sévissait à cette époque une épidémie de chikungunya. Arrivée en Italie le 21 juin, elle a développé les premiers symptômes deux jours plus tard à Castiglione di Cervia. La plupart des cas sont survenus chez des personnes résidant dans ou ayant visité les villages de Castiglione di Cervia et Castiglione di Ravenna. Quatre autres foyers de transmission locale plus limités ont été détectés secondairement dans quatre autres villes de la région (Cervia, Cesena, Ravenna et Rimini) situés entre 9 et 49 km des deux villages touchés initialement. Pour au moins trois de ces foyers secondaires un mouvement de personnes au sein ou à partir des zones touchées initialement a pu être documenté.

49L’épidémie est survenue dans une zone d’implantation et d’activité importante d’Aedes albopictus. Le virus du chikungunya a par ailleurs été détecté par PCR dans des Aedes albopictus captures dans la zone de transmission au moment de l’épidémie. Le virus isolé lors de cette épidémie était philogéniquement proche de ceux identifiés lors de l’épidémie Indienne et de la Réunion.

50Un programme actif de surveillance des cas et de contrôle incluant l’utilisation d’insecticides (pyrethroids et produits antilarvaires) dans un rayon de 100 m autour de la résidence des cas confirmés et suspectés, la communication vers le public et l’éducation sanitaire pour la lutte contre les gites larvaires a été mis en place dès la reconnaissance de l’épidémie.

51La survenue de cette épidémie dans une zone d’implantation importante d’Aedes albopictus n’est, rétrospectivement pas surprenante sachant le lien avec l’Inde où sévissait une épidémie de chikungunya. Le fait que cette épidémie soit survenue en été 2007 plutôt qu’auparavant tient probablement au fait que la transmission du chikungunya ayant atteint l’hémisphère nord en 2007 était alors en phase avec la période d’activité des vecteurs en Europe contrairement aux épidémies de l’océan Indien de 2005 et 2006 qui étaient maximales pendant la période d’absence ou de faible activité d’Aedes albopictus en Europe.

52L’épidémie d’Italie résulte de l’effet combiné de la mondialisation des vecteurs et des déplacements humains avec deux stades : 1) l’introduction, l’adaptation et la diffusion du vecteur Aedes albopictus dans un nouvel environnement tempéré ; et 2) l’introduction du virus du chikungunya dans une région où la population était complètement susceptible. Cependant, l’épidémie y est restée limitée dans le temps et l’espace. Les mesures prises activement en réaction à l’épidémie ont pu jouer un rôle dans l’évolution favorable mais cela reste spéculatif de même que l’environnement tempéré qui est peut-être moins favorable à la transmission qu’en milieu tropical. Le déterminant majeur de la transmission du virus en Italie tient probablement à la densité vectorielle très élevée lors de l’importation du cas index virémique en provenance d’Inde. La capacité vectorielle d’Aedes albopictus implanté en Italie pour le chikungunya apparaît donc très efficace. Quelques heures passées par un sujet virémique dans un village où le vecteur était présent ont suffit pour faire démarrer une épidémie importante dans une population naïve. Dans la mesure où l’implantation d’Aedes albopictus est durable et qu’elle progresse en Europe et demeure pour le moment difficile voire impossible à éradiquer, d’autres épisodes de cette nature sont possibles en Europe et pourraient aussi affecter la dengue pour laquelle l’importation de sujets virémiques en Europe est plus importante et régulière.

Bibliographie

Bibliographie

Robinson M. C., 1955 – An epidemic of virus disease in Southern Province, Tanganyika Territory, in 1952-53. I. Clinical features. Trans R Soc Trop Med Hyg 1955; 49(1):28-32.

Mcintosh B. M., Harwin R. M. et al., 1963 – An epidemic of chikungunya in south-eastern southern Rhodesia. Cent Afr J Med 1963; 43:351-9.: 351-359.

Roche S., Robin Y., 1967 – Human infections by Chikungunya virus in Rufisque (Senegal), October-November, 1966. Bull Soc Med Afr Noire Lang Fr 1967; 12(3):490-496.

Saluzzo J. F., Gonzalez J. P. et al., 1980 – Epidemiological study of arboviruses in the Central African Republic: demonstration of Chikungunya virus during 1978 and 1979. Bull Soc Pathol Exot Filiales 1980; 73(4):390-399.

Saluzzo J. F., Cornet M. et al., 1983 – Outbreak of a Chikungunya virus epidemic in western Senegal in 1982. Dakar Med 1983; 28(3):497–500.

Thonnon J., Spiegel A. et al., 1999 – Chikungunya virus outbreak in Senegal in 1996 and 1997. Bull Soc Pathol Exot 1999; 92(2):79-82.

Lam S. K., Chua K. B. et al., 2001 – Chikungunya infection-an emerging disease in Malaysia. Southeast Asian J Trop Med Public Health 2001; 32(3):447-451.

Chastel C., 1964 – Human infections in Cambodia by the chikungunya virus or a closely related agent. 3. Epidemiology. Bull Soc Pathol Exot Filiales 1964; 57:65-82.

Shah K. V., Gibbs C. J. Jr. et al., 1964 – virological investigation of the epidemic of haemorrhagic fever in Calcutta: isolation of three strains of chikungunya virus. Indian J Med Res 1964; 52:676-68.

Myers R. M., Carey D. E. et al., 1965 – The 1964 epidemic of dengue like fever in South India: isolation of chikungunya virus from human sera and from mosquitoes. Indian J Med Res 1965; 53(8):694-701.

Halstead S. B., Udomsakdi S. et al., 1969 – Dengue chikungunya virus infection in man in Thailand, 1962-1964. 3. Clinical, epidemiologic, and virologic observations on disease in non-indigenous white persons. Am J Trop Med Hyg 1969; 18(6):984-996.

Laras K., Sukri N. C. et al., 2005 – Tracking the re-emergence of epidemic chikungunya virus in Indonesia. Trans R Soc Trop Med Hyg 2005; 99(2):128-141.

Muyembe-Tamfum J. J., Peyrefitte C. N. et al., 2003 – Epidemic of Chikungunya virus in 1999 and 200 in the Democratic Republic of the Congo. Med Trop (Mars ); 63(6):637-638.

Renault P., Solet J. L. et al., 2007 – A major epidemic of chikungunya virus infection on Reunion Island, France, 2005-2006. Am J Trop Med Hyg 2007; 77(4):727-731.

Sergon K., Yahaya A. A. et al., 2007 – Seroprevalence of Chikungunya virus infection on Grande Comore Island, union of the Comoros, 2005. Am J Trop Med Hyg 2007; 76(6):1189-1193.

Beesoon S., Funkhouser E. et al., 2008 – Chikungunya Fever, mauritius, 2006 Emerg Infect Dis ; 14(2):337-338.

Sissoko D., Malvy D. et al., 2008 – Outbreak of Chikungunya fever in Mayotte, Comoros archipelago, 2005-2006. Trans R Soc Trop Med Hyg.

Ravi V., 2006 – Re-emergence of chikungunya virus in India. Indian J Med Microbiol; 24(2):83-84.

Schuffenecker I., Iteman I. et al., 2006 – Genome microevolution of chikungunya viruses causing the Indian Ocean outbreak. PLoS Med; 3(7):e263.

Dash P. K., Parida M. M. et al., 2007 – East Central South African genotype as the causative agent in reemergence of Chikungunya outbreak in India. Vector Borne Zoonotic Dis; 7(4):519-527.

Lanciotti R. S., 2007 – Chikungunya Virus in US Travelers Returning from India, 2006. Emerg Infect Dis 2007; 13(5):764-767.

Hochedez P., Jaureguiberry S. et al., 2006 – Chikungunya infection in travelers. Emerg Infect Dis 2006; 12(10):1565-1567.

Rezza G., Nicoletti L. et al., 2007 – Infection with chikungunya virus in Italy: an outbreak in a temperate region. Lancet; 370(9602):1840- 1846.

Jupp P., Mcintosh B. et al. 1988 – Chikungunya virus disease. In: Monah T, editor. The Arboviruses: Epidemiology and Ecology. Boca Raton, FL: CRC Press: 137-157.

Arthropod-borne viral arthritis and rash. In: Chin J, editor. Control of Communicable Diseases Manual. Washington DC : APHA, 2000 : 37-39.

Brighton S. W., Prozesky O. W. et al., de la Harpe AL. Chikungunya virus infection. A retrospective study of 107 cases. S Afr Med J 1983; 63(9):313-315.

Sissoko D., Moscetti F. et al., 2007 – Chikungunya virus disease in Reunion Island: 18-month period evolution of rheumatic manifestations and associated factors. The Abstracts of the 5th European Congress on Tropical Medicine and International Health 24-28 May 2007, Amsterdam, The Netherlands. Tropical Medicine and International Health 12, Suppl 1, May 2007.

Ramful D., Carbonnier M. et al., 2007 – Mother-to-child transmission of Chikungunya virus infection. Pediatr Infect Dis J; 26(9):811-815.

Economopoulou A., Dominguez M. et al., 2008 – Atypical Chikungunya virus infections: clinical manifestations, mortality and risk factors for severe disease during the 2005-2006 outbreak on Reunion. Epidemiol Infect;1-8.

Sergon K., Njuguna C. et al., 2008 – Kalani R, Ofula V, Onyango C, Konongoi LS et al. Seroprevalence of Chikungunya Virus (CHIKV) Infection on Lamu Island, Kenya, October 2004. Am J Trop Med Hyg; 78(2):333-337.

Morrill J. C., Johnson B. K.. et al., 1991 – Serological evidence of arboviral infections among humans of coastal Kenya. J Trop Med Hyg; 94(3):166-168.

Chretien J. P., Anyamba A. et al., 2007 – Drought-associated chikungunya emergence along coastal East Africa. Am J Trop Med Hyg; 76(3):405-407.

Ramchurn S. K., Goorah S. S. D. et al., 2008 – A study of the 2006 Chikungunya epidemic outbreak in Mauritius. Internet Journal of Medical Update 3[1], 11-21. Downloaded from http://www.geocities.com/agnihotrimed, Dr Arun Kumar Agnihotri.

Josseran L., Paquet C. et al., 2006 – Chikungunya Disease Outbreak, Reunion Island. Emerg Infect Dis; 12:1994-1995.

Renault P., Josseran L. et al., 2008 – Chikungunya-related fatality rates, Mauritius, India, and Reunion Island. Emerg Infect Dis; 14(8):1327.

Ratsitorahina M., Harisoa J. et al., 2008 – Outbreak of dengue and Chikungunya fevers, Toamasina, Madagascar, 2006. Emerg Infect Dis ; 14(7) :1135-1137.

In VS, 2007 – Chikungunya dans l'océan Indien. Point de situation au 19 février 2007.

Gerardin P., Guernier V. et al., 2008 – Estimating Chikungunya prevalence in la Reunion Island outbreak by serosurveys: two methods for two critical times of the epidemic. BMC Infect Dis ; 8(1) :99.

Sissoko D., Delmas G. et al., 2007 – Épidémie massive de Fièvre chikungunya à Mayotte en 2005-2006 : description à partir des résultats de deux enquêtes épidémiologiques. Bull Epidemiol Hebd ; 48-49 :405-407.

Sissoko D., Moendandze A. et al., 2007 – Enquête de séroprévalence du chikungunya et de la dengue à Mayotte en 2006 : résultats préliminaires. Bull Soc Pathol Exot; 100(5):207.

Borgherini G., Poubeau P. et al., 2008 – Persistent arthralgia associated with chikungunya virus: a study of 88 adult patients on reunion island. Clin Infect Dis; 47(4):469-475.

Boelle P. Y., Thomas G. et al., 2008 – Investigating transmission in a two-wave epidemic of Chikungunya fever, Reunion Island. Vector Borne Zoonotic Dis; 8(2):207-217.

Flahault A., Aumont G. et al., 2007 – Chikungunya, La Reunion and Mayotte, 2005-2006: an epidemic without a story? Santé Publique; 19 Suppl 3:S165-S195.

Sanchez L., Vanlerberghe V. et al., 2006 – Aedes aegypti larval indices and risk for dengue epidemics. Emerg Infect Dis; 12(5):800-806.

Sang R. C., Ahmed O. et al., 2008 – Entomologic investigations of a chikungunya virus epidemic in the Union of the Comoros, 2005. Am J Trop Med Hyg; 78(1):77-82.

Angelini R., Finarelli A. C. et al. An outbreak of chikungunya fever in the province of Ravenna, Italy. Euro Surveill 2007; 12(9):E070906.1. http://www.eurosurveillance.org/ew/2007/070906.asp#1

Angelini R., Finarelli A. C. et al., 2007 – Chikungunya in northeastern Italy: a summing up of the outbreak. Euro Surveill; 12 http://www.eurosurveillance.org/

Rezza G., Nicoletti L. et al., 2007 – A Cassone Infection with Chikungunya virus in Italy: An outbreak a temperate region. Lancet, in press.

Joint ECDC/WHO European Risk Assessment on Chikungunya in Italy: a mission report. Available from: http://www.ecdc.europa.eu/pdf/071030CHK_mission_ITA.pdf

Vazeille M., Jeannin C. et al., 2007 – Chikungunya: A risk for Mediterranean countries? Acta Trop. 2007 Oct 12; Epub ahead of print.

Notes

1 Les cas signalés avec présence d’IgM antichikungunya positive ou limite qui ne présentent pas de syndrome dengue like ou pour lesquels il n’a pas été retrouvé de DDS récente ne peuvent être considérés comme des cas probables et ne sont pas pris en compte dans l’analyse de la situation épidémiologique.

© IRD Éditions, 2009

Conditions d’utilisation : http://www.openedition.org/6540

Rechercher dans OpenEdition Search

Vous allez être redirigé vers OpenEdition Search