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Venins de serpent et envenimations

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Jean-Philippe Chippaux

Partie 3. Envenimations

Clinique et traitement des envenimations

Texte intégral

1Les morsures de serpent constituent une urgence médico-chirurgicale dont la fréquence peut, dans certains pays, représenter un véritable problème de santé publique. Il se pose différemment selon la nature de la faune ophidienne et l’état des structures sanitaires.

2En outre, l’approche thérapeutique des envenimations a évolué depuis quelques décennies : le pronostic vital n’est plus le seul à être pris en considération. Une attention croissante est aujourd’hui accordée aux complications loco-régionales et à la durée du traitement.

SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE ET BIOLOGIQUE DES ENVENIMATIONS

Syndromes neuro-musculaires

3L’injection de venin est en principe indolore. Il y a des exceptions, comme les morsures de Dendroaspis ou de certains Naja. L’apparition d’une symptomatologie neuromusculaire est précoce et va évoluer rapidement vers l’un des syndromes caractéristiques de l’envenimation par Elapidae (fig. 47).

4Souvent, surtout au début de l’envenimation, ces signes cliniques peu spécifiques sont considérés comme des réactions d’angoisse et égarent le diagnostic d’un praticien peu habitué aux morsures de serpent. Les formes aiguës du stress peuvent, en effet, être confondues avec une envenimation cobraïque débutante, et réciproquement. En fait, la discrétion et l’aggravation lente et progressive des symptômes orienteront vers un diagnostic d’envenimation plutôt que de stress sans envenimation, pour lequel la symptomatologie est généralement d’emblée sévère et complète.

Syndrome muscarinique

5Le syndrome muscarinique, décrit après la morsure de Dendroaspis (Elapidae africain), s’accompagne de signes objectifs permettant le diagnostic positif précoce. Il est lié aux dendrotoxines ou toxines facilitatrices qui favorisent la libération d’acétylcholine, donc le passage de l’influx nerveux.

Figure 47. Chronologie d’une envenimation par Elapidae

Figure 47. Chronologie d’une envenimation par Elapidae

6Chez les Dendroaspis et certains Naja, l’injection de venin est, paradoxalement, parfois douloureuse. Avant que ne se développe le syndrome cobraïque décrit ci-dessous, le patient va se plaindre de troubles sensoriels diffus. Cela commence généralement par des sueurs diffuses, « froides », associées à des larmoiements et à un abondant écoulement de salive. Une dysphagie apparaît ensuite, décrite comme une « boule dans la gorge » et qui empêche le malade d’avaler la salive. Les nausées, accompagnées d’une douleur épigastrique, plus exceptionnellement de vomissements ou de diarrhées, apparaîtront rapidement. Les troubles visuels – mouches volantes, brefs éclairs de lumière ou éblouissements plus longs – puis impression de voir double à cause d’une difficulté d’accommodation vont suivre avec des sensations auditives, bourdonnements ou sifflements d’oreille ; ces symptômes sans réelle gravité créent une forte angoisse chez la victime. Lexamen du patient révèle une constriction serrée de la pupille, ou myosis et, parfois, un trismus qui se traduit par une contracture des mâchoires spontanée ou déclenchée par une stimulation du palais avec un instrument (abaisse-langue, par exemple).

Syndrome convulsif des fasciculines

7Les fasciculines inhibent la cholinestérase qui dégrade l’acétylcholine et interrompt la transmission de l’influx nerveux. Elles agissent en synergie avec les dendrotoxines pour provoquer des troubles moteurs particuliers. Ils débutent par des frissons superficiels qui ont pour origine le siège de la morsure et qui remontent le long du membre mordu jusqu’au tronc. Ces trémulations cèdent la place à des tremblements qui empruntent le même trajet. Ils se transforment progressivement en crampes puis en contractures. L’évolution vers des convulsions ou des crises épileptiques n’a jamais été mentionnée chez l’homme et semble improbable compte tenu de la faible concentration de ces toxines.

Syndrome cobraïque ou curarisant

8Le syndrome cobraïque est la suite logique des signes évoqués ci-dessus. Les neurotoxines bloquant la transmission de l’influx nerveux vont induire une paralysie motrice. Le tableau clinique est celui d’une curarisation plus ou moins pure et rapide selon la spécificité et le mode d’action de la neurotoxine en cause.

9L’envenimation cobraïque est d’invasion rapide. Précédée ou non des symptômes décrits ci-dessus, et que l’on peut observer sous une forme fruste après une morsure de tout Elapidae, elle correspond à une résolution progressive de tous les signes neuro-musculaires.

10Après un cortège de paresthésies partant de la morsure et irradiant vers le tronc et la tête, essentiellement sensorielles (anesthésie, picotements, fourmillements, frissons) et peu accessibles à un examen objectif, le premier symptôme physique nettement visible est la ptôse palpébrale bilatérale et symétrique qui est une fermeture irrépressible des paupières. Presque simultanément, on observe l’apparition d’un trismus, contracture des mâchoires, spontané ou déclenché par la stimulation du palais avec un abaisse-langue que mord avec force le patient. Ce signe de l’abaisse-langue captif est également observé dans le tétanos, dont l’étiopathogénie est très similaire. Le patient perd lentement toute possibilité de communication. La voix s’enroue puis s’éteint. L’hypotension, qui évolue parfois vers un état de choc, est nette. La dyspnée apparaît ; elle se traduit par un ralentissement du rythme respiratoire accompagné d’une « soif d’air ». Une somnolence s’installe et la victime répond de moins en moins aux sollicitations extérieures. Coupé de son entourage faute de pouvoir communiquer, le patient donne l’impression d’être comateux. Il est pourtant conscient et comprend tout ce qui est dit autour de lui sans toutefois pouvoir réagir. Il a de plus en plus de difficulté à respirer et il s’asphyxie progressivement, jusqu’à la mort par arrêt des muscles respiratoires. L’évolution vers le stade terminal peut prendre de deux à dix heures selon la quantité de venin injectée et la taille de la victime.

11Ce syndrome ne s’accompagne d’aucune lésion neuro-musculaire ou cérébrale. Le coma terminal est un coma calme au cours duquel la conscience n’est jamais altérée et qui n’est que la traduction de la paralysie motrice sans atteinte sensorielle.

12L’envenimation causée par les serpents possédant une neurotoxine présynaptique de type (3-bungarotoxine s’accompagne souvent, en plus du syndrome cobraïque décrit ci-dessus, d’une myotoxicité entraînant une destruction musculaire. Les examens biologiques montrent une myoglobinurie et une augmentation des créatinephosphokinases, enzymes intracellulaires traduisant la destruction des fibres musculaires striées. Parfois, une insuffisance rénale aiguë complique le tableau clinique.

13Certains Elapidae australiens sont de plus responsables de troubles hématologiques sévères.

Syndrome vipérin

14Le syndrome vipérin, parfois scindé en syndromes inflammatoire et nécrotique, associe douleur, oedème, troubles cutanés et nécrose. Les troubles hématologiques sont souvent présents, mais ils constituent une entité bien distincte tant au plan étiologique qu’évolutif (fig. 48).

Figure 48. Chronologie d’une envenimation par Viperidae

Figure 48. Chronologie d’une envenimation par Viperidae

15La douleur est immédiate. Elle traduit la pénétration du venin. Elle est toujours vive, transfixiante, parfois syncopale. Elle irradie rapidement vers la racine du membre et précède les autres symptômes inflammatoires. D’abord probablement d’origine mécanique (injection du venin visqueux sous pression et en profondeur), sa persistance est ensuite liée aux mécanismes complexes de l’inflammation, notamment à la présence de bradykinine.

16L’oedème apparaît moins d’une demi-heure après la morsure. C’est le premier signe objectif d’envenimation et, à ce titre, il doit être suivi avec une grande attention. Il est volumineux, dur et tendu. Il s’étendra le long du membre mordu et augmentera de volume au cours des premières heures pour se stabiliser en 2 à 6 heures. Une classification simple permet de surveiller l’évolution et de moduler le traitement (tabl. XV).

Tableau XV. Score clinique de gravité

Niveau de gravité (score)

Œdème

Saignements

stade 0

absent

absent

stade 1

remonte à la jambe ou à l’avant-bras sans atteindre le genou ou le coude

persistance pendant plus d’une heure d’un saignement au point de morsure

stade 2

atteint le genou ou le coude

saignements au niveau de lésions cutanées autre que le point de morsure (scarification, plaie)

stade 3

dépasse le coude ou le genou sans atteindre la racine du membre

saignement au niveau d’une muqueuse saine

stade 4

atteint la racine du membre

saignement au niveau de la peau non lésée

stade 5

dépasse la racine du membre

extériorisation d’une hémorragie interne (hémoptysie, hématémèse, méléna)

17L’œdème présente une grande inertie : il décroît très lentement, ce qui en fait un médiocre indicateur d’amélioration clinique et de guérison. Pour une espèce donnée, l’importance de l’oedème est proportionnelle à la quantité de venin injectée et donc à la sévérité de l’envenimation. Paradoxalement, la pression intracompartimentale reste modérée, même en cas d’augmentation spectaculaire de volume de l’oedème. La compression musculaire est limitée aux faisceaux musculaires dans lesquels le venin a été injecté. Les conséquences fonctionnelles sont généralement relativement favorables. La mesure de la pression intracompartimentale permet d’évaluer le risque d’une anoxie tissulaire par compression vasculaire (syndrome de Volkmann) et d’instituer un traitement chirurgical dont l’opportunité est très controversée.

18Les troubles cutanés sont essentiellement liés à l’importance de l’oedème et à l’existence d’un syndrome hémorragique. La peau perd son élasticité, se tend et se craquelle, entraînant des fissures généralement superficielles mais sources de surinfections et d’hémorragies. Les signes hémorragiques (ecchymoses, pétéchies, purpura, phlyctènes) apparaissent plus tardivement. Les ecchymoses constituent un signe prédictif de gravité.

19La nécrose est progressive. Débutant par un point noir qui peut être visible une heure après la morsure, l’extension se fait à la fois au niveau des plans superficiel et profond. Elle se poursuit tant que le venin reste présent dans l’organisme. Par la suite, et en l’absence de surinfection qui pourrait évoluer vers une gangrène, la zone nécrosée se dessèche et se momifie. La sévérité dépend de la composition du venin et de la quantité inoculée. Certains venins, comme celui de Bothrops brazili, crotale forestier sud-américain, ont un fort potentiel protéolytique qui se traduit par une nécrose musculaire profonde sans signe lytique cutané. Dans tous les cas, la nécrose se traduit par une augmentation considérable des créatine-phosphokinases musculaires. L’augmentation de ces enzymes cytoplasmiques au-delà du seuil pathologique est observée chez 75 % des patients présentant un syndrome vipérin complet ou partiel, c’est-à-dire un oedème important associé ou non à une nécrose. Cette élévation de créatine-phosphokinases est précoce et se normalise dans les trois jours qui suivent le début de la régression de l’oedème.

20La gangrène est une complication secondaire à l’anoxie tissulaire, elle est généralement consécutive au maintien d’un garrot trop serré pendant trop longtemps ou à d’autres manoeuvres locales. Elle ne présente pas de différence clinique notable par rapport à la classique gangrène gazeuse.

21Il est important de distinguer une envenimation sous-cutanée, dont l’extension n’est pas accompagnée d’une pression intracompartimentale, d’une envenimation intramusculaire, qui peut se compliquer d’un syndrome de Volkmann entraînant une anoxie tissulaire étendue et un risque élevé de gangrène.

Nécrose par cytolyse ou syndrome cytolytique

22Le diagnostic différentiel entre le syndrome vipérin et la nécrose due au venin de certains Elapidae (Naja nigricollis, N. mossambica notamment) peut être délicat. Le syndrome inflammatoire engendré par les venins d’Elapidae est généralement absent ou fruste. Les phospholipases A2, qui abondent dans les venins d’Elapidae, ont des substrats différents et un tropisme davantage neuro-musculaire. L’absence d’enzyme protéolytique qui agit sur les structures tissulaires ou sur certains systèmes métaboliques comme la coagulation ou la synthèse de la bradykinine réduit considérablement les symptômes inflammatoires, notamment douleur et oedème. Les venins d’Elapidae sont généralement responsables de nécroses d’évolution plus lente et d’extension plus limitée que ceux des Viperidae. La nécrose est sèche. Elle se momifiera rapidement, le lambeau nécrosé tombant spontanément s’il n’est pas enlevé chirurgicalement lors de la stabilisation de la plaie.

Syndrome hémorragique et troubles de l’hémostase

23Les morsures de vipères ou de crotales se manifestent cliniquement par un syndrome hémorragique, que celui-ci soit primitif (cas le plus rare) ou qu’il succède à un syndrome thrombosique patent ou passé inaperçu en raison du caractère instable du caillot. Le diagnostic étiologique du syndrome hémorragique n’est jamais simple, même avec l’aide d’un laboratoire spécialisé. Dans la plupart des cas toutefois, il s’agit d’une afibrinogénémie rapide due essentiellement aux enzymes thrombiniques ou aux activateurs de prothrombine.

Diagnostic clinique

24Le syndrome thrombosique inaugural est rare, sauf chez certaines espèces (Bothrops lanceolatus et peut-être B. brazili). Le venin de ces crotales respectivement martiniquais et amazonien provoque une brutale coagulation du sang à l’intérieur des vaisseaux. Même si les caillots formés sont anormaux et instables, ils suffisent à entraîner des embolies et des infarctus disséminés dans l’organisme et qui peuvent concerner n’importe quel organe, comme le coeur (infarctus du myocarde), le cerveau (accident vasculaire cérébral), les reins, le poumon ou d’autres viscères vitaux. La mort ou des séquelles graves peuvent être observées. Outre les lésions cardiaques et cérébrales de sombre pronostic, les atteintes rénales sont les plus fréquentes. Les complications viscérales et les séquelles qu’elles peuvent entraîner sont détaillées plus loin.

25L’installation du syndrome hémorragique est plus souvent insidieuse. Il débute généralement par un écoulement sanguin discret et permanent par les perforations provoquées par les crochets venimeux. La victime présente cet écoulement à son arrivée, ce qui peut apriori ne pas intriguer le praticien non averti. Il est important de tenir compte du délai séparant la morsure de l’arrivée au centre de soins pour mesurer la durée de l’épanchement sanguin. La persistance de ce signe atteste d’une hypocoagulabilité sanguine au moins locale. À ce stade, les hémorragines du venin peuvent expliquer à elles seules ce saignement en nappe d’apparence insignifiante. Ce tableau peut rester stable pendant plusieurs heures, voire plusieurs jours.

26Les saignements peuvent apparaître à distance de la morsure, au niveau d’une plaie récente occasionnée par une manoeuvre à visée thérapeutique, comme des scarifications, des incisions ou le débridement d’un oedème volumineux. La plaie peut également être spontanée et résulter d’une brutale augmentation de volume des téguments qui se distendent et se fissurent.

27Les ecchymoses sont des suffusions sous-cutanées de sang. Elles apparaissent en 24 ou 48 heures et constituent le premier signe d’extériorisation du syndrome hémorragique systémique. Elles traduisent la gravité de l’envenimation et sont de pronostic sombre avec une sensibilité de 85 % et une spécificité de 100 %.

28À un stade plus avancé, les saignements peuvent survenir sur une ancienne cicatrice de plaie réputée guérie.

29Enfin, les hémorragies se manifestent sur une muqueuse ou une peau saine, non lésée auparavant. Le défaut de coagulation va provoquer l’irruption du sang hors des vaisseaux – ou extravasation-, ce qui se traduira par un purpura (éruption due à des hémorragies intradermiques), par des saignements incoercibles du nez et de la bouche, du sang dans les crachats, les urines ou les selles, voire par des hémorragies cérébrales ou viscérales profondes. L’évolution vers une anémie sévère ou un choc hypovolémique peut entraîner la mort du patient en quelques jours.

Diagnostic biologique Examens complémentaires

30Il existe souvent une discordance entre la biologie et la clinique. L’apparition des signes cliniques peut être considérablement retardée par rapport aux troubles biologiques. Au plan biologique, les troubles hémorragiques sont brutaux, dans les minutes ou les heures qui suivent la morsure ; la consommation du fibrinogène est précoce et une fibrinolyse peut rapidement compliquer le tableau. Dans certains cas, morsure d’Echis par exemple, l’extériorisation du syndrome hémorragique peut n’apparaître que plusieurs jours après la morsure. Souvent, un saignement persistant au niveau de la morsure ou des scarifications pratiquées à la suite de l’accident constitue la seule manifestation clinique du syndrome hémorragique.

31Partout où cela est possible, un bilan hématologique complet, comprenant hémogramme pour évaluer l’importance de l’anémie ainsi que tests de coagulation, sera pratiqué avant et après chaque intervention thérapeutique : sérum antivenimeux ou traitements symptomatiques. La plupart des accidents d’envenimation surviennent loin des centres de santé équipés d’un laboratoire ; quelques examens biologiques simples, effectués au lit du malade, peuvent être très utiles pour guider le traitement et effectuer une surveillance.

32Le temps de coagulation sur tube sec confirme le syndrome hémorragique et permet d’apprécier la qualité du caillot s’il se forme. Ce test est simple, rapide et très fiable (fig. 49).

Figure 49. Test de coagulation sur tube sec

Figure 49. Test de coagulation sur tube sec

33Cinq millilitres de sang veineux sont prélevés à la seringue et versés dans un tube en verre sec, ne contenant aucun anticoagulant, et si possible neuf, c’est-à-dire n’ayant jamais été en contact avec un savon ou un détergent, ou soigneusement lavé, rincé et séché. Le tube est placé sur une paillasse stable pendant 30 minutes. Après ce temps d’incubation, le contenu du tube est observé : s’il ne contient pas de caillot ou si le caillot est incomplet, friable ou rapidement dissous lors d’une agitation douce du tube, il existe un trouble de la coagulation. Cet examen peut être répété au cours de la surveillance ; il renseignera sur l’évolution du syndrome hémorragique.

34Les autres tests hématologiques, lorsqu’ils sont possibles, permettent un diagnostic plus précis des mécanismes de la coagulopathie. Le taux de fibrinogène est effondré dans la totalité des cas. Le temps de prothrombine et le temps de céphaline informent sur la formation du caillot et son état. La mesure des produits de dégradation de la fibrine (PDF) permet de détecter une fibrinolyse. L’identification précise des fragments conduira à distinguer une fibrinolyse réactionnelle (PDFn), résultat d’une destruction de la fibrine stabilisée du caillot normal, d’une fibrinolyse primitive ou de la dégradation d’un caillot anormal constitué par de la fibrine soluble traduisant l’intervention du venin (PDF). Plusieurs tests sont utilisés pour évaluer l’intensité de la fibrinolyse (temps de lyse d’un caillot de sang dilué, test de von Kaulla, ou temps de lyse du caillot des euglobulines, mesure de l’activité protéasique du plasma, test des plaques d’Astrup, etc.). Ils sont parfois difficiles à interpréter dans le contexte particulier de la présence d’enzymes protéolytiques nombreuses et variées dans le plasma du patient. La numération des plaquettes est abaissée dans les cas de coagulopathie intravasculaire disséminée (CIVD), ce qui est un diagnostic fréquent dans les envenimations vipérines dues à des espèces dont le venin est dépourvu d’enzymes thrombiniques, et rare dans les autres cas. Les morsures d’Echis ocellatus, dont le venin contient une enzyme prothrombinique, entraînent une CIVD chez 62 % des patients, tandis que la fibrinolyse isolée est constatée chez 20 % et l’afibrinogénémie chez 15 % d’entre eux.

35La mesure de la pression intracompartimentale permet de suivre la progression de l’oedème et de poser une éventuelle indication chirurgicale.

36L’échographie est également très utile pour l’évaluation et la surveillance de l’oedème ainsi que pour la modulation du traitement. L’augmentation de l’échogénicité des muscles traduit une défaillance circulatoire et une hausse de la pression intracompartimentale.

37Plus récemment, il a été montré que l’imagerie par résonance magnétique facilite le diagnostic topographique des lésions (oedème, nécrose) et l’évaluation de leur extension. Les perturbations du thromboélastogramme sont précoces et sensibles (fig. 50). Elles anticipent le risque de syndrome hémorragique sans toutefois identifier formellement son étiologie. La longueur des segments r et k du thromboélastogramme informe sur la thromboplastinoformation, c’est-à-dire sur le délai d’apparition du caillot et sa qualité. L’amplitude des deux branches du diapason (amx) renseigne sur la structure du caillot et sa stabilité. Dans le cas d’une envenimation vipérine débutante, r et k sont fortement raccourcis et amx augmenté. Par la suite, du fait de la consommation des facteurs de l’hémostase et de l’incoagulabilité sanguine, amx se réduit pour disparaître complètement. Toutefois, le thromboélastogramme ne permet pas le diagnostic étiologique du syndrome hémorragique observé ; il est surtout utile pour sa mise en évidence puis pour sa surveillance.

Figure 50. Diagnostic des troubles hémorragiques par thromboélastographie

Figure 50. Diagnostic des troubles hémorragiques par thromboélastographie

38L’anémie est rapide. Les patients présentant un syndrome hémorragique perdent 25 % de leur hémoglobine en quelques heures. Il s’agit d’une anémie hypovolémique par déperdition sanguine, proportionnelle à la durée et l’importance du syndrome hémorragique.

39Le nombre de globules blancs s’élève dans la plupart des envenimations, sauf les envenimations par les Elapidae australiens pour lesquelles les leucocytes diminuent.

40L’élévation est de l’ordre de 20 à 30 % et affecte principalement les polynucléaires neutrophiles et éosinophiles. La normalisation intervient rapidement après la guérison.

41Le bilan rénal comprend une recherche systématique et répétée, au moins les premiers jours, de la protéinurie, de l’hématurie, de l’urémie et de la créatininémie ainsi que de la N-acétyl-β-D-glucosaminidase sanguine, qui est une enzyme cytoplasmique dont l’augmentation traduit la destruction des cellules du tissu rénal. Cette enzyme peut augmenter isolément bien avant l’apparition d’une insuffisance rénale aiguë. La recherche de sang dans les urines, simplement à l’aide d’une bandelette pour dépister une hématurie débutante, la mesure de l’hématocrite avec un capillaire hépariné pour évaluer l’hémodilution et le temps de coagulation sur tube sec sont d’un grand secours dans les centres de santé isolés.

Hémolyse

42Le syndrome hémolytique est en général infra-clinique. L’anémie reste discrète ; il est exceptionnel de constater un ictère, et la guérison est spontanée. Il n’est pas impossible toutefois que certaines complications viscérales, rénales notamment, soient liées à l’hémolyse. D’autres facteurs expliquent également de telles évolutions qui surviennent plusieurs jours ou semaines après l’accident.

Complications viscérales

Complications des envenimations par Elapidae

43Les envenimations par Elapidae africains n’altèrent aucune autre fonction que la respiration. Il n’a jamais été décrit de séquelles neurologiques, cardio-vasculaires ou rénales à la suite d’envenimations correctement traitées.

44La projection du venin de cobra cracheur dans les yeux provoque une conjonctivite sévère, généralement sans séquelle. Toutefois, un traitement trop tardif ou trop agressif peut entraîner des lésions cornéennes définitives avec une baisse d’acuité visuelle, voire une cécité.

45Les complications sont donc le plus souvent iatrogènes ou nosocomiales.

Complications des envenimations par Viperidae

46Les séquelles représentent 1 à 10 % des envenimations vipérines. Elles sont liées à la nécrose qui peut, à terme, nécessiter une amputation, ou au syndrome thrombosique susceptible d’entraîner un infarcissement viscéral à distance du siège de la morsure. Ce tableau est fréquent au cours des envenimations par Bothrops lanceolatus en Martinique, pour lesquelles on observe 30 % de thromboses contre 3 % de syndromes hémorragiques. En outre, cette espèce est responsable de 5 % de nécroses.

47Deux étiologies expliquent la néphrotoxicité des envenimations vipérines. Leur traduction clinique est bien différente et permet d’orienter le traitement.

48■ Une néphrotoxicité directe est observée dans 25 % des morsures de certains Viperidae, par Bothrops moojeni ou Daboia russelii notamment, immédiatement après la morsure. Elle peut apparaître en l’absence d’envenimation systémique patente. Les troubles fonctionnels sont retardés, parfois même restent frustes et seule la réduction de fdtration glomérulaire détectée par l’apparition de N-acétyl-β-Dglucosaminidase dans les urines permet d’établir le diagnostic dans les heures qui suivent la morsure. Les autres paramètres biochimiques restent longtemps normaux (protéine, urée, créatinine). Histologiquement, l’épithélium du tubule proximal est détruit dans sa partie superficielle. Les lésions sont similaires à celles que l’on observe dans le syndrome néphrotique. Elles concernent les cellules épithéliales du néphron, l’unité fonctionnelle responsable de la filtration urinaire, et les fibres de structure qui assurent leur soutien, mais jamais la membrane basale. Ces lésions sont probablement dues à l’activité enzymatique des proteases et des phospholipases A2 du venin qui agissent au niveau des cellules épithéliales du tubule proximal. L’immunothérapie permet d’obtenir une guérison, en trois à cinq jours, avec réparation tissulaire intégrale. En revanche, l’insuffisance rénale aiguë, lorsqu’elle survient, est responsable de 5 % des décès occasionnés par D. russelii.

49■ Une néphrotoxicité non spécifique est observée avec les venins de nombreux Viperidae. L’apparition des symptômes est plus tardive, progressive mais toujours cliniquement manifeste. En revanche, les signes biologiques sont relativement précoces, nombreux et de dépistage simple, même dans les pays en développement (protéinurie, urémie, créatininurie et créatininémie, hématurie). Les lésions histologiques sont distribuées aléatoirement le long du tubule et ou du glomérule, conduisant à leur destruction complète. La membrane basale est toujours atteinte. Ce mécanisme est totalement indépendant d’une réaction immunopathologique, comme en atteste l’absence de dépôt d’immunoglobuline ou de complément sur le glomérule. Il serait plus vraisemblablement lié au syndrome hémorragique, coagulation intravasculaire disséminée notamment, et à l’hémolyse qui provoquent une ischémie durable au niveau des capillaires sanguins du parenchyme rénal et un dépôt de fibrine sur l’endothélium vasculaire. Un spasme vasculaire a parfois été incriminé, notamment lors des envenimations par Bothrops.

50Ce type de complication est également rencontré à la suite de morsures d’Atractaspis et de Bitis gabonica. En revanche, à notre connaissance, les complications rénales ne sont pas observées après une envenimation par Ecbis, en dehors de celles qui peuvent accompagner un syndrome hémorragique ou allergique.

51La néphrotoxicité d’une réaction immuno-allergique, notamment iatrogène, n’est pas exclue mais elle est exceptionnelle et semble improbable avec les antivenins hautement purifiés actuellement fabriqués.

Complications cardio-vasculaires

52Les Atractaspis, serpents africains et proche-orientaux, possèdent un venin à forte cardiotoxicité due aux sarafotoxines. Ces peptides présentent une augmentation de la force des contractions cardiaques (inotropicité positive) et entraînent une vasoconstriction avec bloc auriculo-ventriculaire. Cliniquement, l’envenimation se caractérise par une hypertension transitoire avec augmentation de la pression diastolique et des troubles caractéristiques de l’électrocardiogramme : allongement du segment PQ de plus de 0,25 seconde, onde T aplatie puis inversée dans certaines dérivations. La bradycardie est régulière et régressive en trois jours, sauf complications pouvant entraîner le décès du patient.

53La taicatoxine du venin de certains Elapidae australiens (Oxyuranus) provoque une bradycardie sinusale avec bloc atrio-ventriculaire et une inversion de l’onde T chez le tiers des patients.

Atteintes oculaires par les serpents cracheurs

54La projection du venin dans les yeux est fréquente. Elle est le fait des cracheurs africains (Naja nigricollis, N. katiensis, ; N. mossambica, N. pallida, N. crawshayi et Hemachatus haemachatus) et de certaines populations de cobra asiatique {N. sputatrix). Le venin est projeté avec force sous forme de fines gouttelettes. Il peut atteindre une cible située à deux mètres de distance. Lorsque les yeux sont touchés, la brûlure est immédiate et vive, comme dans une conjonctivite. Un traitement symptomatique local, antalgique, anti-inflammatoire et antiseptique est suffisant s’il est appliqué à temps et après un rinçage abondant des yeux avec de l’eau, du sérum physiologique (solution salée à 9 g.l-1) ou des larmes artificielles.

Identification et dosage du venin

55Le dosage du venin circulant dans l’organisme d’une victime de morsure de serpent fait depuis longtemps l’objet de recherches (tabl. XVI). L’intérêt réside moins dans le diagnostic spécifique de l’espèce incriminée que dans la mesure précise de la quantité de venin en circulation et de sa diminution sous l’effet du traitement. Elle permet de surveiller l’évolution de l’envenimation et le monitorage du traitement.

Tableau XVI. Principe et rendement des techniques de détection et de dosage des venins dans les tissus biologiques

Tableau XVI. Principe et rendement des techniques de détection et de dosage des venins dans les tissus biologiques

56Les premières méthodes manquaient de sensibilité et de précision. Le sang de la victime, un broyat de tissus provenant du siège de la morsure ou du sérum physiologique dans lequel des organes de la victime avaient préalablement été mis à incuber pour en extraire le venin, était injecté à une souris pour évaluer la toxicité de l’extrait ; en fonction de la symptomatologie présentée par la souris, on pouvait déduire la nature du toxique.

57Les méthodes immunologiques ont remplacé ces techniques rudimentaires. Elles consistent à utiliser l’affinité d’un anticorps pour l’antigène qui lui a donné naissance. Cette spécificité et cette sensibilité de réaction ont d’abord été mises à profit dans les réactions de précipitation (techniques d’Ouchterlony et dérivées). Les échantillons, sang ou extrait de tissus de la victime (contenant les antigènes), sont déposés dans un gel à proximité des anticorps. Lors de leur migration à travers le gel, les deux substances vont se rencontrer et se combiner pour former un complexe insoluble qui va précipiter dans le gel et devenir visible à l’oeil nu. Cette réaction de précipitation marquée par un arc opaque dessiné dans la gélose translucide permet de confirmer la présence du venin et d’en identifier l’origine.

58Cette propriété a été sensibilisée par diverses méthodes. La fixation de l’anticorps sur des particules, comme les globules rouges ou des billes de latex microscopique, facilite la révélation du phénomène en dehors de la gélose. L’utilisation de radio-isotopes marquant l’anticorps permet de détecter des complexes antigène-anticorps invisibles. Les techniques immuno-enzymatiques, (enzyme linked immunosorbent assay, ELISA, ou enzyme immuno assay, EIA) utilisent la spécificité d’une réaction enzymatique pour améliorer la détection de la réaction grâce à la mesure de la quantité de substrat libéré par la réaction et générant une coloration particulière (cf. fig. 31). Ces différentes réactions sont suffisamment sensibles pour être proportionnelles à la concentration de venin, ce qui permet une mesure à la fois spécifique et précise. La spectrométrie de masse pourrait améliorer la sensibilité mais reste une technique peu adaptée au diagnostic.

59Les méthodes immuno-enzymatiques sont aujourd’hui appliquées pour évaluer l’élimination du venin au cours du traitement. Il est désormais possible de suivre la courbe d’épuration du venin et d’adapter l’immunothérapie en fonction des résultats.

TRAITEMENT DES ENVENIMATIONS

60La sévérité d’une envenimation se manifeste par l’intervention de composants toxiques dont la chronologie est la suivante :

61■ Les neurotoxines postsynaptiques agissent les premières et provoquent un arrêt respiratoire après un délai compris entre 30 minutes et 8 heures après la morsure.

62■ Les neurotoxines présynaptiques sont plus lentes mais produisent une symptomatologie similaire conduisant à la paralysie respiratoire en 1 à 12 heures.

63■ Le choc hypovolémique dû à certains venins de Viperidae est également très précoce et survient entre 30 minutes et 2 heures.

64■ L’action cardiotoxique de certains venins d’Elapidae australiens ou d’Atractaspis survient entre 2 et 12 heures.

65■ Le syndrome hémorragique, sauf exception, est retardé de plusieurs heures ou jours ; le décès survient par anémie ou choc hypovolémique dans un délai compris entre 8 heures et 6 jours après la morsure.

66■ La nécrose ou la gangrène sont beaucoup plus tardives et s’observent entre 3 jours et 1 mois après la morsure.

67■ Les complications viscérales apparaissent 15 jours à 2 mois après la morsure, sauf celles liées au syndrome thrombosique de Bothrops lanceolatus, qui surviennent en quelques heures.

68L’injection intraveineuse de venin est rare mais elle a des répercussions particulièrement graves en raison de la rapidité d’apparition des symptômes (30 minutes à I heure) et de leur sévérité (cardiotoxicité des cytotoxines et des phospholipases).

Tableau XVII. Premiers soins après morsure de serpent

Tableau XVII. Premiers soins après morsure de serpent

Premiers secours

69Il s’agit des interventions immédiates, sur le lieu de la morsure, et qu’il conviendrait de recommander aux dispensaires périphériques ou d’entreprises et aux centres de santé peu équipés (tabl. XVII). Il importe avant tout d’éviter les manoeuvres agressives pouvant hypothéquer le pronostic vital ou fonctionnel. Garrot, incisions, cautérisation, qui n’ont pas fait la preuve de leurs avantages ou de leur efficacité, sont à l’origine de complications parfois redoutables.

Figure 51. Effet d’un bandage compressif sur la diffusion du venin

Figure 51. Effet d’un bandage compressif sur la diffusion du venin

70Le nettoyage soigneux de la plaie et l’organisation de l’évacuation doivent être entrepris immédiatement. Si la pose d’un garrot est à proscrire en raison des risques de complications toxiques et septiques, il a été montré, expérimentalement puis cliniquement, que l’interruption de la circulation lymphatique drainant le membre mordu réduisait significativement la diffusion du venin (fig. 51). Longtemps, cette pratique a été réservée aux envenimations neurotoxiques dues aux Elapidae pour lesquelles ce protocole semble avoir fait ses preuves. Il a été objecté que, dans le cas des morsures de Viperidae, l’oedème augmentant rapidement sous le bandage, cela pouvait empêcher la circulation sanguine et provoquer une anoxie comme s’il s’était agi d’un garrot. La pratique semble infirmer ces craintes (fig. 51) et, sous réserve d’une surveillance soigneuse, la pose d’un bandage est désormais préconisée dans toutes les morsures de serpent. La tension de la bande de crêpe sera d’autant plus faible que l’oedème sera important. En conséquence, de nombreux spécialistes recommandent d’appliquer un bandage serré avec une bande de crêpe et d’immobiliser le membre pendant toute l’évacuation jusqu’au centre de santé.

71Toutefois, la libération du venin peut être tout aussi brutale que lors d’une levée de garrot. Cela impose d’avoir un traitement spécifique prêt à l’emploi au moment du retrait du bandage afin de neutraliser le venin brutalement libéré dans l’organisme.

72En présence de troubles neurotoxiques (paresthésies, fasciculations), l’injection de corticoïdes et, en présence de signes locaux importants, l’administration d’un antalgique associé à un anti-inflammatoire peuvent se concevoir, à condition de ne pas retarder davantage l’évacuation.

73À ce niveau logistique, la disponibilité du sérum antivenimeux, a fortiorid’une unité de réanimation, paraît illusoire. Leur proximité n’est envisageable que dans les pays industrialisés.

Accueil et traitement adjuvant

74L’accueil doit avoir pour double objectif de rassurer la victime et de faire le plus rapidement possible un bilan de son état (fig. 52).

Figure 52. Algorithme simplifié du diagnostic, de la surveillance et du traitement des morsures de serpent

Figure 52. Algorithme simplifié du diagnostic, de la surveillance et du traitement des morsures de serpent

75L’examen clinique permet en principe de distinguer immédiatement une envenimation vipérine à symptomatologie locale bruyante – douleur, inflammation, saignements, voire nécrose – d’une envenimation cobraïque dominée par les troubles neuromusculaires. Cette distinction est théorique car on observe parfois des inflammations et des nécroses, voire des syndromes hémorragiques, après morsures d’Elapidae et des paralysies lors d’envenimations vipérines. Ces syndromes paradoxaux sont toutefois plus limités et leur expression clinique très différente sera décrite plus loin.

76L’interrogatoire évalue le délai séparant la morsure de l’arrivée au centre de soins et identifie les traitements et mesures thérapeutiques déjà effectués.

77Le test de coagulation sur tube sec, décrit ci-dessus (cf. fig. 49), est, dans les pays où la présence de Viperidae est connue, une précaution utile qui ne présente aucune contre-indication. Il a un intérêt pour le diagnostic et la surveillance ultérieure de l’évolution en cas de syndrome hémorragique.

78La pose d’une voie veineuse devrait être systématique.

79L’administration d’un antihistaminique de type H1 (chlorphéniramine : Polaramine®) peut être justifiée, d’une part, pour son action sédative qui « rassure la victime » et, d’autre part, en raison de ses actions antitoxiques et potentialisatrices de l’immunothérapie qui, bien que non expliquées, sont confirmées par de multiples expérimentations et observations cliniques.

Immunothérapie

80Elle conserve une place de choix. Seule thérapeutique étiologique, elle doit être instaurée le plus tôt possible, à dose suffisante et par voie veineuse. Le principe a été développé dans un chapitre précédent où nous avons montré que l’immunothérapie devait être considérée comme un traitement global de l’envenimation et non plus seulement comme un antidote des seuls effets létaux du venin, lesquels sont souvent aléatoires.

81L’indication de l’immunothérapie doit être posée devant toute envenimation symptomatique, quelle que soit la gravité supposée de celle-ci (tabl. XVIII).

82En effet, les effets secondaires, de type allergique, mis en avant par certains praticiens sont devenus exceptionnels depuis l’avènement des fragments d’immunoglobulines antivenimeuses purifiées. Ces effets secondaires sont d’ailleurs plus faciles à traiter que les envenimations graves. En outre, l’évolution d’une envenimation est souvent imprévisible. Enfin, il a été montré que, même lors d’envenimations bénignes, l’immunothérapie réduisait significativement le temps d’hospitalisation.

Tableau XVIII. Indications de l’immunothérapie

Tableau XVIII. Indications de l’immunothérapie

83L’immunothérapie est d’autant plus efficace qu’elle est instituée précocement. Cependant, un long délai entre la morsure et l’instauration du traitement ne doit pas conduire à l’exclure car il n’est pas possible de fixer une limite de temps au-delà de laquelle l’immunothérapie n’est plus active. Toutefois, la posologie tiendra compte du retard pris dans la mise en route du traitement.

84La voie veineuse est de toute évidence la plus appropriée car elle est la plus rapide et celle qui conduit à un maximum d’efficacité.

85La perfusion lente d’antivenin dilué dans du sérum glucosé ou salé a ses partisans : la diffusion des anticorps est constante et prolongée. En outre, elle peut être arrêtée en cas d’effets indésirables. En revanche, l’injection directe permet d’obtenir rapidement une forte concentration sanguine d’anticorps. Le bénéfice de l’une ou l’autre technique n’a jamais fait l’objet d’études précises. On peut penser que, en présence d’une envenimation sévère, l’injection intraveineuse directe aura une action plus rapide et peut-être décisive. Les risques d’effets indésirables ne seront pas majorés par ce traitement : quel que soit le mode d’administration, les effets indésirables sévères restent inférieurs à 0,5 % et les effets indésirables bénins sont de l’ordre de 5 %. Dans un cas comme dans l’autre, les antigènes du venin seront attirés vers le compartiment sanguin où se trouvent les anticorps. Ils se lieront ensemble pour former les complexes immuns que l’organisme détruira au niveau des organes immunitaires. Dans les pays en développement, l’injection directe présente, de plus, l’avantage d’abaisser le coût du traitement en réduisant le matériel d’injection.

86On recommande à présent l’administration de la quantité d’anticorps neutralisant le nombre de DL50 contenu en moyenne dans les glandes à venins du serpent agresseur, soit 5 ml en cas de morsure de Vipera aspis ; 10 ml pour une morsure de Vipera ammodytes et 20 ml dans la plupart des autres cas.

Figure 53. Protocole d’immunothérapie

Figure 53. Protocole d’immunothérapie

87Cette dose sera renouvelée, en fonction de l’évolution : deux heures après en cas d’aggravation ou d’absence d’amélioration, six heures après la première administration en cas de persistance de signes cliniques ou biologiques inquiétants, neuromusculaires ou hémorragiques. Le renouvellement toutes les six à huit heures le premier jour puis en fonction de l’évolution les jours suivants est décidé par l’équipe médicale selon son expérience et l’état du patient (fig. 53).

Traitement médical

Traitement des syndromes cobraïque et muscarinique

88L’apparition d’une dyspnée, a fortiori d’une paralysie respiratoire (envenimation cobraïque sévère), impose une respiration artificielle, éventuellement avec une intubation endotrachéale. Celle-ci devra être maintenue tant que la respiration spontanée n’a pas repris, ce qui peut exiger plusieurs jours, voire plusieurs semaines. La trachéotomie doit être évitée autant que possible : elle est rarement nécessaire et évolue fréquemment vers des complications mécaniques ou infectieuses graves et invalidantes, surtout dans les pays en développement.

89Certains auteurs administrent de la néostigmine, qui semble potentialiser l’action du sérum antivenimeux. La Prostigmine® peut être administrée en comprimé ou en injection à la dose de 80 µg-kg-1. La néostigmine et surtout l’édrophonium (133 µg.kg-1), qui est un anticholinestérasique à courte durée d’action, sont d’autant plus efficaces que leur administration est fractionnée. L’administration intraveineuse lente d’atropine (0,6 mg chez l’adulte ou 50 µg.kg-1 chez l’enfant) suivie par de l’édrophonium (Tensilon® : 10 mg chez l’adulte ou 0,25 µg-kg-1 chez l’enfant) permet de déceler l’action d’une acétylcholinestérase présente dans le venin. Le traitement consistera en l’administration d’une anticholinestérase rémanente comme la néostigmine.

90L’atropine s’est révélée expérimentalement très efficace contre le venin de mamba. L’action de l’atropine, à la dose de 8µg-kg-1, est lente mais durable et le risque de surdosage est important. L’administration peut se faire per os lors d’une envenimadon légère ou par voie parentérale : 10 mg puis 1 mg toutes les 5 mn jusqu’à disparition des symptômes. La scopolamine peut également être utilisée, de même que les dérivés synthétiques qui n’ont pas fait la preuve d’une plus grande efficacité ou souplesse d’utilisation. L’atropine potentialise l’action curarisante des neurotoxines et son emploi est très risqué lors des envenimations cobraïques.

91Expérimentalement, la 3,4-diaminopyridine administrée à la dose de 2 µg-kg-1 en intraveineuse, qui favorise la libération de l’acétylcholine de la membrane présynaptique en bloquant les canaux potassium et laissant ouvert les canaux calcium, a été utilisée avec succès pour traiter la neurotoxicité de certaines neurotoxines-β, notamment celle de Bungarus fasciatus.

92La trypsine a été préconisée en injection locale dans le but de détruire le venin. Elle semble expérimentalement active contre les venins d’Elapidae, à condition d’être administrée moins de 10 minutes après la pénétration du venin.

93La chlorpromazine (Largactil®) permet d’obtenir une action sédative puissante.

Traitement des troubles de l’hémostase

94La survenue d’un syndrome hémorragique au cours d’une envenimation est de sombre pronostic.

Thérapeutiques substitutives

95Le traitement transfusionnel (sang complet, plasma, PPSB, fibrinogène) ne constitue qu’une solution illusoire tant que le venin est présent dans l’organisme puisque l’apport de substrats frais relance l’activité enzymatique du venin. En conséquence, il ne peut être justifié, sous forme de transfusion exclusivement, qu’en toute dernière extrémité pour compenser des pertes excessives, lorsqu’elles constituent un risque majeur. La transfusion sanguine peut également être envisagée en cas d’hémolyse massive, ce qui est exceptionnel, même en cas d’envenimation par Elapidae dont les venins sont riches en phospholipases. Dans tous les cas, une telle thérapeutique ne peut se concevoir isolément.

96L’injection de vitamines K ne présente aucun intérêt dans le traitement d’urgence. À plus long terme, elle favorise la restauration des facteurs du complexe prothrombinique et, à ce titre, trouve sa justification thérapeutique en période de convalescence.

Inhibition chimique du venin

97Les inhibiteurs enzymatiques constituent une ressource parfois efficace mais qu’il convient de manipuler avec beaucoup de précautions.

98L’héparine a connu, en France surtout, une grande renommée à la suite de travaux expérimentaux et de succès thérapeutiques isolés et probablement mal évalués. L’héparine, associée à l’antithrombine III, exerce une action inhibitrice sur les sérineprotéases participant à la coagulation. Elle intervient donc à toutes les phases de la coagulation : thrombinoformation et fibrinoformation. De plus, elle permet la libération de l’activateur tissulaire du plasminogène et favorise ainsi la fibrinolyse. À faible dose, l’héparine inhibe essentiellement le facteur Stuart. L’inhibition de la thrombine n’apparaît que pour des doses cinq à dix fois supérieures. De même, les héparines de bas poids moléculaire n’ont pratiquement pas d’effet inhibiteur sur la thrombine. L’action inhibitrice sur la thrombine, recherchée lors du traitement des syndromes de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), requiert donc des doses relativement élevées d’héparine de haut poids moléculaire. Généralement considéré comme une CIVD, le syndrome hémorragique observé au cours des envenimations ophidiennes paraissait justiciable d’une héparinothérapie.

99En pratique, nous avons vu que le pouvoir inhibiteur de l’héparine sur la plupart des enzymes thrombiniques est faible ou nul. Par ailleurs, il est actuellement admis que la plupart des envenimations sont provoquées par une afibrinogénémie, parfois associée à une fibrinolyse et non par une CIVD. L’héparinothérapie a donc perdu beaucoup de ses défenseurs et son utilisation dans le traitement des morsures de serpents exotiques a considérablement diminué.

100L’activité inhibitrice des antifibrinolytiques sur les enzymes contenues dans les venins de Viperidae n’est pas explorée expérimentalement. Ces traitements (aprotinine, acide ε-amino-caproïque et acide tranexamique) sont peu utilisés dans le traitement des morsures de serpent. Leur intérêt mériterait d’être évalué avec plus de précision.

Traitement du syndrome vipérin

101Le traitement doit être considéré dans sa globalité. Le pronostic vital, souvent au premier plan, ne doit pas faire négliger les risques importants de séquelles graves liées au syndrome vipérin. L’objectif sera donc, aussi, de limiter les risques de complication, notamment nécrose et gangrène, afin de préserver le devenir fonctionnel.

102Les premiers secours proscrivent donc impérativement tout geste agressif et dangereux comme la pose d’un garrot serré, les incisions locales, l’utilisation d’agents physiques ou chimiques destinés à détruire le venin ou retarder sa diffusion. Encore trop fréquemment observées, ces thérapeutiques héroïques sont probablement responsables de la majorité des séquelles.

103En revanche, il est essentiel de désinfecter soigneusement la plaie, le plus tôt possible après la morsure, puis régulièrement deux fois par jour avec une solution antiseptique (ammonium quaternaire, solution de Dakin) en bain prolongé. L’utilisation préventive d’antibiotiques à large spectre a ses partisans, mais n’a jamais fait la preuve de son utilité.

104L’oxygénothérapie hyperbare se révèle décevante mais, lorsqu’elle est possible, peut prévenir ou contenir une gangrène gazeuse.

105Le débridement, souvent préconisé par les chirurgiens, ne prévient pas la nécrose. Son intérêt prophylactique d’une complication de type Volkmann n’est sensible que dans le cas d’une hausse de la pression intracompartimentale. Cette dernière est d’ailleurs bien contrôlée par l’immunothérapie précoce à posologie élevée. En conséquence, l’indication majeure du débridement est l’augmentation anormale de pression dans un compartiment musculaire. Cette éventualité reste rare face aux lésions causées par le venin lui-même dont la seule thérapeutique est l’immunothérapie. Sans parler du risque de l’acte chirurgical dans le cas d’une morsure de Viperidae, le contrôle de la nécrose semble désormais mieux assuré par l’immunothérapie précoce. En outre, pour limiter l’action nécrosante du venin, sous réserve d’une bonne neutralisation du venin par les fragments d’immunoglobulines antivenimeuses, la posologie nécessaire est souvent beaucoup plus importante que celle recommandée pour éliminer le risque létal. Toutefois, le protocole thérapeutique n’a pas été codifié et reste encore très largement empirique. On peut simplement espérer que l’excès d’anticorps en circulation aura raison des enzymes présentes dans l’organisme.

106Les thérapeutiques symptomatiques conservent toute leur importance, ne serait-ce que pour soulager le patient.

107La douleur est souvent rebelle à toute thérapeutique classique. Le recours à des analgésiques narcotiques ou à une anesthésie loco-régionale peut être nécessaire, au moins les premiers jours. Les salicylés sont contre-indiqués en raison du risque hémorragique. Les corticoïdes, qui présentent des risques analogues, pourront toutefois être utilisés si la coagulation sanguine est contrôlée, en raison de leur effet inhibiteur sur de nombreuses enzymes contenues dans les venins. L’oedème pourra aussi être combattu par des diurétiques, dont l’intérêt est également de favoriser l’élimination du venin. Il conviendra de s’assurer de l’équilibre hydro-électrolytique en fonction des apports (immunothérapie en perfusion) et des pertes éventuelles. Une telle surveillance est évidemment très difficile dans les centres de santé périphériques des pays tropicaux.

108L’utilisation en application locale d’inhibiteurs d’enzymes, EDTA notamment, peut être proposée. Leur administration par voie générale reste encore au stade expérimental. La complexité étiologique du syndrome vipérin, l’absence de pression intracompartimentale excessive, les risques hémorragiques et la menace de surinfection, surtout en milieu tropical, militent en faveur d’une expectative armée. Les incisions de décharge ou la fasciotomie de décompression n’ont jamais fait leurs preuves et se compliquent souvent. L’excision des zones nécrosées se solde par des interventions itératives mal supportées et démoralisantes en raison de leur évidente inefficacité. La chirurgie retrouvera tous ses droits lorsque l’on aura éliminé totalement le venin de l’organisme et que les lésions seront stabilisées, ce qui peut prendre plusieurs semaines. Quelques cas faisant suspecter un processus de lyse musculaire en profondeur (morsure de Bothrops brazili notamment) peuvent justifier une exploration et un éventuel drainage des lésions tissulaires profondes.

Traitement des complications

109En dehors de la nécrose, dont le traitement a été envisagé plus haut, les deux principales complications survenant au décours d’une envenimation vipérine sont l’hémorragie cérébro-méningée, cause probable d’une grande partie des décès, et l’insuffisance rénale.

110La première, difficilement évitable si l’on ne peut convenablement traiter le syndrome hémorragique initial, pourra bénéficier d’une corticothérapie associée à du mannitol.

111La seconde peut être prévenue par la relance précoce de la diurèse et son maintien, autour de 50 ml par heure, pendant toute la durée de l’envenimation. La recherche régulière d’une protéinurie et d’une hématurie microscopique est indispensable. Le traitement de l’insuffisance rénale relève d’une dialyse péritonéale d’autant plus efficace qu’elle sera précoce.

Figure 54. Principes de la surveillance clinique des envenimations ophidiennes

Figure 54. Principes de la surveillance clinique des envenimations ophidiennes

Surveillance

112Celle-ci doit être poursuivie jusqu’à la guérison complète. Son organisation comprend des examens cliniques et biologiques standardisés dont l’importance et la précision dépendront de l’infrastructure et des moyens du centre de santé (cf. fig. 52 et 54).

113La surveillance de l’évolution locale (œdème et nécrose notamment) sera biquotidienne, de même que l’examen clinique et biologique des appareils neurologique (réflexes), respiratoire (rythme), cardio-vasculaire (pression artérielle) et rénal (quantité et qualité des urines).

ÉVALUATION DE LA DISPONIBILITÉ EN SÉRUMS ANTIVENIMEUX ET AMÉLIORATION DE LEUR DISTRIBUTION

114L’efficacité du sérum antivenimeux, seul traitement spécifique des envenimations, n’empêche pas de constater une sous-utilisation paradoxale, notamment dans les pays où il y en a le plus besoin : les pays en développement. Les récentes études menées dans ces pays, y compris en Asie où la situation est pourtant plus favorable, montrent que la consommation en sérums antivenimeux est actuellement inférieure à 10 % des besoins réels, voire inférieure à 1 % dans certains pays d’Afrique sub-saharienne. Cette différence importante peut avoir quatre causes, d’ailleurs non exclusives :

115■ une méconnaissance des besoins, faute d’informations épidémiologiques pertinentes et d’une détermination précise du problème médical ;

116■ une offre insuffisante, en raison à la fois d’une quantité de fabrication trop faible et d’une carence de la distribution ;

117■ une consommation présentant des particularités mal analysées telles que l’incapacité des structures sanitaires à intervenir sur les envenimations ophidiennes, le refus de la part de certains usagers d’utiliser la médecine occidentale ou une opposition à l’utilisation du produit, soit de la part de la victime ou de son entourage, soit du fait du personnel soignant ;

118■ un coût élevé du produit, dont le prix d’achat représente parfois plusieurs mois du revenu d’un ménage de paysans.

Analyse des besoins, de l’offre et de la consommation

119Il faut bien distinguer la demande du besoin, qui se définit par l’écart entre l’état de santé constaté et l’état de santé souhaité. Ce dernier correspond à un compromis entre les aspirations d’une population cherchant à exclure le risque et un objectif raisonnable compte tenu des moyens disponibles, notamment dans les pays en développement. Concernant le sérum antivenimeux, le problème de l’offre se situe à deux niveaux : le producteur et le prescripteur. Le premier, contrairement à ce qui est observé habituellement dans la distribution pharmaceutique, fait preuve d’une excessive prudence dans la distribution de son produit. Le producteur met en avant le coût élevé de production de l’antivenin, surtout pour les fragments d’immunoglobulines antivenimeuses hautement purifiées, par rapport à un marché restreint et/ou non solvable. Les difficultés à appréhender les besoins du marché ont conduit la plupart des producteurs soit à abandonner ce type de produits, soit à réduire considérablement le volume de la production pour s’adapter à une demande en nette régression. Ainsi, des 64 producteurs qui fabriquaient 158 antivenins contre les serpents dans les années 1970, il n’en reste plus que 22 en 2000, qui commercialisent 73 antivenins. Le prescripteur, quant à lui, est soumis à des contraintes, réelles ou supposées, qui limitent considérablement ses commandes. Parmi les raisons invoquées par le personnel de santé pour limiter la constitution de stocks, on peut citer le prix élevé du produit, sa conservation difficile dans les conditions climatiques des pays tropicaux et sa rapidité de péremption.

120La consommation répond à une approche complexe liée à la représentation de l’envenimation par le public, aux choix thérapeutiques et à la pertinence de la réponse du système de soins.

Figure 55. Cercle vicieux alimentant la mauvaise disponibilité des antivenins

Figure 55. Cercle vicieux alimentant la mauvaise disponibilité des antivenins

121L’envenimation n’est pas toujours ressentie comme une pathologie naturelle ou accidentelle. Dans bien des communautés, elle est perçue comme une punition ou une vengeance que l’on doit détourner par des méthodes traditionnelles plus que par des médicaments modernes.

122Dans de nombreux pays en développement, le recours cine traditionnelle. Ce choix est souvent accentué par les difficultés d’accès aux centres de santé ou par l’état de délabrement des structures sanitaires. Enfin, le manque de formation et la faible disponibilité du personnel de santé sont responsables d’une sous-utilisation chronique des sérums antivenimeux. thérapeutique initial, et souvent unique, est la méde-

123Cette situation alimente un cercle vicieux (fig. 55) qui illustre la complexité du problème.

Amélioration de la disponibilité et de l’utilisation des antivenins

124Les études épidémiologiques doivent conduire à préciser les besoins en antivenin. Encore faut-il qu’elles soient conduites rigoureusement et selon une méthode appropriée.

125La réponse aux carences de l’offre semble plus complexe. Contrairement à ce qui est généralement avancé, ce n’est pas l’amélioration du produit lui-même qui est en cause. On peut considérer aujourd’hui que le niveau technologique atteint est suffisant. Un effort doit encore être fait pour réduire les prix du sérum antivenimeux en simplifiant le conditionnement et l’emballage, par exemple, ou en délocalisant et en rationalisant la fabrication. En outre, on peut proposer des modes de financement nouveaux : subventions de l’État ou des collectivités, participation des entreprises agricoles, contributions privées, recouvrement des coûts ou adhésion au protocole de médicaments orphelins qui consiste à soutenir la recherche et la production, à développer les investissements et la fabrication du produit, à aider les réseaux de distribution et à contribuer à la formation du personnel de santé.

126Le point essentiel paraît être l’amélioration de la distribution, en particulier en zone rurale. Le positionnement des stocks et les quantités nécessaires doivent répondre aux besoins lorsqu’ils seront précisés. Il peut également être nécessaire de proposer des pratiques commerciales nouvelles (échange gratuit des ampoules périmées, surveillance des intermédiaires, encadrement des prix).

127La formation du personnel de santé en vue d’une amélioration de la prise en charge et du traitement des patients reste essentielle.

PRÉVENTION DES ENVENIMATIONS

128La prévention a pour but de réduire, d’une part, le nombre de morsures de serpent et, d’autre part, la sévérité des envenimations et la mortalité. Elle peut s’organiser à trois niveaux. On peut lutter contre les serpents, empêcher les morsures, du moins tenter d’en limiter la fréquence, ou organiser la prise en charge des envenimations, ce qui devrait constituer un objectif prioritaire dans les pays en développement.

Lutte contre les serpents

129Plusieurs stratégies ont été proposées pour contrôler les populations de serpents avec des succès divers. Il faut toutefois se souvenir que les serpents contribuent à l’équilibre de l’environnement et que leur contrôle peut entraîner une pullulation de leurs proies habituelles, notamment les rongeurs qui sont également des nuisibles.

Protection territoriale et contrôle par des moyens physiques

130Une politique de capture de serpents encouragée par une prime a été pratiquée au Brésil au début de ce siècle avec un succès mitigé ; elle aurait permis la capture de 120 000 serpents en 1926, ce qui est peu à l’échelle de ce pays, d’autant plus que l’on n’a pas l’identification des spécimens recueillis. En Martinique, cette stratégie a été employée à l’encontre de Bothrops lanceolatus ; seul venimeux de l’île. Elle a été rapidement abandonnée, plus probablement en raison de son inefficacité que parce qu’elle était, comme on l’a rapporté, source de pratiques frauduleuses consistant à élever des femelles pour livrer les nombreux vipéreaux mis bas chaque année : une grande femelle peut mettre bas jusqu’à une cinquantaine de petits. La remarquable fécondité du Bothrops et sa tolérance écologique suffisent à expliquer cet échec.

131Dans certaines métropoles nord-américaines, les pompiers sont chargés de récolter les serpents signalés par les usagers et de les éloigner. Cette méthode aurait l’avantage de protéger à la fois les humains et les animaux... Outre le coût élevé d’une telle stratégie, son efficacité est loin d’être confirmée.

132L’élevage de chiens dressés à la détection de serpents a également été proposé au Japon, de même qu’ici ou là, il a été utilisé des volailles (poules, dindons, canards) pour prévenir de la présence de reptiles.

133La mise en place de dispositifs de protection (fossés à bords lisses entourant la plantation, filets en nylon) a été expérimentée au Japon. L’utilisation de barrières électriques a permis de réduire la densité de serpents de 50 % à l’intérieur de la zone délimitée. Le piégeage nécessite un très grand nombre de dispositifs et une dispersion méthodique : il a été calculé dans les îles Amami, au sud du Japon, qu’au moins 200 pièges par hectare étaient nécessaires pour éradiquer les serpents en six mois. Mais ces techniques, coûteuses en investissement et en fonctionnement, nécessitent des conditions topographiques particulières pour être vraiment efficaces.

Contrôle écologique

134La modification de l’environnement intervient sur les peuplement ophidiens, soit en favorisant le développement de certaines populations, soit au contraire en limitant leur conservation.

135Le remembrement des parcelles, qui a autorisé une agriculture extensive fortement mécanisée, est à l’origine de la diminution de la morbidité ophidienne dans de nombreux pays industrialisés.

136La destruction de certains habitats (murs de pierres sèches, débroussaillage, chablis), permet de réduire la densité de population ophidienne dans certaines zones. Cette méthode semble avoir donné d’excellents résultats dans les îles tropicales du Japon.

Contrôle biologique

137Les mangoustes, notamment la mangouste indienne (Herpetes edwardsi) réputée prédatrice de serpents, ont été introduites dans plusieurs régions tropicales pour lutter contre les serpents. Leur régime alimentaire carnivore très large a été confirmé aux îles Amami, à Trinidad et Porto Rico où l’on peut même observer une relative compétition entre certains serpents venimeux et les mangoustes. Les serpents représentent de toute façon moins de 10 % des proies capturées par les mangoustes. De plus, ces dernières chassent de jour et leur rencontre avec des serpents venimeux, très souvent nocturnes, est très aléatoire. Enfin, on peut objecter que l’action de la mangouste s’exerce également sur l’ensemble des vertébrés, ce qui peut entraîner des effets nuisibles sur l’environnement.

138Plusieurs chercheurs ont expérimenté l’impact de zoonoses, parasitaires, bactériennes ou virales, sur les populations de serpents. Les hémogrégarines (Haemogregarina sp. ou Hepatozoon sp.), parasites sanguins des reptiles, infectent plus de la moitié des serpents capturés en forêt primaire équatoriale sans avoir de répercussion visible sur leur santé ni sur leur abondance. Les amibes (Entamoeba invaden.s) constituent un pathogène reconnu, mais il n’est pas aisé de contaminer les serpents sans risques pour la faune non cible.

Contrôle chimique

139Cette stratégie a été proposée depuis longtemps mais avec un succès très modeste. L’utilisation d’eau ou de proies empoisonnées, notamment par de la nicotine ou de la strychnine, a permis d’obtenir des résultats intéressants en Amérique du Nord ou au Japon avant les années 1960. Les effets néfastes sur l’environnement et les risques de telles pratiques les ont fait abandonner.

140L’utilisation de répulsifs ou de pesticides – organochlorés, association de naphtaline et de soufre (Snake-A-Way®, commercialisé aux États-Unis), pyrèthrynoïdes (deltaméthrine, insecticide toxique pour les animaux à sang froid : K-Othrine®, Décis®) – nécessite des doses élevées, ce qui est coûteux et dangereux pour l’environnement. La fumigation à l’aide de bromure de méthyle est efficace mais représente un risque de destruction non négligeable de la couche d’ozone. Certaines plantes semblent capables d’éloigner les serpents sans risque pour les autres vertébrés. Securidaca longepedunculata, antivenimeux africain très réputé, Sansevieria sp., Liliacée ornementale tropicale, et Ipomoea carnea, arbuste américain répandu du Texas à l’Argentine, passent pour être de puissants répulsifs naturels. Tout récemment, un produit dont la composition n’est pas connue a été commercialisé en Europe comme répulsif spécifique contre les serpents (Vivert®).

Protection contre les morsures

141L’un des moyens les plus simples et les moins onéreux est constitué par les habits de protection. Le port de bottes et de gants épais réduit très significativement le risque de morsures. Les chapeaux à large bord protègent contre les serpents arboricoles qui peuvent tomber sur la victime ou mordre au niveau de la tête. Il faut proscrire certains gestes dangereux ou prendre des précautions avant de les entreprendre : sonder les cavités avec un bâton, utiliser un outil ou se protéger la main. Enfin, la mécanisation de l’agriculture est également un facteur de réduction important du risque en limitant le contact direct homme/serpent.

142La prévention individuelle repose surtout sur une information large du public portant sur les modalités des accidents, l’écologie des espèces dangereuses et les premiers secours en cas de morsure. Les conseils sont diffusés en milieu scolaire, par voie de presse ou d’affiche. Sans avoir vraiment fait la preuve de son efficacité, cette méthode a le mérite d’être peu coûteuse.

Organisation de la prise en charge médicale

143La rapidité d’intervention et la mise en route du traitement correct sont les points essentiels.

144Il faut éviter l’affolement, qui conduit souvent à des gestes néfastes. Les premiers secours doivent rester simples, ce qui nécessite l’information adéquate du public que l’on doit inciter à consulter un centre de santé au plus vite. Par ailleurs, l’organisation du système de santé doit satisfaire l’attente du public et ses besoins.

145La réponse que l’on peut apporter aux envenimations ophidiennes n’est pas seulement technologique, mais surtout pragmatique et opérationnelle. Le constat d’une sous-utilisation des antivenins, malgré leur efficacité, avec pour conséquence le maintien de la morbidité et de la létalité à un niveau inacceptable, conduit à élargir l’analyse que l’on faisait de ce problème.

146Deux problèmes apparaissent comme majeurs. D’une part, l’indisponibilité de l’antivenin, dont la responsabilité est partagée entre le producteur, le prescripteur et le bénéficiaire — la raison essentielle semble être le prix du produit, qui dépasse le pouvoir d’achat moyen des patients. D’autre part, l’utilisation du produit, faute de protocole précis et d’une formation adéquate, est déficiente.

147Enfin, une politique commerciale, financière et pédagogique pourrait conduire à une amélioration de la situation et abaisser la mortalité significativement.

© IRD Éditions, 2002

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