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Les anophèles

 | 
Pierre Carnevale
, 
Vincent Robert

7. Les fondements de la lutte antivectorielle (LAV)

Texte intégral

1La Stratégie mondiale de lutte antipaludique, adoptée par la Conférence ministérielle d’Amsterdam (1992), est composée de quatre « éléments techniques » de base :

  • le diagnostic précoce et un prompt traitement ;

  • la planification, la mise en œuvre de mesures de prévention durables et sélectives, incluant la lutte antivectorielle ;

  • la détection des épidémies à un stade précoce et leur prévention ;

  • le renforcement des capacités nationales en matière de recherches fondamentales et appliquées, la promotion d’une évaluation régulière de la situation du paludisme au niveau national et la caractérisation des déterminants écologiques, sociologiques et économiques de la maladie.

2Le diagnostic précoce et le traitement relèvent des actions des services de santé, à tous les niveaux, qui doivent être renforcées à cet effet, notamment avec des campagnes d’éducation sanitaire.

3La seconde activité préconisée par la stratégie mondiale est la mise en œuvre de mesures de prévention « sélectives » et « durables », notamment la lutte antivectorielle qui se veut sélective et d’un bon rapport coût/efficacité et qui est définie comme l’application de mesures ciblées, spécifiques des sites considérés.

4La sélection des mesures d’intervention dans chaque région dépend :

  • des caractéristiques entomologiques, épidémiologiques et écologiques qui déterminent l’efficacité des mesures envisageables, telles que les niveaux de sensibilité aux insecticides des populations d’anophèles ;

  • de la situation économique et socio-politique qui influe sur la durabilité et l’efficience de l’effort de lutte.

5La stratification est une étape fondamentale pour caractériser les conditions écoépidémiologiques des différentes situations (endémiques, épidémiques, etc.) et pour participer au choix des mesures d’intervention. Cette caractérisation débute avec l’analyse de toutes les informations disponibles, l’histoire de la lutte antivectorielle dans la région concernée, la reconnaissance des différents faciès.

6La LAV doit être efficace et « faisable » en termes techniques, économiques et socioculturels.

7La faisabilité de la lutte va dépendre, entre autres, de :

  • la couverture, l’organisation et la qualité des équipes ;

  • la participation de l’ensemble des partenaires et notamment des communautés concernées et des autorités politiques ;

  • l’existence, ou la possibilité de développer des ressources humaines et matérielles nécessaires pour la réalisation des actions et leur continuité. En effet, les actions de lutte peuvent être limitées dans le temps (cas d’une épidémie), ou non limitées dans le temps (cas des zones d’endémie).

8Les méthodes de LAV sont très nombreuses, leurs coûts sont aussi très variés de sorte que le problème de la pérennité doit faire l’objet d’une analyse particulière. Le choix des méthodes de lutte dépend, entre autres :

  • du statut de la maladie et des risques (et des moyens) pour décider du choix et de la priorité à accorder à la LAV ;

  • du (des) vecteur(s) concernés, des comportements des populations humaines, des environnements, pour déterminer quelle(s) méthode(s) de lutte peut (peuvent) être préconisée(s) ou à proscrire ;

  • des ressources disponibles pour mettre en œuvre les activités envisagées.

9La LAV est particulièrement utile dans la lutte contre les épidémies (3e composante de la stratégie mondiale) par son effet rapide dans l’arrêt de la propagation du parasite (et de la maladie) et par la coupure des contacts vecteur/hôte grâce aux campagnes d’aspersions d’insecticides, intra- et extradomiciliaires. Par contre, en zone d’endémie, la question est parfois posée par rapport à la durabilité des opérations mais elle a plusieurs intérêts en réduisant, par exemple, l’impact des pics de transmission qui se traduisent par une forte augmentation de la morbidité palustre, ou en participant à la réduction des problèmes d’anémie des enfants.

10La LAV exige une technicité certaine dans le choix des méthodes, des produits, la réalisation des épandages, le suivi des campagnes et leur évaluation. La formation (4e composante de la stratégie mondiale) d’agents de lutte, à tous niveaux, est indispensable à la conception, la réalisation et l’évaluation des opérations de lutte antivectorielle dans le cadre de la lutte contre le paludisme.

11Le principal objectif épidémiologique de la lutte antivectorielle est la réduction de la morbidité palustre et de la mortalité par la réduction de la transmission des parasites.

LES INDICATIONS POUR LA LAV

12Les indications pour la lutte antivectorielle sont :

  • la prévention et la lutte contre les épidémies :

    • pour éviter une « épidémie prévisible », comme les poussées saisonnières de transmission, il est possible de mettre en œuvre des mesures classiques d’aspersions intradomiciliaires ou de retraitement des moustiquaires imprégnées ou de distribution massive de moustiquaires imprégnées à longue durée d’efficacité. Si la zone est bien connue et que la biologie du vecteur s’y prête, il est possible d’envisager des mesures d’aménagement de l’environnement, de réduction des gîtes larvaires (mécaniquement ou chimiquement), etc. ;

    • pour enrayer une épidémie en cours, il est possible de réaliser des pulvérisations spatiales régulièrement répétées tout en mettant en œuvre les autres mesures classiques de prise en charge de la maladie ;

  • l’élimination de nouveaux foyers dans les zones indemnes de paludisme, où le paludisme avait été éliminé ; il est alors possible de procéder à des opérations de pulvérisations spatiales et d’aspersions intradomiciliaires ;

  • le contrôle de la transmission dans les zones à risques élevés : camps de réfugiés, camps temporaires de prospecteurs, champs de cultures irriguées, riziculture, projets de barrages, etc. Dans la mesure du possible, il faut installer les camps loin de zones à risques de transmission, ce qui n’est pas toujours envisageable. La LAV peut être un complément très utile des opérations de santé publique incluant dispensaires, diagnostic rapide, prise en charge (PEC) des malades, médicaments, etc. Dans les contextes les plus précaires, les mesures les plus simples comme l’utilisation de bâches en plastique imprégnées de pyréthrinoïdes peuvent être des plus utiles (Graham et al., 2004) ;

  • la réduction de la transmission dans les zones de fortes résistances aux antipaludiques ; ces situations se retrouvent souvent dans des zones à risques (camps de réfugiés) où il a été fait un usage intensif d’antipaludiques ; les moustiquaires imprégnées peuvent être préconisées (mais leur installation à grande échelle peut poser des problèmes opérationnels) ;

  • la lutte contre le paludisme en zone endémique où il est possible de réaliser des opérations classiques d’aspersions intradomiciliaires ou de mise en place de moustiquaires imprégnées.

Encadré 28
Les indications pour la lutte antivectorielle
(Najera & Zaim, 2005)
■ la prévention et la lutte contre les épidémies,
■ l’élimination des nouveaux foyers dans les zones indemnes de paludisme, la prévention des pics saisonniers de transmission,
■ le contrôle de la transmission dans les zones à risques,
■ la réduction de la transmission dans les zones où la chimiorésistance des plasmodies est élevée,
■ la lutte contre le paludisme endémique.

Encadré 29
Les méthodes de la lutte antivectorielle
Les méthodes de LAV peuvent être classées selon :
■ la technique de lutte : physique, biologique, chimique, génétique ;
■ la cible : les larves, les adultes, les adultes âgés ;
■ le niveau de la mise en œuvre : service spécialisé, communauté, individu ;
■ l’effet recherché pour réduire :
le contact hôte/vecteur
répulsif sur la peau,
vêtements imprégnés (insectifuges-insecticides),
protection par usage domestique des pesticides (aérosols, serpentins, etc.),
moustiquaires simples, imprégnées, préimprégnées à effet personnel et familial ;
la densité de vecteurs
réduction des gîtes larvaires par modifications de l’environnement,
la lutte antilarvaire avec des larvicides biologiques (poissons larvivores), biopesticides (Bt) ou larvicides chimiques,
moustiquaires imprégnées en utilisation à grande échelle (effet masse),
pulvérisations spatiales ;
la longévité des vecteurs
aspersions intradomiciliaires,
moustiquaires imprégnées en utilisation à grande échelle (effet masse),
pulvérisations spatiales.

LES INDICATEURS DE LA LAV

13Le choix des indicateurs est très important pour le suivi et l’évaluation des opérations de lutte antivectorielle, dans son fonctionnement comme dans ses résultats et impacts. Ce choix est ordinairement arrêté conjointement entre bailleurs, opérateurs et utilisateurs (tabl. XI et XII).

Tableau XI. Exemples d’indicateurs de fonctionnement (opérationnels) et de résultat entomologique de la lutte chimique (d’après OMS)

Tableau XI. Exemples d’indicateurs de fonctionnement (opérationnels) et de résultat entomologique de la lutte chimique (d’après OMS)

Tableau XII. Exemples d’indicateurs d’impact de la lutte antivectorielle sur le paludisme

Tableau XII. Exemples d’indicateurs d’impact de la lutte antivectorielle sur le paludisme

LES INFORMATIONS ENTOMOLOGIQUES DE BASE POUR LA LAV

14Trois éléments de base sont à connaître :

  • quel est (ou sont) le(s) vecteur(s) en cause dans la zone considérée ?

  • quelle est sa biologie, en rapport avec les sujets humains ?

  • si une lutte est envisagée à base d’insecticides, quelle est sa sensibilité aux insecticides ?

15Ces trois conditions sont nécessaires mais ne sont pas suffisantes.

Reconnaissance des vecteurs

16La lutte antivectorielle, par définition, concerne… les vecteurs ; il convient donc, en premier lieu, d’identifier les espèces anophéliennes en cause dans la situation considérée. Il faut savoir reconnaître l’espèce et évaluer son infectivité.

17La reconnaissance des vecteurs est une étape de base indispensable dans la lutte antivectorielle.

18Pour cela on utilise (cf. chapitre 4) :

  • des méthodes classiques basées sur la morphologie avec des clés dichotomiques de détermination basée sur des caractères morphologiques, aux niveaux de la larve et (ou) de l’adulte, pris un à un successivement, ainsi que des logiciels qui permettent d’intégrer plusieurs critères, considérés simultanément ou successivement, dont le lieu de récolte (pays), la biologie (larvaire et adulte) etc. en plus des caractères morphologiques classiques ;

  • des méthodes « modernes » basées sur la cytogénétique avec l’examen des chromosomes polytènes et sur plusieurs techniques de biologie moléculaire.

Intérêt de la connaissance de la biologie des vecteurs

19Une fois le(s) vecteur(s) identifié(s), il convient de reconnaître tous les aspects de sa biologie qui peuvent être impliqués dans la transmission et qui pourront être « visés » par la lutte antivectorielle.

20Les anophèles, comme tous les moustiques, ont un développement :

  • aquatique pour tous les stades préimaginaux : œufs, larves et nymphes ;

  • aérien pour les stades imaginaux : mâle et femelle.

21Donc la lutte antivectorielle pourra cibler les gîtes de pontes ou les lieux de repas et de repos des anophèles à l’intérieur et à l’extérieur des habitations humaines et animales selon les comportements, spontanés ou induits, des vecteurs ciblés.

Biologie larvaire

22Au niveau de la biologie larvaire trois éléments fondamentaux sont à retenir dans l’optique de la lutte.

23La durée de vie larvaire est variable selon les espèces et les conditions de température. De façon générale, en zones tropicales, la phase préimaginale des anophèles dure 1 à 2 semaines selon, entre autres, les conditions de température. Donc,

  • si les gîtes ne sont pas traités ou éliminés en moins d’une semaine les stades préimaginaux peuvent poursuivre leur développement et proliférer, produisant de nouvelles générations d’adultes ;

  • si la rémanence du larvicide est faible, il faudra renouveler les traitements, avec ses implications en termes opérationnels, de coûts, etc.

24Les larves (et les nymphes) vivent dans l’eau mais ont une respiration aérienne. Cette particularité biologique est utilisée dans la lutte antilarvaire, en épandant sur le gîte une substance non miscible dans l’eau, qui se répartit sur toute la surface et forme un film, empêchant les larves (et les nymphes) de respirer ! Par contre les nymphes ne s’alimentent pas de sorte que des insecticides d’ingestion de type Bacillus thuringiensis sont inefficaces contre elles.

25Les gîtes larvaires sont très variés. Certaines espèces ont des préférences écologiques strictes de sorte que la transmission sera confinée aux zones situées à proximité de ces gîtes, par exemple les villages installés sur les berges de rivières où An. moucheti se développe parmi les Pistia (Cameroun). D’autres ont une grande amplitude écologique, la diversité et la multiplicité des gîtes vont étendre les zones propices à la transmission et accroître la difficulté de la lutte antilarvaire.

26De façon générale, les larves d’anophèles se développent dans des eaux relativement propres contrairement aux larves de Culex quinquefasciatus qui peuvent se développer dans des eaux souillées de matières organiques et se retrouvent alors abondamment dans les zones urbaines où l’hygiène n’est pas assurée. Il faut savoir en outre que :

  • la même espèce peut coloniser différents types de biotopes, comme An. gambiae retrouvé dans les petites flaques d’eau temporaire aussi bien que dans les zones maraîchères et les grands casiers rizicoles ;

  • le même biotope, par exemple les casiers à riz, peut abriter plusieurs espèces anophéliennes se succédant et ayant des rôles vecteurs plus ou moins importants selon les régions. Ainsi, les pics de transmission peuvent être associés à certaines phases de la riziculture selon le vecteur en cause, et non selon les variations saisonnières habituelles (Carnevale et al., 1999).

27À Madagascar en zones rizicoles, le vecteur majeur est An. funestus qui se développe parmi la végétation dressée et la transmission se fait surtout en périodes de jachères (Marrama et al., 1995). Par contre au Burkina Faso ou en Côte d’Ivoire, le vecteur majeur est An. gambiae qui se développe dans les eaux ensoleillées, c’est-à-dire au moment des semis, voire jusqu’à la montaison du riz qui peuvent correspondre à des phases accrues de transmission (Robert et al., 1985 ; Dossou-Yovo et al., 1994).

28Ainsi, avant toute opération de modifications de l’environnement, à visée agricole ou de santé publique, l’écologie larvaire des espèces locales doit être bien connue et les conséquences potentielles doivent être évaluées.

29Si les lieux de ponte sont proches des lieux d’alimentation des femelles, les vols seront courts et la durée du cycle sera raccourcie, donc les contacts hôte-vecteur seront fréquents et les risques de transmission augmentés. Inversement, si les maisons sont éloignées des gîtes larvaires, la transmission peut être faible, voire absente (cas des villages éloignés du fleuve). De façon générale, les anophèles se dispersent peu autour de leurs gîtes larvaires si les sources d’alimentation sanguine (humaine ou animale) sont accessibles, la lutte devra donc se concentrer sur ces « foyers » dans un souci de meilleur rapport coût/efficacité.

30La connaissance des préférences écologiques des différentes espèces est absolument indispensable pour évaluer les zones et périodes à risques puis planifier, réaliser et évaluer des opérations de lutte antilarvaire.

Biologie des adultes

31L’objectif de la lutte contre les adultes est de minimiser, voire éliminer, les contacts hôtes/vecteurs pour réduire, voire stopper la transmission (Pagès et al., 2007).

32Trois points de la biologie des vecteurs sont particulièrement importants dans la planification de la lutte antivectorielle : l’anthropophilie, le cycle d’agressivité (avant et après le repas de sang) et la longévité.

33Le choix de l’hôte est important dans la mesure où plus l’anophèle est anthropophile plus son rôle vecteur va être important, d’où la notion de « déviation trophique » avec l’idée, ancienne, de placer des animaux entre les gîtes larvaires et les habitations humaines pour créer une diversion vers le bétail. Cette notion est reprise avec l’emploi, envisagé dans certains cas (moustiques exophiles, exophages), de répulsifs au niveau des populations humaines déviant les anophèles vers d’autres sources de repas sanguins (Bøgh et al., 2001 ; Mahande et al., 2007).

34L’étude du comportement de piqûre et de repos des anophèles est cruciale pour préciser les lieux et périodes de transmission maximale, élaborer alors des opérations de lutte adaptées aux comportements du/des vecteur(s) considéré(s) et évaluer ces opérations.

35Par exemple :

  • les anophèles piquent essentiellement la nuit, mais il a été observé des piqûres le soir chez certaines espèces comme An. dirus, vivant en zone boisée au Vietnam et assurant un « paludisme de forêt », ou An. albimanus en Amérique latine qui pique au coucher du soleil. Dans ce cas, la lutte antivectorielle devient compliquée et est surtout envisageable sous forme de protection personnelle tandis que l’installation de moustiquaires imprégnées dans la maison n’est alors guère efficace si les anophèles sont non seulement exophiles, mais aussi exophages ;

  • les aspersions intradomiciliaires ne seront que de peu d’efficacité contre les espèces exophages et exophiles ; au contraire, plus l’espèce concernée est anthropophile, endophage et endophile, plus les aspersions intradomiciliaires pourront être efficaces comme l’expérience l’a démontré dans la zone pilote de Yaoundé (Carnevale & Mouchet, 2001) ;

  • le produit insecticide répandu sur les murs dans les maisons peut être irritant et entraîner une exophilie des anophèles (cas observé avec le DDT), de sorte que la population anophélienne survivra à l’extérieur : mais le comportement d’endophagie pourra se représenter quelques mois plus tard lorsque le produit aura perdu de son efficacité ; il a été observé un effet dissuasif des moustiquaires imprégnées de perméthrine limitant l’entrée des moustiques dans les maisons sans les tuer ;

  • il peut être possible de trouver dans la maison des spécimens gorgés, pouvant faire penser que la protection des dormeurs par la moustiquaire imprégnée n’a pas été correcte, mais l’analyse du repas de sang dans l’estomac du moustique démontre qu’il s’agit d’un repas pris à l’extérieur et la moustiquaire a donc été très efficace pour les gens de la maison. Il faut donc être précautionneux dans l’évaluation de la lutte.

36Les moustiquaires imprégnées d’insecticide peuvent avoir plusieurs effets selon les produits utilisés : un effet « dissuasif » empêchant l’entrée des anophèles dans les maisons et « excito-répulsif » repoussant les anophèles à l’extérieur des maisons peu après leur entrée, un effet knockdown (kd = assommer les moustiques) ou létal (= ils meurent peu après leur contact avec le support traité). Si le produit mis sur la moustiquaire est essentiellement « dissuasif », comme la perméthrine, moins d’anophèles entreront dans la maison et la famille est « protégée » (= effet « individuel » ou « familial »), mais les anophèles seront à l’extérieur et les voisins sans ces moustiquaires traitées pourront être piqués par les anophèles à la recherche de leur repas de sang. Dans ce cas, il n’y aura pas d’effet « masse » (ou communautaire) sauf si la « couverture » du village est très élevée. Par contre, si le produit a un effet surtout kd ou létal, les moustiquaires imprégnées pourront avoir un impact sur la population anophélienne (densité et longévité) et, sous réserve d’un taux de couverture assez élevé (> 50 %, Hawley et al., 2003), participer à la réduction de la transmission dans le village de sorte que même les gens n’utilisant pas de moustiquaires imprégnées pourront quand même bénéficier d’une certaine protection.

37Le paramètre clé dans la transmission est la longévité du vecteur : plus elle est grande plus les possibilités de transmission sont fortes. Si la longévité est réduite, il y a automatiquement une réduction de la transmission, même si on n’a qu’une faible action sur la densité. Donc la LAV doit, en priorité, se centrer sur ce facteur longévité pour avoir un impact rapide sur la propagation du parasite.

Encadré 30
Apport de la spatialisation à la lutte antivectorielle
L’approche, basée sur l’exploitation des données environnementales recueillies à plus ou moins large échelle par les stations météorologiques et par satellite, ou spatialisation, est développée depuis plus d’une vingtaine d’années. Elle apporte des éléments utiles à la lutte antivectorielle en aidant la prise de décision des actions de lutte, mieux ciblées dans le temps comme dans l’espace.
La répartition et l’évolution des maladies infectieuses dépendent en grande partie des facteurs environnementaux conditionnant la présence ou l’absence du parasite, de ses hôtes et de ses vecteurs. Une bonne connaissance des contraintes rencontrées par ces trois acteurs permet de délimiter les régions et (ou) de prévoir les périodes propices à la transmission.
Le principe de ces recherches est d’identifier dans un premier temps les facteurs susceptibles d’influencer la présence et l’abondance des agents pathogènes et des vecteurs. Ils relèvent par exemple de l’altitude, la température de l’air ou du sol, la pluviométrie, l’humidité relative, les types de sols et de végétations… Le rôle respectif de ces facteurs est ensuite évalué en confrontant les données épidémiologiques (présence des hôtes et des vecteurs, prévalence ou incidence des cas) avec les données environnementales. Les données recueillies par satellite permettent de calculer des indices de végétation, dont celui de différence normalisée (normalized difference vegetation index, NDVI), indicateur de l’activité chlorophyllienne, ainsi que les températures du sol et de l’air. Les satellites météorologiques permettent aussi d’évaluer la pluviométrie à partir de la durée pendant laquelle un pixel est couvert par des nuages à sommet froid (cold-cloud duration ou CCD), et donc porteurs de pluie. Toutes ces données géoréférencées sont ensuite introduites dans un système d’information géographique (SIG), qui en permet l’analyse. L’interprétation de ces résultats doit tenir compte de la variabilité des faciès épidémiologiques du paludisme et nécessite la validation régulière des données de télédétection en les confrontant à celles du terrain.
Les données recueillies par les satellites météorologiques peuvent apporter des informations permettant de déterminer le moment où des opérations de lutte antipaludique devraient être lancées pour avoir un impact optimal. Ainsi, l’objectif ultime du processus est la mise au point de modèles prédictifs prenant en compte les principaux facteurs associés au pathogène considéré. On peut ainsi dresser des cartes de risques en établissant la répartition de l’endémie et de ses fluctuations saisonnières, mettre au point un système de suivi permettant de prédire toute augmentation du nombre de cas et un système d’alerte anticipant les risques d’épidémies potentielles.
Les études concernant ces approches spatiales pour lutter contre le paludisme sont nombreuses (Roberts et al., 1996 ; Hay et al., 1998 ; Hay & Snow, 2006 ; Thomson et al., 2006 ; Moffett et al., 2007).

38La longévité moyenne est de 3 à 4 semaines pour les principaux vecteurs de paludisme en Afrique sud-saharienne (Gillies, 1961 ; Gillies & Wilkes, 1965), si elle n’était que de deux semaines il n’y aurait probablement plus de transmission de la maladie !

39À partir de la formule de base de Macdonald du taux de reproduction (z), on a pu calculer les seuils entomologiques critiques de la densité, l’anthropophilie et la longévité en deçà desquels la propagation du paludisme est effectivement ralentie pour en arriver au niveau critique de z < 1 et donc au « contrôle » entomologique du paludisme.

40Il faut calculer ces seuils critiques dans chaque situation épidémiologique, ce qui nécessite des connaissances sur les conditions entomologiques avant d’entreprendre des actions de lutte antivectorielle pour estimer leur efficacité en termes de propagation du parasite.

41En cas d’épidémie, il faut intervenir immédiatement, mais le recueil d’informations entomologiques doit se faire pour estimer l’impact des opérations réalisées.

42L’étude précise de la biologie du vecteur est une étape fondamentale dans la planification et la réalisation d’opérations de lutte. Ainsi, l’absence d’anophèles dans la maison ne signifie pas leur « décès », mais peut-être simplement leur « déplacement » ou leur « diversion » à l’extérieur des habitations. Cela illustre à quel point le choix des indicateurs pour l’évaluation d’une lutte est crucial.

43Le choix des stratégies de lutte antivectorielle nécessite aussi des connaissances sur les conditions socio-culturelles et économiques des populations des zones considérées pour assurer la pérennité des actions et la compliance des populations.

LE PROCESSUS DÉCISIONNEL

44Pour le lancement d’opérations de lutte antivectorielle, le processus décisionnel peut alors être schématiquement représenté par la séquence suivante (Najera & Zaim, 2005) :

  • stratifier la zone en fonction des données épidémiologiques et entomologiques ;

  • déterminer si la LAV doit être menée en fonction de ces faciès épidémiologiques et des circonstances locales ;

  • déterminer les vecteurs considérés et pour chacun :

    • les gîtes larvaires,

    • les lieux de repos des adultes,

    • les comportements de piqûres,

    • la biologie et l’écologie,

    • les niveaux de sensibilité aux insecticides ;

  • déterminer la méthode de choix de la LAV et les indicateurs, de fonctionnement et de résultats, entomologiques et les indicateurs d’impact épidémiologique ;

  • choisir les insecticides (Encadré 31) et les méthodes d’application, ainsi que les méthodes de monitorage et d’évaluation.

Encadré 31
Les principaux insecticides
Un insecticide est une substance active ou une préparation susceptible de tuer les insectes (ou d’autres Arthropodes, tels que les acariens) leurs larves et (ou) leurs œufs. Ils appartiennent au groupe des pesticides, eux-mêmes inclus dans les biocides. La totalité des insecticides est issue de la lutte contre les insectes nuisibles à l’agriculture. Dans le monde, la très grande majorité des insecticides sont utilisés contre les insectes ravageurs de cultures ; seule une faible minorité est destinée à la lutte contre les insectes d’intérêt médical ou vétérinaire.
Les familles chimiques sont liées aux modes d’action des insecticides, fondés par exemple sur la neurotoxicité de certaines molécules, sur leur impact sur la respiration cellulaire, la formation de la cuticule ou sur la perturbation de la mue.
Les principaux insecticides de synthèse appartiennent à cinq familles chimiques : les organochlorés, les organophosphorés, les carbamates, les pyréthrinoïdes et les benzoylurées. Il existe également d’autres insecticides d’origine végétale ou bactérienne.
Les organochlorés
Très utilisés de 1940 à 1970, leur emploi est en très nette régression. Ce sont des insecticides de contact. Les organochlorés sont des toxiques neurotropes qui altèrent le fonctionnement des canaux sodium indispensables à la transmission de l’influx nerveux. Leur spectre d’action est large. Le DDT, par exemple, agit sur l’insecte par contact et ingestion, induisant un tremblement généralisé (incoordination motrice) puis une paralysie. La toxicité aiguë des organochlorés envers l’homme est relativement faible, dans les conditions normales d’utilisation. Ces substances sont très stables et bioaccumulables, donnant des produits de dégradation encore plus stables, peu solubles dans l’eau, d’où des problèmes d’accumulation dans les organismes et les écosystèmes via les chaînes alimentaires. Certains peuvent persister très longtemps dans les sols, les tissus végétaux et les graisses ; c’est pourquoi ils ont été interdits par la convention de Stockholm.
Outre leur rémanence excessive, leur usage a été freiné par des phénomènes de résistance apparus en particulier chez les Diptères dont certains moustiques.
Exemples : DDT, HCH, lindane, dieldrine, chlordécone, endosulfan, etc.
Les organophosphorés
Les organophosphorés sont nombreux et hétérogènes. Leur point commun est une certaine liposolubilité et un mode d’action sur le système nerveux par inhibition de la cholinestérase, qui est bloquée sous une forme inactive : l’acétylcholine s’accumule au niveau de la synapse, empêchant la transmission de l’influx nerveux et entraînant la mort de l’insecte. Ce mode d’action explique leur notable toxicité vis-à-vis de l’homme et des vertébrés à sang chaud.
À la différence des organochlorés, les organophosphorés présentent une toxicité aiguë élevée mais une faible rémanence. Ils pénètrent facilement dans l’organisme des insectes par leur liposolubilité élevée.
Exemples : dichlorvos, malathion, fénitrothion, parathion, chlorpyrifos, diazinon, etc.
Les carbamates
Ce vaste ensemble regroupe les dérivés de l’acide carbamique qui agissent, comme les organophosphorés, en inhibant la cholinestérase. Ils agissent le plus souvent par contact. Sauf exception, leur rémanence est généralement faible.
Exemples : BPMC, carbaryl, propoxur, bendiocarbe, carbofuran, etc.
Les pyréthrinoïdes de synthèse
Insecticides dits « de troisième génération », ils sont copiés sur les pyrèthres naturels (extraits de plantes), en cherchant à augmenter leur toxicité et leur photostabilité. Dotés d’une toxicité considérable et agissant par contact, ils tuent presque instantanément les insectes par effet choc neurotoxique, permettant de les utiliser à des doses très réduites. Comme les organochlorés, ils tuent l’insecte en bloquant le fonctionnement des canaux sodium indispensables à la transmission de l’influx nerveux. Réputés peu toxiques pour les mammifères, on leur attribue le coefficient de sécurité (rapport des toxicités pour les insectes et pour les mammifères) le plus élevé parmi les insecticides chimiques. Très biodégradables et donc peu persistants, ils sont cependant très toxiques pour certains organismes aquatiques (poissons) ainsi que pour les auxiliaires de l’agriculture dont les abeilles.
Exemples : bifenthine, bioresméthrine, deltaméthine, étofenprox, cyperméthrine, cyfluthrine, alphamétrine, perméthrine, lambda-cyhalothrine, etc.
Les benzyolurées (perturbateurs de mues)
Ces insecticides larvicides se caractérisent par un mode d’action qui perturbe la formation de la chitine. La chitine synthétase est la cible de ces perturbateurs. Les insectes meurent lors de la mue suivante. Ils sont faiblement toxiques pour l’homme. Le délai d’action est de 2 à 7 jours. Leur demi-vie est de 2 semaines.
Exemples : diflubenzuron, triflunuron, etc.
Insecticides d’origine végétale
Ces insecticides sont extraits de diverses plantes par macération, infusion ou décoction. Exemples : le pyrèthre et les dérivés du pyrèthre, les roténones, la nicotine, le géraniol, des alcaloïdes, etc.
Les insecticides d’origine bactérienne
Certains bacilles Gram positif, aérobies et sporulés, comme Bacillus thuringiensis ou B. sphaericus se retrouvent dans pratiquement tous les sols, l’eau, l’air et le feuillage des végétaux. Ils se distinguent des autres bacilles par une capacité à synthétiser et excréter des cristaux protéiques mortellement toxiques par ingestion pour certains insectes (Lépidoptère, Coléoptères et (ou) Diptères). La découverte du sérotype israelensis (Bti), très actif contre les larves de certains moustiques, a ouvert de nouveaux marchés. La rémanence est faible.

LA RÉSISTANCE AUX INSECTICIDES

45La résistance a été définie par le Comité OMS d’experts des insecticides (1957) comme « l’apparition dans une souche d’insectes de la faculté de tolérer des doses de substances toxiques qui exerceraient un effet létal sur la majorité des individus composant une population normale de la même espèce ».

46La résistance se traduit par une diminution de la mortalité observée dans une population soumise à un traitement constant, elle se manifeste par l’apparition d’individus tolérant des doses normalement létales pour les individus dits « sensibles » ; elle repose sur des caractères génétiques des populations.

47Le taux de résistance est le facteur par lequel il faut multiplier la dose induisant une mortalité donnée chez les individus sensibles pour obtenir la même mortalité chez les individus résistants. Par exemple, chez la mouche domestique, certaines souches présentent un ratio de résistance au DDT de 50 000 (i.e. supporte jusqu’à 50 000 fois la dose critique).

48Plusieurs centaines d’espèces d’arthropodes sont actuellement résistantes aux insecticides (à des degrés divers selon les produits et les insectes/arthropodes), ce qui résulte bien souvent d’une utilisation intensive des insecticides en agriculture (Chouaïbou et al., 2008). La résistance a été observée chez les principales espèces vectrices de maladies humaines dans le monde (Hemingway & Ranson, 2000).

Mise en évidence

49La détermination de la résistance ou sensibilité se fait généralement à l’aide de procédures bien codifiées par l’OMS, incluant des tests toxicologiques et des tests de biochimie (Lynd et al., 2005) ou de biologie moléculaire.

50Les tests OMS consistent à mettre l’insecte cible, ici les anophèles, en contact avec l’insecticide :

  • à concentration fixe, avec un temps de contact variable ;

  • à des concentrations variables, avec un temps de contact fixe (une heure), c’est le test habituel ;

  • à une concentration particulière, dite dose diagnostique (qui correspond à 2 fois la dose létale entraînant 100 % de mortalité chez les moustiques sensibles : DD = 2 x DL100), avec un temps fixe, une heure généralement.

51Le test OMS classique (WHO, 2006) consiste à mettre en contact forcé l’insecticide avec des anophèles soit au stade imaginal, soit au stade larvaire :

  • les femelles sont placées dans des cylindres tests dont la paroi intérieure est recouverte d’un papier imprégné d’un insecticide à des doses croissantes (par exemple DDT 0,25 %, 0,5 %, 1 %, 2 %, 4 %) et le temps d’exposition est de 1 heure ;

  • les larves sont placées dans des solutions de plus en plus concentrées en insecticide selon le même principe.

52Les résultats sont reportés sur un papier dit log probit (ou analysés sur ordinateur) (fig. 85 et fig. 86) montrant :

  • une augmentation régulière de la mortalité jusqu’à « 100 % » avec la concentration qui révèle les insectes « sensibles » (courbes A) ;

  • une droite qui peut être complètement décalée vers les fortes concentrations traduisant une souche résistante (courbes B) ;

  • un net infléchissement avec un plateau (< 80 %) traduisant la présence de « résistants » dans la population testée (courbes C et D).

53La courbe permet d’estimer et de comparer les DL50, DL95, c’est-à-dire les concentrations létales qui tuent 50 % ou 95 % des spécimens testés (fig. 87 et 88).

54On peut alors parler de « résistance » lorsque, par convention :

  • la DL50 augmente de 10 fois chez les larves ;

  • la DL50 augmente de 5 fois chez les adultes.

Figure 85. Droites de régression représentant la relation « concentration/mortalité » d’un insecticide (ici le DDT) sur une souche donnée.
Source : document OMS.
A : réceptivité à l’insecticide
B : fluctuation saisonnière
C : présence de résistance

Figure 86. Exemples de courbes montrant la sensibilité (courbes A ou B) et la résistance (courbes C ou D) de différentes populations d’insectes

Figure 87. Relation de « dose à effet » d’un insecticide qui permet d’estimer les DL50 et DL 95 sur une souche donnée

Figure 88. Détermination du niveau de résistance d’une population sauvage à un insecticide (ratios de résistance RR50 et RR100)

55Il faut aussi veiller aux possibilités de variations saisonnières ou de variations intraspécifiques entre plusieurs populations, c’est ainsi que la sensibilité au téméphos de larves d’Ae. aegypti varie de 1 à 7 selon les souches.

Tableau XIII. Doses d’insecticides discriminantes entre des populations d’anophèles (stade adulte) sensibles ou résistantes, d’après WHO/CDS/MAL/98.12

Tableau XIII. Doses d’insecticides discriminantes entre des populations d’anophèles (stade adulte) sensibles ou résistantes, d’après WHO/CDS/MAL/98.12

* 2 heures pour An. sacharovi
**
proposée mais en attente d’une validation par l’OMS
*** 0,1 % pour An. sacharovi

56L’OMS a établi des doses diagnostiques (discriminating concentrations) pour les vecteurs de paludisme (tabl. XIII).

57Des tests biochimiques sont disponibles pour déceler l’activité d’enzymes intervenant dans la détoxication des insecticides (estérases, oxydases et glutathion-S-transférases) et des tests de biologie moléculaire pour détecter les mutations ponctuelles au niveau des gènes codant pour les cibles des insecticides (mutation kdr, Ace.1, etc.). Désormais, il est également possible de déterminer l’origine génétique de la résistance métabolique (expression des gènes impliqués dans le métabolisme des insecticides) par l’intermédiaire de puces à ADN ou « detox-chip microarray » (David et al., 2005).

58Avant de lancer une grande campagne de lutte antivectorielle basée sur les insecticides, il faut :

  • connaître le niveau de sensibilité des vecteurs ciblés aux insecticides envisagés ;

  • prévoir un suivi (monitoring) de ce niveau de sensibilité ;

  • identifier les mécanismes en cause si une résistance est observée ;

  • prévoir quels insecticides pourraient être utilisés en cas de résistance avérée.

Les mécanismes de la résistance

59Pour qu’un insecticide soit efficace, il faut :

  • qu’il entre en contact avec l’insecte (ou l’inverse !) ;

  • qu’il pénètre dans l’organisme (en traversant la cuticule ou par ingestion) ;

  • qu’il soit « transporté » jusqu’à sa cible ;

  • qu’il puisse interagir avec sa cible.

60Tout mécanisme qui bloque cette séquence d’événements conduit à une résistance.

61Les mécanismes de la résistance ne sont pas les mêmes selon les familles d’insecticides.

62On peut comprendre la nature des mécanismes de résistance en connaissant le mode d’action de l’insecticide :

  • les OP, de même que les carbamates, sont des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase, une enzyme qui dégrade l’acétylcholine, neuromédiateur essentiel du système nerveux central des insectes ;

  • les pyréthrinoïdes et le DDT agissent au niveau du système nerveux central et périphérique, ils maintiennent ouvert les canaux sodium voltage dépendant et perturbent l’équilibre entre les ions K+ et Na+.

63De façon didactique, on reconnaît 2 types de résistance :

  • la résistance comportementale ou éthologique : l’individu résistant « reconnaît » (par modifications de ses récepteurs sensoriels) le toxique (qui a un effet irritant) et l’évite. Dans cette catégorie, on tend aussi à classer le maintien de la fraction exophile d’une population anophélienne en cas d’aspersions intradomiciliaires qui élimineraient la fraction endophile ;

  • la résistance physiologique qui peut se manifester à 4 niveaux (fig. 89) :

    • réduction de la pénétration de l’insecticide,

    • augmentation du stockage ou de l’excrétion de l’insecticide,

    • augmentation de la détoxication, métabolisation de l’insecticide,

    • modification de la cible devenue insensible.

64Chacun de ces mécanismes est contrôlé par au moins un gène dont il peut exister plusieurs allèles apparus par mutation, les allèles qui confèrent la résistance sont appelés « gènes de résistance ». Puisque les insectes sont diploïdes, la population peut être composée d’individus SS (sensibles), SR (hétérozygotes sensibles-résistants) et RR (résistants).

65L’apparition de la résistance dans une population sauvage résulte de la sélection d’une modification apparue soit par migration soit par mutation. La résistance peut être mono- ou polygénique, c’est-à-dire codée par un ou plusieurs gènes. Lorsqu’on traite une population avec un insecticide, on sélectionne les individus porteurs des gènes de résistance. Leur proportion augmente de générations en générations et la population peut ne plus être constituée que d’individus homozygotes résistants, ce qui pose des problèmes opérationnels.

Figure 89. Représentation schématique des mécanismes impliqués dans la résistance physiologique aux insecticides, d’après POIRIÉ & PASTEUR, 1991

66L’apparition de la résistance elle-même devrait poser le problème du choix du produit à utiliser avant d’en arriver à des populations fortement résistantes. Malheureusement, ces populations d’insectes d’intérêt médical peuvent avoir été « sélectionnées » par un emploi intensif d’insecticide en usage agricole (Chandre et al., 1999) et les responsables d’un programme de lutte contre les anophèles peuvent se trouver devant une résistance en tant que « fait accompli » avant même d’avoir utilisé la moindre molécule insecticide ! Pour envisager une gestion de la résistance adaptée, il convient, d’une part, de disposer d’outils moléculaires et biochimiques permettant la détection précoce des mécanismes de résistance et, d’autre part, de bien connaître les facteurs génétiques, biologiques et opérationnels susceptibles d’influencer son évolution sur le terrain (coût génétique, dominance, nombre de générations, choix de l’insecticide, dosage et fréquence d’application, etc.).

67La résistance peut se manifester vis-à-vis de tous les insecticides d’une même famille mais il peut y avoir des phénomènes de résistance croisée entre deux familles (DDT-Pyréthrinoïdes ou OP-Carbamates) lorsque les mécanismes d’action ou les voies de métabolisation des produits sont comparables.

68Les deux mécanismes de résistance les plus importants sont la modification de la cible et la détoxication de l’insecticide.

Modification de la cible

69L’acétylcholinestérase (AChE) hydrolyse normalement l’acétylcholine dans la fente synaptique, médiateur de la transmission nerveuse au niveau des synapses.

70Les organophosphorés (OP) et carbonates (C) peuvent se combiner à l’AChE et le complexe AChE-insecticide est très stable. La réaction d’hydrolyse ne peut se produire, l’enzyme est « immobilisée » par l’insecticide, l’acétylcholine s’accumule dans la synapse et l’insecte meurt paralysé.

71Il peut y avoir une mutation ponctuelle au niveau du gène qui code pour l’enzyme (G119S par exemple pour le gène Ace.1) affectant ainsi sa structure, de telle sorte que l’insecticide ne puisse plus s’y fixer. L’insecte ayant une « acétylcholinestérase insensible » est donc résistant à la plupart des insecticides agissant sur cette cible (Weill et al., 2004) générant ainsi une résistance croisée entre OP et carbamates. Cette mutation est commune chez An. gambiae, An. albimanus et Cx. pipiens (Weill et al., 2004). D’autres points de mutations sur les gènes Ace.1 (F290V) et Ace.2 (F331W) ont été retrouvés chez Cx. pipiens et Cx. tritaeniorinchus, respectivement, mutations qui interviendraient dans la résistance aux OP/carbamates (Alout et al., 2007 ; Nabeshima et al., 2004).

72Le DDT et les pyréthrinoïdes interviennent en perturbant les échanges ioniques au moment de la conduction de l’influx nerveux en modifiant le fonctionnement des canaux Na de la membrane nerveuse, qui restent ouverts. Il s’ensuit une paralysie brutale de l’insecte, knockdown, qui peut disparaître si la dose contractée n’est pas mortelle. Les insectes « knockdown resistant » (kdr) ont une sensibilité réduite aux insecticides qui agissent sur cette cible. Une sélection de ce mode de résistance par un emploi massif de DDT peut ainsi se traduire par une résistance aux pyréthrinoïdes. Cette résistance (kdr) est associée à une mutation ponctuelle sur le gène codant pour le canal sodium (domaine II, segment 6), soit un changement d’un seul acide aminé. Chez la mouche domestique, un deuxième point de mutation méthionine en thréonine (« super kdr ») entraîne un taux de résistance plus élevé (environ 500 fois) aux pyréthrinoïdes α-cyanés lorsqu’elle est associée à la mutation kdr (Leu/Phe) (Williamson et al., 1996).

Photo 21. Un test diagnostique simple permettant de détecter la résistance aux insecticides.
Ce test sur microplaque permet de mesurer l’activité de l'acétylcholinestérase vis-à-vis de substrats spécifiques dont les produits de dégradation sont révélés par spectrophotométrie

Augmentation de la détoxication (= résistance métabolique)

73Actuellement, 3 mécanismes sont reconnus : la dégradation oxydative par des oxydases à fonction multiple (mono-oxygénase ou oxydase), les réactions d’hydrolyse par des estérases (carboxylestérases, amidase, phosphatase) et la conjugaison avec le glutathion par des glutathion-S-transférases.

Réactions d’oxydation

74Elles sont impliquées dans la résistance au DDT, aux pyréthrinoïdes, aux carbamates, à certains OP, à des régulateurs de croissance (IGR) comme le diflubenzuron. Le phénomène de résistance a lieu quand le cycle d’oxydation se produit plus rapidement et que le produit de l’oxydation est moins toxique que le produit initial. Il résulte généralement d’une augmentation de la quantité d’enzymes présente (oxydases), ce qui a été mis en évidence dans le cas des mono-oxygénases à cytochrome P450. Une surproduction de mono-oxygénases à cytochrome P-450 est responsable de la résistance aux pyréthrinoïdes chez An. stephensi, An. gambiae, An. funestus (Brogdon et al., 1997 ; Vulule et al., 1994 ; Brooke et al., 2001) et Cx. quinquefasciatus (Kasai et al., 1998). Chez la mouche domestique (Musca domestica) et la drosophile (D. melanogaster), les surproductions d’enzymes sont induites par des mutations dans les gènes cis- et transrégulateurs des mono-oxygénases (Hemingway & Ranson, 2000).

Réactions d’hydrolyse

75De nombreux insecticides (pyréthrinoïdes, OP, carbamates) comprennent une ou plusieurs liaisons ester qui peuvent être hydrolysées par des estérases. Ces réactions d’hydrolyse catalysées par des estérases semblent jouer un rôle très important dans les phénomènes de résistance aux OP. La détoxication estérasique peut provenir :

  • d’une augmentation quantitative de l’enzyme due à un mécanisme de duplications multiples du gène codant pour l’enzyme ;

  • d’un changement qualitatif de l’enzyme qui lui permet de dégrader plus rapidement certains produits.

76Les estérases sont classées en deux groupes (A et B) selon qu’elles hydrolysent préférentiellement l’α- ou le ß-naphtyl acétate (Pasteur et al., 1981). Chez Cx. quinquefasciatus, une modification de la régulation génique est à l’origine de la surproduction associée à l’enzyme A1 (Rooker et al., 1996). Dans tous les autres cas connus, la surproduction fait intervenir une amplification génique concernant uniquement Est-2 (Georghiou et al., 1980) ou concernant à la fois Est-2 et Est-3 (Weill et al., 2001). Le niveau d’amplification est susceptible de varier selon l’intensité de la sélection liée aux insecticides (Guillemaud et al., 1999).

77Chez An. stephensi, An. arabiensis et An. culicifacies, une résistance spécifique au malathion (OP) est due à une augmentation des propriétés catalytiques d’une carboxylestérase (Hemingway et al., 1998).

Conjugaison avec le glutathion

78Les glutathion-S-transférases (GST) sont des enzymes qui permettent la conjugaison des insecticides avec la forme réduite du glutathion, formant ainsi des métabolites moins toxiques. Les GST sont regroupées au sein de deux familles (GST1 et GST2) dont chacune joue un rôle dans la résistance aux insecticides. Le rôle majeur des GST est la dégradation du DDT en un produit non toxique, le DDE (via une DDT-déshydrochlorinase) (Perry & Hoskins, 1950). Cette résistance est souvent accompagnée par un autre mécanisme génétique qui retarde ou réduit la pénétration de l’insecticide par la voie cuticulaire. Chez les Culex et les Anopheles, les GST jouent également un rôle dans la résistance aux organophosphorés.

Figure 90. Résistance croisée entre les principales familles d’insecticides utilisées en santé publique

79Le tableau XIV et la figure 90 résument ces principaux mécanismes.

Tableau XIV. Mécanismes de résistance en fonction des principaux insecticides

Tableau XIV. Mécanismes de résistance en fonction des principaux insecticides

Situation actuelle de la résistance aux principaux insecticides en Afrique sud-saharienne

80Le problème de la résistance des vecteurs aux insecticides pyréthrinoïdes revêt une importance cruciale car seuls ces produits sont actuellement recommandés par l’OMS pour l’imprégnation des moustiquaires (WHO, 2006).

81Un réseau (African Network for Vector Resitance) a été récemment mis en place en Afrique sud-saharienne pour identifier les populations résistantes d’anophèles (fig. 91) et suivre (ou « monitorer ») l’évolution des niveaux de résistance avec l’installation des moustiquaires imprégnées.

82La résistance aux pyréthrinoïdes de type kdr a d’abord été identifiée chez la forme moléculaire S d’An. gambiae en Côte d’Ivoire (Chandre et al., 1999) puis au Nigeria (Awolola et al., 2003), au Mali (Fanello et al., 2003) et au Burkina Faso (Diabaté et al., 2002). La première trace de mutation kdr chez la forme M a été retrouvée au Bénin (Weill et al., 2000). Actuellement, la mutation kdr est présente au sein des deux formes d’An. gambiae comme au Cameroun (Etang et al., 2006) ou au Togo. Il est maintenant établi qu’elle est passée de la forme S à la forme M par introgression, i. e. par dispersion naturelle de gènes d’une espèce à l’intérieur d’une autre espèce par hybridation interspécifique (Weill et al., 2000 ; Djogbénou et al., 2008a).

Figure 91. Distribution de la résistance aux insecticides chez les vecteurs majeurs du Plasmodium en Afrique (carte F. Chandre, V. Corbel et collaborateurs)

83Jusqu’à présent, la mutation kdr était différente dans les populations d’An. gambiae en Afrique de l’Ouest (mutation leucine-phénylalanine, Martinez-Torres et al., 1998) et en Afrique de l’Est (mutation leucine-sérine, Ranson et al., 2000). Depuis peu, des moustiques porteurs des deux types de mutations (kdr Est et Ouest) ont été retrouvés au Cameroun (Etang et al., 2006), au Gabon (Pinto et al., 2006) et en Ouganda (Verhaeghen et al., 2006). Compte tenu de la pression de sélection très forte exercée par l’usage des pesticides agricoles sur les anophèles, il était fort probable que ces phénomènes de co-existence des mutations kdr s’étendent désormais à l’Afrique de l’Ouest et du Centre (Santolamazza et al., 2008).

84Chez An. arabiensis, la mutation kdr leucine-phénylalanine (type Afrique de l’Ouest) a été retrouvée au Burkina Faso (Diabaté et al., 2004a), au Togo, en Tanzanie (Kulkarni et al., 2006) et au Soudan (Matambo et al., 2007 ; Himeidan et al., 2007). Les premières études indiquent que cette mutation serait apparue par un phénomène de novo sans intervention d’une introgression à partir d’An. gambiae s.s. (Diabaté et al., 2004b). La mutation leucine-sérine a également été identifiée dans des populations sauvages d’An. arabiensis en Ouganda (Verhaeghen et al., 2006) et au Kenya (Stump et al., 2004).

85La résistance d’An. gambiae aux insecticides par l’intermédiaire d’enzymes de détoxification (oxydases, estérases et GST) a été rapportée chez An. gambiae en particulier au Kenya (Vulule et al., 1994) et au Cameroun (Etang et al., 2007). La présence simultanée de la mutation kdr et d’enzymes de détoxification a été démontrée au sein des populations d’Anopheles gambiae M au Bénin (Corbel et al., 2007). Cette résistance « multiple » est suspectée d’être à l’origine de la baisse d’efficacité entomologique observée avec des moustiquaires imprégnées de lambda-cyhalothrine à 18 mg/m2 (N’Guessan et al., 2006).

86En Afrique du Sud, la résistance d’An. funestus aux pyréthrinoïdes a été à l’origine d’échecs opérationnels dans la lutte contre le paludisme (Hargreaves et al., 2000). Cette résistance est le fruit d’une augmentation de l’activité d’enzymes intervenant dans la détoxification des insecticides (mono-oxygénases et GST, Hunt et al., 2005). La résistance métabolique est également présente chez An. funestus au Mozambique (Brooke et al., 2001 ; Casimiro et al., 2006a), ce qui représente une menace à l’encontre des programmes basés sur la distribution de moustiquaires imprégnées.

87La résistance aux OP/carbamate chez An. gambiae, par l’intermédiaire d’une acétylcholinestérase insensible (mutation Ace.1) a été rapportée pour la première fois à Bouaké en Côte d’Ivoire (N’Guessan et al., 2003). Par la suite, cette mutation a été retrouvée au Sierra Leone (Fontenille, comm. pers.), au Bénin (Corbel et al., 2007), au Burkina Faso (Djogbénou et al., 2008a et b) et au Togo, ainsi qu’en Afrique. À ce jour, la mutation Ace.1 n’a pas été identifiée chez An. arabiensis bien qu’une diminution de la sensibilité de l’AChE au propoxur ait été rapportée au Mozambique (Casimiro et al., 2006b).

88Face à la résistance croissante des vecteurs aux insecticides, plusieurs options ont été envisagées pour maintenir l’efficacité des moustiquaires imprégnées. La première a consisté à associer, sur une même moustiquaire, des insecticides de familles chimiques différentes et à mode d’action différent, en mélange (Corbel et al., 2002 ; Hougard et al., 2003 ; Asidi et al., 2005) ou en mosaïque (Guillet et al., 2001 ; Hougard et al., 2003). Malgré des résultats intéressants obtenus en termes d’efficacité et de gestion potentielle des résistances (Corbel et al., 2003), ces moustiquaires n’ont pas encore été utilisées à grande échelle. Cela est en partie dû à un manque de connaissance sur les risques toxicologiques potentiels pour l’homme. En effet, une étude récente a montré que la combinaison d’un pyréthrinoïde et d’un carbamate entraînait chez l’insecte une forte perturbation au niveau synaptique impliquant des récepteurs muscariniques également présents chez les mammifères (Corbel et al., 2007b). Plus récemment, des moustiquaires bi-imprégnées de répulsifs (DEET, KBR 3023) et de pirimiphos-méthyl (OP) ont été évaluées au laboratoire (Pennetier et al., 2005) et sur le terrain dans des stations expérimentales au Burkina Faso. Les premiers résultats entomologiques obtenus ont été prometteurs car l’efficacité de protection des combinaisons (DEET ou KBR 3023 + pirimiphos-méthyl) était supérieure à celle de la deltaméthrine (25 mg/m2) sur des An. gambiae résistants aux pyréthinoïdes. Toutefois, l’activité résiduelle de ces moustiquaires bi-imprégnées est relativement faible en raison de la volatilité importante des répulsifs (forte tension de vapeur). Cet obstacle pourrait toutefois être franchi par l’utilisation prochaine de technologie répulsive « à longue durée d’action » (N’Guessan et al., 2007).

Table des illustrations

Titre Tableau XI. Exemples d’indicateurs de fonctionnement (opérationnels) et de résultat entomologique de la lutte chimique (d’après OMS)
URL http://books.openedition.org/irdeditions/docannexe/image/10393/img-1.jpg
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Titre Tableau XII. Exemples d’indicateurs d’impact de la lutte antivectorielle sur le paludisme
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Légende Figure 85. Droites de régression représentant la relation « concentration/mortalité » d’un insecticide (ici le DDT) sur une souche donnée.Source : document OMS.A : réceptivité à l’insecticideB : fluctuation saisonnièreC : présence de résistance
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Légende Figure 86. Exemples de courbes montrant la sensibilité (courbes A ou B) et la résistance (courbes C ou D) de différentes populations d’insectes
URL http://books.openedition.org/irdeditions/docannexe/image/10393/img-4.jpg
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Légende Figure 87. Relation de « dose à effet » d’un insecticide qui permet d’estimer les DL50 et DL 95 sur une souche donnée
URL http://books.openedition.org/irdeditions/docannexe/image/10393/img-5.jpg
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Légende Figure 88. Détermination du niveau de résistance d’une population sauvage à un insecticide (ratios de résistance RR50 et RR100)
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Titre Tableau XIII. Doses d’insecticides discriminantes entre des populations d’anophèles (stade adulte) sensibles ou résistantes, d’après WHO/CDS/MAL/98.12
Légende * 2 heures pour An. sacharovi** proposée mais en attente d’une validation par l’OMS*** 0,1 % pour An. sacharovi
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Légende Figure 89. Représentation schématique des mécanismes impliqués dans la résistance physiologique aux insecticides, d’après POIRIÉ & PASTEUR, 1991
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Légende Photo 21. Un test diagnostique simple permettant de détecter la résistance aux insecticides.Ce test sur microplaque permet de mesurer l’activité de l'acétylcholinestérase vis-à-vis de substrats spécifiques dont les produits de dégradation sont révélés par spectrophotométrie
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Légende Figure 90. Résistance croisée entre les principales familles d’insecticides utilisées en santé publique
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Titre Tableau XIV. Mécanismes de résistance en fonction des principaux insecticides
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Légende Figure 91. Distribution de la résistance aux insecticides chez les vecteurs majeurs du Plasmodium en Afrique (carte F. Chandre, V. Corbel et collaborateurs)
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