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Améliorer sa récupération en sport

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Christophe Hausswirth

Partie 3. Cas de récupérations spécifiques

Chapitre 22. La fatigue cardiaque induite par les exercices de longue durée

Charles-Yannick Guezennec, Grégory Doucende et Jean Israel

Texte intégral

Introduction

1Il est bien démontré que l’exercice physique prolongé provoque des modifications de la fonction cardiaque. Ce phénomène a été mis en évidence par l’utilisation des différentes méthodes d’imagerie cardiaque. La précision croissante de ces méthodes a permis de confirmer ce phénomène et de préciser quelle durée d’exercice est responsable de ces modifications et quelle est la durée de récupération nécessaire.

2De nombreux mécanismes ont été évoqués pour l’expliquer. Cependant, leur responsabilité exacte et leur hiérarchie font encore l’objet de discussions. La première étude a été réalisée par Saltin et Stenberg (1964) qui ont montré, à l’aide d’un cathétérisme cardiaque, une diminution du volume d’éjection systolique (VES) à l’issue d’un exercice physique de 3 h, ce qui permettait d’établir la possibilité d’une fatigue cardiaque induite par les exercices physiques prolongés. Depuis, de nombreux travaux ont confirmé l’impact des exercices physiques épuisants de longue durée sur la performance cardiaque (Oxborough et al. 2010). Cette « fatigue cardiaque induite par l’exercice » (Exercise Induced Cardiac Fatigue, ou EICF selon la terminologie anglo-saxonne) a été observée à l’issue de distances de course allant du semi-marathon jusqu'à des courses à pied d’ultra longue distance. Elle résulte d’atteintes de la fonction cardiaque lors des différentes périodes du cycle cardiaque (systole et diastole) et pouvant siéger au niveau des ventricules gauche et droit. La question posée, et pas encore totalement résolue, est de savoir si elle reste dans les limites physiologiques du cœur ou si elle est l’expression d’une souffrance cardiaque proche des états pathologiques.

1. Diminution de la fonction systolique

3Le VES correspond au volume de sang éjecté dans les artères à chaque contraction du cœur. Il dépend de nombreux facteurs tels que les conditions de remplissage du cœur, les résistances périphériques et la contractibilité du myocarde. Il est mesuré par différentes méthodes : échocardiographie, ventriculographie isotopique en scintigraphie cardiaque et IRM cardiaque. Par échocardiographie, la méthode classique d’évaluation de la contractilité cardiaque, on mesure la fraction d’éjection (FE) qui correspond au pourcentage de sang éjecté du ventricule. Elle est de l’ordre de 60 % chez l’individu sain. Elle dépend de la fonction du myocarde en tant que système contractile, mais aussi des conditions hémodynamiques qui régnent en amont et en aval du cœur, notamment la précharge ventriculaire (principalement réglée par les conditions de remplissage des ventricules, elle est fortement influencée par l’état d’hydratation lors de l’exercice physique) et la postcharge ventriculaire (correspondant à la force que doit vaincre le myocarde pour éjecter le sang contre les résistances de l’arbre artériel périphérique, paramètre lui aussi modifié par l’effet propre de l’activité physique sur les résistances vasculaires). Dans la majorité des cas, l’exercice physique diminue les résistances vasculaires. Cependant, il vient d’être récemment suggéré que la pratique intensive des épreuves d’endurance pouvait augmenter les résistances vasculaires (O’Keefe et al. 2012). Quand la précharge diminue et que la postcharge augmente, le VES diminue, ce phénomène pouvant se produire à l’issue d’un effort de très longue durée.

4La capacité contractile intrinsèque du myocarde se définit par le terme d’inotropisme. Il reflète l’état actif du cœur en tant que système contractile capable de produire un travail mécanique. L’inotropisme dépend de multiples facteurs, les principaux étant les mouvements du calcium à l’intérieur de la cellule cardiaque et le niveau de la stimulation par le système sympathique. La force de contraction ainsi que le taux de raccourcissement des sarcomères dépendent du nombre de liaisons actine-myosine et, par conséquent, de la concentration en calcium relargué au moment de la contraction. La stimulation des récepteurs adrénergiques à la surface du myocarde augmente sa capacité contractile. Ces deux acteurs sont fortement influencés par l’activité physique. À partir de ces différentes données de base de la physiologie cardiaque, il est possible de comprendre les interactions potentielles entre la durée de l’activité physique et la fonction systolique. Globalement, il a été démontré que le VES et la FE sont diminués au repos juste après un exercice physique épuisant de longue durée (George et al. 2004 ; Whyte et al. 2005 ; Middleton et al. 2006 ; La Gerche et al. 2008 ; Leetmaa et al. 2008). Les modifications de FE post-course sont dépendantes, d’une part, de la durée de l’épreuve, et d’autre part, du niveau d’entraînement des participants. Chez des sujets sédentaires, des diminutions de FE sont relevées de façon fréquente après des épreuves de type marathon (IMeilan et al. 2006b) alors que le phénomène est moins constant chez des sujets plus entraînés (Goodman et al. 2001 ; Lucia et al. 1999). Cette diminution de la fonction systolique devient pratiquement constante quel que soit le niveau d’entraînement pour des épreuves d’ultra endurance (Oxborough 2010). Récemment, des avancées technologiques dans le domaine de l’imagerie médicale ont permis la mise au point d’un nouvel outil échocardiographique qui s’appuie sur la poursuite des signatures acoustiques (ou Speckle Tracking Echocardiography, STE). Celui-ci permet une évaluation des déformations myocardiques dans les trois dimensions de l’espace (longitudinale, circonférentielle et radiale) à partir d’images bidimensionnelles. Le STE permet d’évaluer les propriétés de contractilité et de relaxation à partir des déformations myocardiques. Elle a permis de montrer l’adaptation des déformations ventriculaires sous l’effet d’un exercice d’intensité croissante (Doucende et al. 2010). Cette technique a été appliquée à l’issue du triathlon longue distance d’Embrun (Nottin et al. 2009), les auteurs mettant en évidence une diminution de l’ensemble des déformations et vitesses de déformations du myocarde (longitudinale, radiale et circonférentielle) appuyant l’hypothèse d’une diminution de la contractilité du myocarde après ce type d’épreuve.

5L’effet de la durée de l’épreuve est bien mis en évidence par une étude de Whyte et al. (2000). L’examen échocardiographique d’un même sujet à deux reprises montre une diminution de la fonction systolique après un triathlon distance Ironman® alors que cette fonction reste préservée après un triathlon distance semi-lronman®. On peut donc établir que la diminution de la FE devient constante quel que soit le niveau d’entraînement pour des épreuves de plus de 10 h ; elle persiste en moyenne entre 6 et 8 h pendant la période de récupération des épreuves de plus longue durée, mais peut atteindre plusieurs jours (Dawson et al. 2003). La disparité de résultats en fonction de la durée des épreuves peut s’expliquer par la diversité des mécanismes mis en cause et surtout les différences de niveau d’entraînement des sujets. Les mécanismes invoqués relèvent de deux domaines différents. Ils peuvent résulter, d’une part, d’une diminution intrinsèque de la fonction contractile du myocarde, et d’autre part, de facteurs extrinsèques tels qu'une diminution des volumes circulants. La fatigue du myocarde en tant que système contractile peut s’apparenter, sur le plan mécanistique, à la fatigue du muscle squelettique. On peut en premier lieu évoquer une diminution de la charge énergétique qui altère la capacité du système de libération et de recaptage du calcium. Cette hypothèse mériterait d’être explorée à l’issue des épreuves d’ultra endurance, mais l’abord méthodologique pour l’étudier chez l’homme est difficile. Il faut ensuite prendre le rôle de la commande sympathique de la contractilité cardiaque. Il est bien établi que le tonus sympathique, qui contrôle la libération des catécholamines, agit directement sur l’état inotrope. Il est par ailleurs démontré que les exercices physiques prolongés produisent une désensibilisation des récepteurs qui résulte de l’exposition prolongée à des taux de catécholamines élevés (expositions pouvant induire une désensibilisation des récepteurs [3-adrénergiques et, secondairement, diminuer la contractilité cardiaque) [Hart et al. 2006]. Cette hypothèse a été récemment combattue par un travail mené sur un modèle animal d’exercice physique de longue durée : les résultats obtenus ont montré que la diminution de contractilité myocardique à l’issue d’un effort prolongé ne serait pas liée à la désensibilisation des récepteurs adrénergiques mais serait une conséquence du stress oxydatif induit par ce type de situation (Vitiello et al. 2011). Il faut aussi mentionner l’hyperkaliémie et l’acidose qui peuvent se produire lors des efforts d’endurance. Ces modifications sanguines sont susceptibles de modifier l’onde de dépolarisation à la surface du myocarde et d’altérer sa contractilité. L’intrication de cet ensemble de facteurs explique que les résultats expérimentaux ayant pour but d’évaluer la performance du ventricule gauche (VG) à l’issue d’un effort prolongé soient variables dans leur fréquence et leur niveau d’expression.

2. Diminution de la fonction diastolique

6La diastole correspond à la phase de remplissage du cœur, avant la phase d’éjection. Ce remplissage ventriculaire s’effectue en deux phases : une phase précoce de relâchement du ventricule entraînant une diminution brutale des pressions intra-ventriculaire (et donc le passage du sang de l’atrium vers le ventricule), puis une phase tardive d’éjection du sang restant dans l’atrium vers le ventricule via la contraction de l’atrium. Les principaux facteurs influençant le remplissage du VG sont la relaxation ventriculaire, la précharge cardiaque et la compliance du ventricule. La relaxation ventriculaire implique l’arrêt de la contraction. C’est un processus réglé par le recaptage dans le reticulum sarcoplasmique des ions calcium (Ca++) libérés pendant la systole. La relaxation diastolique est une phase active, consommant de l’énergie. Elle dépend de quatre mécanismes principaux. Lors de la systole, le Ca++ libre intracellulaire s’élève brutalement, entrant dans la cellule à travers des canaux calciques de type L et libéré depuis des sites de stockage intracellulaires. Le Ca++, en se fixant sur la troponine C, permet la formation de ponts entre l’actine et la myosine et la production d’énergie nécessaire au glissement des filaments, par l’hydrolyse de l’ATP. La relaxation nécessite un retrait rapide du Ca++ de la troponine permettant la dissociation des ponts entre l’actine et la myosine. La cellule utilise des « pompes » consommant de l’ATP pour permettre une recapture rapide du Ca++ vers les sites de stockage intracellulaire. La baisse diastolique de la concentration de Ca++ est dépendante de la production d’énergie. Il est donc possible de formuler l’hypothèse que la baisse du potentiel énergétique du myocarde lors d’exercices physiques très prolongés puisse aboutir à une diminution de la relaxation.

7Le remplissage global du VG peut s’évaluer par échocardiographie à partir de la mesure du diamètre télédiastolique (DTD). Une méta-analyse de Middleton et al. (2006) met en avant un effet du temps de course sur les diminutions DTD. Alors que pendant un marathon, la diminution moyenne du DTD est de l’ordre de 1,2 mm, la diminution est plus importante lors de courses d’ultra longue durée (de l’ordre de 3,3 mm), traduisant une altération plus grande du remplissage du VG. Ainsi, ces modifications du remplissage global du VG résultent de troubles fonctionnels de la phase diastolique. Ces modifications de la phase diastolique ont tout d’abord été mises en évidence par échocardiographie. La mesure de la vitesse d’écoulement du sang au travers de la valve mitrale lors du remplissage permet en effet d’évaluer la fonction diastolique globale. Ce flux transmitral est caractérisé une onde E (pour « early » : précoce) et une onde A (pour « atrial » : atrium). L’altération de la fonction diastolique globale se manifeste par une inversion du rapport E/A (< 1). Cependant, une diminution du rapport E/A peut également être observée dans l’hypovolémie qui diminue le gradient de pression entre l’atrium et le VG. Quoi qu'il en soit, des diminutions du pic de l’onde E sont systématiquement retrouvées suite à un exercice épuisant, quelle que soit la distance de course (George et al. 2004 ; Whyte et al. 2005 ; Middleton et al. 2006 ; Neilan et al. 2006a ; Leetmaa et al. 2008). Toutefois, l’onde E évaluée par Doppler transmitral est un indice dépendant de la précharge cardiaque, ce qui ne permet pas de conclure quant à une possible diminution de relaxation intrinsèque (Dincer et al. 2002). Afin de pallier cette limite méthodologique, George et al. (2004) ont été les premiers à utiliser le Doppler tissulaire (DTi) pour évaluer la fonction diastolique après un marathon. Cet outil permet de mesurer les vitesses de déplacements des parois du myocarde et représente un indice plus précis dans l’évaluation de la relaxation. Ces auteurs rapportent des diminutions des vitesses de déplacements longitudinaux des parois du myocarde, traduisant des altérations de la relaxation longitudinale du myocarde après marathon. Ces résultats ont depuis été confirmés par d’autres études après des marathons ou des épreuves plus longues (Whyte et al. 2005 ; Neilan et al. 2006a, 2006b). Récemment, l’utilisation par Nottin et al. (2009) du STE lors d’un triathlon longue distance a permis de mieux comprendre les mécanismes liés à cette diminution du remplissage ventriculaire gauche après des exercices épuisants de longue durée. Dans un premier temps, ces auteurs ont mis en évidence une diminution des vitesses de déformations diastoliques du myocarde allant dans le sens d’une diminution des propriétés de relaxation. De plus, et de façon très intéressante, ces auteurs ont évalué par STE des indices mécaniques de la fonction cardiaque. En effet, de par l’enroulement en spirale des fibres musculaires autour du VG (Helm et al. 2005), ce dernier effectue lors de la systole des mouvements de torsion et lors de la diastole des mouvements de détorsion. Ces mouvements particuliers du myocarde au cours du cycle cardiaque ont été mis en évidence depuis très longtemps. Toutefois, l’évaluation en routine et de façon non invasive de ces torsions du VG a été rendue possible dans un premier temps par l’utilisation de l’IRM cardiaque et, depuis peu, par l’utilisation du STE (Helle-Valle et al. 2005). Une étude clé de Notomi et al. (2008) a permis de clarifier le rôle clé de ces mouvements de torsion et détorsion dans le remplissage du VG. Ainsi, ces auteurs ont mis en évidence que la détorsion du VG, qui a lieu en tout début de la phase diastolique et donc principalement pendant la phase de relaxation isovolumique (c’est-à-dire avant l’ouverture des valves mitrales), joue un rôle clé dans la chute des pressions intraventriculaires et la création d’un gradient de pression à l’intérieur du ventricule, ce qui conditionne grandement l’ouverture des valves mitrales et donc le remplissage. De ce fait, son évaluation dans différentes conditions physiologiques et physiopathologiques représente un atout majeur dans la compréhension des altérations du remplissage ventriculaire gauche. Dans ce contexte, l’évaluation de la mécanique ventriculaire gauche par Nottin et al. (2009) a mis en évidence une forte altération du mouvement de détorsion après un triathlon longue distance permettant certainement d’expliquer en grande partie les baisses de remplissage du VG après ce type d’effort.

3. La fonction du ventricule droit

8Le ventricule droit reçoit le sang désoxygéné provenant de l’atrium droit, puis l’éjecte pendant la systole dans l’artère pulmonaire, vers les poumons. Le rôle du ventricule droit (VD) est d’assurer la circulation pulmonaire et l’hématose. La caractéristique de la circulation droite est un fonctionnement à basse pression et à basses résistances, grâce à la très grande distensibilité de la circulation pulmonaire. Il résulte de ce mode de fonctionnement que l’augmentation de vélocité est plus progressive, le pic de vitesse du flux sanguin plus tardif, et la décroissance plus lente par rapport au ventricule gauche. La finesse de la paroi du VD joue un grand rôle dans les particularités de la fonction ventriculaire droite. Le VD est plus sensible aux variations de postcharge que le VG. En revanche, le VD est moins dépendant de la précharge que le VG, car la différence entre la pression thoracique et la pression dans le réseau veineux extrathoracique constitue le principal facteur de remplissage du VD : c’est le concept de pompe thoracique. La demande énergétique du VD est inférieure à celle du VG car il ne génère pas une pression équivalente à celle régnant dans le secteur résistif.

9L’impact de l’exercice prolongé sur le ventricule droit a été fortement suspecté à partir de l’observation d’un œdème pulmonaire consécutif à une défaillance du VD à l’issue d’un ultramarathon (McKechnie et al. 1979). Depuis cette observation initiale, plusieurs études ont montré une diminution de la fonction du VD dans la phase de récupération d’exercice prolongé (Davila-Roman et al. 1997 ; Oxborough et al. 2006). Comme dans le cas du VG, l’utilisation récente de méthodes d’échocardiographie (comme le STE) ont permis de préciser ce phénomène et de le relier aux indices de déformation du VD. Ce type d’analyse à l’issue d’un ultramarathon de 161 km montre des altérations fonctionnelles de contractilité et structurelles du VD (Oxborough et al. 2011).

4. Les indices de souffrance cardiaque

10Le constat des troubles de la fonction contractile du myocarde a permis de faire un parallèle avec les données de la pathologie et de se poser la question de savoir dans quelle mesure les efforts très prolongés pouvaient induire des lésions cellulaires (Shave et al. 2010). Ce type de lésions étant susceptible de produire un passage dans la circulation de protéines intracellulaires du myocarde, les premières études ont en effet montré une augmentation des concentrations circulantes des isoenzymes (MB) de la créatine kinase, ce qui suggère une ischémie myocardique à l’issue du marathon (Apple et al. 1984). Cependant, le fait que les lésions musculaires classiques à l’issue d’un marathon puissent expliquer en partie ce phénomène a conduit à utiliser des marqueurs plus spécifiques tels que la troponine cardiaque (cTnT). La cTnT est un marqueur de mort cellulaire que l’on retrouve en très grande quantité lorsque le myocarde subit une souffrance, par exemple lors d’un infarctus (Leetmaa et al. 2008). Les données disponibles montrent des élévations fréquentes de la cTnT à l’issue d’épreuves d’endurance telles que le marathon (Regwan et al. 2010). Une étude menée lors d’un triathlon longue distance montre que sur trente-huit participants, 86 % ont des niveaux détectables de cTnT à l’arrivée et seulement 23 % le jour suivant. Il existe dans cette étude une relation entre les niveaux de cTnT et les indices de troubles de la fonction systolique (Tulloh et al. 2006). Toutefois, alors que ce relargage de cTnT perdure dans le temps lors d’infarctus du myocarde, dans le cas d’exercices épuisants de longue durée, ce relargage est très transitoire. En effet, Leetmaa et al. (2008) ont mis en évidence que 12 à 24 h après un effort épuisant de longue durée, les concentrations en cTnT reviennent à la normale. Deux autres marqueurs, le facteur natriurétique auriculaire et le peptide cérébral natriurétique, sont élevés au niveau sanguin après un marathon (Siegel et al. 2001). Cependant en l’absence de signes cliniques ou électrocardiographiques de lésions myocardiques, ces élévations sont considérées comme physiologiques (Baker et al. 2013). Ces modifications biologiques sont bien corrélées avec la diminution de la fonction contractile du myocarde pendant la phase de récupération (George et al. 2004).

Conclusion

11Une diminution transitoire des fonctions cardiaques systolique et diastolique, ainsi que des perturbations du remplissage du cœur droit sont perceptibles à l’issue d’efforts de longue durée. L’apparition de ces troubles est dépendante de la durée de l’épreuve et du niveau d’entraînement des sujets (tableaux 22.1, 22.2 et 22.3). Elle est fréquente à l’arrivée d’un marathon pour des sujets peu entraînés et devient pratiquement constante pour des épreuves très longues comme les triathlons longue distance, quel que soit le niveau des sujets. Les facteurs mis en cause relèvent à la fois de la contractilité du myocarde et des conditions hémodynamiques en amont et en aval du cœur. L’utilisation de moyens d’imagerie de plus en plus performants a permis de préciser ces mécanismes. Il reste cependant des inconnues, notamment en ce qui concerne les effets de la fatigue sur la charge énergétique du myocarde et son incidence sur les mouvements du calcium. Ces phénomènes sont associés à des modifications des indicateurs biologiques de souffrance cardiaque. L’utilisation combinée de ces différents éléments montre que la récupération est rapide, de quelques heures à quelques jours, certains cas pouvant toutefois s’étaler sur une plus longue période. La signification de ces effets persistants de la fonction cardiaque à long terme reste à déterminer.

Tableau 22.1. Effets du marathon sur les indicateurs de fatigue cardiaque. Les altérations portent essentiellement sur la fonction de remplissage du ventricule gauche et les modifications dépendent beaucoup du niveau d’entraînement.

Biologie

Contractilité

Remplissage

Faiblement positive dans la moitié à deux tiers des cas

Le plus souvent, pas de modification, sinon retour rapide à la normale

Constamment diminuée. Retour variable de 24 h et jusqu'à un mois.

Tableau 22.2. Effets des ultramarathons. Tous les paramètres sont altérés et le retour des deux fonctions du ventricule gauche est plus tardif.

Biologie

Contractilité

Remplissage

Troponine et/ou peptide B-natriurétique augmentes dans 50 % des cas

Constamment diminuée

Constamment diminuée

Tableau 22.3. Effets des triathlons longue distance. Tous les paramètres sont altérés de la même façon que les ultramarathons.

Biologie

Contractilité

Remplissage

Altération 80-90 %

Altérée

Altérée

Bibliographie

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Auteurs

EA 4604, laboratoire Performance, santé, altitude, université de Perpignan

PhD. Pôle départemental de médecine du sport de l’Essonne, Marcoussis

© INSEP-Éditions, 2013

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