Version classiqueVersion mobile

Améliorer sa récupération en sport

 | 
Christophe Hausswirth

Partie 3. Cas de récupérations spécifiques

Chapitre 21. Fatigue et récupération chez l’athlète « master »

Julien Louis et Jeanick Brisswalter

Texte intégral

Introduction

1Depuis quelques années, des performances physiques remarquables ont été enregistrées chez des athlètes d’un âge avancé. Par exemple, certains, de plus de 70 ans, sont capables de courir le marathon en moins de 3 h (Tanaka et Seals 2008). Par ailleurs, les personnes de plus de 40 ans montrent un réel engouement pour les sports d’endurance et les compétitions sportives de longue durée (Bernard et al. 2010 ; Hoffman et Wegelin 2009 ; Jokl et al. 2004). Ces sportifs d’un genre nouveau, véritables modèles de vieillissement réussi, couramment appelés « athlètes masters », continuent à s'entraîner de la même manière que leurs cadets (Louis et al. 2012b). Non seulement ils sont de plus en plus nombreux, mais, qui plus est, ils repoussent chaque année les records de leurs catégories d’âge (Tanaka et Seals 2008).

2Devant les performances quelquefois exceptionnelles des athlètes masters, les travaux de recherche sur l’évolution des performances avec l’âge se sont multipliés au cours des dernières années (Baker et al. 2003 ; Jokl et al. 2004 ; Sultana et al. 2008 ; Bernard et al. 2010 ; Lepers et al. 2010 ; Lepers et Maffiuletti 2011). Toutes ces études ont montré une inévitable diminution des performances en endurance à mesure du vieillissement, quel que soit le mode de locomotion (Bernard et al. 2010 ; Lepers et al. 2010 ; Sultana et al. 2008). En revanche, les mécanismes à l’origine de ce déclin sont mal connus. La principale hypothèse avancée est celle d’une fatigue plus importante associée à de moins bonnes capacités de récupération. Ces altérations de la réponse à l’exercice empêcheraient alors l’athlète master de s'entraîner normalement, conduisant à des modifications physiologiques compromettant la performance (Easthope et al. 2010 ; Fell et al. 2008 ; Fell et Williams 2008 ; Louis et al. 2012b).

3Parmi les arguments le plus souvent proposés pour expliquer le ralentissement de la récupération à mesure que l’âge avance, on peut citer la plus grande déplétion des substrats énergétiques, les dommages musculaires plus importants, ainsi que l’altération des sensations de fatigue après l’effort (Fell et al. 2008 ; Fell et Williams 2008 ; Roth et al. 2000). Néanmoins, beaucoup de changements physiologiques associés au vieillissement sont similaires à ceux du désentraînement causé par un mode de vie sédentaire (Galloway et Jokl 2000 ; Pollock et al. 1987). Ainsi, une plus grande fatigue musculaire au cours de l’exercice pourrait être simplement liée à une diminution du niveau d’entraînement ou être accentuée par l’apparition de pathologies liées à l’âge et au déconditionnement. L’athlète master régulièrement entraîné en endurance constitue donc un modèle expérimental à intégrer si l’on veut évaluer l’effet du vieillissement sur les capacités physiques. En effet, l’athlète master permet de comprendre les mécanismes du vieillissement tout en contrôlant les effets néfastes consécutifs à l’adoption d’un mode de vie sédentaire (tels que l’apparition de pathologies ou les problèmes d’obésité).

État de la question

4L’étude des adaptations musculaires à la fatigue et des capacités de récupération chez les athlètes masters est assez récente (Easthope et al. 2010 ; Fell et al. 2008 ; Fell et Williams 2008 ; Lavender et Nosaka 2007, 2008 ; Louis et al. 2009, 2010b, 2012a, 2012b ; Sultana et al. 2012). Auparavant, la fatigue musculaire était généralement étudiée chez de jeunes athlètes soumis à des exercices visant à générer des dommages musculaires importants (Gauche et al. 2006 ; Lepers et al. 2002 ; Millet et al. 2002). Actuellement, les mécanismes de récupération sont de plus en plus étudiés dans la population des jeunes adultes, notamment chez les sportifs de haut niveau, afin d’améliorer leur niveau de performance (Barnett 2006). Cet engouement grandissant pour les modalités de récupération s'accompagne du développement de nouveaux matériels et de nombreuses stratégies de récupération, mais ils sont parfois utilisés sans bénéfices scientifiquement avérés. Enfin, à notre connaissance, très peu d’études concernent l’athlète master, dont la récupération pourrait pourtant être ralentie à cause de l’avancée dans l’âge.

5Ainsi, de nombreuses questions restent à explorer pour mieux comprendre l’effet de l’âge sur les mécanismes de la fatigue et de la récupération musculaire, et notamment :

  • La fatigue et les dommages musculaires causés par des exercices intenses sont-ils plus importants chez des athlètes masters ?

  • Existe-t-il une différence dans la durée et les mécanismes de récupération chez les athlètes masters par rapport aux sportifs plus jeunes ?

1. La fatigue chez l’athlète master

6Chez les athlètes masters, la fatigue musculaire pourrait être amplifiée à cause des effets combinés de l’exercice physique intense et des modifications physiologiques liées à l’avancée dans l’âge. Pour un même effort, les athlètes masters fatigueraient donc plus que les jeunes, phénomène qui accentue leurs différences de performance (i. e. le déclin de la performance avec l’âge). Faulkner et al. (1995) évoquent trois principaux changements au niveau musculaire susceptibles de contribuer à une altération des capacités musculaires avec le vieillissement et à une diminution progressive des performances en endurance : i) une plus grande sensibilité à la fatigue musculaire induite par l’exercice physique ; ii) une moins bonne régénération des fibres musculaires endommagées au cours de l’exercice ; iii) une récupération structurelle et fonctionnelle incomplète du muscle squelettique. La principale question abordée dans cette première partie est en conséquence la suivante : « les athlètes masters sont-ils enclins à un plus haut niveau de fatigue et de dommages musculaires au cours de l’exercice que les athlètes plus jeunes ? »

1.1 Définition de la fatigue

7La fatigue est une notion dont la définition est plurielle mais, dans ce chapitre, nous nous intéresserons uniquement à la fatigue musculaire induite par l’exercice et à l’influence de l’âge sur les capacités à s'y adapter. La fatigue musculaire peut altérer la locomotion et induire des adaptations limitant les possibilités de l’athlète à poursuivre son activité physique.

8Selon Gandevia (2001), la fatigue musculaire correspond à « l’altération de la capacité à générer une force ou une puissance suite à un exercice, et dont la cause peut être centrale et/ou périphérique ». Les mécanismes sous-jacents à la fatigue se caractérisent par leur diversité. En effet, depuis la commande nerveuse centrale jusqu’à la production de force par les ponts actine-myosine, toutes les étapes de la production de force (Fitts 1994) peuvent être affectées (Edwards 1983). Les plus hauts niveaux de fatigue musculaire sont généralement enregistrés à la suite d’exercices incluant une part importante de contractions excentriques (Nicol et al. 2006), ces contractions impliquant un étirement du muscle au cours de sa contraction. Effectué de manière répétée, cet étirement excessif des fibres musculaires est susceptible d’engendrer des dommages musculaires importants tels que des lésions au niveau des sarcomères et du cytosquelette (Nicol et al. 2006) [Fig. 21.1].

Figure 21.1. Mécanismes suspectés dans le développement des dommages musculaires suite aux contractions excentriques.

Figure 21.1. Mécanismes suspectés dans le développement des dommages musculaires suite aux contractions excentriques.

D’après Proske et Morgan (2001).

9Dans la littérature scientifique, les principaux marqueurs suivis pour étudier les adaptations à la fatigue musculaire sont le déclin de production de force, l’augmentation des marqueurs sanguins des dommages musculaires, de l’inflammation et du stress oxydatif, ainsi que l’altération des sensations perçues (Chapman et al. 2008 ; Lavender et Nosaka 2007, 2008). En outre, une altération de l’efficience de la locomotion à cause de la fatigue peut également être évaluée grâce à l’enregistrement de la dépense énergétique et du travail produit au cours d’exercices dynamiques tels que le cyclisme ou la course à pied (Braun et Dutto 2003 ; Hausswirth et al. 2006 ; Kyrolainen et al. 2000).

1.2 Les dommages musculaires chez l’athlète master

10Les contractions excentriques impliquent la production de force tout en étirant le muscle actif (Child et al. 1999). Ce type de contraction se retrouve principalement lors de la course à pied et dans les épreuves avec variation de la pente du terrain (de type trails ou ultra-trails), très pratiquées par les athlètes masters. Or, puisque ce type de contraction est susceptible de générer des dommages musculaires importants, l’étude des réponses physiologiques de l’athlète master aux contractions excentriques représente un modèle expérimental intéressant pour mesurer l’effet de l’âge sur les mécanismes d’adaptation à la fatigue musculaire (Easthope et al. 2010 ; Louis et al. 2009, 2010b). Dans la littérature scientifique, différentes méthodes sont proposées pour évaluer les réponses à la fatigue musculaire impliquant des dommages musculaires importants, telles que l’étude de marqueurs sanguins, celle de la douleur perçue, et celle de la force produite (Warren et al. 1999).

11À ce jour, peu de données sont disponibles dans la littérature quant aux effets, chez les humains, du vieillissement sur la fatigue consécutive à un exercice excentrique, les principales études ayant été menées sur les animaux. Les premières d’entre elles ont enregistré des niveaux de dommages musculaires supérieurs chez les rats âgés soumis à des contractions excentriques comparés à des rats jeunes (Brooks et Faulkner 1990 ; Brooks et al. 2001 ; McBride et al. 1995 ; Zerba et al. 1990). Ces résultats ont été confirmés chez l’homme en comparant des personnes âgées et de jeunes sédentaires : il existerait, chez les sujets sédentaires, une altération (liée au vieillissement) des mécanismes d’adaptation aux contractions excentriques (Clarkson et Dedrick 1988 ; Dedrick et Clarkson 1990 ; Fielding et al. 1991 ; Manfredi et al. 1991 ; Ploutz-Snyder et al. 2001). Néanmoins, la plupart des études concernaient des animaux, et celles réalisées avec des humains incluaient des personnes âgées sédentaires chez qui les effets néfastes du déconditionnement pouvaient influencer les réponses musculaires à la fatigue.

12En laboratoire, Lavender et Nosaka (2008) n’ont enregistré aucune différence des pics de créatine kinase (CK) plasmatique, 48 h après des contractions excentriques répétées des fléchisseurs du coude, entre des personnes d’un âge moyen (48 ± 2,1 ans) et des personnes plus jeunes (19 ± 0,4 ans). Dans des conditions réelles de pratique sportive, Kim et al. (2007) ont suivi les concentrations plasmatiques de différents marqueurs des dommages musculaires - CK et lactate déshydrogénase (LDH) - chez 54 athlètes masters (35-59 ans) participant à une épreuve de course à pied de 200 km. Sans surprise, les dosages sanguins indiquaient des concentrations très importantes en CK et LDH plasmatiques pendant et après l’épreuve. Malheureusement, dans cette étude, les athlètes masters n’étaient pas comparés à un groupe plus jeune. En revanche, plus récemment, Easthope et al. (2010) ont étudié la fatigue et les dommages musculaires induits par une épreuve de course à pied de type trail (60 km avec 3 000 m de dénivelé positif et 3 000 m de dénivelé négatif), chez des athlètes jeunes (30,5 ans) et masters (45,9 ans). L’épreuve de trail a induit une augmentation significative des concentrations plasmatiques en CK et LDH dans des proportions similaires entre les deux groupes, jusqu’à 72 h après l’épreuve. Seule la concentration en CK était plus élevée chez les masters 24 h après l’épreuve. Une diminution importante de la force maximale volontaire (FMV) des quadriceps était aussi enregistrée dans les deux groupes, dans une proportion plus grande mais non significative chez les masters (-40 %) que chez les jeunes (-32 %). La FMV était ensuite récupérée 24 h après l’épreuve chez les jeunes, mais seulement 48 h après chez les masters. Les auteurs enregistraient également, dans les deux groupes, des altérations des propriétés contractiles du muscle après l’épreuve : diminution de la tension pic et augmentation du temps de contraction, phénomènes qui persistaient jusqu’à 72 h après l’épreuve chez les masters, alors qu’ils disparaissaient après 24 h chez les jeunes. Le rendement en cyclisme n’était affecté après l’épreuve que chez les masters, persistant jusqu’à 72 h après. Selon les résultats de cette dernière étude, l’avancée en âge n’amplifierait que légèrement l’étendue des dommages musculaires chez des athlètes entraînés en endurance. En revanche, ces derniers verraient leur capacité de récupération musculaire diminuer, elle, considérablement.

1.3 L’inflammation chez l’athlète master

13Selon les données de la littérature, les personnes âgées, et plus particulièrement les athlètes masters entraînés en endurance, pourraient être particulièrement exposés à l’inflammation. En effet, la majorité des études sur le vieillissement musculaire rapportent des concentrations grandissantes de TNFα (Tumor Necrose Factor-alpha, ou facteur nécrosant des tumeurs alpha) avec l’âge, associées à une diminution des systèmes de défense antiradicalaires (Singh et Newman 2011). Jensen (2008) a relevé une forte corrélation entre la concentration plasmatique en TNFα et la sarcopénie (i. e. altération des structures et fonctions musculaires avec l’âge). La présence massive de TNFα traduirait un état inflammatoire persistant alimenté par le développement d’un stress oxydatif (Singh et Newman 2011). Chez l’athlète master, ces mécanismes pourraient être accentués par des expositions répétées aux dommages musculaires et par le vieillissement.

1.4 Le stress oxydatif chez l’athlète master

14Parmi les facteurs affectant les capacités physiques avec l’âge, l’accumulation de radicaux libres a été largement documentée dans la littérature (Ji 2007 ; Squier 2001). En effet, depuis les premiers travaux de Harman (1956), de nombreuses études ont observé une augmentation du stress oxydatif avec le vieillissement (Barja et al. 1994 ; Barouki 2006 ; Beckman et Ames 1998 ; Halliwell 1999 ; Perez-Campo et al. 1998). Les principaux marqueurs du stress oxydatif enregistrés sont l’accumulation de produits d’oxydation des lipides (Takeuchi et al. 1976) et des protéines (Stadtman 1992), et l’altération des capacités de phosphorylation des mitochondries (Luft 1994) avec une plus forte tendance à la synthèse d’espèces radicalaires. Une élévation des marqueurs biologiques du stress oxydatif comme le malondialdéhyde (MDA) et les isoprostanes a également été observée au cours du vieillissement, aussi bien chez l’animal que chez l’homme (Desaint et al. 2004 ; Lane 2003 ; Takeuchi et al. 1976). L’augmentation du stress oxydatif avec l’âge pourrait également être responsable de la détérioration de macromolécules, puisque l’on note une augmentation des mutations et des délétions, en particulier de l’ADN mitochondrial, et une carbonylation des protéines et leur dénaturation (Balaban et al. 2005 ; Berlett et Stadtman 1997 ; Delattre et al. 2005). L’efficacité des agents de réparation cellulaire comme les protéasomes, les protéines chaperons, plusieurs enzymes réductrices et les systèmes de réparation de l’ADN diminuent avec l’âge, ce qui contribue à la fixation et à l’accumulation des anomalies (Friguet et al. 2000 ; Kirkwood et Shanley 2005 ; Sohal et al. 2002). Enfin, plusieurs études rapportent une diminution des systèmes de défense enzymatique, par exemple du superoxyde dismutase (SOD), de la catalase, du glutathion peroxydase (GPX) [Cand et Verdetti 1989 ; Guemouri et al. 1991 ; McCord 2002 ; Pinzani et al. 1997 ; Poulsen et al. 1996].

15Tout comme l’exercice physique, le vieillissement semble imposer un effort oxydant au corps, du fait de l’augmentation de la production de radicaux libres dans le muscle squelettique. Cet effet pourrait être accentué chez l’athlète master entraîné. En effet, à mesure que l’on vieillit, une forte consommation en oxygène lors de la pratique régulière d’entraînements en endurance, et l’exposition répétée à des dommages musculaires (contractions excentriques répétées) à l’occasion d’entraînements intensifs et de compétitions sportives pourraient augmenter considérablement la production de radicaux libres. Très peu d’études se sont toutefois intéressées à l’effet de l’âge sur le développement du stress oxydatif au cours de l’exercice physique. Les quelques données suggèrent tout de même qu’un exercice aigu cause des dommages oxydatifs plus sévères au muscle sénescent qu’au muscle juvénile aussi bien chez l’animal (Zerba et al. 1990) que chez l’homme (Meydani et al. 1992). Pour autant, certaines études ne détectent pas de peroxydation lipidique plus marquée dans le muscle sénescent que dans le muscle juvénile après un exercice exhaustif (Cannon et al. 1990 ; Ji et al. 1990). Nieman et al. (2003) ont recruté une population de coureurs à pied d’âges variés (vingt-deux hommes et neuf femmes, âgés de 33 à 65 ans) participant à une épreuve de 100 miles en montagne. Cette étude mesurait l’impact d’une telle épreuve d’endurance sur les réponses immunitaires et le stress oxydatif, mais n’a révélé aucune différence liée à l’âge des coureurs à pied (Nieman et al. 2003). Sacheck et al. (2003) n’ont pas davantage noté de différences de concentrations en MDA et en isoprostanes après un exercice de 45 min de course à pied en descente à 75 % de la VO2max, entre les sujets jeunes (26,4 ± 3,3 ans) et les sujets âgées (71,1 ± 4,0 ans). Le maintien de l’entraînement physique régulier avec l’âge permettrait de conserver un fonctionnement mitochondrial optimal (Ji 2001) et d’augmenter l’activité des enzymes antioxydantes du muscle squelettique (Ji et al. 1990 ; Kretzschmar et Muller 1993 ; McArdle et Jackson 2000). Enfin, une étude récente a montré une concentration plus réduite des marqueurs de l’oxydation lipidique (acides thiobarbituriques, TBARS) et de l’oxydation de l’ADN dans le cerveau de souris soumises à un programme d’entraînement (i. e. course dans une roue, 1 000-2 000 m.semaine-1) durant toute leur vie (97 semaines) que dans celui des souris non entraînées (Cui et al. 2009). D’un autre côté, le muscle sénescent apparaît plus sensible aux dommages musculaires induits par les contractions excentriques, et semble perdre progressivement ses capacités régénératrices à cause, notamment, d’une diminution de la régénération des protéines (Brooks et Faulkner 1994 ; Faulkner et al. 1995). L’étude de Krotkiewski et Brzezinska (1996) soutient l’hypothèse d’une plus grande production de radicaux libres à l’effort chez la personne âgée, en montrant que les fibres musculaires de type 1 (prépondérantes chez l’athlète master) seraient les plus touchées par les peroxydations membranaires à cause de leur métabolisme aérobie (qui consomme plus d’O2) [Krotkiewski et Brzezinska 1996].

1.5 Les DOMS chez l’athlète master

16L’étendue de la fatigue musculaire engendrée par les contractions excentriques est également classiquement étudiée à travers les sensations perçues après l’effort (i. e. immédiatement et dans les jours qui suivent). Les paramètres psychologiques généralement étudiés sont le niveau de douleur musculaire ressentie, l’importance de la fatigue musculaire, ou encore la sensation de bien-être éprouvée par l’athlète à l’issu de l’exercice (Cheung et al. 2003). Dans la littérature scientifique, ces différents paramètres d’étude de la fatigue musculaire sont généralement regroupés sous le terme de DOMS (Delayed Onset Mucle Soreness, ou douleur musculaire d’apparition retardée), traduisant le niveau de courbatures ressenties par l’athlète (Cheung et al. 2003).

17L’apparition des DOMS a été décrite pour la première fois par Theodore Hough (1902), qui a conclu que cette forme de douleur était « fondamentalement le résultat de dommages au sein du muscle ». Cette description est toujours d’actualité, et la plus forte sensation de DOMS est généralement observée entre 24 et 48 h après l’exercice (Chen et al. 2008 ; Lavender et Nosaka 2008), mais elle peut persister jusqu’à huit à dix jours après l’exercice (Ebbeling et Clarkson 1989). Des diminutions importantes de la force musculaire sont classiquement observées lors d’épisodes de DOMS consécutifs à des exercices intenses incluant des contractions excentriques, comme dans le cas des épreuves de course à pied prolongée (Eston et al. 1995), de sprint (Howatson et Milak 2009) ou des exercices de musculation (Brown et al. 1997 ; Chapman et al. 2008 ; Cleak et Eston 1992 ; Lavender et Nosaka 2008). Très peu d’études se sont intéressées à l’apparition des DOMS chez les athlètes masters. On ne peut donc pas clairement définir un effet de l’âge sur l’apparition des DOMS à l’exercice. Toutefois, Lavender et Nosaka (2008) ont enregistré une augmentation des DOMS moins importante chez des personnes non entraînées d’un âge avancé (48,0 ± 2,1 ans) que chez des jeunes (19,4 ± 0,4 ans), suite à un exercice fatigant comprenant des contractions excentriques des fléchisseurs du coude. Dans une étude portant sur 740 personnes âgées de 25 à 64 ans, Jensen et al. (1992) rapportaient également une sensation de dureté et de douleur musculaire à la palpation moins marquée chez les personnes âgées que chez les jeunes. Dans une revue de la littérature, Gibson et Helme (2001) ont également montré que la sensation de douleur diminuait avec l’âge, quelle que soit la source de la douleur (exercice, problème cardiaque, infection viscérale, pathologie musculo-squelettique, complication post-opératoire...). À l’inverse, Fell et al. (2008) ont récemment rapporté des sensations de douleur et de fatigue musculaire plus importantes, après trois jours d’entraînement intense, chez des cyclistes masters (45 ± 6 ans) que chez des jeunes (24 ± 5 ans). Néanmoins, les performances en contre-la-montre n’étaient affectées dans aucun des deux groupes de cyclistes. Selon Fell et al. (2008), la capacité de récupération musculaire post-exercice serait altérée avec l’âge et pourrait expliquer qu’à niveau de performance égal, l’augmentation des DOMS soit plus importante chez les athlètes masters que chez des athlètes plus jeunes.

1.6 La force maximale volontaire

18Une des principales conséquences de l’altération de la fonction musculaire suite à des contractions excentriques est la diminution importante de la force développée lors d’une contraction maximale volontaire (FMV) [Eston et al. 1995 ; Prasartwuth et al. 2005 ; Schwane et al. 1983]. L’altération du processus d’excitation-contraction serait le premier mécanisme à l’origine de la chute de la FMV suite à des contractions excentriques (Piitulainen et al. 2011 ; Warren et al. 2001). La chute de la FMV est d’autant plus importante que la durée de l’exercice est grande (Brown et al. 1997 ; Clarkson et Tremblay 1988 ; Hunter et Faulkner 1997). Par exemple, des déclins de la FMV s'échelonnant de 16 à 32 % ont été enregistrés chez de jeunes athlètes après des épreuves de course à pied prolongée de type marathon ou ultra-trail (Gauche et al. 2006 ; Millet et Lepers 2004). Millet et al. (2002) ont observé une perte de la FMV de 30 % après un ultra-marathon de 65 km, alors même que la FMV baissait déjà de 24 % après une course de 30 km (Millet et al. 2003) et de 36,5 % après une course en montagne de 55 km (Gauche et al. 2006). Par ailleurs, plusieurs études suggèrent une plus forte réduction de la FMV suite à des épreuves de course à pied en descente, à cause d’une plus grande tension imposée aux fibres musculaires lors des contractions excentriques (Braun et Dutto 2003 ; Byrne et al. 2004 ; Chen 2006 ; Clarkson et al. 1992 ; Eston et al. 1995 ; Schwane et al. 1983). En effet, l’importance des dommages musculaires subis, et donc la chute de la FMV, semble être corrélée avec la tension musculaire développée (Gosselin et Burton 2002 ; Hunter et Faulkner 1997). Enfin, de nombreuses études rapportent un effet protecteur de contractions excentriques préalables sur la chute de la force et les dommages musculaires associés (Byrnes et Clarkson 1986 ; Cheung et al. 2003 ; Nosaka et al. 2001a). En effet, une première exposition aux contractions excentriques permettrait aux pools de fibres musculaires généralement les plus fragiles lors des contractions excentriques de se renforcer pour mieux supporter les suivantes (Cheung et al. 2003).

19En revanche, peu d’études se sont intéressées à l’influence des contractions musculaires excentriques sur la force musculaire de l’athlète master (Lavender et Nosaka 2007, 2008). Récemment, ces deux auteurs (2007, 2008) ont tout de même comparé la FMV des fléchisseurs du coude chez des personnes âgées (environ 71 ans), d’âge moyen (environ 48 ans) et jeunes (environ 20 ans), non entraînées et soumises à une série de contractions excentriques. Contrairement aux idées reçues, les résultats rapportent un déclin similaire de la FMV des fléchisseurs du coude dans le groupe jeune et dans le groupe âgé, suggérant l’absence d’un effet de l’âge sur les capacités d’adaptation à la fatigue musculaire. Par ailleurs, aucune différence de fluctuation de la force, à 40, 60 et 80 % de la FMV, n’était mesurée entre les groupes d’âge suite aux contractions excentriques. Durant cet exercice, les sujets devaient maintenir la contraction pendant 6 s, période durant laquelle le coefficient de variation de la force était calculé. Dans une étude récente, Easthope et al. (2010) comparaient la capacité de production de la FMV des quadriceps avant et après une épreuve de course à pied de type trail chez des athlètes jeunes et d’autres masters. L’épreuve incluait une large proportion de courses en descente (3 000 m de dénivelé négatif sur environ 30 km). La FMV enregistrée immédiatement après l’épreuve était significativement réduite dans les deux groupes, sans différence significative entre les masters (-40 %) et les sujets plus jeunes (-32 %). De même, Sultana et al. (2012) n’ont pas observé de différence significative de FMV entre jeunes (28,4 ans) et masters (52,4 ans) au cours des 24 h qui ont suivi un triathlon de distance olympique (1 500 m de natation, 40 km de cyclisme, 10 km de course à pied). Il est donc possible que le niveau d’entraînement en force puisse aussi limiter la fatigue musculaire avec l’âge. En effet, Ploutz-Snyder et al. (2001) ont montré qu’un entraînement pendant douze semaines de la force des quadriceps permettait de limiter le déclin de la force enregistré après des contractions excentriques, suggérant ainsi un effet bénéfique de l’entraînement physique régulier sur les capacités d’adaptation à la fatigue musculaire. En améliorant la fatigabilité musculaire à l’exercice, l’entraînement en force régulier permettrait aussi aux athlètes masters de limiter les écarts de performance avec leurs homologues plus jeunes. Dans cette perspective, Louis et al. (2012a) testèrent les effets d’un entraînement en force des quadriceps (trois sessions par semaine pendant trois semaines) chez des athlètes jeunes (25,6 ± 5,9 ans) et d’autres masters (51,5 ± 5,5 ans). Après ces trois semaines d’entraînement en force, les athlètes masters amélioraient leur FMV et leur rendement en cyclisme, respectivement de 17,8 % et 10,7 % contre 5,9 % et 0,15 % chez les jeunes. L’entraînement en force permettait alors d’effacer les différences de force et d’efficience de la locomotion entre les deux groupes.

1.7 L’efficience de la locomotion ou l’économie de la course

20L’efficience de la locomotion constitue un déterminant majeur de la performance en endurance, puisqu’elle correspond à l’efficacité du corps humain à convertir l’énergie apportée par les nutriments en travail mécanique externe (Daniels 1985 ; Mogensen et al. 2006). Une variation, même mineure, peut modifier la performance en endurance (Horowitz et al. 1994 ; Lucia et al. 1998 ; Moseley et Jeukendrup 2001). Hettinga et al. (2007) ont ainsi montré qu’une augmentation de 0,9 % de l’efficience globale, ou rendement brut (en anglais, Gross Efficiency, ou GE) améliore la performance de 25,6 s lors d’une épreuve de cyclisme chronométrée de 20 km. À l’inverse, sa réduction entraîne un déclin de la performance dans les mêmes proportions.

21L’efficience de la locomotion est déterminée par divers paramètres tels que l’activité musculaire, la morphologie de l’athlète, la biomécanique du mouvement et les processus biochimiques (Gardner et al. 1989 ; Leirdal et Ettema 2011 ; Sacchetti et al. 2011). Ces paramètres sont à leur tour dépendants du niveau d’expertise de l’athlète (Hopker et al. 2009) et de son état de fatigue pendant l’exercice (Hausswirth et Brisswalter 1999 ; Kyrolainen et al. 2000). La variation du rendement de la locomotion en fonction de la durée de l’exercice a été bien décrite dans la littérature. Pour des exercices de plus d’une heure avec apparition de fatigue musculaire, une diminution du rendement est systématiquement rapportée (Hausswirth et Brisswalter 1999). Plusieurs facteurs sont proposés comme responsables de cette altération tels que la variation de la mobilisation des substrats énergétiques, le stress thermique, la régulation des électrolytes de l’organisme, l’altération de la fonction musculaire liée à la charge de travail importante, notamment de type excentrique, ou encore la modification du patron locomoteur (Braun et Dutto 2003). Lors d’une comparaison entre une course à pied isolée (10 km) et un triathlon (1,5 km de natation, 40 km de cyclisme, 10 km de course à pied), Guezennec et al. (1996) ont rapporté une élévation du coût énergétique de 7,1 %, associée à une augmentation de la ventilation de 16,2 % lors de la course à pied du triathlon. Hausswirth et al. (2006) rapportent quant à eux une réduction de 3 % du rendement en cyclisme 24 h après une épreuve de 60 km de course à pied en montagne à dominante excentrique.

22Peu de travaux ont étudié l’effet de l’âge sur l’efficience de la locomotion, et les rares à l’avoir fait présentent des résultats contradictoires. Par exemple, Easthope et al. (2010) ne rapportaient aucune différence d’efficience en cyclisme entre des athlètes jeunes et des masters, alors que Louis et al. (2012a) relevaient une diminution de l’efficience chez des cyclistes masters (19,66 ± 1,31 %) comparativement à des jeunes (21,77 ± 1,38 %). Enfin, Sultana et al. (2012) notaient une altération de l’économie de course plus importante chez des triathlètes masters (31,1 ± 3,2 ml.kg.min-1) que chez des jeunes (28,8 ± 2,4 ml.kg.min-1). Dans l’étude d’Easthope et al. (2010), l’absence de différence entre jeunes et masters pourrait s'expliquer, également, par un décalage plus faible entre l’âge des premiers et celui des seconds (30,5 ± 7,0 ans vs 45,9 ± 5,9 ans), et par le fait que l’efficience était mesurée en cyclisme, activité à laquelle les athlètes n’étaient pas habitués.

2. La récupération musculaire

23Une récupération optimale est importante pour tous les athlètes, mais elle l’est encore davantage chez les plus âgés car leurs mécanismes de récupération pourraient être plus altérés que chez leurs homologues plus jeunes. Les athlètes masters seraient donc davantage exposés à la fatigue musculaire et, en conséquence, mettraient plus de temps pour récupérer complètement à la suite d’un effort physique. Cette diminution des capacités de récupération avec l’âge serait à l’origine du déclin progressif des performances physiques.

24Durant la période de récupération, la perte d’intégrité du système musculaire limite, voire empêche, la poursuite de l’entraînement et/ou des compétitions. Chez l’athlète master, un état de fatigue musculaire persistant, lié aux contractions excentriques, pourrait être responsable d’une baisse progressive de l’intensité et de la fréquence des entraînements, phénomène classiquement enregistré avec l’âge. En effet, les altérations musculaires consécutives aux contractions excentriques pourraient être accentuées et ralentir d’autant plus la récupération de l’athlète master. La baisse du volume d’entraînement liée à la fatigue persistante et surajoutée à l’effet de l’âge pourrait alors plonger progressivement l’athlète master dans une spirale du déclin de ses capacités physiques (Fig. 21.2). Pour contrecarrer ce phénomène, la recherche de techniques permettant d’améliorer la récupération des sportifs après l’effort est actuellement au centre de nombreuses expérimentations.

Figure 21.2. Spirale du déclin des performances avec l’âge : hypothèses explicatives.

Figure 21.2. Spirale du déclin des performances avec l’âge : hypothèses explicatives.

D’après Louis et al. (2012b). Figure 21.2. Spirale du déclin des performances avec l’âge : hypothèses explicatives.

2.1 La récupération chez l’athlète master

25Peu de données sont disponibles quant à l’influence de l’âge sur la récupération musculaire après l’effort. La majorité des études ont été réalisées chez l’animal (des souris), et celles qui l’ont été chez l’homme ne concernaient que des personnes âgées sédentaires chez lesquelles le déconditionnement pouvait perturber d’autant plus la capacité de récupération musculaire (pour revue, Fell et Williams 2008). Chez l’animal, les résultats suggèrent des dommages musculaires identiques ou augmentés avec l’âge après des contractions excentriques, systématiquement accompagnées d’un allongement de la période de récupération (Brooks et Faulkner 1990 ; McBride et al. 1995 ; Rader et Faulkner 2006a, 2006b). Par exemple, les résultats de McBride et al. (1995) rapportent une altération similaire des propriétés contractiles du tibial antérieur chez les souris jeunes (6 mois) et les âgées (32 mois), pendant les deux jours suivant un exercice épuisant à base de contractions excentriques. Les muscles des souris jeunes récupéraient le cinquième jour après l’exercice, alors que des altérations musculaires étaient toujours présentes quatorze jours après l’exercice chez les souris âgées. En revanche, les résultats sont plus mitigés chez l’homme. Quelques études (Dedrick et Clarkson 1990 ; Fielding et al. 1991 ; Manfredi et al. 1991) ont rapporté des résultats similaires à ceux observés chez l’animal. En revanche, d’autres études n’ont trouvé aucune différence de dommages, de fatigue ou de durée de récupération musculaire entre personnes jeunes et âgées (Clarkson et Dedrick 1988 ; Dedrick et Clarkson 1990). Récemment, Chapman et al. (2008) ont rapporté un même niveau de dommages musculaires (concentration en CK et LDH, chute de FMV, et DOMS) chez des personnes jeunes (25 ± 6 ans) et d’autres âgées (64 ± 4 ans) suite à trente contractions maximales excentriques des fléchisseurs du coude réalisées à grande vitesse (210 °.s-1). En revanche, la récupération musculaire était ralentie chez les personnes âgées. En effet, la FMV n’était récupérée que 72 h après l’exercice, contre 48 h chez les jeunes. Les dommages musculaires excentriques semblent ainsi persister plus longtemps chez la personne âgée non entraînée, constat déjà fait dans les études précédentes réalisées chez l’animal entraîné ou sédentaire (Clarkson et Dedrick 1988 ; Dedrick et Clarkson 1990 ; McBride et al. 1995). Plus récemment, Easthope et al. (2010) ont étudié la récupération de la FMV et de l’efficience de la locomotion en cyclisme chez des athlètes jeunes et des masters après une épreuve de course à pied de 60 km en montagne. Comme dans l’étude de Chapman et al. (2008), la fatigue musculaire des deux groupes était similaire, mais les masters mettaient plus de temps que les jeunes à récupérer leur FMV (post-48 h vs post-24 h) et leur rendement (post-72 h vs post-24 h) après l’exercice. Selon Rader et Faulkner (2006a), des contractions excentriques trop importantes entraîneraient au niveau des muscles des dommages irréversibles du fait de la faiblesse des mécanismes de régénération musculaire. Il semblerait également que la perception de la fatigue et de la récupération musculaire soit altérée avec l’âge. En effet, Fell et al. (2008) ont montré que la fatigue et la douleur perçues au cours de trois jours d’entraînement intensif en cyclisme augmentait chez des cyclistes masters (45 ± 6 ans) comparativement à des jeunes (24 ± 5 ans). Malgré un maintien de la performance (i. e. puissance de sortie moyenne), la perception de la récupération était altérée uniquement chez les masters, phénomène qui pourrait être principalement dû à une modification de la perception de la douleur avec l’âge (Gibson et Farrell 2004 ; Gibson et Helme 2001). Alors que le seuil de douleur recule généralement à mesure que l’on vieillit, les données de la littérature indiquent malgré tout une altération des systèmes endogènes analgésiques (Washington et al. 2000), ils révèlent que l’hyperalgésie post-traumatique persiste plus longtemps avec l’âge (Gibson et Farrell 2004) et met plus de temps à se résorber (Zheng et al. 2000). Une capacité de récupération altérée chez l’athlète master pourrait dès lors s'expliquer par des mécanismes aussi bien physiologiques que psychologiques. Cette modification de la perception de la récupération avec l’âge pourrait contribuer à la réduction progressive de l’intensité de l’entraînement, et mener à un déclin de la performance.

26La réparation ou la régénération du tissu musculaire est vitale pour le maintien de la performance de l’athlète à tout âge, mais plus l’on vieillit, plus cela est vrai. Les cellules satellites sont des cellules souches (i. e. capables de se diviser) au sein des fibres musculaires qui fournissent une source de noyaux pour la formation des fibres musculaires (Petrella et al. 2006) [Fig. 21.3].

Figure 21.3. Exemple de cellules satellites et de noyaux musculaires dans le muscle vaste latéral (6 µm) observés par microscopie électronique. Les cellules satellites sont teintes en marron et indiquées par les flèches noires. Les noyaux nucléaires sont teints en bleu. La figure A est grossie vingt fois, et la figure B quarante fois.

Figure 21.3. Exemple de cellules satellites et de noyaux musculaires dans le muscle vaste latéral (6 µm) observés par microscopie électronique. Les cellules satellites sont teintes en marron et indiquées par les flèches noires. Les noyaux nucléaires sont teints en bleu. La figure A est grossie vingt fois, et la figure B quarante fois.

D’après Petrella et al. 2006.

27Les cellules satellites existent normalement sous une forme inactive entre la membrane plasmatique de la fibre musculaire et la lame basale. Suite à des dommages des fibres musculaires (tels que les dommages engendrés par des contractions excentriques), les cellules satellites sont activées, migrent vers le site lésé, prolifèrent et fusionnent avec les fibres endommagées afin de régénérer les sarcomères (Rader et Faulkner 2006a). Les cellules satellites renouvellent aussi les noyaux perdus suite à la lésion. Leur activité est donc primordiale pour les mécanismes d’adaptation qui interviennent dans le muscle squelettique avec l’exercice physique.

28Néanmoins, la capacité de prolifération des cellules satellites décline avec l’âge (Conboy et Rando 2005), de même, apparemment, que leur capacité de fusion avec les fibres existantes en réponse aux dommages musculaires (Petrella et al. 2006). Par ailleurs, avec le vieillissement, la régénération des fibres musculaires deviendrait sélective, et concernerait en priorité les fibres de type 1. En effet, les données de la littérature indiquent un déclin de la densité des cellules satellites entourant les fibres musculaires de type 2, associé à une augmentation de la densité des cellules satellites entourant les fibres de type 1 (Verdijk et al. 2007) [Fig. 21.4].

Figure 21.4. Nombre moyen de cellules satellites contenues dans les fibres de type 1 et 2 du muscle vaste latéral de personnes jeunes et âgées non entraînées.

Figure 21.4. Nombre moyen de cellules satellites contenues dans les fibres de type 1 et 2 du muscle vaste latéral de personnes jeunes et âgées non entraînées.

* : différence significative avec le groupe jeurne (p < 0,01).
# : difference significative avec les fibre de type 1 (p < 0,01)
D’après Verdijk et al. (2007).

29En plus de son influence sur les cellules satellites, l’âge jouerait un rôle néfaste dans le domaine myonucléaire (i. e. le volume du cytosol sous le contrôle d’un noyau unique), sur les fibres musculaires de type 1 comme de type 2 (Verdijk et al. 2007). Enfin, Toth et al. (2005) ont rapporté une diminution du taux de synthèse des protéines myofibrillaires avec l’âge, corrélée à une augmentation des marqueurs de l’inflammation (r = -0,55 ; p < 0,05). Au final, certaines fibres musculaires endommagées chez la personne âgée subiraient une nécrose à cause d’une altération des capacités de régénération musculaire (Toth et al. 2005). La difficulté croissante de récupération serait alors essentiellement liée à la diminution progressive de la masse musculaire et de l’innervation des fibres, phénomène classiquement observé avec le vieillissement (Rader et Faulkner 2006b).

30Ces données sont valables pour des personnes âgées sédentaires. À l’inverse, l’athlète master entraîné en endurance est régulièrement exposé aux contractions musculaires, et notamment dans le mode excentrique. Il est bien connu que la réalisation d’un premier exercice à base de contractions excentriques induit un effet protecteur, de telle manière que les dommages musculaires sont réduits lors d’un deuxième exercice similaire (Nosaka et al. 2001b). Cet effet protecteur de l’exercice répété a été démontré à de nombreuses reprises, aussi bien pour les muscles du haut que du bas du corps chez des personnes sédentaires non habituées à ce type d’exercice (Chen et al. 2009 ; Eston et al. 2000 ; McKune et al. 2006 ; Nosaka et al. 2001b). Lavender et Nosaka (2006) ont également montré que l’effet protecteur conféré par des contractions excentriques des fléchisseurs du coude était moins important chez des personnes âgées sédentaires (70,5 ± 4,1 ans) que chez des jeunes (20,4 ± 2,0 ans). Bien que ces données ne concernent que des personnes sédentaires, il est possible que la capacité d’adaptation musculaire de l’athlète master soit elle aussi réduite, l’obligeant à diminuer l’intensité de son entraînement.

31Malgré l’absence de consensus, les données de la littérature suggèrent la pratique régulière d’exercices impliquant des contractions excentriques modérées si l’on veut conserver sa capacité de production de force, sa masse musculaire, et ainsi préserver ses capacités de récupération musculaire (Rader et Faulkner 2006b). Le système musculaire devrait ainsi être stimulé durant toute la vie afin de maintenir son intégrité et sa plasticité. L’athlète master, et plus particulièrement le coureur à pied, est quant à lui régulièrement soumis aux contractions excentriques dans ses activités d’endurance, et pourrait ainsi préserver sa capacité d’adaptation musculaire. Néanmoins, d’un autre côté, l’excès de traumatismes consécutifs des contractions excentriques répétées pourrait progressivement dépasser ses capacités d’adaptation musculaire et ralentir en conséquence sa récupération. Ces questions restent à explorer chez l’athlète master. Une meilleure compréhension des mécanismes de la récupération musculaire permettrait de mettre en place des stratégies adaptées à l’âge et à la pratique sportive afin d’améliorer la récupération.

2.2 Les stratégies de récupération

32L’étude des différents mécanismes responsables des dommages musculaires et de la fatigue musculaire suite aux contractions excentriques a permis aux chercheurs d’expérimenter différentes stratégies visant à récupérer au plus vite l’intégrité du système musculaire endommagé. Ces stratégies visent principalement à limiter et/ou à réparer les dommages structurels, à atténuer le stress oxydatif et l’inflammation excessive, à accélérer l’évacuation des produits de l’activité métabolique, et à soulager la douleur musculaire. Dans la littérature scientifique, différentes stratégies ont été proposées pour agir de manière préventive (avant l’exercice) ou thérapeutique (comme traitement après l’exercice). La plupart du temps, ces stratégies n’ont été mises à l’épreuve que chez de jeunes sportifs et restent donc à évaluer chez l’athlète master. Néanmoins, l’étude des adaptations musculaires à la fatigue chez l’athlète master permet de suggérer certaines recommandations d’ores et déjà adaptées à cette population. Ainsi, des apports nutritionnels riches en acides aminés essentiels et en composés anti-oxydants permettraient de limiter l’étendue des dommages musculaires et du stress oxydatif, prépondérants chez l’athlète master. L’exposition régulière, en partie ou entièrement, du corps au froid après l’exercice permettrait aussi d’améliorer la récupération en diminuant les douleurs perçues après l’effort.

2.2.1 L’alimentation anti-oxydante

33Même si l’exercice régulier semble augmenter l’activité des enzymes anti-oxydantes du muscle squelettique, les athlètes masters seraient particulièrement exposés au stress oxydatif, lequel perturberait leur récupération musculaire. En effet, la répétition d’exercices intenses traumatisants pour le muscle, associée à une consommation augmentée en oxygène et à l’avancée dans l’âge, sont des éléments propices à un déséquilibre de la balance entre réactions pro- et anti-oxydantes, en faveur des réactions pro-oxydantes (Ji 2007 ; Mastaloudis et al. 2004). Du fait de ce constat, la couverture des besoins de l’athlète master en composés antioxydants paraît essentielle à une récupération musculaire optimale. Cet apport en micronutriments passera alors par la mise en place de stratégies nutritionnelles adaptées au type de pratique sportive et au volume d’entraînement. Récemment, Louis et al. (2010a, 2010b) ont conduit deux études sur l’utilisation de compléments alimentaires riches en anti-oxydants chez des athlètes masters. Au cours de la première étude (Louis et al. 2010b), deux groupes de huit athlètes masters (âge moyen : 66 ans) recevaient, selon une méthode en double aveugle, soit un complément micronutritionnel riche en anti-oxydants (i. e. vitamines et minéraux), soit un placebo, à ingérer pendant trois semaines consécutives avant un exercice fatigant de musculation visant à induire des dommages musculaires. La FMV des quadriceps, et l’activité musculaire et métabolique au cours d’un exercice de cyclisme de 10 min étaient étudiées avant et après l’exercice fatigant de musculation. Les principaux résultats de cette étude indiquent un effet bénéfique de la complémentation en anti-oxydants, puisqu’elle provoque une diminution du niveau de fatigue musculaire. L’activité musculaire et le rendement de la locomotion en cyclisme étaient inférieurs pour le groupe complémenté comparativement au groupe placebo. Dans la seconde étude (Louis et al. 2010a), deux groupes de dix athlètes masters (âge moyen : 50 ans) recevaient un complément riche en anti-oxydants ou un placebo à ingérer pendant les trois semaines d’un programme d’entraînement de la force des quadriceps (trois séances par semaine), tout au long desquelles la fatigue et la récupération étaient étudiées. Comme dans la première étude, les résultats indiquent un effet bénéfique de la complémentation en anti-oxydants. À l’issue des trois semaines, la FMV du groupe complémenté avait en moyenne augmenté de 9,6 % (contre 6,3 % pour le groupe placebo). En outre, la récupération de la FMV entre les séances d’entraînement était plus rapide pour les athlètes du groupe complémenté, et ces derniers présentaient moins de dommages musculaires (concentrations plasmatiques en CK et TNFα) que ceux du groupe placebo. Les composés anti-oxydants (i. e. vitamines et minéraux cofacteurs enzymatiques) contenus dans des compléments comme dans la majorité des fruits et légumes permettraient aux athlètes masters de limiter efficacement l’étendue de la fatigue et des dommages musculaires et d’accélérer leur récupération.

2.2.2 L’exposition au froid

34Les stratégies de récupération par l’exposition d’une partie ou de la totalité du corps au froid sont parmi les plus utilisées actuellement dans le domaine sportif. Quelle que soit la technique utilisée (immersion en eau froide, application de packs de glace, port d’une veste réfrigérante, cryothérapie du corps entier), les principaux effets attendus de cette exposition au froid sont une action anti-inflammatoire, une augmentation du débit sanguin au niveau musculaire (permettant une meilleure oxygénation et une meilleure élimination des produits métaboliques), une réduction de la douleur perçue, et une amélioration de la cicatrisation des tissus musculaires (Duffield 2008). À notre connaissance, aucune de ces techniques de récupération n’a été testée chez des athlètes masters dans le cadre d’un protocole scientifique rigoureux. Néanmoins, les résultats bénéfiques enregistrés régulièrement chez les athlètes jeunes suggèrent une utilisation du froid comme facteur vraisemblable de récupération chez l’athlète master.

Conclusion

35Le maintien de la performance avec l’âge est au cœur de toutes les attentions, aussi bien chez les sportifs amateurs que chez les élites. Grâce à un entraînement bien conduit et à une bonne hygiène de vie, certains sportifs parviennent à maintenir, voire à améliorer, leurs performances avec l’âge. Il s'agit d’athlètes masters qui repoussent chaque année les « records » dans leurs catégories d’âge au-delà de 40 ans. Néanmoins, la performance décline inévitablement à mesure que l’on vieillit. Les principales hypothèses explicatives sont une moins bonne adaptation à la fatigue musculaire induite par l’exercice et, plus particulièrement, aux dommages musculaires. La capacité de récupération de l’athlète master serait de plus en plus limitée, l’obligeant à espacer ses entraînements et provoquant en conséquence des modifications structurelles telles qu’une baisse du volume musculaire. L’athlète master désireux de maintenir un haut niveau de performance doit veiller à sa récupération musculaire après l’effort. De nombreuses études ont démontré l’intérêt de différentes stratégies de récupération telles que la cryothérapie, l’immersion en eau froide, ou la complémentation nutritionnelle chez de jeunes sportifs. En revanche, à notre connaissance, les données manquent sur l’athlète master qui pourrait pourtant bénéficier le plus de ces stratégies. Dans cette perspective, les recherches consisteraient, d’une part, à tester l’efficacité de stratégies classiques de récupération chez les athlètes masters et, d’autre part, à identifier des stratégies de récupération spécifiquement adaptées à leurs besoins.

Bibliographie

Bibliographie

Baker AB, Tang YQ, Turner MJ (2003) Percentage decline in masters superathlete track and field performance with aging. Exp Aging Res 29:47-65.

Balaban RS, Nemoto S, Finkel T (2005) Mitochondria, oxidants, and aging. Cell 120:483-95.

Barja G, Cadenas S, Rojas C, Lopez-Torres M, Perez-Campo R (1994) A decrease of free radical production near critical targets as a cause of maximum longevity in animals. Comp Biochem Physiol Biochem Mol Biol 108:501-12.

Barnett A (2006) Using recovery modalities between training sessions in elite athletes: does it help? Sports Med 36:781-96.

Barouki R (2006) [Ageing free radicals and cellular stress]. Med Sci (Paris) 22:266-72.

Beckman KB, Ames BN (1998) The free radical theory of aging matures. Physiol Rev 78:547-81.

Berlett BS, Stadtman ER (1997) Protein oxidation in aging, disease, and oxidative stress. J Biol Chem 272:20313-6.

Bernard T, Sultana F, Lepers R, Hausswirth C, Brisswalter J (2010) Age-related decline in olympic triathlon performance: effect of locomotion mode. Exp Aging Res 36:64-78.

Braun WA, Dutto DJ (2003) The effects of a single bout of downhill running and ensuing delayed onset of muscle soreness on running economy performed 48 h later. Eur J Appl Physiol 90:29-34.

Brooks SV, Faulkner JA (1990) Contraction-induced injury: recovery of skeletal muscles in young and old mice. Am J Physiol 258:C436-42.

Brooks SV, Faulkner JA (1994) Skeletal muscle weakness in old age: underlying mechanisms. Med Sci Sports Exerc 26:432-9.

Brooks SV, Opiteck JA, Faulkner JA (2001) Conditioning of skeletal muscles in adult and old mice for protection from contraction-induced injury. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 56:B163-71.

Brown SJ, Child RB, Day SH, Donnelly AE (1997) Indices of skeletal muscle damage and connective tissue breakdown following eccentric muscle contractions. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 75:369-74.

Byrne C, Twist C, Eston R (2004) Neuromuscular function after exercise-induced muscle damage: theoretical and applied implications. Sports Med 34:49-69.

Byrnes WC, Clarkson PM (1986) Delayed onset muscle soreness and training. Clin Sports Med 5:605-14.

Cand F, Verdetti J (1989) Superoxide dismutase, glutathione peroxidase, catalase, and lipid peroxidation in the major organs of the aging rats. Free Radic Biol Med 7:59-63.

Cannon JG, Orencole SF, Fielding RA, Meydani M, Meydani SN, Fiatarone MA, Blumberg JB, Evans WJ (1990) Acute phase response in exercise: interaction of age and vitamin E on neutrophils and muscle enzyme release. Am J Physiol 259:R1214-9.

Chapman DW, Newton M, McGuigan MR, Nosaka K (2008) Comparison between old and young men for responses to fast velocity maximal lengthening contractions of the elbow flexors. Eur J Appl Physiol 104:531-9.

Chen TC (2006) Variability in muscle damage after eccentric exercise and the repeated bout effect. Res Q. Exerc Sport 77:362-71.

Chen TC, Chen HL, Lin MJ, Wu CJ, Nosaka K (2009) Muscle damage responses of the elbow flexors to four maximal eccentric exercise bouts performed every 4 weeks. Eur J Appl Physiol 106:267-75.

Chen TC, Nosaka K, Wu CC (2008) Effects of a 30-min running performed daily after downhill running on recovery of muscle function and running economy. J Sci Med Sport 11:271-9.

Cheung K, Hume P, Maxwell L (2003) Delayed onset muscle soreness: treatment strategies and performance factors. Sports Med 33:145-64.

Child R, Brown S, Day S, Donnelly A, Roper H, Saxton J (1999) Changes in indices of antioxidant status, lipid peroxidation and inflammation in human skeletal muscle after eccentric muscle actions. Clin Sci (Lond) 96:105-15.

Clarkson PM, Dedrick ME (1988) Exercise-induced muscle damage, repair, and adaptation in old and young subjects. J Gerontol 43:M91-6.

Clarkson PM, Nosaka K, Braun B (1992) Muscle function after exercise-induced muscle damage and rapid adaptation. Med Sci Sports Exerc 24:512-20.

Clarkson PM, Tremblay I (1988) Exercise-induced muscle damage, repair, and adaptation in humans. J Appl Physiol 65:1-6.

Cleak MJ, Eston RG (1992) Muscle soreness, swelling, stiffness and strength loss after intense eccentric exercise. Br J Sports Med 26:267-72.

Conboy IM, Rando TA (2005) Aging, stem cells and tissue regeneration: lessons from muscle. Cell Cycle 4:407-10.

Cui L, Hofer T, Rani A, Leeuwenburgh C, Foster TC (2009) Comparison of lifelong and late life exercise on oxidative stress in the cerebellum. Neurobiol Aging 30:903-9.

Daniels JT (1985) A physiologist's view of running economy. Med Sci Sports Exerc 17:332-8.

Dedrick ME, Clarkson PM (1990) The effects of eccentric exercise on motor performance in young and older women. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 60 :183-6.

Delattre J, Thérond P, Bonnefont-Rousselot D (2005) Espèces réactives de l’oxygène, antioxydants et vieillissement. Radicaux libres et stress oxydant. Aspects biologiques et pathologiques, Paris.

Desaint S, Luriau S, Aude JC, Rousselet G, Toledano MB (2004) Mammalian antioxidant defenses are not inducible by H2O2. J Biol Chem 279:31157-63.

Duffield R (2008) Cooling interventions for the protection and recovery of exercise performance from exercise-induced heat stress. Med Sport Sci 53:89-103.

Easthope CS, Hausswirth C, Louis J, Lepers R, Vercruyssen F, Brisswalter J (2010) Effects of a trail running competition on muscular performance and efficiency in well-trained young and master athletes. Eur J Appl Physiol 110:1107-16.

Ebbeling CB, Clarkson PM (1989) Exercise-induced muscle damage and adaptation. Sports Med 7:207-34.

Edwards RHT (1983) Biochemical bases of fatigue in exercise performance: catastrophe theory of muscular fatigue. Biochemistry of exercise, Champaign.

Eston RG, Lemmey AB, McHugh P, Byrne C, Walsh SE (2000) Effect of stride length on symptoms of exercise-induced muscle damage during a repeated bout of downhill running. Scand J Med Sci Sports 10:199-204.

Eston RG, Mickleborough J, Baltzopoulos V (1995) Eccentric activation and muscle damage: biomechanical and physiological considerations during downhill running. Br J Sports Med 29:89-94.

Faulkner JA, Brooks SV, Zerba E (1995) Muscle atrophy and weakness with aging: contraction-induced injury as an underlying mechanism. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 50 Spec No:124-9.

Fell J, Reaburn P, Flarrison GJ (2008) Altered perception and report of fatigue and recovery in veteran athletes. J Sports Med Phys Fitness 48:272-7.

Fell J, Williams D (2008) The effect of aging on skeletalmuscle recovery from exercise: possible implications for aging athletes. J Aging Phys Act 16:97-115.

Fielding RA, Meredith CN, O'Reilly KP, Frontera WR, Cannon JG, Evans WJ (1991) Enhanced protein breakdown after eccentric exercise in young and older men. J Appl Physiol 71:674-9.

Fitts RH (1994) Cellular mechanisms of muscle fatigue. Physiol Rev 74:49-94.

Friguet B, Bulteau AL, Chondrogianni N, Conconi M, Petropoulos I (2000) Protein degradation by the proteasome and its implications in aging. Ann N Y Acad Sci 908:143-54.

Galloway MT, Jokl P (2000) Aging successfully: the importance of physical activity in maintaining health and function. J Am Acad Orthop Surg 8:37-44.

Gandevia SC (2001) Spinal and supraspinal factors in human muscle fatigue. Physiol Rev 81:1725-89.

Gardner AW, Poehlman ET, Corrigan DL (1989) Effect of endurance training on gross energy expenditure during exercise. Hum Biol 61:559-69.

Gauche E, Lepers R, Rabita G, Leveque JM, Bishop D, Brisswalter J, Hausswirth C (2006) Vitamin and mineral supplementation and neuromuscular recovery after a running race. Med Sci Sports Exerc 38:2110-7.

Gibson SJ, Farrell M (2004) A review of age differences in the neurophysiology of nociception and the perceptual experience of pain. Clin J Pain 20:227-39.

Gibson SJ, Helme RD (2001) Age-related differences in pain perception and report. Clin Geriatr Med 17:433-56, v-vi.

Gosselin LE, Burton H (2002) Impact of initial muscle length on force deficit following lengthening contractions in mammalian skeletal muscle. Muscle Nerve 25:822-7.

Guemouri L, Artur Y, Herbeth B, Jeandel C, Cuny G, Siest G (1991) Biological variability of superoxide dismutase, glutathione peroxidase, and catalase in blood. Clin Chem 37:1932-7.

Guezennec CY, Vallier JM, Bigard AX, Durey A (1996) Increase in energy cost of running at the end of a triathlon. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 73:440-5.

Halliwell B (1999) Antioxidant defence mechanisms: from the beginning to the end (of the beginning). Free Radic Res 31:261-72.

Harman D (1956) Aging: a theory based on free radical and radiation chemistry. J Gerontol 11 :298-300.

Hausswirth C, Brisswalter J (1999) Le coût énergétique de la course à pied de durée prolongée : étude des paramètres d’influence. Science et Sports 14 :59-70.

Hausswirth C, Caillaud C, Lepers R, Brisswalter J (2006) Influence d’une supplémentation en vitamines sur le rendement de la locomotion après une épreuve d’ultratrail. Science & Sports 21:8-12.

Hettinga FJ, De Koning JJ, de Vrijer A, Wust RC, Daanen HA, Foster C (2007) The effect of ambient temperature on gross-efficiency in cycling. Eur J Appl Physiol 101:465-71.

Hoffman MD, Wegelin JA (2009) The Western States 100Mile Endurance Run: participation and performance trends. Med Sci Sports Exerc 41:2191-8.

Hopker J, Passfield L, Coleman D, Jobson S, Edwards L, Carter H (2009) The effects of training on gross efficiency in cycling: a review. Int J Sports Med 30:845-50.

Horowitz JF, Sidossis LS, Coyle EF (1994) High efficiency of type I muscle fibers improves performance. Int J Sports Med 15:152-7.

Howatson G, Taylor MB, Rider P, Motawar BR, McNally MP, Solnik S, Devita P, Hortobagyi T (2011) Ipsilateral motor cortical responses to TMS during lengthening and shortening of the contralateral wrist flexors. Eur J Neurosci 33(5):978-90.

Hunter KD, Faulkner JA (1997) Pliometric contraction-induced injury of mouse skeletal muscle: effect of initial length. J Appl Physiol 82:278-83.

Jensen GL (2008) Inflammation: roles in aging and sarcopenia. Journal of Parenteral and Enterai Nutrition 32:656-659.

Jensen R, Rasmussen BK, Pedersen B, Louis I, Olesen J (1992) Cephalic muscle tenderness and pressure pain threshold in a general population. Pain 48:197-203.

Ji LL (2001) Exercise at old age: does it increase or alleviate oxidative stress? Ann N Y Acad Sci 928:236-47.

Ji LL (2007) Antioxidant signaling in skeletal muscle: a brief review. Exp Gerontol 42:582-93.

Ji LL, Dillon D, Wu E (1990) Alteration of antioxidant enzymes with aging in rat skeletal muscle and liver. Am J Physiol 258:R918-23.

Jokl P, Sethi PM, Cooper AJ (2004) Master's performance in the New York City Marathon 1983-1999. Br J Sports Med 38:408-12.

Kim HJ, Lee YH, Kim CK (2007) Biomarkers of muscle and cartilage damage and inflammation during a 200 km run. Eur J Appl Physiol 99:443-7.

Kirkwood TB, Shanley DP (2005) Food restriction, evolution and ageing. Mech Ageing Dev 126:1011-6.

Kretzschmar M, Muller D (1993) Aging, training and exercise. A review of effects on plasma glutathione and lipid peroxides. Sports Med 15:196-209.

Krotkiewski M, Brzezinska Z (1996) Lipid peroxides production after strenuous exercise and in relation to muscle morphology and capillarization. Muscle Nerve 19:1530-7.

Kyrolainen H, Pullinen T, Candau R, Avela J, Huttunen P, Komi PV (2000) Effects of marathon running on running economy and kinematics. Eur J Appl Physiol 82:297-304.

Lane N (2003) Oxygen, the molecule that made the world. Oxford University press, New-York.

Lavender AP, Nosaka K (2006) Responses of old men to repeated bouts of eccentric exercise of the elbow flexors in comparison with young men. Eur J Appl Physiol 97:619-26.

Lavender AP, Nosaka K (2007) Fluctuations of isometric force after eccentric exercise of the elbow flexors of young, middle-aged, and old men. Eur J Appl Physiol 100:161-7.

Lavender AP, Nosaka K (2008) Changes in markers of muscle damage of middle-aged and young men following eccentric exercise of the elbow flexors. J Sci Med Sport 11:124-31.

Leirdal S, Ettema G (2011) Pedaling Technique and Energy Cost in Cycling. Med Sci Sports Exerc 43(4):701-5.

Lepers R, Maffiuletti N (2011) Age and Gender Interactions in Ultra-Endurance Performance: Insight from Triathlon. Med Sci Sports Exerc 43(l):134-9.

Lepers R, Maffiuletti NA, Rochette L, Brugniaux J, Millet GY (2002) Neuromuscular fatigue during a long-duration cycling exercise. J Appl Physiol 92:1487-93.

Lepers R, Sultana F, Bernard T, Hausswirth C, Brisswalter J (2010) Age-related changes in triathlon performances. Int J Sports Med 31:251-6.

Louis J, Hausswirth C, Bieuzen F, Brisswalter J (2009) Muscle strength and metabolism in master athletes. Int J Sports Med 30 :754-9.

Louis J, Hausswirth C, Bieuzen F, Brisswalter J (2010a) Influence d’une supplémentation en vitamines sur la performance musculaire maximale au cours d’un programme d’entraînement en force chez les athlètes masters. Science & Sports 25:253-259.

Louis J, Hausswirth C, Bieuzen F, Brisswalter J (2010b) Vitamin and mineral supplementation effect on muscular activity and cycling efficiency in master athletes. Appl Physiol Nutr Metab 35:251-60.

Louis J, Hausswirth C, Easthope C, Brisswalter J (2012a) Strength training improves cycling efficiency in master endurance athletes. European journal of applied physiology 112(2):631-40.

Louis J, Nosaka K, Brisswalter J (2012b) The endurance master athlete, a model of successful ageing. Science & Sports 27:63-76.

Lucia A, Pardo J, Durantez A, Hoyos J, Chicharro JL (1998) Physiological differences between professional and elite road cyclists. Int J Sports Med 19:342-8.

Luft R (1994) The development of mitochondrial medicine. Proc Natl Acad Sci U S A 91:8731-8.

Manfredi TG, Fielding RA, O'Reilly KP, Meredith CN, Lee HY, Evans WJ (1991) Plasma creatine kinase activity and exercise-induced muscle damage in older men. Med Sci Sports Exerc 23:1028-34.

Mastaloudis A, Morrow JD, Hopkins DW, Devaraj S, Traber MG (2004) Antioxidant supplementation prevents exercise-induced lipid peroxidation, but not inflammation, in ultramarathon runners. Free Radic Biol Med 36:1329-41.

McArdle A, Jackson MJ (2000) Exercise, oxidative stress and ageing. J Anat 197 Pt 4:539-41.

McBride TA, Gorin FA, Carlsen RC (1995) Prolonged recovery and reduced adaptation in aged rat muscle following eccentric exercise. Mech Ageing Dev 83:185-200.

McCord JM (2002) Superoxide dismutase in aging and disease: an overview. Methods Enzymol 349:331-41.

McKune AJ, Smith LL, Semple SJ, Mokethwa B, Wadee AA (2006) Immunoglobulin responses to a repeated bout of downhill running. Br J Sports Med 40:844-9.

Meydani M, Evans W, Handelman G, Fielding RA, Meydani SN, Fiatarone MA, Blumberg JB, Cannon JG (1992) Antioxidant response to exercise-induced oxidative stress and protection by vitamin E. Ann NY Acad Sci 669:363-4.

Millet GY, Lepers R (2004) Alterations of neuromuscular function after prolonged running, cycling and skiing exercises. Sports Med 34:105-16.

Millet GY, Lepers R, Maffiuletti NA, Babault N, Martin V, Lattier G (2002) Alterations of neuromuscular function after an ultramarathon. J Appl Physiol 92:486-92.

Millet GY, Martin V, Lattier G, Ballay Y (2003) Mechanisms contributing to knee extensor strength loss after prolonged running exercise. J Appl Physiol 94:193-8.

Mogensen M, Bagger M, Pedersen PK, Fernstrom M, Sahlin K (2006) Cycling efficiency in humans is related to low UCP3 content and to type I fibres but not to mitochondrial efficiency. J Physiol 571:669-81.

Moseley L, Jeukendrup AE (2001) The reliability of cycling efficiency. Med Sci Sports Exerc 33:621-7.

Nicol C, Avela J, Komi PV (2006) The stretch-shortening cycle: a model to study naturally occurring neuromuscular fatigue. Sports Med 36:977-99.

Nieman DC, Dumke Cl, Henson DA, McAnulty SR, McAnulty LS, Lind RH, Morrow JD (2003) Immune and oxidative changes during and following the Western States Endurance Run. Int J Sports Med 24:541-7.

Nosaka K, Sakamoto K, Newton M, Sacco P (2001a) How long does the protective effect on eccentric exercise-induced muscle damage last? Med Sci Sports Exerc 33:1490-5.

Nosaka K, Sakamoto K, Newton M, Sacco P (2001b) The repeated bout effect of reduced-load eccentric exercise on elbow flexor muscle damage. Eur J Appl Physiol 85:34-40.

Perez-Campo R, Lopez-Torres M, Cadenas S, Rojas C, Barja G (1998) The rate of free radical production as a determinant of the rate of aging: evidence from the comparative approach. J Comp Physiol B 168:149-58.

Petrella JK, Kim JS, Cross JM, Kosek DJ, Bamman MM (2006) Efficacy of myonuclear addition may explain differential myofiber growth among resistance-trained young and older men and women. Am J Physiol Endocrinol Metab 291:E937-46.

Piitulainen H, Botter A, Merletti R, Avela J (2011) Muscle fiber conduction velocity is more affected after eccentric than concentric exercise. Eur J Appl Physiol 111:261-73.

Pinzani P, Petruzzi E, Orlando C, Stefanescu A, Antonini MF, Serio M, Pazzagli M (1997) Reduced serum antioxidant capacity in healthy centenarians. Clin Chem 43:855-6.

Ploutz-Snyder LL, Giamis EL, Formikell M, Rosenbaum AE (2001) Résistance training reduces susceptibility to eccentric exercise-induced muscle dysfunction in older women. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 56:B384-90.

Pollock ML, Foster C, Knapp D, Rod JL, Schmidt DH (1987) Effect of âge and training on aerobic capacity and body composition of master athletes. J Appl Physiol 62:725-31.

Poulsen FIE, Loft S, Vistisen K (1996) Extreme exercise and oxidative DNA modification. J Sports Sci 14:343-6.

Prasartwuth O, Taylor JL, Gandevia SC (2005) Maximal force, voluntary activation and muscle soreness after eccentric damage to human elbow flexor muscles. J Physiol 567:337-48.

Proske U, Morgan DL (2001) Muscle damage from eccentric exercise: mechanism, mechanical signs, adaptation and clinical applications. J Physiol 537:333-45.

Rader EP, Faulkner JA (2006a) Effect of aging on the recovery following contraction-induced injury in muscles of female mice. J Appl Physiol 101:887-92.

Rader EP, Faulkner JA (2006b) Recovery from contraction-induced injury is impaired in weight-bearing muscles of old male mice. J Appl Physiol 100:656-61.

Roth SM, Martel GF, Ivey FM, Lemmer JT, Metter EJ, Hurley BF, Rogers MA (2000) High-volume, heavy-resistance strength training and muscle damage in young and older women. J Appl Physiol 88:1112-8.

Sacchetti M, Lenti M, Di Palumbo AS, De Vito G (2011) Different effect of cadence on cycling efficiency between young and older cyclists. Med Sci Sports Exerc 42:2128-33.

Sacheck JM, Milbury PE, Cannon JG, Roubenoff R, Blumberg JB (2003) Effect of vitamin E and eccentric exercise on selected biomarkers of oxidative stress in young and elderly men. Free Radic Biol Med 34:1575-88.

Schwane JA, Johnson SR, Vandenakker CB, Armstrong RB (1983) Delayed-onset muscular soreness and plasma CPK and LDH activities after downhill running. Med Sci Sports Exerc 15:51-6.

Singh T, Newman AB (2011) Inflammatory markers in population studies of aging. Ageing Res Rev 10(3):319-29.

Sohal RS, Mockett RJ, Orr WC (2002) Mechanisms of aging: an appraisal of the oxidative stress hypothesis. Free Radic Biol Med 33:575-86.

Squier TC (2001) Oxidative stress and protein aggregation during biological aging. Exp Gerontol 36:1539-50.

Stadtman ER (1992) Protein oxidation and aging. Science 257:1220-4.

Sultana F, Abbiss CR, Louis J, Bernard T, Flausswirth C, Brisswalter J (2012) Age-related changes in cardiorespiratory responses and muscular performance following an Olympic triathlon in well-trained triathletes. Eur J Appl Physiol 112 :1549-56.

Sultana F, Brisswalter J, Lepers R, Flausswirth C, Bernard T (2008) Effet de l’âge et du sexe sur l’évolution des performances en triathlon olympique. Science et Sports 23:130-135.

Takeuchi N, Tanaka F, Katayama Y, Matsumiya K, Yamamura Y (1976) Effects of alpha-tocopherol on thiobarbituric acid reactive substances in serum and hepatic subcellular organelles and lipid metabolism. Exp Gerontol 11:179-85.

Tanaka H, Seals DR (2008) Endurance exercise performance in Masters athletes: age-associated changes and underlying physiological mechanisms. J Physiol 586:55-63.

Toth MJ, Matthews DE, Tracy RP, Previs MJ (2005) Agerelated differences in skeletal muscle protein synthesis: relation to markers of immune activation. Am J Physiol Endocrinol Metab 288:E883-91.

Verdijk LB, Koopman R, Schaart G, Meijer K, Savelberg HH, van Loon LJ (2007) Satellite cell content is specifically reduced in type II skeletal muscle fibers in the elderly. Am J Physiol Endocrinol Metab 292:E151-7.

Warren GL, Ingalls CP, Lowe DA, Armstrong RB (2001) Excitation-contraction uncoupling: major role in contraction-induced muscle injury. Exerc Sport Sci Rev 29:82-7.

Warren GL, Lowe DA, Armstrong RB (1999) Measurement tools used in the study of eccentric contraction-induced injury. Sports Med 27:43-59.

Washington LL, Gibson SJ, Helme RD (2000) Age-related differences in the endogenous analgesic response to repeated cold water immersion in human volunteers. Pain 89:89-96.

Zerba E, Komorowski TE, Faulkner JA (1990) Free radical injury to skeletal muscles of young, adult, and old mice. Am J Physiol 258:C429-35.

Zheng Z, Gibson SJ, Khalil Z, Flelme RD, McMeeken JM (2000) Age-related differences in the time course of capsaicin-induced hyperalgesia. Pain 85 :51-8.

Table des illustrations

Titre Figure 21.1. Mécanismes suspectés dans le développement des dommages musculaires suite aux contractions excentriques.
Légende D’après Proske et Morgan (2001).
URL http://books.openedition.org/insep/docannexe/image/1389/img-1.jpg
Fichier image/jpeg, 128k
Titre Figure 21.2. Spirale du déclin des performances avec l’âge : hypothèses explicatives.
Légende D’après Louis et al. (2012b). Figure 21.2. Spirale du déclin des performances avec l’âge : hypothèses explicatives.
URL http://books.openedition.org/insep/docannexe/image/1389/img-2.jpg
Fichier image/jpeg, 32k
Titre Figure 21.3. Exemple de cellules satellites et de noyaux musculaires dans le muscle vaste latéral (6 µm) observés par microscopie électronique. Les cellules satellites sont teintes en marron et indiquées par les flèches noires. Les noyaux nucléaires sont teints en bleu. La figure A est grossie vingt fois, et la figure B quarante fois.
Légende D’après Petrella et al. 2006.
URL http://books.openedition.org/insep/docannexe/image/1389/img-3.jpg
Fichier image/jpeg, 132k
Titre Figure 21.4. Nombre moyen de cellules satellites contenues dans les fibres de type 1 et 2 du muscle vaste latéral de personnes jeunes et âgées non entraînées.
Légende * : différence significative avec le groupe jeurne (p < 0,01).# : difference significative avec les fibre de type 1 (p < 0,01)D’après Verdijk et al. (2007).
URL http://books.openedition.org/insep/docannexe/image/1389/img-4.jpg
Fichier image/jpeg, 54k

© INSEP-Éditions, 2013

Conditions d’utilisation : http://www.openedition.org/6540

Cette publication numérique est issue d’un traitement automatique par reconnaissance optique de caractères.
Rechercher dans OpenEdition Search

Vous allez être redirigé vers OpenEdition Search