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Nutrition et performance en sport : la science au bout de la fourchette

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Christophe Hausswirth

Chapitre 1. Nutrition : de l'entraînement à la compétition

Thème 3. La nutrition et le cerveau

Romain Meeusen and Bart Roelands

Abstract

Le cerveau et l’ensemble du corps humain entretiennent des échanges constants, nécessaires au premier pour obtenir des informations sur le statut énergétique et les besoins métaboliques de l’organisme. La plupart des nutriments ont une influence sur les voies de signalisation métabolique du cerveau. L’interaction constante entre la périphérie et le cerveau est contrôlée par les voies somato-motrices, autonomes, et neuro-humorales impliquées dans l’apport, la dépense et la mise en réserve énergétique. Les cellules du cerveau sont sensibles et répondent aux variations de la glycémie, mais aussi aux métabolites qui les renseignent sur le statut métabolique du corps.
L’interaction constante entre la périphérie et le cerveau est aussi présente au cours de l’exercice de longue durée. Dans ce cadre, des perturbations dans la fourniture en précurseurs des neurotransmetteurs pourraient être responsables de la fatigue. Cette hypothèse de la « fatigue centrale » est principalement basée sur une augmentation de la concentration d’un neurotransmetteur, la sérotonine (5-HT). Selon la littérature, la performance physique serait peu, ou pas, influencée par la prise alimentaire de tryptophane (TRP) ou d’acides aminés branchés (BCAA). En revanche, l’effet bénéfique d’un apport en glucides au cours d’exercices prolongés est incontestable et pourrait être lié à l’augmentation (ou au maintien) de la fourniture de substrats au cerveau, de nombreuses études indiquant qu’un épisode d’hypoglycémie affecte la fonction cérébrale et la performance cognitive.
Le fait que la sensibilité au glucose puisse influencer la performance physique a été parfaitement illustré par plusieurs études utilisant le rinçage de la bouche avec du glucose ou un placebo. Ces études montrent clairement une amélioration de la performance, même lorsque la boisson glucosée n’est pas ingérée. De manière intéressante, il a été montré que ce type de méthode permet d’activer plusieurs zones du cerveau qui contrôlent la récompense, l’émotion et les aires motrices.

Editor's note

Auteur pour la correspondance : Pr Dr Romain Meeusen, Pleinlaan 2, 1050 Bruxelles – Belgique

Full text

1. Introduction

1Nos ancêtres devaient survivre dans un environnement très difficile, à tel point que les plus susceptibles d’atteindre l’âge de la reproduction étaient ceux qui disposaient d’un système de régulation efficace pour métaboliser et fournir de l’énergie. Les gènes que l’on appelle « économes » étaient, et sont toujours, impliqués dans de nombreux aspects de ce système de régulation, du discernement des nutriments dans l’environnement à la transformation efficace des calories en travail musculaire et en production de chaleur. Ces gènes « intelligents » contrôlent des fonctions métaboliques, mais aussi cognitives, et ont d’autres rôles au niveau du système nerveux central.

2À un moment donné de l’évolution, de grandes parties du système nerveux ont été dédiées aux mécanismes de survie, tels que la recherche de nourriture.

3Dans cet article, nous expliquerons brièvement comment les molécules de signalisation influencent le bilan énergétique. Nous explorerons aussi la façon dont les neurotransmetteurs et leurs acides aminés précurseurs sont impliqués dans la « fatigue centrale », et comment la manipulation de ces neurotransmetteurs peut influencer la performance. Le lien entre l’incitation positive de l’apport alimentaire et les mécanismes de récompense qui peuvent être manipulés durant l’exercice prolongé seront expliqués.

2. Le bilan énergétique et la signalisation vers et depuis le cerveau

4Penser à la nourriture peut moduler l’activité neuronale dans des aires spécifiques du cerveau connues pour être impliquées dans le contrôle cognitif de l’appétit. Ceci conduit à la production de salive et d’acide gastrique, et à la sécrétion d’insuline (Berthoud 2007). En présence de nourriture, l’odeur et le goût agissent comme des stimuli pour rappeler les représentations en mémoire des expériences passées avec ces aliments en particulier. Cette mémoire de représentation peut être plaisante ou déplaisante (par exemple, nourriture conditionnée ou aversion pour le goût). La régulation de l’apport alimentaire peut être déclenchée par une période de jeûne, et par les signaux générés en fonction des réserves corporelles en graisse agissant au niveau du cerveau pour réduire la prise alimentaire. Ainsi, lorsque la perte de poids induite par une restriction calorique réduit le niveau des signaux inhibiteurs, l’apport alimentaire augmente jusqu’à la correction du déficit d’énergie. Les signaux générés au cours du repas (facteurs de satiété), dont les peptides sécrétés par le tractus gastro-intestinal, fournissent les informations au cerveau pour inhiber l’appétit et conduire à la fin du repas (Schwartz et al. 2000).

5Plusieurs molécules de signalisation modifiant l’apport alimentaire, et déterminantes pour le maintien de l’homéostasie, ont été identifiées. L’insuline entre dans le cerveau par la circulation sanguine et agit à ce niveau pour réduire l’apport en énergie. La leptine est une hormone sécrétée par les adipocytes. Ces deux hormones circulent à des niveaux qui sont fonction de la masse graisseuse, et entrent dans le système nerveux central (SNC) proportionnellement à leur niveau plasmatique. Les récepteurs de la leptine et de l’insuline s’expriment par l’intermédiaire de neurones cérébraux impliqués dans l’apport énergétique (Schwartz et al. 2000).

6L’hypothalamus est une région du cerveau qui joue un rôle important dans la régulation de l’apport alimentaire et du métabolisme. La leptine était au départ connue pour moduler de manière sélective l’activité de la pro-opiomélanocortonine (POMC) et des neurones neuropeptides-Υ (NPY) dans le noyau arqué de l’hypothalamus. La leptine peut répertorier et diriger les signaux sensitifs afférents liés aux aliments, puisqu’elle module la sensibilité des récepteurs gustatifs dans la cavité orale, l’activité des mécanorécepteurs vagaux dans l’intestin, la détection olfactive dans le bulbe olfactif, et la perception visuelle de la nourriture (Schwartz et al. 2000 ; Zheng et Berthoud 2007).

7D’autres molécules de signalisation à effet anabolisant, telles que l’agouti-related peptide (AgRP), l’orexine, la corticolibérine (en anglais, corticotropin-releasing hormone, ou CRH), l’hormone thyréotrope (en anglais, thyrotropin-releasing hormone, ou TRH) et l’interleukine-1, composent une liste grandissante de peptides qui promeuvent une balance énergétique négative (Zheng et Berthoud 2007).

8L’hormone de l’intestin, la ghréline, agirait directement sur les neurones de l’hippocampe et induirait la formation de nouvelles synapses. Ainsi, les modifications induites par la ghréline au niveau de la densité synaptique sont corrélées à l’amélioration de l’apprentissage spatial. Mais la ghréline est aussi impliquée dans le contrôle de l’appétit, en particulier dans le comportement d’ingestion lorsqu’il s’avère important de trouver de la nourriture dans son environnement. Il est aussi possible que les modifications induites par la ghréline au niveau de l’hippocampe facilitent le rappel des représentations déjà enregistrées comme première expérience avec les aliments (Zheng et Berthoud 2007).

9Les circuits neuronaux ont des rôles très spécialisés dans l’homéostasie énergétique. Le noyau hypothalamique ventro-médian (VMN) est considéré comme le « centre de la satiété », alors que l’aire hypothalamique latérale (LHA) peut être considérée comme le « centre de la faim ». NPY et AgRP sont co-localisés dans le noyau arqué des neurones de l’hypothalamus. POMC et CART sont co-localisés dans les neurones du noyau arqué. Il a été montré qu’une majorité de neurones NPY/AgRP et POMC/CART co-expriment les récepteurs de la leptine, et les deux types de neurones sont régulés par la leptine. Les neurones NPY/AgRP sont inhibés par la leptine et, en conséquence, activés lorsque les taux de leptine sont faibles.

10Selon les données précédentes, la recherche de nourriture et le métabolisme sont des mécanismes de base du cerveau, contrôlés par plusieurs médiateurs et localisés dans des aires cérébrales spécifiques.

3. Les neurotransmetteurs monoamine et l’apport alimentaire

11Les neurones contenant de la sérotonine sont présents dans les cellules localisées le long de la ligne médiane du tronc cérébral. Ils sont principalement regroupés dans les noyaux de raphe et leurs axones innervent à peu près chaque région du SNC. La synthèse de 5-HT requiert deux étapes enzymatiques. Premièrement, l’acide aminé précurseur du tryptophane (TRP) est hydrolysé par l’hydroxylase TRP en L-5-hydroxytryptophane, puis décarboxylé en 5-HT. La métabolisation en acide 5-hydroxyindole acétique intervient via une aldéhyde déshydrogénase et une monoamine oxydase (Meeusen et De Meirleir 1995). 5-HT est connu pour jouer un rôle important dans des fonctions variées du comportement, telles que le sommeil, la fatigue, la douleur et l’éveil (Meeusen et al. 2001). L’augmentation du renouvellement de la sérotonine par la leptine relance la possibilité qu’au moins quelques effets de la leptine sur la réduction du poids soient contrôlés par l’augmentation de la signalisation de la sérotonine.

12La noradrénaline est synthétisée dans le locus cœruleus, région sous-corticale du tronc cérébral. Des ramifications existent vers l’hypothalamus, le thalamus et le cortex. La norédranaline est co-localisée avec NPY dans certains de ces neurones, dont ceux qui se projettent vers le PVN. Comme NPY, l’injection de noradrénaline dans le PVN augmente activement la prise alimentaire. La leptine pourrait inhiber la libération de noradrénaline à partir des bornes de cette aire du cerveau. Une signalisation augmentée de la noradrénaline au niveau des aires hypothalamiques pourrait alors contribuer à l’hyperphagie induite par une déficience en leptine, une hypothèse qui admet un rôle anabolique à la noradrénaline dans le contrôle du CNS et de l’homéostasie énergétique.

13Les cellules dopaminergiques sont principalement localisées dans le mésencéphale, le diencéphale et le télencéphale. Les principales voies incluent le tractus nigrostriatal (entre la substance noire et le striatum), la voie mésostriatale ventrale et le système tubéro-infundibulaire (Meeusen et De Meirleir 1995). Le locus cœruleus localisé dans le pont du tronc cérébral est le noyau nucleus accumbens (NA) le plus important du cerveau. La tyrosine hydroxylase est convertie en L-dihydrophénylalanine (L-DOPA, précurseur de la dopamine) par l’enzyme tyrosine hydroxylase. La L-DOPA est ensuite décarboxylée en dopamine (DA) par la DOPA décarboxylase. La DA est impliquée dans l’éveil, la motivation, les sentiments de renforcement et de récompense, le contrôle du comportement moteur et les mécanismes de l’addiction, et peut être rechargée dans les vésicules synaptiques pour être ensuite réutilisée. La DA est métabolisée grâce à l’enzyme monoamine oxydase en acide 3,4-dihydroxyphénylacétique qui est ensuite détruit par la catéchol-O-transférase en acide homovanilique, ou peut être converti en noradrénaline (NA) par la dopamine ss-hydroxylase. Le catabolisme de la NA se produit via la monoamine oxydase et la catéchol-O-transférase. Le métabolite principal de la NA est le 3-méthoxy-4hydroxyphenyl-éthylène-glycol (Meeusen et De Meirleir 1995).

14Le rôle de la DA dans l’équilibre énergétique est complexe. L’arrêt de la synthèse de dopamine causerait un déficit en alimentation. Les effets de l’alimentation sur la dopamine varient en fonction de la région du cerveau. Par exemple, les voies de la dopamine mésolimbique (comprenant les cellules du corps de la substance noire, et les aires ventrales et tégumentaires qui se projettent jusqu’au nucleus accumbens, le striatum et le cortex cérébral) semblent contribuer aux aspects « gratifiants » de la consommation d’aliments désirables. À l’inverse, la signalisation de la dopamine dans l’hypothalamus via les neurones situés dans le territoire dorsomédial du noyau arqué semble inhiber la consommation alimentaire.

4. Qu’est-ce que la fatigue ?

15La fatigue peut être définie comme une altération aiguë de la performance au cours de l’exercice, qui conduit à une incapacité à produire une force maximale à cause de l’accumulation ou de la déplétion des substrats (St Clair Gibson et al. 2003). La fatigue se traduit à la fois par une augmentation de l’effort perçu nécessaire à la production de force (ou puissance de sortie désirée) et par une incapacité éventuelle à produire cette force ou puissance de sortie (Davis et Bailey 1997). La fatigue ne se manifeste pas seulement au niveau périphérique. En effet, il est largement admis que les mécanismes en jeu au niveau du système nerveux central sont aussi impliqués dans la genèse de la fatigue. Ces processus, qui conduisent au déclin de la performance, peuvent se produire à tout niveau de la voie cerveau-muscle (Noakes et al. 2004), et bien que la littérature fasse une distinction entre fatigue centrale et fatigue périphérique, il faut être conscient que les deux phénomènes peuvent être impliqués simultanément.

16Beaucoup d’études ont été menées sur l’implication des voies motrices de la fatigue. La fatigue neuromusculaire intervient lorsqu’une altération progressive de l’activation musculaire du muscle existe, associée à une altération graduelle de la conduite des motoneurones. Selon Taylor, la fatigue centrale peut être démontrée par l’augmentation de l’incrément de force induit par une stimulation effectuée au cours d’une contraction maximale volontaire (Taylor et al. 2004). Si ce surplus de force peut être provoqué par une stimulation du motoneurone (stimulation surimposée), la fatigue centrale a un rôle essentiel à cause des mécanismes supraspinaux sollicités (Taylor et al. 2006). Pour une revue complète sur le sujet, on se reportera aux travaux de Gandevia (2001) et de Taylor et Gandevia (2008).

17L’activité des neurotransmetteurs du cerveau n’est pas seulement impliquée dans la régulation des réponses cardiovasculaires (Ishide et al. 2000 ; Nauli et al. 2001) et endocrines (Chaouloff 1993 ; Meeusen 1999) au cours de l’exercice ; les neurostransmetteurs – et particulièrement les monoamines centraux – sont des candidats solides pour induire les effets centraux de la fatigue durant l’exercice. Les sérotonines monoamines (5-hydroxytryptamine, ou 5-HT), la dopamine (DA) et la noradrénaline (NA) jouent un rôle clé dans le signal de transduction entre les neurones. Par ailleurs, les changements induits par l’exercice, des concentrations de ces neurotransmetteurs (en particulier la 5-HT et la DA) ont été liés à la fatigue centrale. Acworth et al. (1986), puis Newsholme et al. (1987), développèrent la première hypothèse, avançant des modifications de neurotransmission centrale pour expliquer la fatigue (id est « l’hypothèse de la fatigue centrale »). Cette hypothèse repose sur les perturbations des concentrations cérébrales en 5-HT, puisque ce neurotransmetteur est impliqué dans les changements de sommeil-éveil, les émotions, l’appétit, l’axe hypothalamo-pituitaire et de nombreuses fonctions physiologiques (Meeusen et al. 2006). Au cours de l’exercice, l’entrée du tryptophane-précurseur de 5-HT dans le SNC, au travers de la barrière hémato-encéphalique, est favorisée par l’augmentation de l’utilisation musculaire des acides aminés branchés (BCAA) et par la concentration plasmatique élevée en acides gras, puisqu’ils élèvent le rapport entre le tryptophane non lié et les BCAA. Ce phénomène augmente la quantité de TRP traversant la barrière hémato-encéphalique, conduisant à des concentrations supérieures en 5-HT dans le cerveau (Meeusen et al. 2006 ; Roelands et Meeusen 2010 ; Davis et al. 2000). Les événements intervenant entièrement au niveau du cerveau peuvent influencer les sensations de fatigue et ainsi affecter la performance. Ce mécanisme invite à manipuler le SNC à travers des modifications de l’alimentation ou des complémentations avec des nutriments spécifiques, tels que des acides aminés (BCAA, tyrosine), les hydrates de carbone (CHO) et la caféine.

5. La nutrition pour influencer la fatigue centrale

5.1 Les acides aminés branchés

18Fernstrom (2005) indiquait clairement l’importance des BCAA. La leucine, l’isoleucine et la valine participent, directement et indirectement, à une multitude de fonctions biochimiques importantes dans le cerveau telles que la synthèse protéique, la production d’énergie, et la synthèse des neurotransmetteurs 5-HT et des catécholamines DA et NA, qui sont dérivées des acides aminés aromatiques tryptophane, phénylalanine et tyrosine (Fernstrom 2005). L’ingestion de BCAA entraîne une élévation rapide de leurs concentrations plasmatiques, augmentant leur consommation au niveau du cerveau.

19Il a été suggéré qu’une réduction de la production de sérotonine au niveau du cerveau pourrait atténuer la sensation de fatigue et améliorerait la performance. Une complémentation en BCAA pourrait ainsi être une stratégie pour limiter le développement de la fatigue centrale. Les BCAA entrent en concurrence avec un précurseur de la sérotonine (tryptophane) au cours de leur transport au travers de la barrière hémato-encéphalique. Si la quantité de BCAA disponibles dans la circulation est plus importante, ils seront plus nombreux à être transportés à travers la barrière hémato-encéphalique aux dépens du tryptophane. Ceci impliquerait simplement qu’avec une plus grande disponibilité en BCAA, moins de tryptophane serait disponible dans le cerveau, diminuant ainsi la formation de 5-HT, et en conséquence, la fatigue. Meeusen et al. (1996), utilisant un procédé in vivo de microdialyse cérébrale, ont démontré qu’une augmentation de la disponibilité en TRP permettait d’élever les concentrations extracellulaires en 5-HT et en acide 5-hydroxy-indole-acétique chez des rats après 24 heures de jeûne. Un exercice d’une heure augmentait ensuite les niveaux extracellulaires en 5-HT. Gomez-Merino et al. (2001) ont également démontré le rôle limitant des BCAA sur l’entrée du TRP dans le CNS et sur l’augmentation de 5-HT. Au cours d’un essai placebo (perfusion de solution saline), une augmentation progressive de 5-HT extracellulaire était enregistrée dans l’hippocampe lors de l’exercice, mais cette élévation était supprimée lorsque l’exercice était précédé par une perfusion de valine.

20Bien que la théorie soit très séduisante, il n’y a que très peu de résultats permettant de suggérer que la performance physique chez les humains puisse en effet être modifiée par des manipulations nutritionnelles à base de complémentation en BCAA. Madsen et al. (1996), Strüder et al. (1998) et van Hall et al. (1995), tous essayèrent de modifier le rapport entre le tryptophane libre plasmatique et les BCAA, par l’intermédiaire de complémentations en BCAA, sans aucun effet durant l’exercice effectué en environnement tempéré (Watson et al. 2004). D’autres études ont aussi testé la complémentation en BCAA associés à des CHO au cours de l’exercice. On sait que l’ingestion de CHO au cours de l’exercice peut retarder l’apparition de la fatigue, phénomène sans doute lié au maintien de la glycémie et de l’apport en énergie lorsque les réserves en glycogène musculaire sont faibles. Et les effets de l’ingestion de BCCA sur la difficulté d’effort perçu et sur la performance mentale sont clairement établis. Néanmoins, les résultats de plusieurs études bien contrôlées en laboratoire n’ont pas pu montrer un effet positif des BCAA sur la capacité d’exercice ou sur la performance au cours d’exercices de longue durée à intensité constante, au cours d’épreuves chronométrées prolongées, d’épreuves incrémentales ou de tests navettes de course à pied (Meeusen et Watson 2007).

5.2 La tyrosine

21La tyrosine (ou 4-hydroxy-phénylalanine) peut être synthétisée dans le corps à partir de la phénylalanine, mais elle se retrouve également dans de nombreux aliments hautement protéinés tels que les produits à base de soja, le poulet, la dinde, le poisson, les cacahuètes, les amandes, les avocats, le lait, le fromage, le yaourt et les graines de sésame. La consommation accrue de tyrosine augmente la proportion de tyrosine dans le sang par rapport aux autres grands acides aminés tels que la leucine, la valine et le tryptophane. La tyrosine partage une molécule de transport commune avec de nombreux acides aminés au niveau de la barrière hémato-encéphalique ; une augmentation de la proportion de tyrosine entraîne alors une augmentation de la tyrosine cérébrale et une diminution de la proportion des autres grands acides aminés. En conséquence, ceci conduit à une augmentation des concentrations cérébrales en DA et NA (Tumilty et al. 2011). Selon une revue de Lieberman (2003), la tyrosine pourrait donc être utilisée pour améliorer les performances cognitives au cours d’opérations militaires (Committee on Military Nutrition 1994). En effet, une série d’études animales pré-cliniques indiquent clairement que la tyrosine réduit un grand nombre d’effets néfastes liés au stress aigu sur la performance cognitive dans une grande variété d’environnements stressants. Dès lors, il n’est pas étonnant que la tyrosine ait intéressé les militaires pour ses effets cognitifs antistress (Lieberman 1994). Bien qu’il soit difficile de démontrer des effets bénéfiques de la tyrosine chez l’humain, en partie à cause de contraintes éthiques, de nombreux résultats suggèrent son utilité dans la prévention du stress et de ses effets néfastes sur la fonction cognitive.

22Une étude a mesuré une consommation nette en tyrosine au niveau du cerveau au cours de l’exercice chez des humains (Nybo et al. 2003). Néanmoins, la complémentation aiguë en tyrosine n’améliorait pas la capacité d’exercice prolongée (Strüder et al. 1998) ou la performance (Chinevere et al. 2002) dans un milieu tempéré. D’un autre côté, l’exercice réalisé dans un milieu chaud implique une demande spécifique, au niveau de la DA cérébrale, qui n’est pas semblable à celle que l’on retrouve en milieu tempéré (Watson et al. 2005 ; Roelands et al. 2008). Ainsi, les besoins en tyrosine cérébrale augmenteraient en réponse aux demandes cumulées de l’exercice et du stress thermique, et limiteraient la synthèse et la libération de dopamine. Très récemment, Tumilty et al. (2011) ont mesuré les effets d’une complémentation aiguë en tyrosine sur la capacité d’exercice dans la chaleur. Huit hommes en bonne santé pédalaient jusqu’à épuisement à une intensité supérieure au seuil lactique, mais inférieure au seuil de puissance critique. Cette étude a, pour la première fois, montré qu’une complémentation en précurseur de la dopamine, une heure avant l’exercice, est associée à une amélioration de la capacité d’exercice dans la chaleur, et montre que la disponibilité en tyrosine peut influencer, au moins en partie, la tolérance à l’exercice prolongé en condition de stress thermique (Tumilty et al. 2011). D’autres études sont nécessaires pour identifier l’influence d’une complémentation régulière massive de tyrosine (5 à 10 g) sur la santé, à cause des modifications chroniques engendrées sur l’activité du système nerveux sympathique.

5.3 Les hydrates de carbone

23Une autre stratégie nutritionnelle pourrait influencer le développement de la fatigue centrale : l’ingestion de CHO. Nybo (2003) a montré que la production de force moyenne au cours d’une contraction maximale maintenue diminuait après trois heures d’exercice à 60 % de O2max chez des sujets entraînés en endurance. Les niveaux de glucose sanguin diminuaient de manière significative (de 4,5 à 3 mmol/l) après l’exercice et une diminution de l’activation centrale était enregistrée. Cette fatigue centrale n’était plus constatée lorsque la glycémie (4,5 mmol/l) était maintenue grâce à l’ingestion de 200 g de CHO. De plus, les sujets maintenaient plus facilement leur puissance de sortie à la fin de l’exercice prolongé lorsque l’hypoglycémie était évitée (Karelis et al. 2010).

24L’effet bénéfique de la complémentation en CHO au cours de l’exercice prolongé pourrait également être lié à l’augmentation (ou au maintien) de l’apport en substrats énergétiques au cerveau (de nombreuses études indiquent une altération de la fonction cognitive et de la performance cognitive en cas d’hypoglycémie). L’ingestion de CHO améliore la performance physique pour les exercices d’une durée approximative de 60 minutes, même si la quantité de glucose délivrée aux muscles durant cette période est estimée comme très faible (Jeukendrup et al. 1997). Le même groupe de recherche administrait une solution glucosée au cours d’une épreuve chronométrée pour étudier les effets sur la performance d’une augmentation de la disponibilité en CHO. L’absence de résultats bénéfiques avec une perfusion de glucose au cours de l’épreuve chronométrée (Carter et al. 2004a) suggérait l’existence d’un mécanisme alternatif pour expliquer l’effet ergogénique des CHO, probablement lié à l’activation de récepteurs aux CHO situés au niveau de la bouche. Carter et al. (2004b) indiquaient une amélioration de la performance de 3 % (PLA : 61,37 min ; CHO : 59,57 min) suite au rinçage de la bouche avec une solution riche en maltodextrines avant et pendant l’exercice. En réalité, aucune solution n’était ingérée durant le protocole, ce qui suggère que l’amélioration de performance enregistrée pourrait avoir été induite par une communication directe entre les récepteurs (présents dans la bouche) et le cerveau. D’autres chercheurs ont étudié les effets de petites rincées de la bouche au cours de l’exercice. Pottier et al. (2010) rapportaient aussi une amélioration de la performance au cours d’une épreuve chronométrée de 60 minutes effectuée en se rinçant régulièrement la bouche avec une solution riche en CHO-électrolytes, alors que Rollo et al. (2008, 2010, 2011) observaient aussi un effet ergogénique au cours de différentes épreuves chronométrées. De façon intéressante, un grand nombre d’études, réalisées en état de jeûne, rapportaient des effets bénéfiques du rinçage avec des CHO. À l’inverse, le rinçage de la bouche avec des CHO n’avait aucun effet sur la performance lors d’épreuves chronométrées de 45 minutes (Whitham et McKinney 2007) et de 60 minutes (Beelen et al. 2009) réalisées en étant normalement alimenté. Les auteurs suggèrent que la perception orale des CHO ne joue un rôle que lorsque les réserves musculaires et hépatiques en glycogène sont réduites. Cependant, ces résultats n’ont pas été confirmés par une étude récente de Fares et Kayser (2011). Dans cette étude, le rinçage de la bouche avec une solution riche en maltodextrines augmentait le temps limite jusqu’à épuisement chez un groupe d’hommes non entraînés, aussi bien à jeun que repus. Le concept du rinçage de la bouche avec des CHO a été appuyé par les travaux sur l’étude de l’activité cérébrale en réponse à l’ingestion d’un bol de solution glucosée (Liu et al. 2000), et par les recherches démontrant l’activation de plusieurs régions du cerveau après le rinçage de la bouche avec une solution riche en CHO (Chambers et al. 2009). Ces études mettent en évidence une augmentation marquée de l’activation cérébrale, immédiatement après l’entrée des CHO dans la bouche, et avec un deuxième pic d’activité, observé dix minutes après l’ingestion, probablement lié au passage des substrats dans la circulation. Ces résultats sont totalement nouveaux et suggèrent l’existence d’un intéressant mécanisme d’action. D’autres études sur les récepteurs oraux aux CHO mériteraient largement d’être réalisées.

5.4 La caféine

25La caféine (1,3,7-triméthylxanthine) est présente en quantités variées dans les graines, les feuilles et les fruits de quelques plantes, où elle agit comme un pesticide. Elle est très souvent consommée sous la forme de café ou de thé, mais peut aussi être présente dans les boissons énergétiques, les barres chocolatées et les sodas. Après son ingestion, la caféine passe rapidement (et presque complètement) du tractus gastro-intestinal au système sanguin. La caféine a longtemps été reconnue comme une substance ergogénique et, pendant un certain temps, son utilisation était restreinte pour les athlètes (elle n’a été retirée de la liste des substances interdites qu’en janvier 2004, pour être placée sur la liste de surveillance). Le mécanisme d’action de la caféine reste flou. Par le passé, il a été associé à une augmentation de la disponibilité en acides gras libres (Spriet et al. 1992), avec pour effet d’épargner le glycogène. Cependant, ce résultat est loin d’être convaincant et il est actuellement admis que le mode d’action de la caféine n’est pas lié à l’épargne du glycogène musculaire (Graham et al. 2000). Les recherches actuelles soutiennent plutôt un effet de la caféine sur le SNC, mécanisme contrôlé par antagonisme des récepteurs à l’adénosine (Davis et al. 2003). Puisque l’adénosine inhibe la libération de DA, la caféine entraînera logiquement une augmentation de la concentration en DA au niveau du cerveau (Davis et al. 2003). Les études avec des sujets humains, utilisant des protocoles variés, ont montré des améliorations de performance après l’ingestion de caféine (Jackman et al. 1996 ; McNaughton et al. 2008 ; Glaister et al. 2008). Warren et al. (2010) présentaient récemment une revue ordonnée et une méta-analyse de la littérature mesurant l’effet de l’ingestion de caféine sur la contraction maximale volontaire (MVC). De manière générale, ils ont conclu que la caféine améliore la force développée au cours d’une MVC et l’endurance musculaire.

26Selon Glade (2010), en plus de ses effets ergogènes, la caféine augmente la dépense énergétique de repos, l’énergie mentale, la fonction cognitive, la coordination musculaire, améliore l’humeur et réduit l’anxiété. La caféine pourrait alors réduire la perception de l’effort et la douleur durant l’exercice, permettant ainsi aux sujets de soutenir des charges de travail plus importantes sur de plus longues périodes de temps (Motl et al. 2003). La caféine serait efficace à petites doses (3 mg.kg-1) avec des effets maximaux à 6 mg.kg-1. Ainsi, il n’est pas recommandé d’ingérer des doses très importantes et l’apport usuel est un facteur important à considérer lors de complémentations en caféine dans le but d’améliorer la performance. Par ailleurs, chez certains individus, la caféine peut produire des effets secondaires (tachycardie, palpitations, nervosité, vertiges et perturbations gastro-intestinales) qui peuvent nuire à la performance. Les effets positifs (et négatifs) semblent très différents selon les individus, ce qui nécessite la mise en place d’une période d’ajustement des doses et de la fréquence des prises avant toute complémentation en conditions compétitives.

6. Conclusion

27Au départ, la fatigue était attribuée uniquement aux facteurs périphériques, tels que les facteurs musculaires et cardiovasculaires. Depuis quelques dizaines d’années, nous avons la preuve que la fatigue peut aussi se manifester au niveau cérébral. Cette « fatigue centrale » compromet les modifications spécifiques intervenant dans le fonctionnement du système nerveux central. Bien que l’hypothèse de la fatigue centrale s’appuie sur un raisonnement solide, il existe de nombreux résultats contradictoires sur les effets de manipulations nutritionnelles avec des BCAA et la tyrosine, ne permettant pas de dresser des conclusions fermes sur le rôle de la neurotransmission centrale dans le processus de la fatigue. Les effets ergogéniques des CHO et de la caféine ont déjà été rapportés au cours de différents protocoles d’exercices. Les mécanismes explicatifs ne sont cependant pas entièrement compris et pourraient très bien relever de la combinaison de facteurs centraux et périphériques. Les études récentes tentent de mieux comprendre le fonctionnement du cerveau en utilisant des méthodes sophistiquées et des technologies de pointe telles que la stimulation magnétique transcraniale, les microdyalises in vivo, et d’autres technologies d’imagerie dynamique. Néanmoins, les mécanismes centraux de la fatigue et le rôle de la nutrition dans le développement de la fatigue restent à éclaircir.

Bibliography

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Author(s)

PhD. Department of Human Physiology and Sports Medicine, Vrije Universiteit Brussel (Belgique)

PhD. Department of Human Physiology and Sports Medicine, Vrije Universiteit Brussel (Belgique), Fund for Scientific Research Flanders (FWO), Egmontstraat, 1000 Bruxelles – Belgique

© INSEP-Éditions, 2012

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