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Hommes grands, femmes petites : une évolution coûteuse

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Priscille Touraille

Troisième partie - Femmes. Les coûts biologiques du genre : une idée taboue ?

Chapitre 9. La stature : déterminant clé de la mortalité maternelle

Texte intégral

« Petite et enceinte, je ne la donne pas à Charon ! », proverbe d’une mère parlant de sa fille, Grèce.
« Femme grosse, un pied dans la fosse », France.
Mucc na, « Elle est sauvée de la mort », pour dire qu’une femme a accouché, Sénégal.
« Prie Dieu de t’avoir sauvée », destiné aux femmes qui viennent d’accoucher, Algérie.

  • 1 KROGMAN W. M. 1951. « The scars of human evolution », Scientific American, 184 : 54-57. Cité par R (...)
  • 2 GEBBIE Donald A. M. 1981. Reproductive Anthropology: Descent Through Woman. Chichester, Wiley, p. (...)

1Comme nous venons de le voir au chapitre précédent, l’idée d’une « adaptation du bassin des femmes à la parturition » vient de l’anthropologie physique du XIXe siècle. Et il est significatif que cette idée ait tellement bien « pris » au niveau de la pensée ordinaire qu’elle puisse être aujourd’hui encore défendue avec autant de vigueur que chacun de nous défendrait l’héliocentrisme face à un ptoléméen égaré. Je pense, pour ma part, que cette hypothèse aussi incertaine que tenace sert à tenir à distance le phénomène le moins pris en compte par les sciences et le plus « silencié » de l’histoire occidentale : la « mortalité maternelle ». Le sujet ne passionne pas foule de chercheurs, c’est le moins que l’on puisse dire en ratissant les fichiers des bibliothèques, mais dans les travaux des auteurs qui ont vraiment pris le sujet à bras-le-corps, on trouve matière à penser, ne serait-ce qu’à travers les qualifications puissantes qui leur servent à définir la parturition ; Wilton Krogman, en anthropologie biologique, a écrit qu’elle était « une des failles de l’évolution humaine1 » ; Donald Gebbie, en médecine, parle de son côté de « tragédie obstétrique2 ».

« Une faille dans l’évolution humaine » : la « tragédie obstétrique »

Mortalité maternelle : « tarte à la crème » de la paléodémographie ?

  • 3 BOCQUET-APPEL Jean-Pierre & XAVIER DE MORAIS Maria Helena. 1987. Anthropologie et histoire. Un ess (...)
  • 4 DES FORTS J. 1996. «Maternal mortality and women’s condition: “the distress in being a woman”», In (...)
  • 5 Par exemple, ALDUC-LE BAGOUSSE Armelle & BLONDIAUX Joël. 2001. « Mortalité maternelle et périnatal (...)
  • 6 Évelyne Peyre, communication personnelle.
  • 7 MASSET Claude. 1973. « La démographie des populations inhumées. Essai de paléodémographie », L’Hom (...)

2Le phénomène de la mortalité maternelle dans les populations passées est surtout traité par l’anthropologie des populations historiques3. La mortalité en couches est tenue pour une des causes majeures de mortalité des femmes avant l’apparition de l’obstétrique moderne4. Pour les paléoanthropologues, l’affirmation d’une telle réalité est bien sûr dépendante d’une diagnose de sexe fiable. À moins de retrouver des squelettes avec des fœtus encastrés dans le bassin5 – ce qui ne laisse en pratique pas de doute sur le sexe du squelette-, la diagnose passe par le processus d’identification croisée des caractères sexuels du bassin et du crâne, qui établit toujours, étant donné l’extrême labilité des caractères, une proportion importante d’individus dits « indéterminés »6. De ce point de vue, un article intéressant – dans l’ordre du déni du phénomène de mortalité maternelle dans la pensée scientifique – est paru dans la revue L’Homme en 1973 ; son auteur, Claude Masset, remettait en cause la fiabilité des diagnoses de sexe établies par plusieurs décennies de pratique paléoanthropologique7. Il le faisait sur la seule base de la mortalité des femmes, en arguant du fait qu’une telle mortalité était « bien trop élevée en général » dans l’examen des sites funéraires pour ne pas faire soupçonner « une erreur » répétée de diagnose (le problème ne résidait pas dans l’argumentaire, qui avait, évidemment, sa pertinence, mais dans l’argument motivant l’argumentaire) :

  • 8 Ibid., p. 98.

Une forte surmortalité féminine apparaît dans presque toutes les populations inhumées : les femmes seraient mortes plus jeunes que les hommes, en moyenne […]. On constate fréquemment une véritable hécatombe de jeunes filles et de jeunes femmes, dont souvent le tiers n’aurait pas atteint 25 ans. Cette mortalité effarante est classiquement attribuée aux premières couches8.

  • 9 Ibid., p. 115.

3Et, terminait-il, la surmortalité féminine est « la tarte à la crème9 » de toutes les études paléodémographiques. En fait de tarte à la crème, il faudrait se demander si on ne se trouve pas plutôt là devant un des plus beaux oxymores de la pensée scientifique, à savoir la mortalité maternelle comme effet de l’adaptation du bassin féminin à la parturition. Le résultat d’un oxymore en sciences a toutes les chances de tourner en aporie et l’aporie, en déni.

  • 10 SHORTER Edward. 1984 [1982]. Le Corps des femmes. Paris, Éditions du Seuil, p. 99.
  • 11 Référence citée : BRUNEEL Claude. 1977. La Mortalité dans les campagnes : le duché de Brabant aux (...)
  • 12 SHORTER 1984 [1982], op. cit., p. 99.
  • 13 STEPP GILBERT Elisabeth. 2007. Manual of High Risk Pregnancy Delivery. Saint Louis, Miss., Mosby, (...)

4Les recherches effectuées par un historien comme Edward Shorter suggèrent pourtant que les données historiques ne contredisent pas les données de la paléodémographie10. Shorter rapporte que dans l’Europe des XVIIe et XVIIIe siècles, dans le Brabant, « un quart des décès parmi les femmes de 15 à 50 ans était d’origine obstétricale11 ». Le risque de mourir lors d’un accouchement dans l’Europe de cette époque est évalué à 1,3 %. Comme dit Shorter, « cela peut paraître faible, mais multiplié par six accouchements dans la vie d’une femme, cela finit par chiffrer12 » : de 1,3 %, ce risque passe alors à environ 8 %. Il apparaît équivalent à celui estimé pour les populations occidentales actuelles : « Une situation d’obstacle à l’accouchement a lieu dans approximativement 8 % à 11 % de tous les accouchements, et est la cause majeure des accouchements par césarienne13. »

  • 14 SHORTER 1984 [1982], op. cit.
  • 15 Référence citée : WILLUGHBY Percival. 1972 [1863]. Observations in Midwifery. East Ardsley, S. R. (...)

5Shorter a effectué un important travail d’anthropologie historique autour du phénomène de l’accouchement ; il s’est particulièrement attaché à décrire la perception de la souffrance et le risque de mort qui lui sont afférents. Certaines pratiques particulièrement radicales, remarque-t-il, mettent en lumière l’ampleur de l’angoisse devant le phénomène de la parturition14 : les mères irlandaises, d’après une de ses sources du XVIIe siècle, sont connues pour briser l’os pubis de leurs filles à la naissance dans le but de leur permettre d’accoucher un jour plus facilement15 Ce type de témoignage, d’un point de vue anthropologique, n’a pas moins de valeur qu’une quantification statistique. Que de tels actes aient été pratiqués fréquemment ou non n’est d’ailleurs pas la question ; la question est qu’on dispose là de la preuve que le risque est parfaitement identifié. Ceci pour dire qu’il est difficile de voir « des tartes à la crème » à tous les étages de la science !

  • 16 DES FORTS 1996, art. cit., p. 124.

6En France, par exemple, d’après les sources historiques disponibles, les estimations du taux de mortalité maternelle « avant l’ère de l’obstétrique », comme dit Jacqueline Des Forts, étaient de 20 %o, ce qui veut dire que 1 accouchement sur 50 causait la mort de la mère. Cependant, ajoute Des Forts, les taux de mortalité avaient de grandes chances d’être sous-estimés16.

Les difficultés d’estimation actuelles

7Le problème de la sous-estimation de la mortalité dans tous les pays où les femmes n’accouchent pas dans des structures hospitalières reste un des plus sérieux des statistiques mondiales actuelles :

  • 17 Ibid. Cite BOUVIER-COLLE M.-H., VARNOUX M., COSTES P., HATTON F. 1991. « Mortalité maternelle en F (...)

Encore maintenant, la mortalité maternelle reste difficile à étudier dans les pays en voie de développement à cause du manque de registres de décès. Même dans les pays qui ont de bonnes statistiques, beaucoup de médecins, quand ils écrivent les certificats de décès, omettent de mentionner un fait obstétrique en rapport au décès : on pense que la sous-estimation est de 50 % en France17.

  • 18 Il est estimé que, par an, 6 000 femmes meurent en couches au Sénégal. DEGEOIS Gilles, « La Mortal (...)
  • 19 « L’argument persiste selon lequel la naissance pour les femmes dans les sociétés préindustrielles (...)
  • 20 Challenging the Cultures of Silence : Building Alliances to End Reproductive Tract Infections. 199 (...)

8Gilles Degeois, médecin parisien qui a récemment créé une maternité au Sénégal – dans une région où la mortalité maternelle est, du peu que l’on arrive à savoir, une des plus élevées au monde18 –, dit que, lorsqu’il est arrivé avec ce projet dans la région en essayant d’estimer les besoins par des entretiens avec les chefs de village, ceux-ci maintenaient qu’« il n’y avait pas de problèmes » avec les femmes et les accouchements. L’installation d’une salle d’opération provisoire a, peu après, révélé l’ampleur du déni que comportait cette réponse, puisque, très vite, l’équipe mise en place a été débordée par l’affluence de femmes souffrant des conséquences de dystocies osseuses. Degeois, que j’ai interrogé sur le sujet, estime, d’une part, que les statistiques mondiales ne peuvent rien dire de la mortalité maternelle dans les zones rurales et sont, à son avis, terriblement en deçà de la réalité. Il dit d’autre part que, selon ce qu’il lui a été donné de voir, le phénomène qui lui semble vraiment significatif est que la mortalité maternelle est cachée ; notons que dans la situation commentée par Degeois, elle était cachée par les chefs du village. On peut d’ailleurs se demander si bien des travaux scientifiques qui visent à relativiser le phénomène de mortalité maternelle, soit en invoquant des erreurs de méthodologie (voir Masset supra), soit en invoquant d’autres coupables que la conformation osseuse elle-même19, ne relèvent pas de cette même « culture du silence », souvent invoquée par les experts internationaux concernant la santé des femmes en général20.

  • 21 JUSTESEN Aafke. 1988. The Tip of the Iceberg : Maternal Mortality. Paper presented at the Tanzania (...)
  • 22 MAULDIN W. Parker. 1994. « Maternal mortality in developing countries : a comparison of rates from (...)

9Mais comme en préviennent certains experts de terrain dans les pays qui ne disposent que d’un nombre réduit de maternités, les statistiques disponibles sont seulement la partie émergée d’un iceberg21. La formule proposée – très éloquente – est que les taux de mortalité maternelle « doivent être présumés coupables avant d’avoir été prouvés innocents22 ». Cette manière inédite d’envisager la question permet de mettre en perspective l’inflexion négationniste de bien des travaux scientifiques en matière de mortalité maternelle, inflexion qui, soit dit en passant, a pu être utilisée de manière redoutable par les théories racistes quand il s’agissait de femmes non occidentales (considérées évidemment, de ce point de vue, comme plus proches des autres primates). Gebbie raconte comment, lorsqu’il a décidé de quitter sa carrière de médecin obstétricien à Glasgow en Écosse en 1962 pour partir au Nigeria, ses collègues essayèrent de l’en dissuader en lui assurant :

  • 23 GEBBIE 1981, op. cit., p. IX.

qu’il n’y avait rien à apprendre de l’obstétrique en Afrique. Les femmes là-bas n’avaient pas de difficulté à accoucher. Quand l’heure était venue, elles allaient simplement s’installer derrière le premier buisson venu, déposaient le nouveau-né sur de la mousse, coupaient le cordon, enterraient le placenta et, après avoir pris le nouveau-né dans leur bras, surgissaient de là comme si rien ne s’était passé23.

  • 24 Trevathan montre bien que les cultures humaines ont toutes reconnu les risques dans le sens où, la (...)
  • 25 GEBBIE 1981, op. cit., p. X.

10Outre l’irréalisme anthropologique de cette proposition24, ce que trouva Gebbie quand il commença à travailler à l’hôpital d’Ibadan fut, au contraire, de son propre dire, une véritable tragédie ; il se rendit compte que la mortalité maternelle et infantile excédait de loin tout ce qu’il avait pu voir à Glasgow : « les complications accompagnant et suivant la contradiction entre la taille de la tête fœtale et la capacité du bassin maternel étaient les causes majeures de cette tragédie25 ».

  • 26 COLETTEC. 1995.« Dystocies osseuses et disproportions fœto-pelviennes », dans THOULON J.-M., PUECH (...)

11La mortalité maternelle qui nous intéresse principalement pour le propos de ce chapitre est celle que l’on peut lier à des complications mécaniques, c’est-à-dire issues d’une situation dite d’« obstacle à l’accouchement » créée par des disproportions fœto-pelviennes26.

Mortalité maternelle dans le monde aujourd’hui

  • 27 WHO, UNICEF & UNFPA (Estimates developed by). 2004. Maternal Mortality in 2000. Geneva, Departemen (...)
  • 28 www.who.int/reproductive-health/publications/MSM_96_21/maternity_waiting_homes.pdf

12Les statistiques de l’Organisation mondiale de la santé sur la mortalité maternelle en l’an 2000 avancent le chiffre de 529 000 morts par an dans le monde. L’OMS précise que les données sont les moins fiables là où justement la mortalité est estimée comme la plus considérable27. Selon les méthodes de vulgarisation employées par ces organisations pour faire parler les données chiffrées, 529 000 morts, cela veut dire qu’une femme meurt chaque minute chaque jour quelque part dans le monde des conséquences d’un accouchement28. Quatre-vingt-dix-neuf pour cent de cette mortalité surviennent dans les pays en développement par manque de structures de prise en charge obstétrique des femmes. L’Afrique (251 000 morts) et l’Asie (253 000 morts) se partagent pratiquement à égalité ce pourcentage. La partie du monde où les femmes courent le plus de risques dans l’accouchement est l’Afrique subsaharienne : en moyenne, 1 femme sur 16 est censée, pour les statistiques officielles, mourir au cours ou des suites d’un accouchement. (Pour comparer : en France, 1 femme sur 2 700 ; en Allemagne, 1 sur 8 000 ; en Inde, 1 sur 48 ; en Chine, 1 sur 830 ; en Afghanistan, qui possède, en tant que pays, le ratio mondial le plus élevé, 1 sur 6).

  • 29 ABOUZAHR Caria. 2003. « Global burden of maternal death and disablility », dans RODECK Charles R. (...)
  • 30 NEILSON J. P., LAVENDER L., QUENBY S., WRAY S. 2003. « Obstructed labour », dans RODECK, op. cit.  (...)
  • 31 DEGEOIS Gilles, « La mortalité maternelle au Sénégal oriental ». Conférence tenue au musée de l’Ho (...)
  • 32 BOUVIER-COLLE M.-H., OUEDRAOGO C., DUMONT Α., VANGEENDERHUYSEN C., SALANAVE B. & DECAM C. ; MOMA G (...)
  • 33 PAPIERNIK Émile, FERNANDEZ Hervé. 2000. « Maternal mortality and severe morbidity », dans COHEN Wa (...)

13Les estimations de la mortalité directement liée à des accouchements dystociques s’élèvent à 42 000 cas par an dans le monde (selon ces chiffres, qui sont déclarés être des sous-estimations, 115 femmes meurent par jour de dystocie dans le monde29). Cela ne paraît pas beaucoup en comparaison des estimations du taux général de mortalité. Il faut cependant savoir que cette mortalité est majorée par toutes les complications ayant partie liée à des disproportions fœto-pelviennes. La situation dite d’« obstacle à l’accouchement » (le travail pouvant durer jusqu’à plusieurs jours)30 est un phénomène engendré par les dystocies osseuses. Il a lui-même pour conséquence des ruptures d’utérus, des septicémies dues à des procédures invasives et, surtout, des hémorragies, qui sont, parmi les causes de mortalité maternelle, l’une des plus fréquentes. Beaucoup de causes de mortalité seraient donc dues indirectement aux dystocies. Degeois fait d’ailleurs remarquer que les problèmes de l’accouchement seraient obstétriques à 80 %, et non sanitaires, comme on l’entend souvent répéter31. Une étude menée en Afrique de l’Ouest sur plus de 20 000 femmes entre 1994 et 1996 montre que sur les 66 morts survenues malgré la surveillance médicale, 55 de ces morts étaient dues à des causes obstétriques32. Dans beaucoup de pays africains et asiatiques, « les problèmes obstétriques continuent à constituer la cause majeure de mortalité parmi les femmes en âge de porter des enfants, bien devant la tuberculose, le suicide, les guerres, les accidents de la circulation ou le sida33 ».

  • 34 MURRAY Christopher J. L. & LOPEZ Alan D. (ed.). 1998. Health Dimensions of Sex and Reproduction. T (...)
  • 35 MURRAY & LOPEZ 1998, op. cit., p. 64.
  • 36 Libération, 3 juin 2004, pp. 38-39.
  • 37 L’Éthiopie est par ailleurs un des pays d’Afrique où les mutilations des organes génitaux sont pra (...)

14Si 42 000 femmes sont enregistrées chaque année comme étant mortes de dystocies osseuses (la césarienne eût été le seul moyen de les sauver), les estimations d’accouchements dystociques dans le monde s’élèvent de leur côté à 6 038 000 par an34. Ce chiffre révèle que le problème est en réalité énorme et, étant donné les sous-estimations déclarées, encore plus énorme qu’on ne le dit. Les conséquences d’un accouchement dystocique ne sont, en effet, pas toujours mortelles. Mais les suites pour la femme qui survit peuvent n’en être pas moins tragiques que la mort elle-même ; en fait, sans réparation chirurgicale possible, elles signent la mort sociale des personnes et leur mort physique à plus ou moins long terme. Les conséquences majeures (dues évidemment à la compression de tous les organes pris en étau entre les différents détroits du bassin et la tête fœtale) sont les fistules vésico-vaginales et recto-vaginales s’accompagnant de sténose complète du vagin et surtout d’incontinences diverses qui représentent un vrai drame de survie. Deux millions de femmes survivent actuellement avec ce problème dans le monde, c’est-à-dire deux millions n’ayant pas bénéficié des opérations chirurgicales qui permettraient de réparer les tissus endommagés35. Les statistiques de l’OMS et de la Banque mondiale sur le sujet dénombrent 50 000 à 100 000 nouveaux cas par an. En plus des déchirures tissulaires, les disproportions majeures ont pour conséquence des lésions articulaires et osseuses de la symphyse pubienne, la luxation des articulations sacro-iliaques, les fractures du coccyx, la compression du nerf sciatique. Toutes ces séquelles peuvent, outre de terribles douleurs (qualifiées d’« exquises » dans la littérature médicale), amener à une impotence fonctionnelle quasi totale, à des claudications ou à une paralysie des membres inférieurs. Ce problème est à tel point « une tragédie », comme y insiste Gebbie, qu’il fait régulièrement l’objet d’articles dans la presse internationale. Le journal français Libération a publié en 200436 un article difficilement soutenable dans sa description des souffrances physiques et morales endurées par des femmes éthiopiennes qui, signalait l’auteur, étaient « mariées trop tôt »37.

Grossesses adolescentes

  • 38 BOGIN B. 2003. « The human pattern of growth and development in paleontological perspective », dan (...)

15Le risque de disproportions fœto-pelviennes est évidemment augmenté lors des grossesses adolescentes. La maturation reproductive chez les femmes se termine cinq ans après les premières règles38. Ainsi que nous l’avons vu dans le chapitre précédent, le facteur crucial dans cette maturation est surtout la maturation des os du bassin, alliée à la stature. Barry Bogin, qui met en avant ces données, note :

  • 39 BOGIN 2003, op. cit., p. 37.

Les mères adolescentes et leurs enfants sont à risque à cause de l’immaturité de la mère. Les risques incluent un faible poids pour les enfants, des naissances prématurées et une forte pression artérielle chez les mères39.

  • 40 GRAHAM D. 1981. «The obstetrics and neonatal consequences of adolescent pregnancy», Birth Defects,(...)
  • 41 ALLAL N., SEAR R., PRENTICE A. M., MACE R. 2004. «An evolutionary model of stature, age at first b (...)
  • 42 TABET Paola. 1985. « Fertilité naturelle, reproduction forcée », dans MATHIEU Nicole-Claude (dir.) (...)

16L’accent est plus mis sur les enfants que sur les femmes elles-mêmes, comme souvent dans la littérature ; les dystocies osseuses du bassin ne sont pas mentionnées par Bogin comme causes de mortalité maternelle ou comme causes de paralysies et de handicaps pour la vie durant. Il y a déjà ici évacuation d’un des risques majeurs des grossesses adolescentes, par ailleurs parfaitement reconnu40, ce qui va avec le déni qu’il puisse exister un problème imputable au lien entre mortalité des femmes et stratégies culturelles reproductives, comme nous allons le voir. Les chances de naissances sans complication augmentent sensiblement après l’âge de 18 ans, note Bogin. Une étude d’écologie comportementale humaine menée par Ruth Mace et al. sur une population de femmes en Gambie aboutit sensiblement à la même conclusion. Cette étude prédit que, à partir des paramètres calculés pour cette population, l’âge optimal moyen au premier enfant, « celui qui maximise le succès reproductif, est 18 ans, très proche de celui déjà observé41 ». Or, des chercheurs comme Bogin semblent entériner une vision selon laquelle les sociétés humaines – dans le contrôle partout exercé sur la sexualité des adolescentes – auraient attendu cet « âge optimal » avant de les contraindre au « risque de grossesse », selon l’expression de Paola Tabet42 :

  • 43 BOGIN 2003, op. cit., p. 36. Cite BOGIN B. 1994. « Adolescence in evolutionary perspective », Acta (...)

Des études transculturelles du comportement reproductif montrent que les sociétés humaines reconnaissent (consciemment ou non) ce pattern spécial de croissance pelvienne. Par exemple, l’âge au premier enfant est en moyenne autour de 19 ans pour des femmes de cultures aussi diverses que les Kikuyu du Kenya, les Mayas du Guatemala, les Eskimo Copper du Canada, et aussi les États-Unis coloniaux et contemporains43.

  • 44 Communication personnelle de l’auteur.
  • 45 PAWLOSKI Lisa R. 2002. «Growth and development of adolescent girls from the Segou region of Mali ( (...)
  • 46 ECHARD Nicole. 1985. « Même la viande est vendue avec le sang. De la sexualité des femmes, un exem (...)
  • 47 Ibid.
  • 48 DALTABUIT Magali. 1989. Mayan Women: Work, Nutrition, and Child Care. Ph. D. Thesis (director: R. (...)
  • 49 Ibid., p. 156.
  • 50 GOPALAN C. 1989. « Women and nutrition in India : general considerations », dans GOPALAN C. & KAUR (...)

17Tout le problème est bien que l’âge inférieur limite où les femmes sont censées payer le moindre coût de reproduction – entre 18 et 20 ans selon les populations – n’est pas, loin s’en faut, l’âge moyen où les femmes de nombreuses populations humaines sont mises sur le marché de la reproduction. Quatre exemples de populations qui se conformeraient à ces exigences biologiques comptent bien peu face à tous les cas de celles qui ne le font pas. Selon Degeois, au Sénégal, 50 % des femmes qui meurent lors de l’accouchement n’ont pas 20 ans. Le problème majeur qu’il a rencontré en tant que praticien était celui des grossesses adolescentes44. Au Mali, Lisa Pawloski mentionne un rapport de 1996 montrant que 30 % des adolescentes de 15 à 19 ans ont déjà eu un enfant, et 50 % des adolescentes entre 15 et 19 ans dans les régions rurales sont déjà enceintes45. Au Niger, dans l’Ader, Nicole Echard fait remarquer que les filles sont exposées au risque de grossesse dès qu’elles sont menstruées46. Et, ajoute-t-elle, « rien ne sera ménagé pour que rapidement elles procréent : violences si elles manifestent des réticences vis-à-vis des assauts sexuels du mari, surveillance de leur cycle menstruel47 ». Au Mexique, Magali Daltabuit note que 15 % des femmes qui accouchent ont moins de 15 ans48, et 58 % des femmes ont leur premier enfant entre 16 et 20 ans49. En Inde, les « femmes embarquent pour leur épuisant voyage reproductif », comme le dit Gopalan, souvent dès l’âge de 14 ans, et les grossesses adolescentes sont en fait la règle50. La proposition de Bogin fait croire que les populations humaines auraient sur cette question un comportement adaptatif – allant ici dans le sens et de la survie des femmes et de leur plus grand succès reproductif. Que les gens soient conscients des risques encourus ne paraît pas douteux, comme tous les proverbes en témoignent ; qu’ils en tiennent compte est une autre question. Bogin ne mentionne pas toutes les populations où l’âge au mariage se situe au moment de la puberté et avant même la puberté, et où les femmes sont donc soumises au risque de grossesse cinq ans avant leur complète maturation osseuse par des règles sociales imposées. Il y a de fortes chances que les femmes qui ont leur premier enfant à 19 ans apparaissent dans les études statistiques parce qu’elles ont survécu ; celles qui ont succombé lors d’accouchements dystociques loin de tout centre médical sont mortes aussi pour les statistiques.

  • 51 DOWNHOWER Jerry F. 1976. « Darwin’s finches and the evolution of sexual dimorphism in body size », (...)
  • 52 HARVEY P. H. & BENNETT P. M. 1985. « Sexual dimorphism and reproductive strategies », dans GHESQUI (...)

18Un des modèles de l’écologie comportementale – modèle formulé sur les oiseaux, à l’origine51 – propose que les femelles qui arrivent à maturité plus tôt, dont la maturation reproductive l’emporte sur le temps dévolu à la croissance de l’organisme, auront, dans certaines circonstances, un succès reproductif supérieur aux individus qui arrivent à maturité plus tardivement, du simple fait que les premiers commencent plus tôt à se reproduire52. Il s’agirait d’une explication possible du dimorphisme sexuel de taille corporelle. Les variants qui arrivent à maturité plus tôt que les autres sont aussi plus petits que ceux qui arrivent à maturité plus tardivement. Une sélection opère sur les premiers si, en effet, ceux-ci ont un plus grand succès reproductif. Dans le cas de l’espèce humaine, les contraintes pesant sur la parturition rendent ce modèle proprement inadéquat, dans la mesure où les variants favorisés seraient ceux arrivant à maturité le plus tardivement et qui allouent le plus possible d’énergie à la croissance corporelle. Si les cultures humaines contraignent les femmes à la procréation à un âge précoce, les pressions de sélection se porteront bien sur les variants les plus petits, mais elles engendrent alors des coûts de mortalité également énormes pour les individus qui, atteignant leur maturation sexuelle plus tardivement, ont aussi besoin de plus de temps pour réaliser leur maturation pelvienne complète. Les individus qui auraient normalement été favorisés par la sélection naturelle – les individus de plus grande stature, donc – seraient ici contre-sélectionnés par les pratiques culturelles de contraintes précoces à la reproduction. Nous ne reviendrons pas sur cette question, mais il s’agit à n’en pas douter d’un point à explorer dans les pressions sur le dimorphisme sexuel humain, point pour lequel n’a été proposé aucun modèle, à ma connaissance.

Le lien entre stature et disproportions fœto-pelviennes : l’apport de la littérature médicale

Le modèle environnemental

  • 53 BAIRD Dugald. 1952. «The cause and prevention of difficult labour», American Journal of Obstetrics (...)
  • 54 Ibid, p. 1209.
  • 55 STEWART D. B. & BERNARD R. M. 1954. «A clinical classification of difficult labour and some exampl (...)

19La question du lien entre stature et capacité pelvienne pour l’accouchement a été soulevée par la médecine obstétrique écossaise des années 1950. En 1952, Dugald Baird mène une étude sur les femmes venant accoucher à la maternité d’Aberdeen53 ; les femmes ont été réparties pour les besoins des statistiques en trois groupes de statures : un groupe comprenant les femmes de moins de 155 cm (« petite stature »), un autre comprenant les femmes entre 155 cm et 163 cm (« statures intermédiaires ») et un troisième comprenant les femmes de 164 cm et plus (« grandes »). De tous les cas de disproportions fœto-pelviennes traitées au cours de l’étude à l’hôpital d’Aberdeen, l’usage des forceps a concerné 44 % des femmes de petite stature, 47 % des femmes de stature moyenne et 9 % des femmes de grande stature. Les complications mécaniques ont nécessité une césarienne dans 83 % des cas chez les femmes de petite stature, 12 % chez les femmes de stature moyenne et seulement 5 % chez les femmes de grande stature. Cette étude fait conclure à Baird que les femmes de grande stature ont des taux de disproportion fœto-pelvienne considérablement moindres que les femmes de petite stature, cela étant dû au fait que les femmes de grande stature ont des bassins également plus larges dans leur diamètre sagittal (ou antéro-postérieur). « Il paraît clair que les femmes de grande stature ont une cavité pelvienne assez importante pour permettre le passage d’un fœtus de pratiquement n’importe quelle stature », fait-il remarquer54. Pour les femmes de stature intermédiaire, tout dépend, dit Baird, du poids du fœtus ; si celui-ci est conséquent (plus de 4 kg), il y a de grandes chances de disproportion. Mentionnons que les dimensions de la tête fœtale sont censées être corrélées au poids du fœtus : plus le poids est important, plus grosse est aussi la tête et plus les diamètres céphaliques sont accrus55.

  • 56 Ces interprétations sont en continuité avec des publications antérieures de Herbert Thoms, qui a d (...)

20Un des points notables soulevés par l’article de Baird concerne l’influence des conditions socio-économiques sur la stature des femmes ; les femmes les plus petites viennent des classes défavorisées et les femmes grandes ont tendance à venir de classes favorisées (7 % de femmes de petite stature seulement sont issues des classes favorisées). L’interprétation proposée par Bernard, un collègue de Baird, et par Baird lui-même56 soulève explicitement l’influence des conditions de nutrition sur la stature dans les classes défavorisées. Dans cette interprétation, le problème des disproportions fœto-pelviennes est lié en fin de compte aux mauvaises conditions nutritionnelles affectant la croissance des femmes dans les classes défavorisées. Ces femmes, qui n’atteignent pas leur potentiel de stature, n’ont pas non plus des filières pelviennes de dimensions suffisantes pour accoucher :

  • 57 Référence citée : BERNARD R. M. 1952. « The size and shape of the female pelvis », Edinburgh Medic (...)
  • 58 GEBBIE 1981, op. cit., p. 133.

Bernard a montré comment la stature et la forme du bassin humain des deux sexes étaient étroitement reliées à la stature : « l’environnement, à travers son influence sur la stature, est probablement le seul facteur d’importance qui influence le développement de la stature et de la forme finale du bassin »57. Bernard, en comparant les cavités pelviennes de sujets féminins et masculins (pelvimétrie par rayons X) a trouvé que les différences étaient exactement les mêmes entre cavités pelviennes des hommes de petite stature versus hommes de grande stature que pour les femmes de petite stature et de grande stature. C’est aussi Bernard qui a finalement rejeté la forme de bassin dit « androïde » comme une variante physiologique normale. De tels « bassins masculins » se trouvaient seulement occasionnellement chez les femmes, mais ce qui était plus important, c’était aussi ceux qui étaient présents avec une égale rareté chez les hommes58.

21Le modèle sous-jacent de l’étude menée par Baird et les considérations de Bernard se rejoignent : si les filles grandissaient dans de bonnes conditions nutritionnelles, leur cavité pelvienne, une fois adultes, ne causerait pas de dystocies.

  • 59 GEBBIE Donald A. M. 1966. «The influence of maternal height on the outcome of pregnancy», Journal (...)

22Cette tradition a été poursuivie à la génération suivante par Gebbie, autre obstétricien écossais déjà évoqué, parti en Afrique dans les années 1960 pour effectuer une étude pilote en Ouganda (hôpital de Mulago), étude qui sera publiée en 196659. Pour Gebbie, la mesure de stature est le moyen le plus simple de prévention des accouchements particulièrement à risque, et elle s’est révélée aussi efficace pour les femmes ougandaises que pour les femmes écossaises comme paramètre de diagnostic à la fois de la lenteur du travail et des disproportions fœto-pelviennes.

  • 60 GEBBIE 1981, op. cit., p. 149.

23Toutes les femmes pour lesquelles on avait dû avoir recours à une délivrance vaginale techniquement assistée ou à une césarienne, ou bien qui arrivaient avec des fistules vésico-vaginales, possédaient la même caractéristique, dit Gebbie : « Toutes ces femmes avaient des bassins bien plus petits qu’elles n’auraient dû avoir, et plus petites elles étaient, plus grandes étaient les chances de disproportion fœto-pelvienne et de tragédie obstétrique60. » S’il y a un problème, pour Gebbie, il est dû à la malnutrition des femmes en Afrique, qui n’atteignent pas leur potentiel de croissance et n’ont pas un bassin de proportions suffisantes.

  • 61 GEBBIE 1981, op. cit.

24Pour plusieurs générations de l’école écossaise, les questions d’inadéquation du bassin à la parturition sont le fait de facteurs nutritionnels qui empêchent la croissance correcte des individus. Une des propositions corollaires de ce modèle est que, en l’absence de facteurs nutritionnels défavorables, les femmes n’auraient pas de difficultés à accoucher ; cette idée est assez clairement énoncée dans l’ouvrage que Gebbie a écrit plusieurs années après son étude en Ouganda61. Cependant des études ultérieures ont relativisé le modèle en faisant valoir qu’il existait des disproportions fœto-pelviennes chez les femmes petites dont la croissance n’était pas pour autant considérée comme le résultat de mauvaises conditions nutritionnelles. Déduction a été faite alors que des variations génétiques de stature pouvaient créer des problèmes similaires.

Le modèle génétique

25L’étude qui fait référence sur la question génétique est celle de Thomson, autre obstétricien écossais. Thomson venait mettre un bémol aux conclusions environnementalistes de ses collègues. Son étude portait sur les taux de mortalité dus à des causes obstétriques sur 10 000 naissances (de primipares exclusivement), à Aberdeen, entre 1948 et 1957. Les conclusions de l’étude confirmaient celles de Baird sur le lien entre stature et difficultés obstétriques, mais elles mettaient en avant des données qui étaient plus difficilement interprétables en termes de malnutrition des femmes. Thomson partait de l’hypothèse que les femmes des classes sociales favorisées ne subissaient pas les mêmes retards de croissance que les femmes des classes défavorisées. Quand une femme d’une classe favorisée possède une petite stature, l’hypothèse de Thomson est que cette femme n’est pas petite parce que sa croissance a été retardée, mais parce qu’elle possède un potentiel génétique pour une petite stature :

  • 62 THOMSON A. M. 1959. «Maternal stature and reproductive efficiency», The Eugenics Review, 51 (3): 1 (...)

Notre hypothèse originale est qu’une nutrition pauvre produit un retard de croissance, et que ce retard est bien moins fréquent dans les classes favorisées [ma traduction pour : upper social classes] que dans les classes défavorisées [lower social classes].
La variance de stature dans les classes favorisées est de ce fait considérée principalement comme un fait de différences génétiques62.

26On s’attendrait (dans la perspective de Baird) à ce que les femmes de petite stature dans les classes favorisées aient moins de difficultés lors de l’accouchement que les femmes des classes défavorisées dont la stature a été retardée (la cavité pelvienne des premières n’étant pas affectée par le fameux aplatissement du diamètre antéro-postérieur qui accompagne les phénomènes de stress nutritionnel). Les résultats de Thomson montrent qu’il n’en est pas ainsi : les différences de stature ont les mêmes effets obstétriques quelle que soit la classe sociale :

  • 63 Ibid., p. 160.

Nous sommes forcés de conclure que l’hypothèse originale est inadéquate. […] L’inférence inconfortable est que les femmes qui sont génétiquement petites, dont la stature n’a pas été retardée, sont dans l’ensemble moins efficaces dans la reproduction que les femmes qui sont grandes génétiquement63.

  • 64 Ibid., p. 161.

27Le désavantage que confère une petite stature par rapport à la parturition affecte toutes les femmes, qu’elles aient ou non été retardées dans leur croissance. Et, inversement, le seul désavantage que Thomson voit à une grande stature chez les femmes est que les hommes préfèrent ne pas se marier à des femmes plus grandes qu’eux-mêmes64. Nous retrouvons ici les arguments d’une possible sélection sexuelle par choix de partenaire (chapitre 4).

28Pour Thomson, l’explication par l’influence directe de la nutrition sur la croissance des femmes ne peut contenir toute l’explication possible des dystocies osseuses à l’accouchement ; l’enjeu est aussi un enjeu de sélections sur la stature. Que cet enjeu ait à voir avec des sélections dues à des conditions nutritionnelles défavorables sur le long terme, comme nous l’avons vu au chapitre 7, n’est pas le propos d’un auteur comme Thomson. D’ailleurs, les hypothèses de sélection en rapport à la stature n’avaient pas encore été formulées à l’époque où est paru son article.

29Le modèle génétique implique un problème secondaire qu’ont traité les études menées par la suite. Étant donné que toutes les populations humaines (et donc les femmes de ces populations) n’ont pas la même moyenne de stature, la question se pose évidemment de savoir si les corrélations mises en évidence pour certaines populations peuvent se trouver dans d’autres populations en appliquant le même seuil critique (cut-off point) de stature, c’est-à-dire un seuil en deçà duquel les risques de disproportions fœto-pelviennes sont considérés comme élevés. Nous avons vu que ce seuil était fixé par Baird à 155 cm pour les femmes écossaises. Toute une littérature ultérieure s’est attachée à définir ces seuils critiques de stature en fonction de la population étudiée.

Établissement de seuils critiques différents en fonction des populations

  • 65 CAMILLERI A. P. 1981. «The obstetric significance of short stature», European Journal of Obstetric (...)
  • 66 VAN ROOSMALEN J. & BRAND R. 1992. «Maternal height and the outcome of labor in rural Tanzania», In (...)
  • 67 KAPPEL B., ERICKSEN G., HANSEN Κ. B., HVIDMAN L., KRAG-OLSEN B., NIELSEN J., VIDEBACH P. & WOHLERT (...)

30Ces estimations de « seuils critiques » ont été faites un peu partout dans le monde en mettant en rapport les mesures de la stature des femmes d’une population déterminée avec la prévalence des cas de disproportions fœto-pelviennes. L’étude d’Alfred Camilleri, par exemple, a posé la question pour une population méditerranéenne caractérisée par une moyenne de stature plus petite que la population écossaise de Baird. L’auteur a testé l’hypothèse obstétrique sur 2 791 femmes originaires des îles maltaises ayant accouché à la maternité Saint-Luke en 1973 et 1974. Les deux tiers de ces femmes avaient une stature de 152 cm et en dessous (jusqu’à 138 cm). Les cas de disproportions fœto-pelviennes ayant nécessité une césarienne s’élèvent à 17 % pour les femmes de 140 cm et se réduisent peu à peu à 4 % au-dessus de 146 cm. Camilleri propose donc que le seuil critique à prendre en compte par rapport aux risques de disproportions fœto-pelviennes doit être abaissé à 146 cm pour les femmes maltaises, étant donné que la moyenne de stature est plus basse que pour les populations écossaises par exemple. La différence d’avec la population écossaise (seuil critique : 155 cm) fait dire à Camilleri que « la signification obstétrique d’une stature particulière devrait être reliée au background génétique de la patiente65 ». Camilleri a été un des premiers à dire que « la gestion obstétrique en relation à la stature maternelle entraîne différents seuils critiques pour différentes populations ». Un grand nombre d’études révèlent d’autres seuils critiques en fonction de la moyenne staturale des femmes ; en effet, comme le confirment Roosmalen et Brand, « le seuil critique entre risques élevés et risques faibles est influencé par la moyenne de stature de la communauté étudiée66 ». Par exemple, dans une étude effectuée au Danemark, moins de 3 % des femmes ont une stature en dessous de 155 cm. Dans cette étude, menée à l’hôpital d’Århus de 1980 à 1982, ont été comparées les complications obstétriques survenues pour 182 femmes de moins de 156 cm et 2 298 femmes mesurant entre 166 et 175 cm (groupe contrôle). Des césariennes ont été pratiquées sur 11 % des femmes de petite stature contre 3 % des femmes du groupe contrôle. Le risque d’avoir à subir une césarienne était donc trois fois plus élevé pour les femmes de moins de 156 cm que pour les femmes au-dessus de 166 cm67.

  • 68 KALTREIDER D. F. 1963. Effects of Height and Weight on Pregnancy and the Newborn. Springfield, Ill (...)
  • 69 PARSONS Michael T., WINEGAR Ann, SIEFERT Larry & SPELLACY William N. 1989. «Pregnancy outcomes in (...)
  • 70 MERCHANT K. M., VILLAR J. & KESTLER E. 2001. «Maternal height and newborn size relative to risk of (...)
  • 71 MALLIKA P. Ε. 1974. « Maternal height and reproductive performance », Journal of Obstetrics and Gy (...)
  • 72 SOKAL D., SAWADOGO L., ADJIBADE Α., OPERATIONS RESEARCH TEAM. 1991. «Short stature and cephalopelv (...)
  • 73 TSU Vivien D. 1992. «Maternal height and age : risk factors for cephalopelvic disproportion in Zim (...)
  • 74 LILJESTRAND Jerker, BERGSTRÖM Staffan, WESTMAN Susanne. 1985. «Maternal height and perinatal outco (...)
  • 75 EVERETT V. J. 1975. «The relationship between maternal height and cephalopelvic disproportion in D (...)
  • 76 ADADEVOH S. W. K., HOBBS C. & ELKINS T. E. 1989. «The relation of the true conjugate to maternal h (...)

31Aux Etats-Unis, outre les études classiques de Frank Kaltreider68, une étude effectuée en 1982 par Michael Parsons et al. portant sur la comparaison de 3 059 femmes d’une stature comprise entre 122 et 152 cm avec 7 414 femmes d’une stature au-dessus de 160 cm, établit que les femmes de moins de 152 cm représentent un groupe à haut risque quant aux disproportions fœto-pelviennes69. Une étude menée au Guatemala entre 1984 et 1986 montre qu’une femme d’une stature de 146 cm a deux fois et demie plus de risques d’accouchement par césarienne relativement à une femme d’une stature de 160 cm. Cette étude conclut qu’une stature maternelle plus grande est associée à un risque moindre de délivrance par césarienne70. En Inde, Mallika a trouvé une multiplication par dix des risques de césarienne pour les femmes de moins de 140 cm71. Une étude menée au Burkina Faso sur 1 733 femmes ayant accouché à l’hôpital de Ouagadougou72 met en place un seuil critique de stature de 155 cm, le même que pour les femmes écossaises. Les auteurs font remarquer que les femmes au Burkina Faso sont relativement grandes comparées aux femmes des autres pays africains, avec une moyenne de 161 cm (l’étude ne comptait que 41 femmes de moins de 150 cm). Les femmes ayant eu besoin d’une césarienne se trouvaient toutes dans les statures en dessous de 165 cm, avec une proportion plus importante en dessous de 155 cm. En revanche, parmi les 440 femmes de l’étude dont la stature se situait entre 165 cm et plus de 170 cm, aucune n’a eu besoin de césarienne. Au Zimbabwe, Vivien Tsu a établi qu’une stature maternelle de moins de 160 cm était associée à un risque multiplié par deux, comparativement aux femmes plus grandes73. Au Mozambique, d’autres auteurs ont trouvé que 36 % des femmes délivrées par césarienne suite à une disproportion foeto-pelvienne mesuraient moins de 150 cm74. Everett, dans une étude menée à Dar es-Salaam, en Tanzanie, sur 622 femmes primipares (moyenne de stature : 148,5 cm), a instauré le seuil critique à 146 cm : dans cette population, 90 % des femmes ayant subi une césarienne due à une disproportion fœto-pelvienne mesuraient moins de 146 cm75. Une étude menée au Ghana prescrit que toutes les femmes de 150 cm et en dessous doivent être orientées d’emblée vers des hôpitaux disposant de structures permettant de pratiquer les césariennes76.

  • 77 KASONGO PROJECT TEAM. 1984. «Antenatal screening for fetopelvic dystocias. A cost-effectiveness ap (...)

32La mesure de la stature, de par sa simplicité, fait partie du protocole médical désormais utilisé dans les pays en voie de développement pour sélectionner les femmes considérées comme les plus « à risque » et les orienter vers un accouchement en hôpital. L’objectif de ce protocole est bien sûr de réduire la mortalité maternelle due aux disproportions fœto-pelviennes. Les maternités n’étant évidemment pas suffisantes dans la majorité des pays pour que toutes les femmes puissent accoucher sous surveillance médicale, le protocole de la stature est un moyen (quand il est mis en place) de sélectionner les femmes pour lesquelles le recours à des techniques médicales lourdes est le plus probable… en fonction de la capacité hospitalière. Cette contrainte rend le fameux « seuil critique » de stature proprement critique s’il est fixé non en fonction des risques estimés réels, mais en fonction de la capacité (ou plutôt de l’incapacité) des maternités existantes à gérer la population entière, comme c’est le cas dans les pays les plus pauvres. En effet, « plus le seuil critique est abaissé, plus importants sont les risques relatifs » dans le groupe des femmes les plus petites77.

  • 78 TSU 1992, art. cit.
  • 79 BOAZ Noel T. & ALMQUIST Alan J. 1997. Biological Anthropology. A Synthetic Approach to Human Evolu (...)
  • 80 EVELETH Phyllis B. 1975. «Differences between ethnic groups in sex dimorphism of adult eight», Ann (...)
  • 81 GOULD Stephen Jay. 1997. L’Éventail du vivant. Le mythe du progrès. Paris, Éditions du Seuil, p. 6 (...)
  • 82 WOLFE Linda D. & GRAY Patrick J. 1982. « A cross-cultural investigation into the sexual dimorphism (...)

33Toutes les études que je viens de passer en revue mettent l’accent sur la nécessité de déterminer des seuils critiques78, mais montrent surtout le lien appréciable entre une petite stature et un risque de mortalité maternelle dans toutes les populations. Comprendre la notion de seuil critique est assez simple : lorsque la mère est de petite stature pour des raisons génétiques, la probabilité pour que le fœtus soit aussi plus petit est plus grande. Dans les populations humaines caractérisées par les plus petites statures, les Efe d’Afrique centrale par exemple, le poids des nouveau-nés est très inférieur au poids de ceux des populations de plus grande stature79. À ma connaissance, aucune étude n’a été faite sur les difficultés obstétriques des femmes pygmées dans le monde. Mais, là aussi, les femmes pygmées de plus grande stature doivent être favorisées en vertu du fait que le diamètre de la tête fœtale doit aussi être très légèrement moins grand en proportion de la capacité pelvienne de ces femmes, et ce en raison des phénomènes d’allométrie stature/taille du cerveau. Les études médicales montrent que les difficultés obstétriques liées à la stature sont relatives à la stature moyenne de la population, mais que plus une femme est petite dans une population donnée, plus les risques sont grands de disproportion fœto-pelvienne. Aucune étude n’a comparé non plus, à ma connaissance, diverses populations dans le monde pour dire que les femmes des populations les plus grandes souffriraient moins de disproportions fœto-pelviennes que les femmes des populations de petite et de très petite stature. Une telle étude serait grandement compliquée par le fait que dans les populations humaines ayant les moyennes de stature les plus grandes, des biais conséquents sont à prévoir. Pour les populations malnutries par exemple, il faudrait pouvoir éliminer les effets de rétrécissement du bassin dans l’enfance. Pour les populations occidentales, il faudrait isoler le fait que les interventions obstétriques, depuis une centaine d’années, ont créé une variabilité plus importante au niveau de la stature. En effet, les femmes les plus petites ne meurent plus suite à des accouchements dystociques. Le taux élevé de dimorphisme sexuel de la stature enregistré dans les populations européennes (par rapport aux autres populations dans le monde)80 pourrait être expliqué comme artefact statistique dû à la survie des femmes les plus petites. Dans la mesure où « les valeurs extrêmes des variations attirent fortement à elles la valeur arithmétique81 », la moyenne de stature des femmes dans les populations européennes pourrait être simplement biaisée par la présence d’un nombre significatif de petites femmes dans ces sociétés comparé à d’autres. Cette idée va dans le sens des résultats de Patrick Gray et Linda Wolfe, qui disent que si le dimorphisme de stature est plus appréciable dans les sociétés européennes, le phénomène est accompagné d’une plus grande variabilité de la stature (plus d’individus petits, et plus d’individus grands)82.

  • 83 KNUTZEN V. K. & DAVEY D. A. 1977. «The relationship between maternal height and weight at booking (...)
  • 84 GUÉGAN J.-F., TERIOKHIN A. T. & THOMAS F. 2000. «Human fertility variation, sizerelated obstetrica (...)
  • 85 Ibid., p. 2532.

34Pour conclure sur ces questions, il paraît aujourd’hui évident que la stature n’est pas seulement, comme nous l’avions vu dans le chapitre 7, un avantage pour les nouveau-nés qui survivent mieux quand ils sont le plus gros possible ; il l’est aussi pour des mères qui survivent mieux au passage du fœtus : « La mortalité périnatale décroît avec une augmentation de la stature maternelle83. » Des pressions de sélection pourraient donc bien toujours être à l’œuvre dans les populations humaines en rapport à cet avantage d’une grande stature pour la parturition. Un tel rapport a été proposé récemment par une équipe de l’IRD/CNRS de Montpellier travaillant dans le domaine de la biologie évolutive (publication réalisée en collaboration avec une équipe moscovite)84. Pour Jean-François Guégan et al., les variations de taux de dimorphisme sexuel dans l’espèce humaine ne s’expliquent par aucun des modèles avancés jusqu’à présent dans le cadre de la théorie de l’évolution. L’objectif de ces chercheurs a été, à partir des données de la littérature obstétrique que nous venons de passer en revue, de formuler un modèle d’évolution du dimorphisme sexuel de stature dans les populations humaines actuelles : « Malgré des preuves croissantes selon lesquelles la stature des femmes influence significativement la performance obstétrique, peu d’attention a été accordée aux implications évolutives de ce phénomène85. »

Un modèle évolutif de la variation du degré de dimorphisme de stature : les pressions de sélection obstétriques

35Le témoignage que donne Sarah Hrdy dans son ouvrage Mother Nature… sur les séminaires de Katherine Rails (auteur de l’hypothèse appelée aujourd’hui de la « grande mère » dont nous avons parlé au chapitre 5), au Radcliffe Institute à Harvard, montre à quel point cette hypothèse était, pour elle, enracinée à la fois dans les données sur les populations humaines et dans un corps de littérature peu connu en dehors des cercles de la médecine obstétrique :

  • 86 HRDY Sarah Blaffer. 1999. Mother Nature. A History of Mothers, Infants, and Natural Selection. New (...)

L’enthousiasme de Ralls pour l’« hypothèse de la grande mère » était contagieux. J’ai encore en mémoire l’air de triomphe non dissimulé avec lequel Ralls (qui comme moi est grande) avait l’habitude de réciter les statistiques de l’Organisation mondiale de la santé sur les corrélations entre la stature et une naissance plus facile et à moindre risque. À d’autres moments, elle se lamentait avec dans la voix une pointe d’exaspération : « c’est tellement évident, comment est-ce qu’ils ne voient pas ça ? » Il y a là tellement plus que dans la compétition entre mâles et la sélection sexuelle86 !

  • 87 MÖLLER Bo & LINDMARK Gurilla. 1997. «Short stature: an obstetric risk factor? A comparison of two (...)
  • 88 ROYSTON Erica & ARMSTRONG Sue. 1989. Preventing Maternal Death. Geneva, World Health Organization.
  • 89 ALLEN 2002, op. cit., p. 44.
  • 90 FERNANDEZ, COSSON & PAPIERNIK 1996, op. cit., p. 48.

36Les questions de sélection de la stature des femmes en rapport avec la parturition (chapitre 8) prennent toute leur signification à la lumière de la littérature médicale, qui voit dans la stature le critère majeur pour prédire le risque de disproportion foeto-pelvienne87. Mais si une petite stature représente un facteur de risque pour une femme dans toutes les populations, il en existe un deuxième : la mortalité augmente aussi avec le nombre d’enfants mis au monde. Une publication de l’OMS classe les grossesses « les moins à risque » comme les deuxièmes et les troisièmes grossesses88. Les complications surviennent le plus souvent après la troisième naissance et la mortalité est aussi plus importante chez les femmes qui ont plus de trois grossesses. Une étude menée en Jamaïque a montré que les femmes qui avaient cinq à neuf accouchements avaient 43 % de chance en plus de mourir au cours de leur grossesse que les femmes ayant donné naissance à deux enfants89. Il est bien évident que les fausses couches et la mortalité infantile augmentent la pression reproductive qui va être exercée sur la mère et augmentent proportionnellement le risque de mortalité. Avec chaque nouvelle grossesse, la mortalité infantile périnatale représente un facteur supplémentaire de mortalité pour les femmes. On pourrait penser que les femmes qui ont déjà accouché une fois ne doivent plus avoir de problèmes les fois suivantes : mais, outre l’affaiblissement immunitaire de l’organisme, les grandes multipares développent souvent une subluxation du rachis lombaire qui réduit le diamètre antéro-postérieur90 (c’est un des diamètres critiques du canal pelvien, comme on l’a vu au chapitre précédent).

  • 91 Ce qu’avait déjà noté Eveleth : EVELETH 1975, art. cit.

37Dans leur modèle évolutif du degré de variation du dimorphisme sexuel de stature, Guégan et al. ont pris pour point de départ ces deux phénomènes, envisagés comme forces antagonistes : pressions de sélection pour une grande stature et risques liés à la multiplication des grossesses. Guégan et al. mettent en rapport les moyennes de stature des hommes et des femmes dans 62 populations humaines avec les traits appelés dans la discipline « traits d’histoire de vie » : données sur la mortalité périnatale des femmes, et sur la fertilité conçue comme le nombre d’enfants survivants mis au monde et ayant passé l’état de la petite enfance. Les résultats donnent un degré de dimorphisme sexuel moindre dans certaines populations (africaines notamment)91 ; ce moindre dimorphisme est corrélé à un plus fort taux de mortalité affectant les femmes de petite stature, dans toutes les populations où existe une forte pression à la reproduction. Guégan et al. soutiennent donc, à partir de là, que le degré de dimorphisme sexuel de stature est lié à des contraintes obstétriques sur les femmes, en ce sens qu’elles engendrent des pressions sélectives favorisant les plus grandes statures dès lors que les femmes portent beaucoup d’enfants dans leur vie :

  • 92 GUÉGAN, TERIOKHIN & THOMAS 2000, art. cit., p. 2529.

Nous prédisons que, dans les populations très fécondes, les pressions de sélection pour une grande stature sont fortes et le dimorphisme sexuel se réduit en conséquence. Inversement, dans les populations moins fécondes, le dimorphisme sera plus important à cause de pressions réduites sur les femmes pour une grande stature92.

38L’étude de Guégan et al. montre clairement que les femmes de grande stature ont un avantage reproductif sur les femmes de petite stature, les petites femmes étant contre-sélectionnées à cause d’une plus grande fréquence de complications obstétriques :

  • 93 Ibid., p. 2533.

Notre analyse comparative soutient l’idée que la mortalité maternelle ayant pour cause les accouchements et les complications de la grossesse (une variable dont on sait qu’elle est reliée à la stature) pourrait être un déterminant clé expliquant la variation de dimorphisme sexuel de stature entre les populations93.

  • 94 ALLEN 2002, op. cit., p. 240.

39Guégan et al. ne posent pas dans leur article la question de l’absence de pressions sélectives sur la stature des femmes dans les pays riches, qui pourraient expliquer à la fois le taux de dimorphisme plus important que l’on y trouve, et aussi la plus grande variabilité intrasexuelle. En effet, le nombre de césariennes pratiquées dans les pays riches est très élevé (20 à 50 %)94, ce qui signifie qu’un grand nombre de femmes qui n’auraient pas survécu il y a encore cinquante ans transmettent aujourd’hui sans problème aux générations suivantes un génotype de petite stature.

  • 95 Ces risques sont reconnus dans les maternités, où des renseignements sont pris auprès des femmes e (...)

40Une autre idée que soulèvent Guégan et al, dans l’ordre des pressions de sélection possibles en liaison avec l’obstétrique, est l’assortiment matrimonial. Si les femmes ont des enfants avec des hommes plus grands qu’elles, la stature du fœtus sera aussi en théorie plus grande que si le père est de stature équivalente, ou plus petit que la mère. Les risques obstétriques sont donc augmentés pour une femme qui a un enfant avec un homme plus grand qu’elle-même95.

  • 96 MASCIE-TAYLOR C. G. & BOLDSEN J. L. 1988. «Assortative mating, differential fertility and abnormal (...)

41Il s’agirait là d’un autre facteur de disproportion fœto-pelvienne96. Guégan et al. disent à ce sujet :

  • 97 GUÉGAN, TERIOKHIN & THOMAS 2000, art. cit., p. 2534.

des investigations plus poussées seraient nécessaires pour soutenir cette hypothèse. Par exemple, avec l’aide des gynécologues, des études pourraient être menées dans plusieurs pays dans le but de recueillir des données sur les caractéristiques physiques des couples et les performances reproductives des femmes97.

42Si les hypothèses de sélection sexuelle abordées dans le chapitre 4 sont vérifiées dans d’autres pays que ceux où existe une médicalisation de l’accouchement, cela voudrait dire que les pratiques culturelles de choix de partenaire qui poussent les hommes à préférer systématiquement des femmes plus petites qu’eux-mêmes, ou les femmes des hommes plus grands qu’elles-mêmes, seraient des choix à proprement parler contre-sélectifs pour les femmes.

  • 98 KARUBIAN Jordan & SWADDLE John P. 2001. «Selection on females can create “larger males”», Proceedi (...)
  • 99 SHORTER 1984 [1982], op. cit., p. 23.

43La question qui se pose à ce stade dans une perspective évolutive est la suivante : pourquoi, étant donné que les pressions de sélection s’exercent sur les femmes principalement, les hommes sont-ils malgré tout plus grands que les femmes dans les sociétés humaines ? Pourquoi les femmes auraient-elles diminué de stature comme le propose Margaret Hamilton (chapitre 7), alors que des pressions de sélection naturelle les sélectionnent pour de plus grandes statures ? Comme dans l’hypothèse déjà mentionnée au chapitre 5, la réduction de la taille des femelles peut « créer » une grande taille chez les mâles, du fait simplement que les mâles ne sont pas soumis, eux, aux pressions de sélection auxquelles sont soumises les femelles. Se pourrait-il qu’un phénomène similaire joue dans l’espèce humaine98 ? En dehors des variations du degré de dimorphisme entre populations humaines qui intéressent les chercheurs, l’existence même d’un phénomène de dimorphisme pourrait-il témoigner de ce que les pressions de sélection sur la stature des femmes auraient été plus fortes dans le sens de leur réduction que dans le sens de leur augmentation ? Si le dimorphisme de stature est partout un dimorphisme où les femmes sont plus petites que les hommes, cela veut dire que partout se sont exercées des contraintes nutritionnelles capables de surpasser en ampleur les contraintes obstétriques que l’on vient de voir. Le seul argument qui vient à l’esprit après avoir examiné les modèles en présence est que les pressions de sélection poussant à une grande stature des femmes au cours de l’histoire humaine récente auraient systématiquement été contredites par des contraintes nutritionnelles entraînant une réduction de la stature. En d’autres termes, les contraintes nutritionnelles auraient été, de manière générale, plus puissantes que les contraintes obstétriques sur les femmes. Le résultat de ces pressions opposées pourrait être cette hécatombe obstétrique entrevue dans la littérature médicale, qui perdure encore aujourd’hui dans le monde avec son lot de souffrances, puisque aucune règle sociale n’a jamais existé, semble-t-il, qui empêche les femmes dont une maternité serait jugée trop risquée de ne pas pratiquer la sexualité reproductive. Dans une Europe où la technique de la césarienne n’existait pas encore, la « copulation obligatoire » était la règle, dit Shorter : « Rares, effectivement, étaient les femmes qui pouvaient éviter l’accouplement, même celles dont le bassin était trop étroit pour permettre le passage de la tête de leur enfant99. »

44Étant donné la force des pressions sélectives dans le sens de l’augmentation de la stature des femmes, on peut difficilement croire que des limitations de ressources dues à l’environnement aient été si homogènes qu’elles aient partout donné un même schéma de dimorphisme. L’hypothèse avancée par Hamilton (chapitre 7) est, l’on s’en souvient, une hypothèse qui propose la limitation des ressources en rapport avec les phénomènes de la grossesse et de l’allaitement comme cause de la réduction de la stature. Mais, de même que le concept de « limitation des ressources » est problématique chez les mammifères et les primates – car peut-on parler de limitation des ressources non médiatisée par le social (chapitre 6) ?-, il est bien évidemment encore plus problématique pour les sociétés humaines. Le modèle de Hamilton s’arrête au bord de la simple notion de « limitation des ressources ». Nous allons plonger, à ce stade, dans l’eau trouble des inégalités alimentaires et de leurs multiples justifications, en commençant par les théories ordinaires et savantes sur l’évaluation des besoins nutritionnels des femmes.

Notes

1 KROGMAN W. M. 1951. « The scars of human evolution », Scientific American, 184 : 54-57. Cité par ROSENBERG Karen & TREVATHAN Wenda. 1996. « Bipedalism and human birth : the obstetrical dilemma revisited », Evolutionary Anthropology, 4 : 161-168, p. 161.

2 GEBBIE Donald A. M. 1981. Reproductive Anthropology: Descent Through Woman. Chichester, Wiley, p. 149.

3 BOCQUET-APPEL Jean-Pierre & XAVIER DE MORAIS Maria Helena. 1987. Anthropologie et histoire. Un essai de reconstitution de la variation biologique de la population portugaise au XIXe siècle. Paris, Fondation Calouste-Gulbenkian – Centre culturel portugais.

4 DES FORTS J. 1996. «Maternal mortality and women’s condition: “the distress in being a woman”», International Journal of Anthropology, 11 (2-4): 123-136.

5 Par exemple, ALDUC-LE BAGOUSSE Armelle & BLONDIAUX Joël. 2001. « Mortalité maternelle et périnatalité au premier millénaire à Lisieux », Bulletins et mémoires de la Société d’anthropologie de Paris, 13 : 153-154.

6 Évelyne Peyre, communication personnelle.

7 MASSET Claude. 1973. « La démographie des populations inhumées. Essai de paléodémographie », L’Homme, XIII (4) : 95-131.

8 Ibid., p. 98.

9 Ibid., p. 115.

10 SHORTER Edward. 1984 [1982]. Le Corps des femmes. Paris, Éditions du Seuil, p. 99.

11 Référence citée : BRUNEEL Claude. 1977. La Mortalité dans les campagnes : le duché de Brabant aux XVIIe et XVIIIe siècles. Louvain, Nauwelaerts, p. 456.

12 SHORTER 1984 [1982], op. cit., p. 99.

13 STEPP GILBERT Elisabeth. 2007. Manual of High Risk Pregnancy Delivery. Saint Louis, Miss., Mosby, Elsevier (4e édition), p. 639.

14 SHORTER 1984 [1982], op. cit.

15 Référence citée : WILLUGHBY Percival. 1972 [1863]. Observations in Midwifery. East Ardsley, S. R. Publishers (réédition), p. 16.

16 DES FORTS 1996, art. cit., p. 124.

17 Ibid. Cite BOUVIER-COLLE M.-H., VARNOUX M., COSTES P., HATTON F. 1991. « Mortalité maternelle en France : fréquence et raison de la sous-estimation des statistiques de décès », Journal de gynécologie obstétrique et biologie de la reproduction, 20 : 885-891.

18 Il est estimé que, par an, 6 000 femmes meurent en couches au Sénégal. DEGEOIS Gilles, « La Mortalité maternelle au Sénégal oriental ». Conférence tenue au musée de l’Homme, 14 avril 2003.

19 « L’argument persiste selon lequel la naissance pour les femmes dans les sociétés préindustrielles était relativement peu risquée » (DEMAND Nancy H. 1994. Birth, Death and Motherhood in Classical Greece. Baltimore/London, The Johns Hopkins University Press, p. 72). Je dirais que cet argument tire sa force récente – voir les mouvements militants contre la dite « surmédicalisation » de l’accouchement – d’une fameuse étude historique (LOUDON Irvine. 1992. Death in Childbirth : an International Study of Maternal Care and Maternal Mortality : 1800-1950. Oxford, Clarendon Press) qui a montré qu’un taux très élevé de mortalité maternelle était corrélé avec le défaut d’asepsie qui caractérisait la médicalisation de l’accouchement à ses débuts en Europe, aboutissant à de véritables épidémies infectieuses (connues surtout sous le terme de « fièvres puerpérales »). Le pas est aisément franchi qui fait alors considérer la mortalité maternelle comme le résultat de techniques médicales « pas encore au point » et de l’intérêt des médecins à légitimer leur intervention au détriment des sages-femmes traditionnelles. Cela fait oublier un peu trop facilement les difficultés mécaniques réelles qui justifiaient le mouvement de médicalisation de l’accouchement, comme en témoigne assez bien l’époustouflante variété des techniques et des instruments créés pour tenter d’extraire les foetus bloqués dans la cavité pelvienne – ou éventuellement d’écraser ou de vider leur cavité crânienne, ou de tenter d’élargir le canal osseux des femmes (MAUFFRE Stéphane. 2002. Les Dystocies fœto-pelviennes jusqu’au début du vingtième siècle. Étiologie, traitements curatifs et préventif. Thèse de médecine, Faculté de médecine de Dijon).

20 Challenging the Cultures of Silence : Building Alliances to End Reproductive Tract Infections. 1994. Rapporteurs : Peggy Antrobus, Adrienne Germain & Sia Nowrojee. New York, International Women’s Health Coalition.

21 JUSTESEN Aafke. 1988. The Tip of the Iceberg : Maternal Mortality. Paper presented at the Tanzania Media Women’s Association seminar on maternal mortality. Goethe-Institut, Dar esSalaam, Tanzania. Cité par ALLEN Denise Roth. 2002. Managing Motherhood, Managing Risk. Fertility and Danger in West Central Tanzania. Ann Arbor, The University of Michigan Press, p. 38.

22 MAULDIN W. Parker. 1994. « Maternal mortality in developing countries : a comparison of rates from two international compendia », Population and Development Review, 20 (2) : 413-421. Cité par ALLEN 2002, op. cit., p. 38.

23 GEBBIE 1981, op. cit., p. IX.

24 Trevathan montre bien que les cultures humaines ont toutes reconnu les risques dans le sens où, la singulière mécanique obstétricale humaine ne permettant pas aux femmes de s’aider elle-mêmes dans le processus, celles-ci ont donc, par nécessité, selon elle, fortement socialisé l’accouchement. Voir TREVATHAN Wenda R. 1987. Human Birth : an Evolutionary Perspective. New York, Aldine de Gruyter.

25 GEBBIE 1981, op. cit., p. X.

26 COLETTEC. 1995.« Dystocies osseuses et disproportions fœto-pelviennes », dans THOULON J.-M., PUECH F. & BOOG G., Obstétrique. Paris, Ellipses : 780-791 ; FERNANDEZ H., COSSON M. & PAPIERNIK É. 1996. « Accouchement dystocique », dans FERNANDEZ Hervé, COSSON Michel & PAPIERNIK Émile (dir.), Obstétrique essentielle. Paris, Pradel : 41-89.

27 WHO, UNICEF & UNFPA (Estimates developed by). 2004. Maternal Mortality in 2000. Geneva, Departement of Reproductive Health and Research, World Health Organisation.

28 www.who.int/reproductive-health/publications/MSM_96_21/maternity_waiting_homes.pdf

29 ABOUZAHR Caria. 2003. « Global burden of maternal death and disablility », dans RODECK Charles R. (ed.), Pregnancy : Reducing Maternal Death and Disability. Oxford, Oxford University Press : 1-11.

30 NEILSON J. P., LAVENDER L., QUENBY S., WRAY S. 2003. « Obstructed labour », dans RODECK, op. cit. : 191-204.

31 DEGEOIS Gilles, « La mortalité maternelle au Sénégal oriental ». Conférence tenue au musée de l’Homme, 14 avril 2003.

32 BOUVIER-COLLE M.-H., OUEDRAOGO C., DUMONT Α., VANGEENDERHUYSEN C., SALANAVE B. & DECAM C. ; MOMA Group. 2001. «Maternal mortality in West Africa. Rates, causes and substandard care from a prospective survey», Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica, 80 (2): 113-119.

33 PAPIERNIK Émile, FERNANDEZ Hervé. 2000. « Maternal mortality and severe morbidity », dans COHEN Wayne R. (ed.), Cherry and Merkatz’s Complications of Pregnancy (5e édition). Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins : 773-785, p. 782.

34 MURRAY Christopher J. L. & LOPEZ Alan D. (ed.). 1998. Health Dimensions of Sex and Reproduction. The Global Burden of Sexual Transmitted Diseases, HIV, Maternal Conditions, Perinatal Disorders and Congenital Anomalies. Boston, Harvard School of Public Health/New York, World Bank, World Health Organization.

35 MURRAY & LOPEZ 1998, op. cit., p. 64.

36 Libération, 3 juin 2004, pp. 38-39.

37 L’Éthiopie est par ailleurs un des pays d’Afrique où les mutilations des organes génitaux sont pratiquées sur 90 % de la population féminine (National Demographic and Health Surveys (DHS), disponible sur le site http://www.measuredhs.com/topics/gender/FGC-CD/start.cfm) et il est connu qu’elles rendent les souffrances lors de l’accouchement encore plus atroces qu’elles ne le sont déjà et majorent toutes les difficultés proprement obstétriques.

38 BOGIN B. 2003. « The human pattern of growth and development in paleontological perspective », dans THOMPSON J. L., KROVITZ G. Ε & NELSON A. J. (eds), Patterns of Growth and Development in the Genus Homo. Cambridge, Cambridge University Press : 15-44, p. 36.

39 BOGIN 2003, op. cit., p. 37.

40 GRAHAM D. 1981. «The obstetrics and neonatal consequences of adolescent pregnancy», Birth Defects, 17:49-67.

41 ALLAL N., SEAR R., PRENTICE A. M., MACE R. 2004. «An evolutionary model of stature, age at first birth and reproductive success in Gambian women», Proceedings of the Royal Society of London, Series B, 271 (1538): 465-470.

42 TABET Paola. 1985. « Fertilité naturelle, reproduction forcée », dans MATHIEU Nicole-Claude (dir.), L’Arraisonnement des femmes. Essais en anthropologie des sexes. Paris, Éditions de l’École des hautes études en sciences sociales : 61-146.

43 BOGIN 2003, op. cit., p. 36. Cite BOGIN B. 1994. « Adolescence in evolutionary perspective », Acta Paediatrica, 406 (suppl.) : 29-35.

44 Communication personnelle de l’auteur.

45 PAWLOSKI Lisa R. 2002. «Growth and development of adolescent girls from the Segou region of Mali (West Africa)», American Journal of Physical Anthropology, 117: 364-372.

46 ECHARD Nicole. 1985. « Même la viande est vendue avec le sang. De la sexualité des femmes, un exemple », dans MATHIEU, op. cit. : 37-60, p. 41.

47 Ibid.

48 DALTABUIT Magali. 1989. Mayan Women: Work, Nutrition, and Child Care. Ph. D. Thesis (director: R. Brooke THOMAS). Ann Arbor, MA (University Microfilms International, order number 8917341), p. 224.

49 Ibid., p. 156.

50 GOPALAN C. 1989. « Women and nutrition in India : general considerations », dans GOPALAN C. & KAUR Suminder (ed.), Women and Nutrition in India. New Delhi, Nutrition Foundation of India (special publication, series 5) : 1-16, p. 6.

51 DOWNHOWER Jerry F. 1976. « Darwin’s finches and the evolution of sexual dimorphism in body size », Nature, 263 (5578) : 558-563.

52 HARVEY P. H. & BENNETT P. M. 1985. « Sexual dimorphism and reproductive strategies », dans GHESQUIERE J„ MARTIN R. D. & NEWCOMBE F. (eds), Human Sexual Dimorphism. London/Philadelphia, Taylor & Francis Ltd : 43-59.

53 BAIRD Dugald. 1952. «The cause and prevention of difficult labour», American Journal of Obstetrics and Gynecology, 63: 1200-1212.

54 Ibid, p. 1209.

55 STEWART D. B. & BERNARD R. M. 1954. «A clinical classification of difficult labour and some examples of its use», The International Journal of Obstetrics and Gynaecology of the British Empire, 61 (3): 318-328, p. 318; FULLER Kathleen. 1998. «Adult females and pubic bone growth», American Journal of Physical Anthropology, 106: 323-328; ABITBOL Maurice M. 1987. «Obstetrics and posture in pelvic anatomy», Journal of Human Evolution, 16 (3): 243-255.

56 Ces interprétations sont en continuité avec des publications antérieures de Herbert Thoms, qui a donné l’impulsion « environnementaliste » dans l’analyse des « formes » du bassin. Voir THOMS H. 1947. « The role of nutrition in pelvic variation », American Journal of Obstetrics and Gynecology, 54 : 62-73. Voir également une discussion des positions successives de Thoms dans le chapitre 7 de GEBBIE 1981, op. cit. : 106-123.

57 Référence citée : BERNARD R. M. 1952. « The size and shape of the female pelvis », Edinburgh Medical Journal, 59 (transactions of the Edinburgh Obstetrical Society) : 1-16.

58 GEBBIE 1981, op. cit., p. 133.

59 GEBBIE Donald A. M. 1966. «The influence of maternal height on the outcome of pregnancy», Journal of Tropical Pediatrics and African Child Health, 12: 20-24.

60 GEBBIE 1981, op. cit., p. 149.

61 GEBBIE 1981, op. cit.

62 THOMSON A. M. 1959. «Maternal stature and reproductive efficiency», The Eugenics Review, 51 (3): 157-162, p. 160.

63 Ibid., p. 160.

64 Ibid., p. 161.

65 CAMILLERI A. P. 1981. «The obstetric significance of short stature», European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 12: 347-356.

66 VAN ROOSMALEN J. & BRAND R. 1992. «Maternal height and the outcome of labor in rural Tanzania», International Journal of Gynecology & Obstetrics, 37: 169-177.

67 KAPPEL B., ERICKSEN G., HANSEN Κ. B., HVIDMAN L., KRAG-OLSEN B., NIELSEN J., VIDEBACH P. & WOHLERT M. 1987. «Short stature in Scandinavian women. An obstetrical risk factor», Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica, 66: 153-158.

68 KALTREIDER D. F. 1963. Effects of Height and Weight on Pregnancy and the Newborn. Springfield, Illinois, Charles C. Thomas Publisher. Cité par MOLLER Bo & LINDMARK Gurilla. 1997. « Short stature : an obstetric risk factor ? A comparison of two villages in Tanzania », Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica, 76 : 394-397.

69 PARSONS Michael T., WINEGAR Ann, SIEFERT Larry & SPELLACY William N. 1989. «Pregnancy outcomes in short women», Journal of Reproductive Medicine, 34: 357-351.

70 MERCHANT K. M., VILLAR J. & KESTLER E. 2001. «Maternal height and newborn size relative to risk of intrapartum caesarean delivery and perinatal distress», British Journal of Obstetrics and Gynaecology, 108 (7): 689-696.

71 MALLIKA P. Ε. 1974. « Maternal height and reproductive performance », Journal of Obstetrics and Gynaecology, India, 24 : 36. Cité par PARSONS, WINEGAR, SIEFERT & SPELLACY 1989, art. cit.

72 SOKAL D., SAWADOGO L., ADJIBADE Α., OPERATIONS RESEARCH TEAM. 1991. «Short stature and cephalopelvic disproportion in Burkina Faso, West Africa», International Journal of Gynecology & Obstetrics, 35: 347-350.

73 TSU Vivien D. 1992. «Maternal height and age : risk factors for cephalopelvic disproportion in Zimbabwe», International Journal of Epidemiology, 21: 941-946.

74 LILJESTRAND Jerker, BERGSTRÖM Staffan, WESTMAN Susanne. 1985. «Maternal height and perinatal outcome in Mozambique», Journal of Tropical Pediatrics, 31: 306-310.

75 EVERETT V. J. 1975. «The relationship between maternal height and cephalopelvic disproportion in Dar es Salaam», East African Medical Journal, 52: 413-422.

76 ADADEVOH S. W. K., HOBBS C. & ELKINS T. E. 1989. «The relation of the true conjugate to maternal height and obstetric performance in Ghanaians», International Journal of Gynecology & Obstetrics, 28: 243-251.

77 KASONGO PROJECT TEAM. 1984. «Antenatal screening for fetopelvic dystocias. A cost-effectiveness approach to the choice of simple indicators for use by auxiliary personnel», Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 87: 173-183, p. 179.

78 TSU 1992, art. cit.

79 BOAZ Noel T. & ALMQUIST Alan J. 1997. Biological Anthropology. A Synthetic Approach to Human Evolution. Upper Saddle River, New Jersey, Prentice Hall, p. 497.

80 EVELETH Phyllis B. 1975. «Differences between ethnic groups in sex dimorphism of adult eight», Annals of Human Biology, 2 (1): 35-39.

81 GOULD Stephen Jay. 1997. L’Éventail du vivant. Le mythe du progrès. Paris, Éditions du Seuil, p. 68.

82 WOLFE Linda D. & GRAY Patrick J. 1982. « A cross-cultural investigation into the sexual dimorphism of stature », dans HALL Roberta L. (ed.), Sexual Dimorphism in Homo sapiens ; a Question of Size. New York, Praeger : 197-230.

83 KNUTZEN V. K. & DAVEY D. A. 1977. «The relationship between maternal height and weight at booking and perinatal mortality», South African Medical Journal, 51: 672-675.

84 GUÉGAN J.-F., TERIOKHIN A. T. & THOMAS F. 2000. «Human fertility variation, sizerelated obstetrical performance and the evolution of sexual stature dimorphism», Proceedings of the Royal Society of London, Series B, 267: 2529-2535.

85 Ibid., p. 2532.

86 HRDY Sarah Blaffer. 1999. Mother Nature. A History of Mothers, Infants, and Natural Selection. New York, Pantheon Books, p. 50.

87 MÖLLER Bo & LINDMARK Gurilla. 1997. «Short stature: an obstetric risk factor? A comparison of two villages in Tanzania», Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica, 76: 394-397, p. 394.

88 ROYSTON Erica & ARMSTRONG Sue. 1989. Preventing Maternal Death. Geneva, World Health Organization.

89 ALLEN 2002, op. cit., p. 44.

90 FERNANDEZ, COSSON & PAPIERNIK 1996, op. cit., p. 48.

91 Ce qu’avait déjà noté Eveleth : EVELETH 1975, art. cit.

92 GUÉGAN, TERIOKHIN & THOMAS 2000, art. cit., p. 2529.

93 Ibid., p. 2533.

94 ALLEN 2002, op. cit., p. 240.

95 Ces risques sont reconnus dans les maternités, où des renseignements sont pris auprès des femmes enceintes sur les mensurations du géniteur de l’enfant. Information obtenue auprès d’Amélie Goutet, sage-femme ayant reçu sa formation à l’hôpital Cochin, Paris. Des références existent dans la littérature médicale, par exemple : MORRISON J., WILLIAMS G. M., NAJMAN J. M. & ANDERSEN M. J. 1991. « The influence of paternal height and weight on birth-weight and New Zealand Journal of Obstetrics and Gynaecology, 31 (2) : 114-116 ; PRITCHARD C. W., SUTHERLAND H. W., CARR-HILL R. A. 1983. « Birthweight and paternal height », British Journal of Obstetrics and Gynaecology, 90 (2) : 156-161.

96 MASCIE-TAYLOR C. G. & BOLDSEN J. L. 1988. «Assortative mating, differential fertility and abnormal pregnancy outcome», Annals of Human Biology, 15 (3): 223-228.

97 GUÉGAN, TERIOKHIN & THOMAS 2000, art. cit., p. 2534.

98 KARUBIAN Jordan & SWADDLE John P. 2001. «Selection on females can create “larger males”», Proceedings of the Royal Society of London, Series B, 268: 725-728.

99 SHORTER 1984 [1982], op. cit., p. 23.

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