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L'alimentation à découvert

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Catherine Esnouf
, 
Jean Fioramonti
, 
Bruno Laurioux

Quatrième partie. Nutrition et santé

4.25. Alimentation et épigénétique

Claudine Junien

Texte intégral

1La découverte que l’environnement peut laisser des marques « sur » notre génome, sans altérer sa séquence, comble le fossé conceptuel entre l’inné et l’acquis. Nos 60 000 milliards de cellules sont inséparables de leur environnement qui peut changer à tout instant, que celui-ci soit nutritionnel, physique, chimique, psycho-affectif, socio-économique ou bactérien/viral. À la naissance le génotype rend compte de 30 % de la variabilité phénotypique* et les interactions gène-environnement, liées à des processus épigénétiques, de 70 %.

2La notion d’épigénétique, restreinte, en 1942, aux processus de biologie du développement, est entrée dans l’ère de la biologie moléculaire vers les années 1970 et a beaucoup évolué depuis, entraînant des perceptions différentes, sources de confusion pour des termes comme héritabilité, dynamique ou réversibilité.

Exemples de voies impliquées dans les modifications épigénétiques par les nutriments et autres facteurs environnementaux. (1) activation ou inhibition de la machinerie épigénétique par les métabolites de nutriments ; (2) activation de récepteurs nucléaires : récepteurs aux stéroïdes ou PPAR ; (3) voies classiques de signalisation. (d’après Gabory, Attig et Junien, 2009)

3Le génome dont nous héritons de nos parents est unique, stable et définitif. Dès lors, comment expliquer que nos 23 000 gènes ne s’expriment pas de la même façon dans le foie, le rein ou le cerveau et selon le sexe ou l’âge ? Cette plasticité dépend de marques épigénétiques et d’ARN non codants (c’est-à-dire ne conduisant pas à la synthèse d’une protéine). Les marques épigénétiques sont de petites molécules diverses qui se fixent sur l’ADN et sur les protéines autour desquelles l’ADN s’enroule, les histones, et modifient la compaction sans changer la séquence de l’ADN. Selon le type de marques, leurs combinatoires et leur distribution, elles permettent d’activer ou d’éteindre certains gènes aboutissant à des épigénomes spécifiques d’un type cellulaire.

4Façonné au gré de l’environnement, chaque épigénome établit des réseaux fonctionnels de gènes différents chez le mâle et la femelle, tant au niveau basal que pour les réponses à l’environnement. Nos différents types cellulaires retiennent ainsi, avec des millions d’épigénomes possibles, la mémoire des événements passés longtemps après l’exposition. Si certaines marques, établies lors de l’impact, peuvent être stables, d’autres marques viennent s’ajouter ou disparaissent, faisant évoluer l’épigénome au cours de la vie. Cette dynamique complique la mise en évidence de relation entre certaines marques et un (des) événement(s) passé(s). D’où la difficulté de trancher entre marques causales ou simples conséquences de l’évolution physiopathologique, ou dues à d’autres impacts.

5Si, par nature, les marques épigénétiques sont malléables, les conséquences de leurs changements peuvent être irréversibles. Au cours de périodes critiques de plasticité développementale (préconceptionnelle, gestation, petite enfance et adolescence), un environnement anormal peut créer une susceptibilité irréversible à mal réagir plus tard à un environnement délétère, prédisposant l’individu à une maladie de l’adulte.

6L’héritabilité n’a pas le même sens selon que l’on parle d’héritabilité « mitotique » (limitée aux générations de cellules), ou d’héritabilité « transgénérationnelle », tant les mécanismes épigénétiques ou les agents potentiellement impliqués sont différents. L’étude de systèmes comme l’horloge circadienne* ou la mémoire neuronale révèle l’implication de mécanismes typiquement épigénétiques qui pourtant n’associent pas d’héritabilité mitotique.

7Les preuves de concept existent, mais il reste un long chemin à parcourir avant de 1) savoir si, quand, comment et sur combien de générations certains caractères acquis peuvent se transmettre et 2) de disposer de marqueurs épigénétiques validés pour des interventions nutritionnelles personnalisées fiables capables de mettre à profit la réversibilité éventuelle de marques épigénétiques délétères.

Les enjeux sociétaux de l’épigénétique
Tristan Fournier
L’accès à l’information génétique et nutrigénétique, notamment via des tests en vente directe sur internet, a renforcé une logique de « généticisation » qui survalorise le caractère prédictif des facteurs génétiques de la santé au détriment des facteurs socio-économiques et environnementaux. L’épigénétique, qui s’intéresse aux influences de l’environnement sur l’expression des gènes, renouvelle la manière de penser l’interaction entre le biologique et le socio-culturel, et affaiblit cette vision déterministe de la santé humaine.
Ses applications soulèvent toutefois une série d’enjeux sociétaux dont certains sont caractéristiques des biotechnologies développées dans le cadre de la nutrition dite personnalisée. L’accès, l’utilisation et la diffusion de l’information épigénétique posent la question de la confidentialité des données personnelles et génétiques collectées. Cette information risquerait, par exemple, d’être utilisée pour l’ajustement des tarifs et services dans les secteurs bancaires et de l’assurance.
La recherche épigénétique s’intéresse notamment à la probabilité qu’un individu a de transmettre à sa descendance les risques de développer certaines pathologies. L’alimentation est un très bon point d’observation de ce processus. Les pratiques alimentaires des mères durant leur grossesse influenceraient ainsi l’expression des gènes de leur enfant et, par conséquent, leur santé future. On voit ici comment les facteurs socio-culturels – habitudes de consommation, traditions culinaires – imprègnent le biologique. Ce point pose la question de la responsabilité entre générations et celle d’une transformation des horizons de l’acte alimentaire. L’information épigénétique renforcerait effectivement la médicalisation de l’alimentation et donc son individualisation.

Bibliographie

Références bibliographiques

• Teh A.L. et al., « The effect of genotype and in utero environment on interindividual variation in neonate DNA methylomes », Genome Res 2014 ; 24 : 1064-74.

• Bird A., « Perceptions of epigenetics », Nature 2007 ; 447 : 396-8.

• Pinney S.E., Simmons R.A. « Epigenetic mechanisms in the development of type 2 diabetes », Trends Endocrinol Metab 2010 ; 21 : 223-9.

• Heard E., Martienssen R. A. « Transgenerational epigenetic inheritance : myths and mechanisms », Cell 2014 ; 157 : 95-109.

Référence bibliographique

• Hervé C., Généticisation et responsabilités, Dalloz, Paris, 2008.
• Lemerle S., Le Singe, le gène et le neurone : du retour du biologisme en France, PUF Paris, 2014.

Table des illustrations

Légende Exemples de voies impliquées dans les modifications épigénétiques par les nutriments et autres facteurs environnementaux. (1) activation ou inhibition de la machinerie épigénétique par les métabolites de nutriments ; (2) activation de récepteurs nucléaires : récepteurs aux stéroïdes ou PPAR ; (3) voies classiques de signalisation. (d’après Gabory, Attig et Junien, 2009)
URL http://books.openedition.org/editionscnrs/docannexe/image/10405/img-1.jpg
Fichier image/jpeg, 466k

Auteur

Généticienne
Unité « Biologie du Développement et Reproduction » INRA
Jouy-en-Josas
claudine.junien@jouy.inra.fr

© CNRS Éditions, 2015

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