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L'alimentation à découvert

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Catherine Esnouf
, 
Jean Fioramonti
, 
Bruno Laurioux

Quatrième partie. Nutrition et santé

4.7. Le cholestérol alimentaire

Jean-Michel Lecerf

Texte intégral

1Le cholestérol sanguin est transporté par des lipoprotéines. Lié à un acide gras, le cholestérol estérifié* est insoluble dans l’eau, et donc le plasma, et doit être placé dans un transporteur (lipoprotéine). Ce transporteur (VLDL) quand il quitte le foie contient des triglycérides et du cholestérol estérifié, puis se transforme en un autre transporteur, LDL, qui apporte le cholestérol aux cellules et aux tissus, en particulier le foie, la peau, les gonades et les surrénales. Le cholestérol est extrêmement utile pour l’organisme car il est le précurseur obligatoire des acides biliaires, de la vitamine D et des hormones stéroïdes.

2Le cholestérol est fabriqué dans le foie à partir de l’acétate par plusieurs enzymes. Il provient aussi du retour du cholestérol tissulaire vers le foie, grâce aux lipoprotéines HDL. Enfin, il peut provenir directement de l’alimentation. Puisque le cholestérol est fabriqué par l’organisme lui-même, on pourrait en théorie se passer de cholestérol alimentaire. Mais ce n’est pas parce qu’il n’est pas indispensable dans notre alimentation qu’il n’est pas utile. Il est d’ailleurs très difficile de l’éviter dans une alimentation omnivore car il est présent dans tous les produits d’origine animale.

Le métabolisme du cholestérol

Fig. 1 – Le transport du cholestérol. Le cholestérol qualifié de « mauvais » est transporté par les lipoprotéines LDL vers les artères et conduit à la plaque d’athérome. Le « bon » cholestérol est transporté par les lipoprotéines HDL vers le foie où il sera transformé en acides biliaires

3Le métabolisme du cholestérol est parfaitement régulé afin de permettre des taux sanguins stables. Si l’on en mange peu, l’intestin en absorbe plus, si l’on en consomme beaucoup l’intestin en absorbe moins. Il parvient au foie où il est incorporé avec les graisses alimentaires, puis excrété dans les lipoprotéines VLDL. Puisqu’il est vital, l’organisme l’économise et le recycle. Il ne peut être détruit par l’organisme, mais est transformé dans le foie en acides biliaires éliminés dans l’intestin qui les récupère pour refaire du cholestérol !

4Dans certains cas le cholestérol plasmatique peut être élevé. Il peut « traîner » dans le sang, être oxydé et se déposer dans les artères (plaque d’athérome), ce qui contribue aux maladies cardiovasculaires. Cet excès a plusieurs causes : génétiques, métaboliques (excès de poids) et nutritionnelles (excès d’acides gras saturés, déficit en fibres alimentaires). Le cholestérol alimentaire n’influence que très peu le taux de cholestérol plasmatique : en quantité importante il peut cependant augmenter à la fois le « mauvais » (cholestérol LDL) et le « bon » cholestérol (cholestérol HDL). Cette augmentation s’observe surtout en cas d’excès d’acides gras saturés* et d’insuffisance d’acides gras polyinsaturés*.

5Les études épidémiologiques n’ont pas montré de relation entre les apports en cholestérol alimentaire et la survenue de maladies cardiovasculaires. Les stérols végétaux (phytostérols), qui entrent en compétition au niveau de l’intestin avec l’absorption du cholestérol alimentaire, diminuent le cholestérol plasmatique, mais aucune étude n’a prouvé qu’ils réduisaient le risque cardiovasculaire. Le cholestérol alimentaire n’est donc pas l’ennemi. Cependant, un régime trop riche en cholestérol traduit un excès de consommation de produits animaux.

Bibliographie

Références bibliographiques

• Thies F. et al., « Oats and cardiovascular risk markers : a systematic literature review », Br J Nutr 2014 ; 112 Suppl 2 : S19-30.

• Lecerf J.M. et al., « Phytostérols, phytostanols et risque cardiovasculaire », Médecine des Maladies Métaboliques 2014 ; 8 : 483-8.

• Krist-Etheron P. et al., « Summary of the scientific conference on dietary fatty acids and cardiovascular health : conference summary from the nutrition committee of the American Heart Association », Circulation 2001 ; 103 : 1034-9.

• Lecerf J.M., de Lorgeril M., « Dietary cholesterol : from physiology to cardiovascular risk », Br J Nutr 2011 ; 106 : 6-14.

Table des illustrations

Légende Fig. 1 – Le transport du cholestérol. Le cholestérol qualifié de « mauvais » est transporté par les lipoprotéines LDL vers les artères et conduit à la plaque d’athérome. Le « bon » cholestérol est transporté par les lipoprotéines HDL vers le foie où il sera transformé en acides biliaires
URL http://books.openedition.org/editionscnrs/docannexe/image/10365/img-1.jpg
Fichier image/jpeg, 329k

Auteur

Endocrinologue nutritionniste
Institut Pasteur de Lille
Service de Médecine Interne, CHRU de Lille
Lille
jean-michel.lecerf@pasteur-lille.fr

© CNRS Éditions, 2015

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