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Dépression, démence

 | 
Cécile Bolly
, 
Jean-Marie Degryse
, 
Carl Vanwelde

Une étiologie organique commune ?

Le rôle controversé de l’athérosclérose

Texte intégral

Lorsque le vent veut t’enlever au loin,
Poursuis tes jeux et ne te défends pas,
Laisse les choses advenir sans heurts,
Laisse enfin le vent qui te détacha
Te conduire jusqu’à ta demeure.
Hermann Hesse, Eloge de la vieillesse

1Dépression et démence procèdent-elles d’une étiopathogénie organique commune chez la personne âgée ? Leur prévention en serait facilitée et deviendrait un des défis majeurs des prochaines décennies car leur prévalence ne cesse de croître dans notre société et représente désormais une des principales causes de morbidité chez les seniors. L’athérosclérose a souvent été évoquée et fait l’objet d’une attention particulière dans l’étude Leiden 85-plus. Le protocole consacre en effet une attention particulière tant à son dépistage qu’à son apparition en cours d’étude, la confrontant à d’autres paramètres testant la fonction cognitive globale (tels la vitesse d’acquisition de données, l’attention, la mémoire). Dans le même temps se voyaient investigués la présence et l’évolution d’éventuels symptômes dépressifs.

  • 1 D.J.Vinkers, R.C.van der Mast, M.L.Stek, R.G.J.Westendorp en J.Gussekloo De relatie tussen atheros (...)

FIGURE 4 : LES LIENS ENTRE ATHÉROSCLÉROSE, DÉPRESSION ET DÉCLIN COGNITIF : DEUX HYPOTHÊSES BIEN DISTINCTES1

Existe-t-il un lien entre l’athérosclérose et le déclin cognitif2, 3 ?

  • 2 D. J. Vinkers, MD, MA, M. L. Stek, MD, R. C. van der Mast, MD, PhD, A.J.M. de Craen, PhD, S. Le Ce (...)
  • 3 D.J. Vinkers, R. C. van der Mast, M.L. Stek, R. G. J. Westendorp en J.Gussekloo. De relatie tussen (...)
  • 4 O’Brien JT, Ames D, Schweitzer I. White matter changes in depression and Alzheimer’s disease : a r (...)
  • 5 Breteler MMB, Claus JJ, Grobbee DE, Hofman A. Cardiovascular disease and distribution of cognitive (...)
  • 6 Breteler MMB. Vascular risk factors for Alzheimer’s disease : an epidemiologic perspective. Neurob (...)
  • 7 Forette F, Seux ML, Staessen JA, Thijs L, Birkenhager WH, Babarskiene MR, et al. Prevention of dem (...)
  • 8 Evans RM, Emsley CL, Gao S, Sahota A, Hall KS, Farlow MR, et al. Serum cholesterol, APOE genotype, (...)
  • 9 Farrer LA, Cupples LA, Haines JL, Hyman B, Kukull WA, Mayeux R, et al. Effects of age, sex, and et (...)
  • 10 Lins R, Armitage J, Parish S Sleight P, Peto R., Effects of cholesterollowering with simvastatin o (...)

2La maladie d’Alzheimer et la démence vasculaire constituent les types les plus courants de démence chez la personne âgée, responsables tant d’un déclin cognitif que d’une restriction importante du fonctionnement quotidien. Si l’athérosclérose a longtemps été considérée comme principale responsable des démences vasculaires, la maladie d’Alzheimer relevant pour sa part d’une amyloïdopathie, cette distinction se voit à l’heure actuelle soumise à controverse. L’athérosclérose serait ainsi bien plus présente dans la genèse de la démence d’Alzheimer qu’on ne l’estimait : 20 à 40 % des patients Alzheimer présenteraient des lésions anatomopathologiques athéroscléreuses spécifiques, ce que confirmerait l’imagerie par RMN4 et échographie des parois carotidiennes5. Troublante aussi est l’incidence parallèle entre facteurs de risques athéroscléreux6, tels le tabagisme et l’hypertension, et survenue d’un Alzheimer, alors que le traitement précoce et efficace de l’hypertension semble en retarder la survenue7. Une exploration fine de paramètres biologiques tels le dosage du cholestérol8 et de l’apolipoprotéine E4 (APOE4)9 débouche sur des corrélations similaires, même si dans ces deux derniers cas la relation bénéfique d’une diminution des chiffres sur l’incidence de la démence est moins probante10. Troublantes constatations, corroborant des impressions cliniques antérieures et l’épidémiologie, plaçant l’athérosclérose au rang des suspects dans l’étiopathogénie des démences, toutes distinctions confondues.

Les enseignements de Leiden

  • 11 Gussekloo J, Craen AJM de, Exel E van, Bootsma-van der Wiel A, Westendorp RGJ., Oorzaken en gevolg (...)

3Ces soupçons ont été corroborés sur le terrain par l’observation des 85-plus de Leiden. La méthode utilisée pour évaluer leur fonction cognitive a été décrite dans le précédent chapitre : tri d’un échantillon de 500 participants (83 %) sans déficit cognitif sévère au MMSE (égal ou supérieur à 19), dont la fonction cognitive a ensuite été périodiquement évaluée en combinant une série de tests portant sur la fonction cognitive globale, l’attention, la vitesse d’évocation, la mémoire immédiate et retardée11. Parallèlement à cette évaluation des fonctions cognitives, une investigation des paramètres marqueurs d’une athérosclérose est menée par le médecin traitant, incluant une anamnèse structurée, un examen clinique avec électrocardiogramme. Quatre affections cardiovasculaires précises sont recherchées lors de ce bilan : un infarctus du myocarde antérieur, un angor ou ischémie myocardique, une artérite (claudication intermittente) ou un artériopathie traité chirurgicalement. Des antécédents d’accident vasculaire cérébral furent également notifiés au dossier, séparément des antécédents athéroscléreux.

L’athérosclérose, facteur de risque indépendant du déclin cognitif

4Attardons-nous un moment sur le tableau 2, bien révélateur de l’impact qu’a l’athérosclérose sur la fonction cognitive et les symptômes dépressifs. Dès l’inclusion des patients, il est noté que des antécédents d’AVC vont de pair avec une diminution de score de MMSE (-1.4 points, p =0.001), du Word Learning Test Immediate Recall (-2.0 mots, p =0.05), du Word Learning Test Delayed Recall (-1.0 mot, p = 0.03), et de valeurs plus élevées au GDS-15 (0.83 point : p = 0.04). En outre, une estimation d’athérosclérose généralisée accrue à l’inclusion va également de pair avec une diminution de score de MMSE (-0.27 point par pathologie cardiovasculaire, p = 0.05), un ralentissement du test de Stroop (4.9 secondes par pathologie cardiovasculaire ; p = 0.002) ainsi que du Letter Digit Coding Test (-0.69 signe par pathologie cardiovasculaire, p = 0.04). Aucune association entre la présence de signes d’athérosclérose et de symptômes dépressifs au moment de l’inclusion n’a été relevée (-0.08 point, p = 0.54). Après ajustement prenant en compte les autres pathologies chroniques, ces correspondances demeurèrent inchangées. Pendant la période surveillance de 5 ans, l’athérosclérose généralisée demeura associée à un déclin accéléré du Word Learning Test Immediate Recall (0.13 mots par an et par pathologie cardiovasculaire, p =0.03), du Word Learning Test Delayed Recall (-0.05 mots par an et par pathologie cardiovasculaire, p =0.04) du Word Learning Test Delayed Recall (-1.0 mot, p = 0.03). Comme pour les valeurs notées à l’inclusion, ces correspondances demeurèrent inchangées après ajustement prenant en compte les autres pathologies chroniques. Aucune correspondance entre la présence de signes d’athérosclérose et l’évolution de scores du GDS-15 (symptômes dépressifs) ne fut remarquée durant la période de suivi (0.04 point par an et par pathologie cardiovasculaire, p =0.17).

  • 12 Gussekloo J, Craen AJM de, Exel E van, Bootsma-van der Wiel A, Westendorp RGJ., Oorzaken en gevolg (...)
  • 13 Westendorp, R.G.J., Gussekloo, J.D., Vinkers, J.M., Stek, L., van der Mast, R.C., de Craen, A.J.M. (...)

TABLEAU 2 : Impact d’une athérosclérose généralisée sur la fonction cognitive et les symptômes dépressifs chez 599 patients âgés de 85 à 90 ans12, après corrélation prenant en compte le sexe et le niveau d’éducation β(SE), ajustement des paramètres de la fonction cognitive à la GDS-15, et des symptômes dépressifs au MMSE. La survenue, ou des antécédents d’AVC ne sont par repris dans l’athérosclérose généralisée13.

  • 14 Exel E van, Gussekloo J, Houx P, Craen AJM de, Macfarlane PW, Bootsma-van der Wiel A, et al., Athe (...)
  • 15 Vinkers DJ, Stek ML, Mast RC van der, Craen AJM de, le Cessie S, Jolles J, et al., Generalized ath (...)

5Que retenir de ces chiffres, sagement alignés et traduits en graphes ? Pour la première fois, une étude de cohorte prospective démontre le lien indiscutable unissant le déclin cognitif et l’athérosclérose chez la personne âgée. Si la corrélation au moment de l’inclusion est essentiellement marquée pour une diminution de l’attention et de la vivacité d’esprit14, l’évolution au cours des cinq années suivantes dans la même population voit ensuite essentiellement décliner les facultés d’apprentissage et de mémorisation15. Pour les auteurs de Leiden 85-plus, l’athérosclérose semble bien pouvoir constituer un facteur de risque indépendant dans la genèse du déclin cognitif. Ceci corrobore les observations d’études précédentes, où l’interprétation des résultats s’est vue parfois perturbée par l’occurrence fréquente de symptômes dépressifs ayant un effet délétère sur l’exécution correcte des tests de fonction cognitive.

Existe-t-il un lien entre l’athérosclérose et la dépression ?

  • 16 Cervilla J, Prince M., Vascular disease risk factors as determinants of incident depressive sympto (...)
  • 17 David J Vinkers, Jacobijn Gussekloo, Max L Stek, Rudi G J Westendorp and Roos C van der Mast, Temp (...)

6En revanche, il n’a été trouvé aucune association entre l’athérosclérose généralisée et l’occurrence de symptômes dépressifs. Cette dernière conclusion devrait être interprétée à la lumière de plusieurs autres études ayant démontré que la relation entre la maladie cardiovasculaire et la dépression de la personne âgée est fortement atténuée après ajustement au déficit fonctionnel consécutif persistant (degré de handicap, conséquences professionnelles et familiales, limitations des activités quotidiennes, modification de l’image de soi) qui en résulte16. Si la relation entre l’athérosclérose généralisée et le déclin cognitif ne se voit pas influencée par la cooccurrence de symptômes dépressifs, elle ne l’est pas plus par celle d’un AVC ou la présence d’autres maladies chroniques. De la même manière, la présence antérieure de ces symptômes dépressifs ne peut en aucune manière être considérée comme un facteur prédictif du déclin cognitif, attendu que ce dernier le précède habituellement17.

Des caractéristiques différentes

  • 18 Heun R, Kockler M, Papassotiropoulos A., Distinction of early-and late-onset depression in the eld (...)

7La dépression de la personne âgée diffère de celle de la population jeune. Dans ce premier groupe, dominent le tableau une apathie progressive, un désintérêt pour le quotidien, une fatigue de plus en plus marquée et inexpliquée allant de pair avec un ralentissement général. Dans le deuxième au contraire l’affection se traduira davantage par de grandes expressions de tristesse, de perte de confiance en soi, de culpabilité ou d’idées suicidaires. Elle se relie ici volontiers à des déterminants familiaux ou conjugaux, à une désinsertion professionnelle et sociale, moins présents dans la survenue de la dépression de la personne âgée, laquelle se révèle aussi moins visible dans l’expression clinique des appels à l’aide18.

  • 19 Alexopoulos GS, Meyers BS, Young RC, Campbell S, Silbersweig D, Charlson M. Vascular depression hy (...)
  • 20 Alexopoulos GS., Does vascular disease cause late-life depression ? Econom Neurosci. 2001 ; 3 : 49 (...)
  • 21 Aben I, Verhey F, Strik J, Lousberg R, Lodder J, Honig A., A comparative study into the one year c (...)
  • 22 Prince MJ, Harwood RH, Thomas A, Mann AH., A prospective population-based cohort study of the effe (...)
  • 23 Henderson AS, Korten AE, Jacomb PA, Mackinnon AJ, Jorm AF, Christensen H, et al., The course of de (...)
  • 24 Steffens DC, McQuoid DR, Krishnan KRR., Cholesterol-lowering medication and relapse of depression. (...)

8La tentation d’en faire deux affections distinctes et d’incriminer en fin de vie un terrain organique altéré par l’athérosclérose dans la survenue du tableau dépressif est compréhensible. Cette hypothèse « vasculaire dépressive » fut d’ailleurs évoquée19, sans éléments objectifs probants pour la soutenir. Si une incidence accrue de phénomènes dépressifs au décours d’accidents cardio-ou cérébro-vasculaires20 a bien été rapportée, la moitié des patients qui en sont atteints en guérissent dans l’année21. La rémanence des symptômes dépressifs apparaît ici davantage corrélée à la persistance d’un handicap social ou physique22. L’étude des facteurs de risque athéroscléreux tels l’hypercholestérolémie ou l’hypertension ne démontre aucun lien probant avec la survenue d’une dépression23, pas plus que leur traitement n’en diminue le risque24.

D’autres mécanismes communs ?

9De toute évidence, l’athérosclérose généralisée joue un rôle pivot dans l’étiologie de la démence, la prévention de l’une (par exemple la prise en charge correcte de l’hypertension) étant utile à l’autre bien que ceci n’ait pas été montré avec certitude. D’autres mécanismes physiologiques ont été incriminés dans cette relation allant de lésions ischémiques affectant les réseaux neuronaux à une réponse de type inflammatoire commune aux deux affections. Les données de Leiden 85-Plus mettent par ailleurs à mal les hypothèses vasculaires de la dépression du grand âge, issues d’observations en neuro-imagerie. Selon celles-ci, les patients âgés et déprimés présenteraient des anomalies hyper denses de la substance blanche, d’origine ischémique, retrouvées conjointement chez des malades ayant subi à la fois une autopsie et une RMN permettant la comparaison des lésions. L’absence de lésions athéromateuses corrélées chez ces patients pose par ailleurs problème dans l’hypothèse d’une origine athéroscléreuse commune.

  • 25 Aben I, Verhey F, Strik J, Lousberg R, Lodder J, Honig A., A comparative study intû the one year c (...)
  • 26 Rudisch B, Nemeroff CB., Epiderniolugy of comorbid coronary artery disease and depression. Biol Ps (...)
  • 27 Furuta A, Ishiî N, Nishihara Y, Horie A., Medullary arteries in aging and dernentia,. Stroke, 1991 (...)
  • 28 van Dijk EJ, Vermeer SE, de Groot JC et al., Arterial oxygen saturation, COPD. and cerebral smal1 (...)

10Sur le plan clinique, les données qui sous-tendent la relation hypothétique entre la maladie cardiovasculaire et la dépression demeurent d’interprétation difficile. Certains considèrent l’occurrence accrue de symptômes dépressifs chez des patients ayant présenté un infarctus du myocarde comme un argument en faveur d’une hypothèse vasculaire à la dépression. Cette relation s’est néanmoins avérée non spécifique25, et d’autres facteurs tels la persistance d’une limitation fonctionnelle ou l’iatrogénécité de certains traitements pourraient fournir une explication alternative26. Il est par ailleurs parfaitement possible qu’une athérosclérose généralisée soit liée au déclin cognitif mais pas aux symptômes dépressifs, alors qu’une ischémie cérébrale se retrouve à la fois dans la démence et la dépression. Les lésions ischémiques dans le cerveau sont généralement considérées comme étant linéaires, avec des obstructions athérosclérotiques dans les artères qui les irriguent. Ce raisonnement peut parfaitement se révéler faux, sachant que la pathogénie des obstructions dans les longues artérioles perforantes qui proviennent directement des artères cérébrales est différente de l’athérosclérose. Ces obstructions ont été décrites en tant que dégénérescence hyaline et présentent, au moins en partie, divers facteurs de risque autres que ceux de l’athérosclérose27. Par ailleurs, au lieu de ne résulter que d’obstructions critiques, les lésions ischémiques dans le cerveau peuvent également être le résultat d’une perfusion basse au long cours, liée à la présence d’obstructions en aval dans les artères et les artérioles compromettant un écoulement sanguin suffisant. Autre hypothèse, l’écoulement étant principalement déterminé par la tension artérielle, elle-même liée à la fonction cardiaque, une ischémie cérébrale peut parfaitement accompagner un débit sanguin suffisant. L’hypoxie due à l’hypoventilation peut par exemple expliquer un tel phénomène28. Survenant ensemble, plusieurs facteurs de risque distincts peuvent ainsi mener à différentes pathologies dont les signes et les symptômes varient, voire coexistent chez la personne âgée.

  • 29 Simons PCG, Algra A, Bots ML, Grobbee DE, van der Gaaf Y., Common carotid intima-media thickness a (...)

11L’approche essentiellement clinique de l’étude Leiden-85 Plus présente un certain nombre de points forts, parmi lesquels la focalisation dès l’inclusion sur l’évaluation des symptômes de déclin cognitifs et dépressifs, l’évaluation annuelle de leur évolution, l’évaluation quantitative du facteur athéroscléreux sur ceux-ci, et la classification différente au départ entre athérosclérose et accident vasculaire cérébral. Elle possède aussi ses faiblesses, comme le soulignent volontiers ses initiateurs, qui reconnaissent la limitation que représente l’absence de données d’imagerie pour évaluer l’importance de l’athérosclérose généralisée avec précision. D’autres études ont toutefois démontré qu’il existe une corrélation étroite entre le nombre de pathologies cardiovasculaires relevées au dossier clinique d’un patient et l’épaisseur ou la diminution d’élasticité de la paroi des carotides29, démontrant la nature généralisée de la maladie. Une autre limitation est l’absence de diagnostic formel de démence et de dépression à l’inclusion ou au cours de l’étude, même s’il apparaît de plus en plus clairement que ces deux affections sont davantage à considérer comme un continuum clinique de symptômes que comme des pathologies dans lesquelles on entre ou sort selon des critères ou des marqueurs précis. Leur évaluation permanente dans l’étude de Leiden sur une échelle continue constitue en ce sens plutôt un avantage, car elle prend en considération les états limites initiaux et terminaux, leur chronologie d’apparition et les associations significatives qu’on peut en tirer.

12Que retenir ?

  • L’athérosclérose représente bien un facteur de risque du déclin cognitif.
  • Il n’y a pas de relation entre l’athérosclérose et les symptômes dépressifs, ni en début ni en fin d’étude.
  • Une étiopathogénie athéroscléreuse commune à ces deux affections n’est guère plausible, même si d’autres mécanismes peuvent être incriminés.

13Questions

  • La démence favorise-t-elle la dépression, et inversement ?
  • Une atteinte cognitive initiale est-elle associée à une apparition plus rapide de symptômes dépressifs ?
  • Un tableau dépressif initial est-il associé à une apparition plus rapide de troubles cognitifs ?

Notes

1 D.J.Vinkers, R.C.van der Mast, M.L.Stek, R.G.J.Westendorp en J.Gussekloo De relatie tussen atherosclerose, cognitieve achteruitgang en depressie bij ouderen Ned Tijdschr Geneeskd. 2006 ; 150 : 2307-11

2 D. J. Vinkers, MD, MA, M. L. Stek, MD, R. C. van der Mast, MD, PhD, A.J.M. de Craen, PhD, S. Le Cessie, PhD, J. Jolles, PhD, R. G.J. Westendorp, MD, PhD and J. Gussekloo, MD, Generalized atherosclerosis, cognitive decline, and depressive symptoms in old age,. Neurology 2005 ; 65 : 107-112

3 D.J. Vinkers, R. C. van der Mast, M.L. Stek, R. G. J. Westendorp en J.Gussekloo. De relatie tussen atherosclerose, cognitieve achteruitgang en depressive bij ouderen. Ned Tijdschr Geneeskd. 2006 ; 150 : 2307-11

4 O’Brien JT, Ames D, Schweitzer I. White matter changes in depression and Alzheimer’s disease : a review of magnetic resonance imaging studies. Int J Geriatr Psychiatry. 1996 ; 11 : 681-94.

5 Breteler MMB, Claus JJ, Grobbee DE, Hofman A. Cardiovascular disease and distribution of cognitive function in elderly people : the Rotterdam Study. BMJ. 1994 ; 308 : 1604-8.

6 Breteler MMB. Vascular risk factors for Alzheimer’s disease : an epidemiologic perspective. Neurobiol Aging. 2000 ; 21 : 153-60.

7 Forette F, Seux ML, Staessen JA, Thijs L, Birkenhager WH, Babarskiene MR, et al. Prevention of dementia in randomised double-blind placebo-controlled Systolic Hypertension in Europe (Syst-EurTrial). Lancet. 1998 ; 352 : 1347-51.

8 Evans RM, Emsley CL, Gao S, Sahota A, Hall KS, Farlow MR, et al. Serum cholesterol, APOE genotype, and the risk of Alzheimer’s disease : a population-based study of African Americans. Neurology. 2000 ; 54 : 240-2.

9 Farrer LA, Cupples LA, Haines JL, Hyman B, Kukull WA, Mayeux R, et al. Effects of age, sex, and ethnicity on the association between apolipoprotein E genotype and Alzheimer disease. A meta-analysis. APOE and Alzheimer Disease Meta Analysis Consortium. JAMA. 1997 ; 278 : 1349

10 Lins R, Armitage J, Parish S Sleight P, Peto R., Effects of cholesterollowering with simvastatin on stroke and other major vascular events in 20536 people with cerebrovascular disease or other high-risk conditions. Heart Protection Study Collaborative Group, Lancet,, 2004 ; 363 : 757-67.

11 Gussekloo J, Craen AJM de, Exel E van, Bootsma-van der Wiel A, Westendorp RGJ., Oorzaken en gevolgen van cognitieve achteruitgang op hoge leeftijd ; de ”Leiden 85-plus Studie’. Ned Tijdschr Geneeskd., 2004 ; 148 : 979-83.

12 Gussekloo J, Craen AJM de, Exel E van, Bootsma-van der Wiel A, Westendorp RGJ., Oorzaken en gevolgen van cognitieve achteruitgang op hoge leeftijd ; de ”Leiden 85-plus Studie’. Ned Tijdschr Geneeskd., 2004 ; 148 : 979-83.

13 Westendorp, R.G.J., Gussekloo, J.D., Vinkers, J.M., Stek, L., van der Mast, R.C., de Craen, A.J.M., Le Cessie, S., Jolles, J., Generalized atherosclerosis, cognitive decline, and depressive symptoms in old age, Neurology 2005 ; 65 ; 107-112

14 Exel E van, Gussekloo J, Houx P, Craen AJM de, Macfarlane PW, Bootsma-van der Wiel A, et al., Atherosclerosis and cognitive impairment are linked in the elderly. The Leiden 85-plus Study. Atherosclerosis, 2002 ; 165 : 353-9.

15 Vinkers DJ, Stek ML, Mast RC van der, Craen AJM de, le Cessie S, Jolles J, et al., Generalized atherosclerosis, cognitive decline, and depressive symptoms in old age. Neurology. 2005 ; 65 :10712.

16 Cervilla J, Prince M., Vascular disease risk factors as determinants of incident depressive symptoms. Psychol Med., 2004 : 34. 635-641

17 David J Vinkers, Jacobijn Gussekloo, Max L Stek, Rudi G J Westendorp and Roos C van der Mast, Temporal relation between depression and cognitive impairment in old age : prospective population based study, BMJ, 2004 ; 329 ; 881.

18 Heun R, Kockler M, Papassotiropoulos A., Distinction of early-and late-onset depression in the elderly by their lifetime symptomatology. Int J Geriatr Psychiatry, 2000 ; 15 :1138-42.

19 Alexopoulos GS, Meyers BS, Young RC, Campbell S, Silbersweig D, Charlson M. Vascular depression hypothesis. Arch Gen Psychiatry, 1997 ; 54 :915-22.

20 Alexopoulos GS., Does vascular disease cause late-life depression ? Econom Neurosci. 2001 ; 3 : 49-56.

21 Aben I, Verhey F, Strik J, Lousberg R, Lodder J, Honig A., A comparative study into the one year cumulative incidence of depression after stroke and myocardial infarction. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003 ; 74 : 581-5.

22 Prince MJ, Harwood RH, Thomas A, Mann AH., A prospective population-based cohort study of the effects of disablement and social milieu on the onset and maintenance of late-life depression. The Gospel Oak Project VII. Psychol Med. 1998 ; 28 : 337-50.

23 Henderson AS, Korten AE, Jacomb PA, Mackinnon AJ, Jorm AF, Christensen H, et al., The course of depression in the elderly : a longitudinalcommunity-based study in Australia. Psychol Med., 1997 ; 27 : 119-29.

24 Steffens DC, McQuoid DR, Krishnan KRR., Cholesterol-lowering medication and relapse of depression. Psychopharmacol Bull., 2003 ; 37 :92-8.

25 Aben I, Verhey F, Strik J, Lousberg R, Lodder J, Honig A., A comparative study intû the one year cumulative incidence of depression after stroke and myocardial infarction. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2003 ; 74 :581-583.

26 Rudisch B, Nemeroff CB., Epiderniolugy of comorbid coronary artery disease and depression. Biol Psychiatry, 2003 ; 54 : 227-240.

27 Furuta A, Ishiî N, Nishihara Y, Horie A., Medullary arteries in aging and dernentia,. Stroke, 1991 ; 22 : 442-4.46.

28 van Dijk EJ, Vermeer SE, de Groot JC et al., Arterial oxygen saturation, COPD. and cerebral smal1 vessel disease. J Neural Neurosurg Psychiatry 2004 ; 75 : 733-736.

29 Simons PCG, Algra A, Bots ML, Grobbee DE, van der Gaaf Y., Common carotid intima-media thickness and arterial stiffness. Circulation 1999 100 : 951-957.

Table des illustrations

Légende FIGURE 4 : LES LIENS ENTRE ATHÉROSCLÉROSE, DÉPRESSION ET DÉCLIN COGNITIF : DEUX HYPOTHÊSES BIEN DISTINCTES1
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Légende TABLEAU 2 : Impact d’une athérosclérose généralisée sur la fonction cognitive et les symptômes dépressifs chez 599 patients âgés de 85 à 90 ans12, après corrélation prenant en compte le sexe et le niveau d’éducation β(SE), ajustement des paramètres de la fonction cognitive à la GDS-15, et des symptômes dépressifs au MMSE. La survenue, ou des antécédents d’AVC ne sont par repris dans l’athérosclérose généralisée13.
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