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Invariants et variabilités dans les sciences cognitives

 | 
Jacques Lautrey
, 
Bernard Mazoyer
, 
Paul Van Geert

Cinquième partie: Méthodologie et modélisation

Variabilité interindividuelle et intra-individuelle dans le développement cognitif

Les approches idiographiques et la Théorie des Systèmes Développementaux

Peter C. M. Molenaar

Texte intégral

1Si l'on s'intéresse aux différents aspects de la variabilité dans le développement cognitif, une définition commode de ce concept peut être trouvée dans le dictionnaire : le degré auquel quelque chose diffère, par exemple, par rapport à un état ou une valeur antérieurs, par rapport à d'autres choses du même type ou par rapport à une norme. Cependant, cette définition de sens commun demande une élaboration bien plus considérable avant de pouvoir servir des objectifs scientifiques. Pour commencer, quel est ce quelque chose supposé différer de lui-même dans un état antérieur ou d'une autre chose qui lui est semblable ? Réfère-il strictement à des objets ou peut-il aussi référer à des groupes, des événements ou même des entités éphémères ? Peut-on éventuellement considérer que toute chose dans tout monde possible, y compris le monde lui-même, est potentiellement sujette à variation dans le sens défini ci-dessus ? Cela rappelle le credo d'Héraclite : panta rhei et cela montre aussi clairement qu'il est impossible de parler de la variabilité sans en préciser davantage le sens.

2Il faut d'abord spécifier ce quelque chose dont on considère la variabilité. Cette exigence est relative à la spécification de l'élément de la variation. En psychologie, l'élément de la variation est habituellement la personne, mais ce peut être aussi un groupe (comme la famille) ou une partie d'un individu (une structure corticale, par exemple).

3Une autre élaboration de la définition de sens commun de la variabilité a trait au fait que « le degré auquel quelque chose diffère » implique une comparaison, soit entre différents éléments de même type, soit entre instances du même élément dans des états différents. Pour rendre cette comparaison possible, une partie de la situation doit être invariante alors que l'autre « fait la variation ». Plus précisément, la comparaison n'est possible que si l'entité ou les entités comparées peuvent être à nouveau identifiées, ce qui suppose qu'elles n'aient pas été modifiées au point de changer d'identité. La partie invariante se réfère à l'élément de la variation (qui peut être du même type ou simplement le même élément). Même si je suis un théoricien associationniste dans le sens de Hume, je ne peux étudier la variabilité, par exemple celle du tempérament d'une personne A, que si au cours de ses changements d'états, A ne se transforme pas en une autre personne B. Cette interaction complexe entre invariance et variation réclame naturellement un examen approfondi, qui ne peut être mené ici. Je vais plutôt concentrer mon propos sur les deux types de comparaison mentionnés dans notre définition de la variabilité.

4La variabilité peut se rapporter à des différences entre éléments distincts du même type quant à une caractéristique donnée. Si nous prenons une caractéristique qui est un trait quantitatif ou une variable (ce qui est implicitement admis dans la définition du dictionnaire citée plus haut), ce type de variation peut être dit inter-éléments. La variabilité peut par ailleurs se rapporter à des différences, quant à une caractéristique donnée, du même élément à différents moments. Ce type de variation peut être dit intra-élément. Dans la définition du dictionnaire, les variations inter- et intra-éléments sont traitées comme équivalentes. Je vais démontrer, au contraire, que leur étude scientifique exige de les traiter comme des types distincts qui peuvent ne présenter entre eux de relation d'aucune sorte. Mon argumentation sera développée dans le cadre des débats théoriques actuels sur le rôle des influences génétiques et environnementales dans le développement cognitif. En particulier, si la critique adressée par les partisans de la Théorie des Systèmes Développementaux à l'utilisation d'analyses génétiques développementales des variations inter-est justifiée, de telles analyses ne peuvent conduire à des informations valides sur les processus développementaux sous-jacents aux variations intra-. Les partisans de la Théorie des Systèmes Développementaux (voir par exemple Gottlieb, 1992 ; Ho & Saunders, 1986) réduisent fortement le rôle des facteurs génétiques et défendent l'idée que les processus épigénétiques suffisent à expliquer le développement.

État de la question

5Au début des années 1980, le modèle épigénétique du développement cognitif (Piaget, 1985) a subi de vives attaques. Dans un article qui eu beaucoup d'impact, Brainerd (1978) évaluait le modèle épigénétique de Piaget à partir de différents critères permettant d'apprécier la valeur causale d'une théorie et concluait que le statut de ce modèle était essentiellement descriptif. De plus, le fonctionnalisme, philosophie dominante des sciences cognitives, avançait des arguments forts contre l'idée qu'un système de traitement de l'information puisse acquérir des règles plus puissantes que celles dont il dispose pour les acquérir (voir par exemple Fodor, 1980), ce qui a très fortement affaibli la plausibilité du modèle épigénétique de Piaget (Haroutunian, 1983). Piaget semblait être mort dans tous les sens du terme.

6Au cours de la même période, des avancées considérables révolutionnaient la théorie mathématique des systèmes dynamiques non linéaires. Nicolis et Prigogine (1977) ont analysé l'auto-organisation dans des systèmes thermodynamiques non équilibrés, et Thom (1975) a présenté une nouvelle approche formelle pour l'étude des propriétés émergentes des champs morphogénétiques non linéaires. Pour la première fois, on disposait d'un modèle mathématique sophistiqué permettant un traitement étendu des processus épigénétiques. Dans ce nouveau cadre, Saari (1977) fut l'un des premiers à dériver une représentation mathématique de la théorie du développement cognitif de Piaget. En m'inscrivant dans cette démarche novatrice, j'ai présenté une critique méthodologique détaillée du modèle Markovien de Brainerd (1979) sur l'acquisition des conservations et montré que ce modèle ne pouvait générer un développement par stades (Molenaar, 1986a). Il fallait donc conclure (de façon ironique) que c'était au modèle de Brainerd qu'on devait attribuer un statut simplement descriptif, alors qu'une représentation mathématique fiable de la théorie de Piaget constituerait un modèle explicatif causal. Dans l'article de Molenaar (1986b), il était signalé en outre que les arguments fonctionnaiistes contre la possibilité d'acquérir des structures plus puissantes étaient incomplets, dans la mesure où ils négligeaient l'implémentation neuronale des systèmes cognitifs naturels. La dynamique des réseaux neuronaux naturels est en effet largement non linéaire et capable d'auto-organisation, ce qui permet l'émergence de formes de traitement de l'information plus puissantes. Par conséquent, les nouveaux développements des modèles dynamiques non linéaires se sont révélés très utiles pour repousser les critiques majeures contre la théorie de Piaget et établir la plausibilité de son modèle épigénétique.

7Actuellement, on assiste à une interaction croissante et fertile entre les approches dynamiques non linéaires et les théories du développement cognitif (voir van Geert, 1991 ; van der Maas & Molenaar, 1992). Il s'avère que l'attention portée aux propriétés intrinsèques des processus développementaux, en particulier leur tendance à s'auto-organiser et à passer par des transitions soudaines d'un stade à l'autre, conduit à l'élaboration de modèles explicatifs puissants pour rendre compte de l'émergence de formes de comportements qualitativement nouvelles. Cela conduit à se demander comment ce paradigme épigénétique peut se rattacher aux traditionnelles explications génétiques et environnementales du développement. Certains partisans de la Théorie des Systèmes Développementaux (voir par exemple Gottlieb, 1992 ; Ho & Saunders, 1986) répondent à cette question d'une manière plutôt extrême, dans la mesure où ils réduisent fortement le rôle des facteurs génétiques et défendent l'idée que les processus épigénétiques suffisent à expliquer le développement. En m'appuyant sur une théorie mathématico-statistique solide et des études de simulation, j'argumenterai qu'il y a un sens défini dans lequel on peut prouver que les affirmations de la Théorie des Systèmes Développementaux sont correctes.

8Une approche prometteuse pour comprendre les effets combinés des processus génétiques, épigénétiques et environnementaux est la simulation du phénomène de croissance dans les études mathématiques appliquées à la biologie (Meinhardt, 1982 ; Murray, 1993). Sous l'appellation générique de « formation de structures biologiques », un grand nombre d'études de simulation ont été effectuées, qui suivent toutes le même format de base. On utilise un système d'équations différentielles stochastiques non linéaires (dites : équations de réaction-diffusion) pour simuler une large palette de patterns de croissance. Il s'avère que ces systèmes possèdent un certain nombre de propriétés émergentes organisées, telles l'auto-induction de centres régulateurs de croissance, la régénération canalisée après des perturbations exogènes, et l'induction par des facteurs endogènes de variations dans les patterns de croissance. Ces propriétés émergentes systémiques sont apparentées aux mécanismes coactifs de développement qui, selon Gottlieb (1995), traduisent les génotypes en phénotypes.

9Étant donnée son importance pour la suite de mon exposé, je décrirai de manière un peu plus détaillée une simulation typique de la formation d'une structure biologique. Considérons un système de réaction-diffusion qui génère un processus de croissance épigénétique. Ce système est formé d'un ensemble d'équations différentielles couplées dont les valeurs (taux) des paramètres doivent être fixées. En dehors de cela, on doit aussi spécifier les conditions initiales ainsi que les processus d'entrée des facteurs environnementaux. À partir de ces spécifications, la sortie du système, c'est-à-dire le pattern de croissance, est obtenue par intégration numérique. Ceci constitue un épisode de simulation. Si on effectue alors un autre épisode de simulation, avec exactement les mêmes valeurs de paramètres, les mêmes conditions initiales et les mêmes entrées environnementales, la structure produite en sortie sera en général différente de celle obtenue à l'issue du premier épisode. Cette variabilité des structures de croissance, obtenues au fil des simulations répétées avec des paramètres, des conditions initiales et des processus d'entrées invariants, constitue un parfait exemple de variations induites épigénétiquement.

10Ce paradigme de simulation peut facilement être étendu pour étudier les effets combinés des facteurs épigénétiques et génétiques. On utilise alors des lignées constituées de nombreux systèmes de réaction-diffusion dans lesquels les paramètres analogues des différents systèmes sont génétiquement apparentés. Un exemple intéressant est celui de Kurnit, Layton et Matthysse (1987). Ils ont utilisé cette approche dans leur étude de simulation de la croissance de tissus cardiaques à partir d'un ensemble de systèmes de réaction-diffusion dans lequel les paramètres variaient selon un modèle génétique. Klevecz et Bolen (1992) ont appliqué un paradigme de simulation similaire pour étudier les mutations du rythme circadien chez la drosophile. Il est évident que de telles études ouvrent la voie vers un paradigme puissant qui permettra d'explorer les effets combinés complexes des facteurs génétiques, épigénétiques et environnementaux qui influencent le développement.

Résolution du problème

  • 1 L'ergodicité veut dire, ici, que dans le cadre du processus stochastique d'un individu, les moyenn (...)

11La critique des partisans de la Théorie des Systèmes Développementaux à l'encontre de la génétique développementale des comportements peut être comprise comme une attaque de l'utilisation des variations inter-dans l'étude des processus de développement. La génétique développementale des comportements se constitue toujours d'analyses de variations inter-, or la variation induite par un processus de développement est strictement une variation intra-. Cette critique peut donc s'énoncer ainsi : l'étude des variations inter- n'est pas appropriée pour comprendre la structure et les causes des variations intra-. Dans ce sens particulier, la critique est correcte. Le premier argument montrant que l'on ne peut étudier les variations intra-par des analyses de variations inter- vient des statistiques mathématiques. La théorie de l'ergodicité1 (voir par exemple Cornfeld, Fomin & Sinai, 1982) a spécifié les conditions précises dans lesquelles l'analyse des variations inter-peut apporter des informations sur la structure des variations intra-. Ces conditions se révèlent extrêmement restrictives. En effet, c'est seulement si toutes les caractéristiques statistiques d'un système (moyenne, variance, etc.) sont invariantes dans le temps que l'on peut espérer que les résultats d'une analyse des variations inter-soient légitimement liés aux résultats d'une analyse des variations intra-. Bien entendu, c'est la règle pour les processus de développement que d'avoir des caractéristiques statistiques qui changent avec le temps et qui, de ce fait, n'obéissent pas aux restrictions mentionnées plus haut. Ainsi, selon les théorèmes ergodiques classiques, on ne peut s'attendre à ce que l'étude des variations inter-soit pertinente pour celle des variations intra-qui caractérisent les processus développementaux.

  • 2 Dans le contexte qui nous intéresse, l'étude idiographique est l'étude du déroulement d'une vie (c (...)

12Le deuxième argument est fondé sur les études de simulation des effets combinés des facteurs épigénétiques et génétiques sur la formation de structures biologiques, comme il a été mentionné plus haut. Molenaar et Raijmakers (1999) ont fait la démonstration suivante : prenons un ensemble d'éléments (des systèmes de développement) de même type, dans lequel chaque système, en tant qu'élément, se développe selon le même processus de croissance chaotique. Il n'y a pas d'interaction entre les éléments de l'ensemble, et il n'y a aucune influence externe non plus (c'est-à-dire de l'environnement). Les paramètres du processus de croissance chaotique ont une structure purement génétique au moment initial (h2 = 1,00). Tous les éléments de l'ensemble subissent un développement (itération du processus de croissance chaotique) durant un intervalle de temps T. Une analyse génétique comportementale classique est alors effectuée au temps Τ sur les variations intercaractérisant les éléments de l'ensemble. On trouve alors que le coefficient d'héritabilité estimé est de zéro. Au contraire, si on effectue une analyse génétique comportementale des variations intra-(à l'aide de techniques d'analyse de séries chronologiques appropriées), l'héritabilité estimée est alors égale à 1 (comme au moment initial). Cela montre que les analyses génétiques comportementales classiques des variations inter- n'apportent absolument aucune information sur la véritable architecture génétique caractérisant l'ensemble. En revanche, l'approche fondée sur l'analyse des variations intra-par les analyses de séries chronologiques idiographiques2 permet de retrouver exactement cette structure.

13Le troisième argument est fondé sur les études de Molenaar, Boosma et Dolan (1993). Nous avons montré, à partir de données théoriques et de résultats de simulations, que des effets environnementaux spécifiques (non partagés), comme on les définit dans les analyses génétiques comportementales classiques appuyées sur les variations inter-, peuvent ne pas se rattacher du tout à des effets de l'environnement, mais peuvent provenir de variations intra-produites par des processus épigénétiques non linéaires, tels qu'ils ont été décrits dans la partie précédente. Cette variation épigénétique intra-, indépendante d'authentiques facteurs génétiques ou environnementaux, est mal classée dans une analyse génétique comportementale des variations inter-. Ce résultat semble avoir des implications majeures. Par exemple : a) il se pourrait que les recherches en cours sur la nature des effets environnementaux non partagés suivent une direction totalement erronée ; b) il serait impossible d'obtenir des individus identiques par clonage. Outre de telles éventualités, il s'ensuit qu'une analyse des variations inter-serait sérieusement pervertie par la présence de variations intra-.

14Le quatrième et dernier argument provient de la théorie classique de la mesure en psychométrie. Lord et Novick (1968) soulignent que cette théorie n'est pas appropriée pour l'étude et l'évaluation du développement individuel. Ceci s'applique également aux versions modernes de la théorie psychométrique comme le modèle de réponse à l'item. Dans Molenaar, Huizenga et Nesselroade (sous presse), nous présentons des arguments théoriques complémentaires et des résultats de simulations étayant ce point de vue. Les tests psychologiques sont construits, étalonnés et validés dans un contexte d'analyse des variations inter- et, par conséquent, on doit s'attendre à ce qu'ils n'aient aucune pertinence pour le pronostic et l'évaluation des variations intra-individuelles.

Quelques exemples

15Dans cette partie, nous présenterons quelques exemples de simulations sur lesquelles s'appuient les arguments donnés dans la partie précédente. Nous illustrerons tout d'abord le deuxième argument par les études de simulation de Molenaar et Raijmakers, dans lesquelles il est montré que les analyses génétiques comportementales standard des variations inter-peuvent n'apporter aucune information sur la véritable architecture génétique qui sous-tend les variations.

16Molenaar et Raijmakers (1999) formulent un modèle de développement simple par l'équation logistique suivante :

17Xi(t+1) = kiXi(t) [1-Xi(t)].

18Dans cette équation, xi(t) est la valeur phénotypique de l'individu i au temps t, ki est le paramètre de croissance de l'individu i, et t représente une durée discrète. Les auteurs simulent des séries chronologiques phénotypiques pour des paires de jumeaux monozygotes (MZ) - ayant donc le même patrimoine génétique - et des paires de jumeaux dizygotes (DZ) - ayant donc des patrimoines génétiques différents - selon différentes hypothèses quant aux paramètres de croissance ki, et aux valeurs de départ Xi(0). Par exemple, les paramètres kij peuvent varier entre individus, la variance totale correspondant à une combinaison linéaire des variances intra-paires de jumeaux (varintrap [k]), et des variances entre paires de jumeaux (varin terp [k]). Le choix des valeurs particulières de varintrap [k] et de varinterp [k] pour les jumeaux MZ et DZ définit l'héritabilité de ki,. L'héritabilité des valeurs de départ Xi(0) est définie de la même manière.

19À la suite des travaux de simulation de l'embryogénèse par Meinhardt (1982), un plan plausible de simulation est un plan dans lequel tous les individus obéissent au même modèle de processus développemental, mais où la variation interindividuelle des paramètres est sous contrôle génétique. Avec l'équation logistique indiquée plus haut, on génère des séries chronologiques phénotypiques chaotiques pour 250 paires de jumeaux MZ et 250 paires de jumeaux DZ. Dans l'équation utilisée pour cette modélisation, les paramètres de croissance k, avaient une moyenne égale à 3.5 et une héritabilité égale à 1.0 (la variance interindividuelle des ki était de.01). La valeur de départ xi(0) était fixée à.1 pour un jumeau de la paire et à.2 pour l'autre jumeau et ce, pour chaque paire. Ainsi, dans ce plan particulier de simulation, dans lequel la variation inter-est entièrement sous contrôle génétique, le paramètre de croissance ki dans l'équation logistique varie entre individus, alors que les valeurs de départ sont fixes entre paires (varinterp[x(0)] = zéro).

20Dans ces conditions, on trouve que l'héritabilité de la série chronologique phénotypique h2 est égale à

  • 3 Dans cette simulation, comme dans les suivantes rapportées dans cet article, l'adéquation au modèl (...)

21.98 au temps t = 5 : (h2[xi(5)] =.98 ; p =.99)3.

22Au temps t = 1 000 en revanche, l'héritabilité estimée a diminué jusqu'à

23.07 : h2[Xi(1000)] =.07 ; p =.90 (le pas temporel a une échelle arbitraire, qui peut représenter des secondes, des heures, etc.).

24On peut également trouver dans Molenaar et Raijmakers (1999) une simulation reposant sur une hypothèse alternative. Des séries chronologiques phénotypiques chaotiques ont été générées pour 100 paires de jumeaux MZ et 100 paires de jumeaux DZ au moyen d'une équation logistique dans laquelle les paramètres kj avaient une moyenne égale à 3.8 et une héritabilité de 1.0 (la variance interindividuelle des ki est de.01). Les valeurs de départ avaient une moyenne de.5 et une héritabilité de.999999 (variance interindividuelle des Xi(0) égale à.01). Ainsi, dans cette autre expérience, à la fois les paramètres de croissance ki et les valeurs de départ variaient entre individus, cette variation étant totalement sous contrôle génétique pour les paramètres ki et presque entièrement sous contrôle génétique pour les valeurs de départ. Au temps t = 50, l'héritabilité estimée avait diminué jusqu'à

25.12 : h2[Xi(50)] =.12 ; p =.78.

26Un aspect intrigant de ces résultats est qu'après un intervalle de temps fini, l'héritabilité estimée des séries chronologiques phénotypiques chaotiques tend vers zéro. Cependant les séries phénotypiques ont été générées au moyen d'un modèle développemental dans lequel les paramètres ki, ont une héritabilité égale à 1.0, et les valeurs initiales Xi(0) une héritabilité de.999999. En un certain sens, la forte structure génétique du modèle de développement devient invisible dans une analyse génétique quantitative fondée directement sur les variations inter-. Une méthode alternative d'estimation de l'héritabilité, qui permet de retrouver cette forte structure génétique en se fondant sur l'analyse de la variabilité intra-, a été proposée par Molenaar et Raijmakers (1999). Le principe en est présenté ci-dessous.

27Considérons de nouveau l'expérience de simulation décrite plus haut. On génère des séries chronologiques phénotypiques chaotiques, par exemple de longueur 200 pour 100 paires de jumeaux MZ et 100 paires de jumeaux DZ, au moyen de l'équation logistique dans laquelle les paramètres ki, ont une moyenne égale à 3.8 et une héritabilité égale à 1.0 (la variance interindividuelle des ki, est égale à.01). Les valeurs de départ ont une moyenne de.5 et une héritabilité égale à .999999 (la variance interindividuelle des Xi(0) est égale à.01). On prend maintenant la dernière moitié de chacune des séries chronologiques phénotypiques ainsi générées, dans lesquelles les héritabilités estimées à chaque point temporel = 101, 102,..., 200, sont presque égales à zéro.

28Sur cette dernière moitié des séries, on estime ensuite séparément les paramètres ki de l'équation logistique pour les séries chronologiques xi(t) de chaque individu de l'ensemble. Cela peut être effectué à partir de techniques particulières d'analyse de séries chronologiques (filtre de Kalman étendu), comme cela est expliqué dans Molenaar (1994). De cette manière, une estimation de ki, fondée sur les variations intra-est obtenue pour chaque individu i. L'héritabilité de k, est ensuite déterminée par une analyse de génétique quantitative classique fondée sur les variations inter-telle qu'elle a été décrite ci-dessus. On trouve alors que l'héritabilité des paramètres estimée ki dans le modèle logistique est de

29 1.0 : h2xi = 1.0 ; p =.19.

30Concernant maintenant le quatrième argument donné dans la partie précédente, c'est-à-dire le fait que la théorie classique des tests n'est pas appropriée pour l'étude et l'évaluation du développement individuel, voici un exemple tiré de Molenaar (1994). Une petite expérience de simulation a été effectuée à partir du raisonnement spécifié ci-après. Considérons un vecteur multivarié manifeste que nous appellerons yi, et une population d'individus dans laquelle la (co)variation de chaque individu pris isolément - sur les différentes variables dont yi, est la résultante - obéit à différents modèles factoriels. Si, pour les séries chronologiques de mesures multivariées répétées de chaque individu pris isolément, on effectuait des analyses factorielles fondées sur les variations intra-, on pourrait trouver un modèle différent (un nombre différent de facteurs et/ou des poids factoriels différents) pour chaque individu. Supposons maintenant qu'un échantillon d'individus, tirés au hasard dans cette population, soit mesuré seulement lors d'une unique occasion et que l'on effectue une analyse factorielle classique sur les variations inter-des (co)variations des scores yi à cette unique occasion : à quoi ressembleraient les résultats de cette dernière analyse factorielle ?

31Pour répondre à cette question particulière concernant la relation entre les analyses des variations intra-et inter-, nous avons simulé cette expérience. En prenant yi comme un vecteur caractérisant les scores d'un individu i dans un espace à 9 variables, les scores yi, de 100 individus sont générés selon un modèle à 1 facteur, les scores y, de 100 autres individus sont générés selon un modèle à 2 facteurs, les scores yi, de 100 autres individus sont générés selon un modèle à 3 facteurs et les scores y, des 100 individus restants sont générés selon un modèle à 4 facteurs. Dans le groupe des 100 individus analysés avec un modèle à 1 facteur, chaque individu a des poids factoriels différents et des variances erreur différentes. Des spécifications analogues, pour les poids factoriels et les mesures de variance erreur, sont utilisées pour les trois autres groupes. On obtient ainsi un échantillon de 400 vecteurs qui décrivent la variabilité interindividuelle des scores. On effectue une analyse factorielle classique sur ces scores (cette simulation a été répliquée 10 fois).

32On trouvera ci-dessous (tableau 1) une matrice de corrélations typique de celles qui ont été obtenues ainsi. On peut voir que les valeurs en dehors de la diagonale sont différentes de zéro et d'intensité comparable, ce qui suggère qu'un modèle à 1 facteur puisse représenter un ajustement acceptable pour cette matrice de corrélations. Une analyse factorielle par la méthode du maximum de vraisemblance confirme en effet cela : le rapport de vraisemblance pour l'adéquation à un modèle à un seul facteur est de 33.47 (dl = 27 ; p =.182). De plus, il n'y a pas de résidus standard significatifs. Ce résultat a été obtenu aux 10 réplications : à chaque replication un modèle à 1 facteur a conduit à un ajustement acceptable.

1000

.261

1000

.180

.266

1000

.171

.290

.325

1000

.232

.318

.309

.410

1000

.205

.354

.317

.360

.432

1000

.104

.336

.287

.384

.471

.433

1000

.197

.360

.298

.426

.482

.452

.383

1000

.158

.288

.368

.417

.440

.425

.428

.422

1000

Tableau 1 - Matrice de corrélations calculée sur un échantillon de Ν = 400 individus, dans laquelle les scores de chaque individu obéissent à un modèle factoriel différent (spécifique de l'individu).

33Ce résultat indique qu'une analyse factorielle standard des variations inter-peut ne donner aucune information sur la structure des variations intra-. Récemment, une preuve mathématico-statistique de ce résultat remarquable a été obtenue (Kelderman & Molenaar, soumis à publication).

Conclusion

34La variation est un concept complexe, dont la définition détaillée implique de nombreux aspects. Je n'ai pu mentionner brièvement que quelques-uns de ces aspects, mais ils sont beaucoup plus nombreux. Citons par exemple la différence entre variation due au hasard ou stochastique d'une part, et variation déterministe, de type régulier ou chaotique, d'autre part. La distinction entre variations inter- et variations intra est particulièrement importante. Un certain nombre d'arguments ont été présentés pour montrer que seule l'analyse des variations intra-à l'aide de techniques d'analyses de séries chronologiques idiographiques est appropriée pour l'étude des processus de développement, en particulier ceux de type épigénétique. Cela conforte un point central de la Théorie des Systèmes Développementaux.

Bibliographie

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van Geert, P. 1991. « A dynamic systems model of cognitive and language growth ». Psychological Review, 98 : 3-53.

Notes

1 L'ergodicité veut dire, ici, que dans le cadre du processus stochastique d'un individu, les moyennes prises tout au long d'un chemin évoluant dans le temps sont équivalentes aux moyennes prises au cours d'un ensemble de chemins à un instant Τ défini (NdE).

2 Dans le contexte qui nous intéresse, l'étude idiographique est l'étude du déroulement d'une vie (celle d'un individu). Son contraire, l'étude nomothétique, recherche les lois générales pour un homme moyen (NdE).

3 Dans cette simulation, comme dans les suivantes rapportées dans cet article, l'adéquation au modèle est testée par la procédure standard d'estimation du maximum de vraisemblance pour un modèle additif incluant un facteur génétique et un facteur d'environnement spécifique. Le test d'adéquation au modèle indique ici que le modèle est accepté avec une probabilité p =.99 et que dans le cadre de ce modèle, la valeur du coefficient d'héritabilité au temps t = 5 est de.98, ce qui peut être dit de façon plus compacte de la façon suivante : h2[Xi(5)] =.98 ; p =.99.

Auteur

Peter C. M. Molenaar dirige le département de Méthodologie psychologique et celui de Psychologie développementale cognitive à l'Université d'Amsterdam

© Éditions de la Maison des sciences de l’homme, 2002

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